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Vol. 52. Núm. 8.
páginas 589-603 (Agosto 1999)
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Guías de actuación clínica de la
Sociedad Española de Cardiología
en resucitación cardiopulmonar
Guidelines of the Spanish Society of Cardiology for
cardiopulmonary resuscitation
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Isabel Coma-Canellaa, Luis García-Castrillo Riesgoa, Miguel Ruano
Marcoa, Ángel Loma-Osorio Montesa, Félix Malpartida de Torresa, Jesús
E Rodríguez Garcíaa
a
Sociedad Española de Cardiología.
El paro cardiorrespiratorio, consistente en el cese
de la actividad mecánica cardíaca, se diagnotica
ante la falta de conciencia, pulso y respiración. El
conjunto de medidas aplicadas a revertirlo se
denomina resucitación cardiopulmonar. Se
distinguen dos niveles: soporte vital básico y
soporte vital cardíaco avanzado. En el soporte vital
básico se emplean métodos que no requieren
tecnología especial: apertura de vías aéreas,
ventilación boca a boca, masaje cardíaco y
últimamente se tiende a incluir el desfibrilador. El
soporte vital cardíaco avanzado debe ser la
continuación del soporte vital básico. En este caso
se emplean desfibrilador, canulación venosa,
intubación orotraqueal, ventilación mecánica con
gas enriquecido y fármacos. Antes de iniciar las
maniobras de resucitación cardiopulmonar
conviene asegurarse de que se trata realmente de
un paro cardiorrespiratorio, que han transcurrido
menos de 10 min, que la víctima no tiene un
pronóstico inmediato fatal y que no existe
negativa previa por parte de la víctima o sus
familiares a que se practiquen dichas maniobras.
Ante la duda se deben practicar siempre. Es
importante conocer cuanto antes el diagnóstico y
pronóstico de la causa del paro cardiorrespiratorio
para tratarla y decidir si se deben continuar las
maniobras. Se debe tratar el desequilibrio hidro
electrolítico y valorar el daño neurológico
posresucitación cardiopulmonar. Sólo un 20% de
los pacientes que recuperan un ritmo cardíaco
efectivo tras la resucitación cardiopulmonar son
dados de alta del hospital sin secuelas
neurológicas.
Palabras clave:
Paro cardíaco Parada cardiorrespiratoria
Resucitación cardiopulmonar
Cardiac arrest, consistent on cessation of cardiac
mechanical activity, is diagnosed in the absence of
consciousness, pulse and breath. The totality of
measurements applied to revert it is called
cardiopulmonary resuscitation. Two different
levels can be distinguished: basic vital support and
advanced cardiac vital support. In the basic vital
support methods which do not require special
technology are used: opening of air lines, mouth
to mouth ventilation, cardiac massage; recently,
there is a tendency to include the use of
defibrilator. Advanced cardiac vital support should
be the continuation of basic vital support. In this
situation defibrilator, venous canulation,
orotracheal intubation, mechanical ventilation
with high content in oxigen and drugs are used.
Before beginning cardiopulmonary resuscitation,
one should make sure that a real cardiac arrest is
present, less than 10 min have elapsed, the victim
does not have an immediately fatal prognosis and
there is no deny by the victim or his/her family to
receive cardiopulmonary resuscitation. In case of
doubt it should be always practised. It is important
to know the diagnosis and prognosis of the cause
of cardiac arrest as soon as possible, in order to
treat it and decide if the maneuvers shoud be
continued. Hidro-electrolitic disturbances must be
treated and neurological damage after
cardiopulmonary resuscitation must be assessed.
Only 20% of patients who recover an effective
cardiac rhythm after cardiopulmonary
resuscitation are discharged from hospital without
neurological sequelae.
Keywords:
Heart arrest Cardiorespiratory arrest
Cardiopulmonary resuscitation
TEXTO COMPLETO
CONCEPTO DE PARO CARDIORRESPIRATORIO
Y RESUCITACION CARDIOPULMONAR
El consenso internacional sobre paro cardíaco,
conocido como «estilo Utstein», define el paro
como el cese de la actividad mecánica cardíaca,
confirmado por la ausencia de conciencia, pulso
detectable y respiración (o respiración agónica
entrecortada) 1 .
La muerte súbita cardíaca se define como la que
ocurre de modo inesperado, dentro de la primera
hora del comienzo de los síntomas, en pacientes
cuya situación previa no hacía previsible un
desenlace fatal 2 . Muerte súbita y paro
cardiorrespiratorio (PCR) suelen usarse como
sinónimos. Ambos son conceptos de límites
arbitrariamente establecidos en torno a un mismo
fenómeno. El concepto de muerte súbita tiene un
enfoque fundamentalmente epidemiológico, y el
de PCR es de orientación clínica.
El cambio a la definición «estilo Utstein» se
vincula con la organización de la atención al PCR y
su objetivo es ofrecer una pauta al que atiende a la
víctima para la puesta en marcha de una secuencia
asistencial conocida como «cadena de
supervivencia».
Aunque las causas del paro respiratorio y cardíaco
son diversas, desde el punto de vista asistencial se
tiende a considerar como una entidad única
denominada PCR. La interrupción de una de las
dos funciones vitales lleva rápida e
indefectiblemente a la detención de la otra, por lo
que su manejo se aborda de forma conjunta. En el
paro cardíaco la respiración se lentifica
inicialmente, luego se hace boqueante y acaba
deteniéndose del todo al cabo de 30 a 60 s.
Cuando lo que se produce en primer lugar es la
ausencia de respiración, la detención de la función
cardíaca se produce en unos dos minutos 3 .
El conjunto de medidas aplicadas para tratar el
PCR ha sido denominado «resucitación». Este
término fue empleado por primera vez en 1960,
cuando se dieron a conocer las técnicas de soporte
artificial de respiración y circulación. La
resucitación cardiopulmonar (RCP) se define como
el conjunto de maniobras encaminadas a revertir
el PCR, sustituyendo primero, para intentar
restaurar después, la respiración y circulación
espontáneas con el fin de evitar la muerte por
lesión irreversible de órganos vitales,
especialmente del cerebro. Se distinguen dos
niveles de RCP: básica y avanzada.
Desde la conferencia de Utstein el concepto de
RCP tiende a ser sustituido por el de soporte vital,
de carácter más amplio. El soporte vital añade el
recono cimiento del PCR, la activación de los
sistemas de emergencia médica y la prevención
del paro. La denominación se aplica también a la
enseñanza de esta práctica 1 .
DIMENSION DEL PROBLEMA Y ESTRATEGIA
ASISTENCIAL
La muerte súbita es responsable de
aproximadamente la mitad de los fallecimientos
por enfermedad cardiovascular 4 . Dependiendo
del límite temporal fija do en la definición de
muerte súbita, es responsable de 300.000 a
400.000 fallecimientos al año en los EE.UU., con
una tasa en torno a los 100 casos por 100.000
habitantes y año. Estudios realizados en varias
ciudades españolas refieren valores inferiores y
sitúan dicha tasa entre 24 y 39 muertes súbitas
por 100.000 habitantes y año. Si aceptamos estas
cifras como válidas para todo el país, obtenemos
un número absoluto de 10.000 a 15.000 casos por
año 5 . Según estudios epidemiológicos sobre
cardiopatía isquémica, la enfermedad coronaria da
lugar a unos 30.000 fallecimientos anuales en
España 6 , el 50% de los cuales tiene lugar de
forma súbita y este contingente supone alrededor
del 80% del total de muertes súbitas de origen
cardíaco, con lo que se obtiene indirectamente
una cifra muy similar a la estimada extrapolando
varios estudios de muerte súbita 5 .
La muerte prehospitalaria en el síndrome
coronario agudo afecta mucho más a los jóvenes.
En un estudio llevado a cabo en tres ciudades del
Reino Unido 7 , la relación muerte
prehospitalaria/muerte hospitalaria, que en los
pacientes mayores de 70 años es de 2:1, se eleva
hasta una proporción de 15,6:1 en los menores de
50.
En un subregistro del estudio MONICA efectuado
en Ausburgo, el 60% de los fallecimientos por
infarto de miocardio ocurren fuera del hospital y
sólo un 10% de ellos son vistos con vida por un
médico. El 28% del total de los fallecimientos
ocurren en la primera hora de evolución y el 40%
en las primeras 4 h 8 . Por tanto, la eficacia de la
terapéutica hospitalaria sobre el síndrome
coronario agudo, en términos de salud pública,
resulta pobre al incidir sobre una pequeña
proporción de los potencialmente beneficiarios y
por concentrarse en el segmento de población con
perspectiva vital más reducida.
Ante la evidencia de que los esquemas
asistenciales tradicionales son incapaces de
afrontar este problema, se han ido desarrollando
sistemas de emergencia médica con el fin de
acercar al enfermo, en el lugar en que tiene lugar
el evento y en escasos minutos, la tecnología
médica necesaria para su atención inicial.
La eficacia de las técnicas de soporte vital está
fuera de duda. Más discutible es su efectividad,
dada la dificultad de su aplicación en el momento
ideal. Las posibilidades de supervivencia a un PCR
se establecen en diversas series entre el 0 y el
21%, llegando a alcanzarse cifras tan elevadas
como el 44% en fibrilaciones ventriculares o el
42% en casos exclusivamente intrahospitalarios 9 .
Para fomentar la adecuada asistencia a las víctimas
de PCR se ha acuñado el término «cadena de
supervivencia». Con este nombre se hace hincapié
en que la atención al PCR necesita de todos y cada
uno de los elementos de una secuencia de
actuaciones. La carencia o el retraso en la
aplicación de alguno de los elementos hace
improbable la supervivencia. Esta cadena consta
de cuatro eslabones: a) alerta precoz del sistema;
b) aplicación precoz de técnicas de soporte vital
básico; c) desfibrilación precoz, y d) soporte vital
avanzado precoz.
La importancia del factor tiempo en la eficacia de
la RCP hace que el adjetivo precoz esté presente
en todos los elementos. Cuando la RCP básica se
aplica dentro de los primeros 4 min y la avanzada
en 8 min, la supervivencia alcanza el 43%;
manteniendo los 4 min para la iniciación de la
básica y retrasando hasta los 16 min la avanzada,
la proporción de éxitos se reduce al 10% 10 . El
retraso en la iniciación de la RCP básica más allá
de los 4-5 min hace muy improbable la
supervivencia, salvo circunstancias especiales.
ETIOLOGIA DEL PARO CARDIORRESPIRATORIO
La mayoría de los PCR son de origen cardíaco. En
muchas ocasiones la causa se ignora y se clasifican
como de origen presumiblemente cardíaco
cuando se carece de autopsia, y siempre que
hayan sido descartadas otras causas no cardíacas.
Sin embargo, no siempre la muerte súbita es de
origen cardíaco. Accidentes neurológicos,
vasculares o pulmonares pueden producir la
muerte en un corto intervalo y confundirse con la
muerte súbita de origen cardíaco. Además, la
muerte cardíaca no es siempre de origen
arrítmico. Puede ser secundaria a rotura cardíaca o
disfunciones valvulares agudas graves.
La taquicardia ventricular (TV) y fibrilación
ventricular (FV) son responsables del 75% de las
muertes súbitas 11 . La reentrada es, con mucho, el
principal mecanismo subyacente en el origen de
arritmias. Aunque existe la tendencia a ver la
muerte súbita como un fenómeno eléctrico, lo
más habitual es que tenga lugar por la interacción
de un sustrato anatómico-funcional permanente
con factores desencadenantes transitorios
(alteraciones electrolíticas o estrés). Generalmente
confluyen diversos factores al mismo tiempo para
que tenga lugar la arritmia grave. Esto explica que
siendo tan frecuentes los factores de riesgo de
muerte súbita, el fenómeno sea relativamente
infrecuente en relación con la incidencia de dichos
factores. Para que un solo factor pueda ser
responsable debe ser de gran entidad, como son
los episodios isquémicos aislados que afectan a
gran parte del miocardio y que, aun incidiendo
sobre corazones previamente sanos, pueden
desencadenar una FV en ausencia de cofactores 2 .
Enfermedades cardíacas
El 80% de PCR de origen cardíaco presentan
aterosclerosis coronaria. Del 40 al 86% de los
supervivientes presentan estenosis coronarias
superiores al 75% 2 . En una serie de 113 casos de
muerte súbita, se observó trombosis coronaria
aguda en el 48% de los casos e infarto antiguo en
el 26% 12 .
Las miocardiopatías constituyen la segunda
entidad responsable. La miocardiopatía
hipertrófica presenta una prevalencia de muerte
súbita del 2 al 4% anual en adultos y del 4 al 6%
en niños y adolescentes 13 . Esto se debe a
arritmias, deterioro hemodinámico súbito o
isquemia. La miocardiopatía dilatada ocasiona el
10% de las muertes súbitas en adultos. La
displasia arritmogénica ventricular derecha
constituye una miocardiopatía de origen genético
causante de arritmias ventriculares graves. La
miocarditis es una causa de muerte súbita
relativamente frecuente en niños, adolescentes y
adultos jóvenes; es habitual en este caso la
concurrencia del ejercicio intenso como concausa.
Otra entidad son las alteraciones
electrofisiológicas: síndrome del intervalo QT
largo, síndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW),
FV idiopática, síndrome de Brugada, TV
idiopáticas o bloqueo AV congénito. Hipertrofia
ventricular, cardiopatías valvulares y congénitas
son también alteraciones cardíacas relacionadas
con la muerte súbita.
Enfermedades respiratorias
Tanto las infecciones como las obstrucciones de la
vía aérea pueden producir muerte súbita. En el
asma bronquial la muerte súbita se ha relacionado
con la sobreutilización de betamiméticos y con
hipotensión-bradicardia de origen vasovagal. Se
ha descrito una forma de asma bronquial
hiperaguda que puede conducir a la muerte por
obstrucción de la vía aérea en pocos minutos 21 .
Enfermedades neurológicas
El disbalance simpático y vagal puede predisponer
al desarrollo de arritmias, sobre todo si concurren
alteraciones electrolíticas. Hay datos
experimentales que adjudican al sistema nervioso
parasimpático una acción profibrilatoria auricular
y una disminución del riesgo de arritmias
ventriculares 2 . Algunas formas del síndrome del
intervalo QT largo se relacionan con disbalances
del tono simpático.
La muerte súbita en episodios convulsivos se ha
relacionado con arritmias por hiperactividad
simpática. Excluidas causas traumáticas y
accidentales, la epilepsia supone el origen del 15%
del total de muertes súbitas entre los 1 y 22 años 15
. Los accidentes cerebrovasculares también
pueden ser causa de muerte súbita.
Traumatismos
El 2,4% de las muertes de origen traumático en el
área de urgencias de un hospital tienen lugar de
forma inesperada 16 . A consecuencia del
traumatismo puede producirse liberación excesiva
de catecolaminas, hipoxia y alteraciones
electrolíticas inductoras de arritmias. Los traumas
craneal, torácico y abdominal pueden ser
directamente responsables de una muerte súbita,
así como el trauma de extremidades cuando da
lugar a tromboembolismo pulmonar. Un
traumatismo torácico puede causar PCR tanto por
el trauma miocárdico como por la inducción de
arritmias (commotio cordis)17 .
Otras causas
Entre ellas cabe destacar disección aórtica, rotura
de aneurismas arteriales, embolias pulmonares,
hipo e hipertiroidismo, disfunción suprarrenal.
Entre los tóxicos hay que destacar la cocaína, la
inhalación de tolueno, el alcohol y los fármacos.
Muerte súbita del lactante
Es una causa relativamente frecuente de PCR,
cuyo mecanismo sigue siendo mal conocido. Se
ha relacionado con tabaquismo materno, decúbito
prono, reflujo gastroesofágico, deficiencia de
deshidrogenasa de la coenzima A y disfunción
pineal. Entre el 10 y 20% son debidas a causas no
naturales 15 .
FASES DE LA RESUCITACION
CARDIOPULMONAR
La RCP se divide en 3 fases: soporte vital básico
(SVB), soporte vital cardíaco avanzado (SVCA) y
cuidados posresucitación.
El Grupo de Trabajo de SVB del European
Resuscitation Council se creó en el año 1991, para
la enseñanza uniforme de las técnicas en Europa,
dirigidas tanto al personal sanitario como a la
población en general. Estas recomendaciones,
elaboradas y publicadas 18 paralelamente a las de la
American Heart Association 19 , se hicieron con la
esperanza de que fueran aceptadas para su uso en
la mayoría de los países europeos.
El término SVB se define como el intento de
mantener la función circulatoria y respiratoria
mediante el uso de compresiones torácicas
externas y aire espirado desde los pulmones de un
reanimador 20 . Se realiza sin equipamiento,
excepto accesorios para evitar el contacto directo
boca-boca o boca-nariz. El reconocimiento de la
importancia de la desfibrilación precoz para el
paciente adulto con paro cardíaco comprobado ha
llevado al empleo de desfibrilación por los
proveedores tradicionales del SVB.
Secuencia del soporte vital básico
El SVB incluye una serie de maniobras que se han
descrito bajo la regla nemotécnica del «ABC» de la
reanimación, a la que últimamente se le ha
añadido la letra «D».
«A»: apertura de las vías aéreas para que se
mantengan permeables.
«B»: boca-boca, para proporcionar un soporte a la
respiración.
«C»: circulación o masaje cardíaco sin el empleo
de ningún utensilio especial.
«D»: desfibrilar, siempre que se compruebe que
haya FV o TV
Lo ideal es que estas maniobras sean dominadas
por todo el personal médico y paramédico de los
hospitales, e incluso por gran parte de la
población general, especialmente por las personas
que por motivos profesionales tengan más
posibilidades de atender este tipo de patología:
policías, bomberos y conductores de ambulancias.
La secuencia del algoritmo de la figura 1 indica
que lo primero es valorar a la víctima
aparentemente sin vida, para lo que no basta con
la inspección visual; es preciso intentar
comunicarse con ella sacudiéndole suavemente
por los hombros (precaución en las lesiones
traumáticas) y preguntarle gritando «¿Está usted
bien?». Si responde a la pregunta o se mueve, se
debe dejar en la posición en la que se encuentra
(siempre que no haya riesgo de un peligro
posterior) y buscar o comprobar que no existen
lesiones. Controlar periódicamente si sigue
consciente y buscar ayuda si se considera
necesario.
«A»: apertura de las vías aéreas
Si no responde a la pregunta anterior, se debe
solicitar ayuda e iniciar la apertura de las vías
aéreas. No puede hacerse una ventilación eficaz
sin la garantía de que la boca, faringe y tráquea
estén permeables, por lo que se debe aflojar la
ropa alrededor del cuello y comprobar si existen
cuerpos extraños visibles en la boca o restos de
comida o vómito, incluyendo la dentadura postiza,
en cuyo caso se retiran introduciendo uno o dos
dedos en la cavidad bucal. En el enfermo
inconsciente la falta de tono muscular provoca el
desplazamiento pasivo de la lengua y epiglotis
hacia abajo, obstruyendo la entrada a la laringe.
Para evitar esto se coloca a la víctima en posición
supina y se inclina la cabeza lo más posible hacia
atrás según se indica en la figura 2. Con estas
maniobras se suele conseguir una vía aérea
permeable. Se puede apreciar si la víctima respira
sintiendo el aire espirado en la mejilla del
reanimador. Se debe mirar, escuchar y sentir
durante 5 segundos antes de decidir que no hay
respiración. Si respira, se debe colocar en posición
lateral de seguridad y pedir ayuda, comprobando
periódicamente que sigue respirando (fig. 3).
