NEUROHIPÓFISIS
Sebastian Hernández
Valeria Tafoya
GENERALIDADES
Neurohipófisis
- Extensión del SNC que almacena y libera productos de
secreción del hipotálamo
- Constituye la porción posterior de la glándula
hipófisis/pituitaria
- Hipófisis: Cara inferior del encéfalo, descansa en la fosa
hipofisiaria, depresión en la silla turca del esfenoides
- Formada por pituicitos, un tipo de astrocitos (célula glial).
PITUICITOS
Células de soporte que proporcionan apoyo a las fibras nerviosas no
mielinizadas de las células neurosecretoras magnocelulares, que
viajan desde el hipotálamo a través del tracto
hipotalámico-hipofisario.
Infundíbulo
- Puente para transportar las hormonas neurosecretoras
producidas en el hipotálamo hacia la pars nerviosa
- Red de capilares fenestrados que facilitan la liberación
Tracto Hipofisiario
- Conducto de transporte
- Axones amielínicos de células neurosecretoras
magnocelulares, cuyos cuerpos celulares se encuentran
en los núcleos supraóptico y paraventricular del
hipotálamo.
- Transporta oxitocina y arginina-vasopresina (hormona
antidiurética o ADH), hipotálamo → porción nerviosa
Pars Nerviosa
- Almacenamiento.
- Terminaciones nerviosas de los axones del tracto
hipotalámico-hipofisario y es donde las hormonas
neurosecretoras se liberan en la circulación sanguínea.
ADH
Reabsorción de agua en los riñones
- Deshidratación
- Disminución del volumen sanguíneo
- Consumo de ciertos medicamentos, como nicotina
Deshidratación: Osmoreceptores en el hipotálamo detectan un
aumento en la osmolaridad de la sangre
-Actúa en los los túbulos contorneados distales y los
conductos colectores de los riñones.
-Aumenta su permeabilidad al insertar acuaporinas en las
membranas celulares
-Permite que el agua sea reabsorbida de la orina y devuelta al
torrente sanguíneo, reduciendo el vol. De orina y
conservando el agua en el cuerpo.
- Mantiene la presión arterial y el vol. sanguíneo al
conservar agua.
- Regulación de la osmolaridad en fluidos corporales
Cuando la concentración de solutos en la sangre aumenta (ej.
deshidratación), los osmorreceptores en el hipotálamo estimulan
su liberación, lo que aumenta la reabsorción de agua y diluye los
solutos en la sangre.
- Contracción del músculo liso
En dosis altas puede causar la contracción del músculo liso en las
paredes de las arteriolas por medio de receptores V1,
aumentando la presión arterial.
- Receptores V1: En las células del músculo liso de las
arteriolas y otros vasos.
- Liberación de Ca2+: La unión de la ADH al receptor V1
activa cascada de señalización que libera Ca2+ desde
los almacenes internos de la célula muscular.
- Contracción muscular: El aumento de Ca2+ dentro de la
célula muscular provoca la contracción del músculo liso,
lo que lleva a la constricción de los vasos sanguíneos.
A medida que se acerca el parto, las células del músculo liso uterino aumentan su
sensibilidad a la oxitocina al aumentar el número de receptores de oxitocina y la
Oxitocina formación de uniones comunicantes entre las células, lo que facilita la
contracción coordinada y efectiva del útero durante el parto.
Promueve la contracción del músculo liso del útero (Orgasmo,
menstruación, parto) y de las células mioepiteliales de la mama.
- Liberación de oxitocina: En respuesta a estímulos como la
distensión del útero y el cuello uterino, especialmente
durante el parto.
- Unión a receptores: En las células del músculo liso
uterino.
- Activación de la vía de señalización: La unión a sus
receptores activa cascada de señalización dentro de la
célula a través de la vía del Ca2+. Resulta en la liberación
de Ca2+ desde los almacenes intracelulares.
- Contracción muscular: Ca2+ se une a la calmodulina,
que a su vez activa la enzima miosina quinasa,
permitiendo que las fibras musculares se deslicen entre sí
y causen contracción.
Células mioepiteliales de los alvéolos secretorios y los conductos
alveolares de la glándula mamaria.
- La secreción de oxitocina se desencadena por estímulos
neuronales que llegan al hipotálamo.
-
Estos estímulos inician un reflejo neurohumoral que se asemeja a
un reflejo sensoriomotor simple.
- En el útero, el reflejo neurohumoral se inicia por la distensión de
la vagina y el cuello uterino.
- En la mama, el reflejo se inicia por la lactancia (succión).
La contracción de las células mioepiteliales que rodean la base de las
células secretoras alveolares y las células de los conductos más grandes
causa la liberación de leche, que pasa a través de los conductos que se
abren en el pezón (es decir, la eyección de leche).
VÍAS DE
SEÑALIZACIÓN
ADH
Actúa a través de dos tipos principales de receptores: V1 y V2.
Receptores V1:
- ADH se une a los receptores V1 en las células del
músculo liso vascular.
- Esta unión activa la proteína Gq.
- Gq activa fosfolipasa C (PLC).
- PLC convierte el fosfatidilinositol 4,5-bisfosfato
(PIP2) en inositol trifosfato (IP3) y diacilglicerol
(DAG).
- IP3 libera calcio de los almacenes intracelulares.
- El aumento de calcio intracelular provoca la
contracción del músculo liso, lo que aumenta la
presión arterial.
ADH
Receptores V2:
- ADH se une a los receptores V2 en las células del
túbulo contorneado distal y los conductos colectores
del riñón.
- Esta unión activa la proteína Gs.
- Gs activa la adenilato ciclasa.
- Adenilato ciclasa convierte ATP en AMP cíclico
(cAMP).
- cAMP activa la proteína quinasa A (PKA).
- PKA fosforila proteínas que median la inserción de
canales de agua (acuaporinas) en las membranas
celulares.
Esto aumenta la reabsorción de agua, disminuyendo el
volumen de orina.
Oxitocina
La oxitocina actúa principalmente a través de los receptores de
oxitocina (OTR), que son receptores acoplados a proteínas G.
- Oxitocina se une a los receptores de oxitocina en las
células del músculo liso uterino y las células
mioepiteliales de la mama.
- Esta unión activa la proteína Gq.
- Gq activa fosfolipasa C (PLC).
- PLC convierte PIP2 en IP3 y DAG.
- El IP3 libera calcio de los almacenes intracelulares.
El aumento de calcio intracelular provoca la contracción del
músculo liso del útero y la contracción de las células
mioepiteliales en la glándula mamaria, facilitando el parto y la
eyección de la leche.
PATOLOGÍAS
Diabetes Síndrome de secreción Hiperplasia
insípida. inadecuada de ADH. prostática.
Diabetes insípida
● Diabetes insípida: Provoca un desequilibrio de líquidos corporales
que produce sobreproducción de orina y sensación de sed excesiva.
Se conoce como la deficiencia o resistencia de arginina vasopresina
ADH (Dependiendo del tipo)
● Sintomatología: Mucha sed por agua fria, sobreproducción de orina
pálida, múltiples evacuaciones durante la noche. Se genera y se
evacuan 20 L de orina por día.
● ADH es fundamental para que el líquido filtrado en los riñones
regrese al torrente sanguíneo.
● Mecanismo: ADH (se produce en hipotálamo) → se almacena y
libera por neurohipófisis → las patologías relacionadas se deben a
un déficit en la producción de esta hormona o un bloqueo de su
efecto que en consecuencia causa que el cuerpo produzca más orina.
Tipos de diabetes insípida.
Hipotalámica Nefrogénica Gestacional
-Daño a Hipotálamo o -Trastorno congénito -Durante el embarazo.
neurohipófisis (cirugía, relacionado a la mutación del
tumor, lesión, hereditario) gen de las acuaporinas-2 -Placenta produce
(AQP-2), o mutación del Vasopresinasa y degrada la
-Afecta la producción, receptor ADH V2 en túbulos ADH de la circulación
almacenamiento y renales. materna.
liberación de la ADH.
-Su tratamiento está dirigido la -Poliuria, Polidipsia y
-Reacción autoinmune. reducción del volumen de deshidratación.
orina.
-Como tratamiento se
administra un análogo
sintético que no reaccione
con la vasopresinasa.
Caso Clínico
Juan, un hombre de 35 años, se presenta con poliuria y polidipsia persistentes durante los últimos dos meses.
- Sin antecedentes familiares de diabetes insípida ni otras condiciones médicas subyacentes, Juan produce más de 3 litros de
orina al día, sufre de sed excesiva continua, orina diluida y muestra signos de deshidratación como boca seca y
mareos. Las pruebas de orina revelan niveles bajos de osmolalidad, mientras que las pruebas de sangre muestran
niveles elevados de sodio (hipernatremia) y niveles normales de glucosa.
- La prueba de desmopresina revela un aumento significativo en la osmolalidad de la orina, confirmando el diagnóstico
de diabetes insípida central.
- El tratamiento incluye la administración de desmopresina para reducir la producción de orina y controlar la sed, junto con
un aumento en la ingesta de líquidos para prevenir la deshidratación. Además, se realizará un seguimiento regular de los
niveles de sodio y la osmolalidad de la orina para ajustar la dosis de desmopresina según sea necesario. Con el tratamiento
adecuado, Juan puede llevar una vida normal y controlar sus síntomas, siempre y cuando siga las indicaciones médicas y
realice controles periódicos.
Síndrome de secreción inadecuada de ADH.
En condiciones normales, la ADH se libera en respuesta a una alta
osmolaridad plasmática o a una baja volemia.
En el SIADH, la secreción de ADH es inapropiadamente alta, incluso
cuando la osmolaridad plasmática es baja o normal. Los riñones
siguen reabsorbiendo agua de manera excesiva, lo que lleva a una
dilución del sodio en la sangre o hiponatremia.
- Osmolaridad sérica disminuida y urinaria elevada.
- Los niveles de ADH elevados aumentan la absorción de
agua y en consecuencia provoca la producción de orina
concentrada.
Causas del aumento en secreción de ADH:
-Sintomas: Hiponatremia y Edema.
- Trastornos del SNC (daño en alguna zona del cerebro
-Tratamiento: Administración de antagonista de la ADH-2 para tratar la
causando diabetes insípida central o hipotalámica) hiponatremia, sin embargo dependiendo de las causas.
- Enfermedades pulmonares (Producción de ADH ectópica).
- Tumores que secretan ADH y medicamentos.
Caso Clínico
María, una mujer de 42 años, se presenta con síntomas de fatiga, dolor de cabeza y confusión.
- Ha experimentado una rápida ganancia de peso y orina concentrada, junto con niveles bajos de sodio en sangre
(hiponatremia).
- Su historia clínica revela que recientemente sufrió un trauma craneal. Las pruebas de laboratorio muestran una
osmolalidad urinaria elevada y una osmolaridad plasmática baja, lo que sugiere un diagnóstico de síndrome de
secreción inadecuada de ADH (SIADH).
- El tratamiento incluye la restricción de líquidos para corregir la hiponatremia y el uso de fármacos como
demeclociclina o antagonistas del receptor de vasopresina para bloquear los efectos de la ADH. Se realizan controles
periódicos de los niveles de sodio y la osmolalidad para ajustar el tratamiento según sea necesario. Con el manejo
adecuado, María puede esperar una mejora en sus síntomas y el mantenimiento de un equilibrio hídrico y electrolítico
adecuado.
Hiperplasia Benigna de Próstata
- La hiperplasia prostática benigna (HPB), hiperplasia nodular
-Ocurre principalmente en las zonas transicional y periuretral de la próstata, lo
que puede llevar a una obstrucción parcial o total de la uretra.
- Relacionada con la acción de la dihidrotestosterona (DHT), que se sintetiza
en las células del estroma mediante la conversión de la testosterona circulante
en presencia de la enzima 5-alfa-reductasa.
- DHT actúa como un agente autocrino en las células del estroma y como una
hormona paracrina en las células epiteliales glandulares, causando su
proliferación.
- Sintomatología: Poliuria, Nicturia, Hesitación urinaria, Chorro urinario débil
e interrumpido, Goteo postmiccional, Retención urinaria y como menos
comunes ITU (infección de tracto urinario), Anuria y Hematuria.
-
Hiperplasia Benigna de Próstata
Hormonas Relacionadas
- GnRH (Hormona liberadora de gonadotropina): Producida por el
hipotálamo, estimula la adenohipófisis para liberar LH.
- LH (Hormona luteinizante): Producida por la adenohipófisis,
estimula los testículos para producir testosterona.
- Testosterona: Producida por los testículos, se convierte en DHT en
la próstata.
- DHT (Dihidrotestosterona): Derivada de la testosterona, promueve
el crecimiento de la próstata.
- Prolactina: Estimular la producción de leche en las glándulas
mamarias después del parto. Sin embargo, la prolactina también tiene
efectos en otros tejidos y órganos, incluyendo la próstata.
Hiperplasia Benigna de Próstata
- La testosterona es la hormona sexual masculina por excelencia. Esta
hormona masculina es sintetizada, principalmente, en los testículos por
la acción de la LH.
- Por otra parte, el nivel normal de 5α-DHT es 30-85 ng/dl.
- Las deficiencias en enzima 5α-reductasa impiden que se sintetice esta
hormona y causan pseudohermafroditismo en los hombres, que consiste
en tener características físicas femeninas siendo genéticamente un
hombre.
Hiperplasia Prostatica y prolactina.
- Prolactina y la Próstata: La próstata tiene receptores para la - Los niveles normales de prolactina deben estar entre 2,5-17
prolactina, lo que sugiere que esta hormona puede influir en su ng/ml (53-360 mUI/l). Si el varón tiene niveles de prolactina
crecimiento y función. Estudios han demostrado que niveles superiores a los valores normales, pueden suponer:
elevados de prolactina pueden estimular la proliferación de las
células prostáticas
Próstata y prolactina
- Prolactina y la Próstata: La próstata tiene receptores para la prolactina, lo que sugiere que esta hormona puede influir en su
crecimiento y función.
Mecanismo de Acción
1. Estimulación de la Prolactina:
Puede ser estimulada por factores como el estrés, ciertos medicamentos, y condiciones médicas como los prolactinomas (tumores pituitarios
que producen prolactina en exceso).
1. Acción en la Próstata:
- La prolactina se une a sus receptores en las células prostáticas.
- Esta unión puede activar vías de señalización intracelular que promueven la proliferación celular y el crecimiento de la próstata.
-
2. Interacción con la DHT:
- La prolactina puede aumentar la expresión de la enzima 5-alfa-reductasa, que convierte la testosterona en dihidrotestosterona (DHT).
- La DHT es un potente estimulador del crecimiento prostático, y su aumento puede contribuir al desarrollo de la HPB.
Relación con la Hiperplasia Prostática Benigna (HPB)
● Niveles Elevados de Prolactina: Pueden contribuir al crecimiento de la próstata al aumentar la proliferación celular y la producción
de DHT. Al influir en el crecimiento prostático, puede ser un factor contribuyente en el desarrollo y progresión de la HPB.
Caso Clínico
Carlos, un hombre de 60 años, se presenta con micción frecuente, dificultad para comenzar a orinar y sensación de vaciado
incompleto de la vejiga.
- Sin antecedentes familiares de cáncer de próstata, sus síntomas incluyen nicturia, flujo de orina débil y frecuentes visitas
nocturnas al baño. Las pruebas de sangre muestran niveles elevados de antígeno prostático específico (PSA) y la
evaluación física confirma una próstata agrandada.
- La ecografía transrectal valida el diagnóstico de hiperplasia benigna de próstata (HBP). Se le prescribe finasterida, un
inhibidor de la 5-alfa-reductasa, para reducir el tamaño de la próstata y ejercicios de vejiga para mejorar el control de la
micción. Con tratamiento y seguimiento regulares, Carlos puede esperar una mejora significativa en sus síntomas y calidad
de vida.
BIBLIOGRAFÍA
1. Torres A, Guzmán M. Sistema endocrino. 2021.
2. Gartner LP, Hiatt JL. Color atlas and text of histology. 6a ed. Lippincott Williams & Wilkins; 2013.
3. Pawlina W, Ross MH. Histology: A text and atlas: With correlated cell and molecular biology. 8a ed.
Baltimore, MD, Estados Unidos de América: Wolters Kluwer Health; 2023.
4. Mayo Clinic. Diabetes insípida [Internet]. Mayo Clinic. Disponible en:
https://www.mayoclinic.org/es/diseases-conditions/diabetes-insipidus/symptoms-causes/syc-20351269
5. Mayo Clinic. Benign prostatic hyperplasia (BPH) [Internet]. Mayo Clinic. Disponible en:
https://www.mayoclinic.org/es/diseases-conditions/benign-prostatic-hyperplasia/symptoms-causes/syc-20
370087
6. Reproducción Asistida ORG. Valores hormonales de referencia en el hombre [Internet]. Reproducción
Asistida ORG. Disponible en: https://www.reproduccionasistida.org/valores-hormonales-en-el-hombre/
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