FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA
Determinación de glucosa en sangre. Anticoagulantes
AUTORES:
Chinchay Lima, William Jhosten
López Chiroque, Suania Najhara
Sanchez Juarez, Angie Gianella
Santos Pacheco, Eros Antonio
Sosa Ibañez, Yandira Janet
DOCENTE:
Chávez Salazar, Nora Elizabeth
CURSO
Fisiología – B2P3
I. INTRODUCCIÓN:
La glucosa es la principal fuente de energía para el metabolismo celular. Se obtiene
Mentalmente a través de la alimentación, y se almacena principalmente en el
hígado, el cual tiene un papel primordial en el mantenimiento de los niveles de
glucosa en sangre (glucemia). Para que esos niveles se mantengan y el
almacenamiento en el hígado sea adecuado, se precisa la ayuda de la insulina,
sustancia producida por el páncreas.
La glucosa es un azúcar que es utilizado por los tejidos como forma de energía al
combinarto con el oxígeno de la respiración. Cuando comemos el azúcar en la
sangre se eleva, lo que se consume desaparece de la sangre, para ello hay una
hormona reguladora que es la insulina producida por el páncreas (islotes
pancreáticos). Esta 1 hormona hace que la glucosa de la sangre entre en los tejidos
y sea utilizada en forma de glucógeno, aminoácidos, y ácidos grasos. Cuando la
glucosa en sangre está muy baja, en condiciones normales por el ayuno, se secreta
otra hormona llamada glucagón que hace lo contrario y mantiene los niveles de
glucosa en sangre. Cuando la insulina es insuficiente, la glucosa se acumula en
sangre, y si esta situación se mantiene, da lugar a una serie de complicaciones en
distintos órganos. Esta es la razón principal por la que se produce aumento de
glucosa en sangre, pero hay otras enfermedades y alteraciones que también la
provocan.
El tejido más sensible a los cambios de la glucemia es el cerebro, en
concentraciones muy bajas o muy altas aparecen síntomas de confusión mental e
inconsciencia. El mantenimiento de la glucemia, o concentración plasmática de
glucosa, en los organismos superiores es fundamental para el funcionamiento de
todos los órganos, al ser la glucosa un metabolito energético principal.
La coordinación de los procesos metabólicos implicados en este cometido lleva a la
relación insulina/glucagón. La ingestión de glucosa o sustancias que la (almidón,
fructosa, galactosa, proteínas, pero no grasas) va seguida, en las personas sanas,
por un aumento de la glucosa en sangre. Este aumento origina la puesta marcha del
mecanismo regulador: aumento de la utilización de glucosa (por glucólisis, entre
otras), aceleración de la gluconeogénesis y disminución de la glucogenólisis, todo
ello ocurre principalmente mediante la secreción de insulina, una. hormona
pancreática de tipo polipeptídico. En el caso de que la producción de ( insulina está
disminuida, la glucosa no puede ser utilizada por las células, lo cual ocasiona
niveles elevados de glucosa en sangre hiperglucemia), así ocurre en las personas
que sufren diabetes del tipo denominado "dependiente de insulina" o "tipo 1’’.
El diagnóstico de la diabetes dependiente de insulina es sencillo y se basa en
antecedentes, síntomas clínicos y comprobación de una hiperglucemia significativa.
Las determinaciones de glucemia basal permiten el diagnóstico de la diabetes, pero
constituyen valores puntuales y aislados en el tiempo que no reflejan los niveles
medios de glucemia ni la duración de la misma. Por lo tanto, es necesario disponer
de pruebas que indiquen el grado del control metabólico de la enfermedad a corto y
medio plazo. Estas pruebas están basadas en el fenómeno de unión de la glucosa a
diversas proteínas. Esta glicosilación tiene lugar por una reacción no enzimática y
afecta tanto a proteínas de vida media corta (albúmina, hemoglobina, etc.) como de
vida media larga (colágeno, mielina, etc.). La intensidad de la glucosilación depende
de varios factores, siendo los más importantes los niveles medios de glucemia, la
duración de la hiperglucemia, la vida media de las proteínas y la concentración de
éstas. Como consecuencia, la medida de la glucosilación proteica constituye un
buen marcador bioquímico del grado de compensación del enfermo diabético.
II. OBJETIVOS
Determinar los tiempos de coagulación en las muestras de sangre con
y sin anticoagulante
III. FUNDAMENTO TEÓRICO
La medición de glucosa en sangre es fundamental para diagnosticar y controlar
enfermedades metabólicas como la diabetes. Para obtener resultados precisos, es
necesario evitar que la glucosa se degrade en la muestra, lo que se logra utilizando
anticoagulantes. El método más común para medir glucosa es el enzimático, con
glucosa oxidasa, que permite una cuantificación precisa mediante la producción de
un cambio de color medido espectrofotométricamente.
Los anticoagulantes son sustancias que previenen la coagulación de la sangre y se
utilizan durante la recolección de muestras sanguíneas para asegurar que el análisis
clínico se realice con una muestra adecuada, el más utilizado es el fluoruro de
sodio, que inhibe la glucólisis y evita que los niveles de glucosa disminuyan antes de
ser analizados. Este compuesto se usa en combinación con otros anticoagulantes,
como el oxalato de potasio, para prevenir la coagulación. La elección adecuada de
los anticoagulantes es clave para asegurar que los resultados sean confiables y
reflejen el estado real del paciente.
IV. MATERIALES, EQUIPOS Y REACTIVOS
Solución heparina al 1%
Solución de citrato de sodio al 3.8%
Solución cloruro de sodio al 0.9%
Solución de cloruro de calcio al 5%
03 Jeringas de 10 ml
15 tubos de ensayo
03 gradillas
Algodón
Papel parafilm
Micropipetas de 200 a 1000 microlitros
Material biológico: sangre de voluntario humano
V. PROCEDIMIENTO EXPERIMENTAL
Actividad 1 Determinación de glucosa.
A cada uno de los integrantes de nuestro grupo se le realizó el mismo procedimiento
para la medición de la glucosa capilar, bajo la técnica que se describió y se
registraron los resultados obtenidos.
1. Se hizo asepsia con una torunda con alcohol en el área seleccionada para
realizar la punción en el dedo anular y no se procedió a realizar la punción
mientras había alcohol en la piel del dedo; se ventiló o se dejó secar.
2. El sitio de punción no fue la cresta del pulpejo, sino los dorsos de este, que
están mejor vascularizados, con un movimiento firme y seguro, se realizó la
punción, este movimiento fue rápido, puncionando y extrayendo rápidamente
la lanceta.
3. Posteriormente colocó la gota de sangre en la punta de la tira reactiva, para
registrar el nivel de la glucosa.
Actividad 2 Anticoagulantes.
Determinación de tiempos de coagulación:
1. Se obtuvo con una jeringa desechable 10 ml de sangre venosa de un
voluntario por grupo, luego colocamos directamente en dos tubos de ensayo
chicos sin anticoagulante, 2 ml de sangre en cada uno y taparlos
herméticamente con papel parafilm.
2. Uno de los tubos se dejó en la gradilla y cada minuto inclinamos suavemente
a 45° grados para ver si se formó el coágulo.
3. El otro tubo lo mantuvimos tibio (es decir agarrado de la mano y con el puño
cerrado) y cada 15 segundos invertimos el tubo totalmente hasta observar la
formación del coágulo. Para esta prueba, el tiempo de ambas muestras se
tomó desde el momento en que comenzó a fluir la sangre al interior de la
jeringa durante el proceso de extracción.
Estudio de anticoagulantes in Vitro:
1. Inicialmente marcamos tres tubos de ensayo del 1 al 3 y los colocamos en
una gradilla.
2. En cada tubo se añadió lo siguiente:
● Tubo número 1 añadir 0.2 ml de solución salina al 0.9%
● Tubo número 2 añadir 0.2 ml de solución de citrato de sodio al 3.8%
● Tubo número 3 añadir 0.2 ml de solución de heparina al 1%
3. Posteriormente añadimos a cada uno de los tres tubos marcados
previamente, 0.8 ml de sangre, se tapó con el papel parafilm y se mezcló
cada tubo por rotación.
4. Se dejó reposar por 15 minutos y al cabo de ese tiempo observamos y
anotamos lo ocurrido.
5. Posteriormente a esto añadimos 0.2 ml de cloruro de calcio al 5% a los tubos
2 y 3. Mezclamos los tubos por rotación suave, sellados y dejamos reposar
otros 15 minutos.
6. Finalmente, observamos y anotamos al cabo de ese tiempo lo ocurrido.
VI. RESULTADOS
Determinación de glucosa
Resultados individuales: Tras realizar la punción capilar de cada integrante del
grupo y colocar la gota de sangre en la tira reactiva del glucómetro, se registraron
los niveles de glucosa capilar en cada persona.
Ejemplo de resultados:
● Integrante 1, López Chiroque Suania: 95 mg/dL
● Integrante 2, Chinchay Lima William: 89 mg/dL
● Integrante 3, Santos Pacheco, Eros: 97 mg/dL
● Integrante 4, Sanchez Juarez Angie: 110 mg/dL
● Integrante 5, Sosa Ibañez Yandira: 87 mg/dL
Los valores variaron dependiendo del estado de ayuno o alimentación reciente de
cada persona.
Determinación de tiempos de coagulación
Tiempo de coagulación a temperatura ambiente (tubo en gradilla): Se observó la
formación de coágulos alrededor de 9 minutos. El tiempo puede variar según la
persona y las condiciones del entorno.
Tiempo de coagulación a temperatura corporal (tubo mantenido en la mano): La
coagulación fue más rápida, observándose a los 5 minutos, debido al aumento de
temperatura, que favorece la velocidad de las reacciones enzimáticas implicadas en
la coagulación.
Estudio de anticoagulantes in vitro:
1. Tubo 1 (solución salina 0.9%):
Observación inicial: No hubo formación de coágulo, ya que la solución salina no
tiene propiedades anticoagulantes ni procoagulantes.
Observación final (después de 15 minutos): La sangre permaneció líquida.
2. Tubo 2 (citrato de sodio 3.8%):
Antes de añadir cloruro de calcio: El citrato de sodio, que es un anticoagulante,
capturó el calcio presente en la sangre, impidiendo la coagulación. La sangre
permanece líquida.
Después de añadir cloruro de calcio (CaCl₂ al 5%): El calcio añadido neutraliza el
efecto del citrato y comienza la formación de coágulo en 10 minutos.
3. Tubo 3 (heparina 1%):
Antes de añadir cloruro de calcio: La heparina inhibe la coagulación al bloquear la
acción de la trombina, manteniendo la sangre líquida.
Después de añadir cloruro de calcio: Aunque se añade el calcio, la heparina sigue
siendo efectiva, por lo que no se forma coágulo.
VII. DISCUSIÓN
De acuerdo a los resultados, la muestra de sangre con cloruro de sodio fue la que
coaguló después de dejarlo reposar por 15 minutos, mientras que las dos muestras
de sangre restantes con heparina y citrato de sodio no sufrieron ningún cambio. El
citrato de sodio es una solución anticoagulante que inhibe la ionización de calcio y la
activación plaquetaria, mientras que la heparina inactiva la trombina para impedir
que el fibrinógeno se convierta en fibrina, lo que se manifestó al observar los dos
tubos de ensayo con las muestra de sangre sin formación de trombos. En cambio, el
cloruro de sodio es una solución que mantiene o afecta el balance electrolítico del
cuerpo.
De la misma manera, Fernández et al. (2012), menciona que el citrato de sodio
actúa como quelador de calcio inhibiendo los factores de coagulación para evitar la
formación de fibrina y la agregación plaquetaria, logrando estar inactivo para
participar en las reacciones enzimáticas de la cascada de coagulación sin llegar a
coagularse la sangre (1). Por otro lado, Vera-Carrasco (2022), manifiesta que la
heparina es un anticoagulante que tiene una actividad inhibitoria sobre la trombina y
el factor X al unirse a la antitrombina III, interfiriendo con la agregación plaquetaria
(2). Por su parte, Paredes et al. (2021), añade que el cloruro de sodio no actúa
como anticoagulante, ya que sólo se encarga de regular el equilibrio
hidroelectrolítico (3).
VIII. CONCLUSIONES
Los fármacos anticoagulantes inhiben la acción de los factores de la coagulación o
interfieren en la síntesis de dichos factores.
La heparina inhibe la coagulación adicional al inactivar la trombina y prevenir la
conversión de fibrinógeno en fibrina.
El citrato sódico impide la coagulación de la sangre por la formación de un complejo
de citrato cálcico soluble no disociado, haciendo que el calcio no esté disponible
para el mecanismo de coagulación.
IX. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Fernández J, Oliveros C, González L. Gatelbondo R, Mulett H, Godoy J, Prada
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reemplazo renal en niños [Internet]. Acta Colombiana de Cuidado Intensivo;
2012. [citado el 7 de noviembre de 2024]. Disponible en:
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2. Vera-Carrasco O. Farmacología básica y clínica de los anticoagulantes [Internet].
Revista "Cuadernos"; 2022. Disponible en:
http://www.scielo.org.bo/pdf/chc/v63n1/v63n1_a09.pdf
3. Paredes M, Mantilla J, Bustamante I, Cayotopa J, Hoban C, Ortiz P, Mustafa A.
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características de carcasa y metabolitos de suero sanguíneo del cuy [Internet].
Rev Inv Vet Perú; 2021. Disponible en:
http://www.scielo.org.pe/pdf/rivep/v32n2/1609-9117-rivep-32-02-e20018.pdf
4. McPherson, R. A., & Pincus, M. R. (2017). Henry's Clinical Diagnosis and
Management by Laboratory Methods (23rd ed.). Elsevier.
