Efectos de la oxitocina en los sistemas fisiológicos periféricos relevantes para las
enfermedades
Un componente clave del modelo (Figura 1) es que los cambios en los niveles de oxitocina
pueden tener efectos directos en los sistemas fisiológicos periféricos que afectan la salud,
como lo demuestran estudios previos sobre la positividad/negatividad familiar y el sistema
autónomo y neuroendocrino. y sistemas inmunológicos. Un sistema directamente
influenciado por la oxitocina es el eje HPA. Las neuronas del hipotálamo que inician la
respuesta HPA expresan el receptor de oxitocina (Neumann, Wigger, Torner, Holsboer y
Landgraf, 2000). Cuando la oxitocina se une a este receptor, inhibe la activación del eje
HPA y, por tanto, la liberación de cortisol. El efecto inhibidor de la oxitocina sobre la
liberación de cortisol inducida por el estrés también se ve potenciado por el apoyo social de
otras personas cercanas (Heinrichs, Baumgartner, Kirschbaum y Ehlert, 2003). En otras
palabras, el apoyo social y la oxitocina actúan sinérgicamente para amortiguar la
reactividad al estrés. La oxitocina también puede actuar en las áreas del tronco encefálico
que controlan la producción vagal (Higa, Mori, Viana, Morris y Michelini, 2002). En
consecuencia, la administración intranasal de oxitocina provoca un aumento en RSA
(Norman et al., 2011), que se asocia con el compromiso social y la mejora de las
capacidades de autorregulación. Aunque menos estudiado en términos de procesos de
relación estrecha, también hay evidencia de que la oxitocina puede disminuir la presión
arterial (Gutkowska & Jankowski, 2012); Las intervenciones en las relaciones que
aumentan la oxitocina también disminuyen la presión arterial (HoltLunstad et al., 2008). Se
han realizado investigaciones menos extensas sobre los efectos de la oxitocina sobre la
inflamación, aunque hay buenas razones para esperar que también esté involucrada con
influencias familiares sobre la inflamación. La estimulación experimental del sistema
inmunológico con una exposición bacteriana (administración de endotoxinas) induce un
fuerte aumento de las citocinas proinflamatorias 594 UCHINO Y WAY, así como
sentimientos de desconexión social (Eisenberger, Inagaki, Mashal e Irwin, 2010). El
aumento de citocinas después de la exposición bacteriana se reduce mediante la
administración periférica de oxitocina (Clodi et al., 2008). Las vías específicas responsables
de estos efectos antiinflamatorios se están investigando en trabajos en curso, pero una
posibilidad es que la oxitocina esté actuando centralmente en los núcleos del tronco
encefálico que controlan el nervio vago para suprimir la producción periférica de citoquinas
inflamatorias (Higa et al., 2002; Tracey, 2007). ). Por lo tanto, la oxitocina puede afectar
múltiples vías fisiológicas relevantes para la salud y está en una posición ideal para unir el
ámbito social y los sistemas biológicos que contribuyen a las enfermedades. Los hallazgos
en modelos animales corroboran y amplían los resultados en humanos aquí reportados. En
modelos de roedores, la administración de oxitocina previene los efectos negativos del
aislamiento social sobre la respuesta del cortisol al estrés (Detillion, Craft, Glasper,
Prendergast y DeVries, 2004), la neuroinflamación (Karelina et al., 2011) y el tono vagal
(Grippo). , Trahanas, Zimmerman, Porges y Carter, 2009). Por el contrario, el bloqueo de
los receptores centrales de oxitocina, que no se puede realizar en humanos, impide los
efectos positivos de la vivienda social en cada una de estas medidas fisiológicas periféricas.
La coherencia de estos datos en modelos humanos y animales (que permiten un mayor
control) sugiere fuertemente que la oxitocina media una parte de los efectos sociales sobre
la salud (Taylor et al., 2000). Es importante que los modelos animales muestren que la
oxitocina tiene efectos protectores sobre diversas condiciones de salud como el infarto de
miocardio, la hipertensión y la obesidad (Blevins & Baskin, 2015; Jameson et al., 2016;
Moghimian et al., 2013). Sin embargo, la evidencia directa del papel protector de la
oxitocina en los resultados de las enfermedades humanas es prácticamente inexistente y
debería ser una prioridad de futuras investigaciones sobre el modelo. El modelo de la
Figura 1 también sugiere que, en última instancia, pueden desarrollarse problemas de salud
cuando las personas tienen un contacto social insuficiente. La negligencia de los padres
hacia un niño es un factor de riesgo bien documentado de malas relaciones y resultados de
salud en la edad adulta. Por lo tanto, los bebés y niños que reciben una crianza menos
sintonizada experimentarán un menor aumento de oxitocina durante este período crítico del
desarrollo cerebral, lo que podría tener efectos duraderos en la función de su sistema de
oxitocina y su influencia en las vías mecanicistas centrales y periféricas detalladas
anteriormente. . En concordancia con esto, las mujeres que sufrieron abuso infantil tienen
concentraciones más bajas de oxitocina en el líquido cefalorraquídeo en la edad adulta
(Heim et al., 2009). De manera similar, los hombres que experimentaron estrés en sus
primeros años de vida tienen concentraciones plasmáticas de oxitocina no extraída más
bajas (Opacka-Juffry y Mohiyeddini, 2012). El hecho de que el estrés en los primeros años
de vida altera el sistema de oxitocina está respaldado aún más por estudios que administran
oxitocina (ver Bakermans-Kranenburg & van I Jzendoorn, 2013, para una revisión). Por
ejemplo, las personas que crecieron con una madre que con frecuencia retiraba su amor
mostraron un comportamiento menos altruista después de la administración de oxitocina
cuando eran adultos (Riem, Bakermans-Kranenburg, Huffmeijer y van Ijzendoorn, 2013).
Estos datos preliminares son consistentes con una estrategia de historia de vida de inversión
reducida en vínculos y relaciones sociales provocada por experiencias de estrés en las
primeras etapas de la vida (Del Giudice, Ellis y Shirtcliff, 2011).
