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3 Casos Abdomen, Pelvis y Genitales

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CASOS ABDOMEN, PELVIS Y GENITALES:

ENCUENTRO 1:
Situación I
Eric de 45 años consulta porque se notó en bulto en la zona inguinal derecha, no le duele, pero cuando va
al gimnasio se hace más grande, su papá fue operado en esa zona, pero no recuerda qué tenía. A la
exploración el médico confirma su sospecha diagnóstica al realizar la maniobra de Valsalva, pero
igualmente le solicita una ecografía inguinal y solicita la derivación a cirugía, luego de explicarle a Eric y de
darle las pautas de alarma.
Situación II
Jimena tiene 38 años, va a la consulta con su obstetra porque en la zona donde le realizaron la cesárea,
presenta una tumoración que empeora cuando levanta a su hijo de 3 años, y le genera molestias, no es un
dolor intenso, pero la preocupa. La obstetra, luego de revisarla, le dice que si bien es la zona donde ella
realizó la cirugía, cuando aparecen eventraciones, debe consultar con un cirujano de pared abdominal.
Jimena salió de la consulta pensando que, si hubiera sabido que esto podía pasar, no hubiera elegido
cesárea, ahora tiene que entrar de nuevo al quirófano y no le gusta nada.
Situación III
Lourdes está embarazada de 30 semanas, y nota como se le hunde el abdomen, es como si se le dividiera
en dos, no le duele, pero le preocupa, cuando va al obstetra le dice que no es una diástasis patológica,
pero igualmente le recomienda una evaluación con la kinesióloga especializada en suelo pélvico, para que
evalúe su postura, el suelo pélvico y le de ejercicios para prevenir dolores e incontinencia urinaria, en caso
de detectar factores de riesgo. Lourdes tiene muchas dudas, no entiende la relación entre una cosa y la
otra, pero cuando va a la consulta kinesiológica, se queda más tranquila, y al hablar con otras personas
que estaban en la sala de espera, decide continuar con el tratamiento postparto, porque no paraban de
hablar de los beneficios del tratamiento.
Situación IV
Mercedes de 39 años presenta un dolor en zona inguinal derecha, que se extiende el glúteo, refiere que
es como una aguja que la atraviesa, no mejora, y a veces el dolor hace que se quede doblada. Es un dolor
que no conocía, ella tiene antecedentes de endometriosis, tuvo una cesárea y no presenta síntomas
digestivos. Le solicitaron varios estudios: análisis, ecografía abdominal y transvaginal, rx lumbo sacra,
pero estaba todo normal. Fue a ver a un médico que le realizó digitopresión en la zona inguinal, y le hizo
“ver las estrellas”, la derivó a realizar 10 sesiones de kinesiología, en el diagnóstico puso: tendinitis del
psoas. A la tercera sesión estaba mucho mejor.
Situación V
Néstor de 70 años, consulta por dolor en región inguinal bilateral, con predominio derecho, durante la
deambulación y en ocasiones durante la noche cuando está acostado, de aproximadamente 2 años de
evolución. Nota, además, rigidez de escasa duración, luego de periodos de inactividad y cierta dificultad
para ponerse el calzado.
En la exploración a la dorsiflexión presenta maniobra de Thomas positiva, con predominio derecho, e
hiperlordosis lumbar compensadora de la flexión. Abducción y rotación de cadera izquierda muy limitada, y
la movilidad pasiva de la cadera derecha se encontraba prácticamente abolida. La rx mostró pinzamiento
no uniforme de la interlínea coxofemoral izquierda con predominio supero lateral, esclerosis ósea y
osteofitosis pericefálica. En la cadera derecha se observó la casi desaparición de la interlínea articular,
acentuándose la esclerosis subcondral, quistes más notorios en el acetábulo, así como osteofitosis
pericefálica.
Situación VI
Julieta de 49 años consulta por lumbalgia de una semana de evolución, la médica luego de descartar
“banderas rojas” y evaluarla, le indica naproxeno y metoclopramida cada 12 hs por 5 días, le explica que el

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naproxeno no lo puede extender en el tiempo, no le indica reposo, le da pautas de alarma y medidas de
sostén. A los tres meses vuelve, dice que se automedicó con naproxeno pero que no le sirvió mucho esta
vez, el dolor se irradia a la cara lateral externa de la pierna derecha, esta vez presenta Lasegue positivo, y
maniobra punta-talón positiva al caminar sobre los talones. Decide pedirle directamente una RMN, le
indica dexametasona IM y diclofenac reglado por 5 días, reposo laboral y le da pautas de alarma.
Situación VII
Ariana de 35 años fue a acomodar y embalar cosas en la casa de su abuela, falleció hace 1 mes, y prefirió
ir ella porque su papá y su tío todavía estaban muy afectados. Empezó con la biblioteca, y mientras estaba
sentada en el piso mirando los libros, sintió un pinchazo en la zona lumbar, en el espacio descubierto de
ropa entre la remera y el pantalón, no vio ningún insecto, pero el dolor era urente y cuando se miró en el
espejo, tenía una lesión rojo violácea. Fue a la guardia porque era sábado, y en el TRIAGE la enfermera le
dijo que le iba a dar prioridad porque presentaba una lesión compatible con mordedura de araña. La
médica le solicitó varios análisis, se comunicó con la toxicóloga y la dejó en observación.
Situación VIII
Brin de 7 días es llevado al control con la neonatóloga del hospital por estar amarillo, su madre se
preocupó, porque hoy cuando le fue a cambiar el pañal, llegaba hasta el abdomen, ayer era sólo en su
carita. Al controlarlo, la neonatóloga constato ictericia, Krame 3 puso en la HC, y luego de preguntar por
los antecedentes prenatales y neonatológicos de Brian, le solicitó unos estudios y le dijo que debían
quedarse internados para que lo pueden poner en la lámpara.

ENCUENTRO 2:
Situación I
Liliana de 54 años presenta diarrea de 3 días de evolución, justo cuando volvió de su viaje a México,
presenta más de 6 deposiciones por día, está subfebril y ayer presentó sangre en la materia fecal, fue a la
farmacia el primer día y le dieron loperamida, pero le mejoró. La médica de la guardia luego de solicitarle
análisis de sangre, orina y materia fecal, le dijo que es importante no pedir consejos médicos en la
farmacia, además de que no le preguntan todo lo que ella le preguntó, le indicaron una medicación que la
puede perjudicar, ya que la loperamida es más segura en diarreas crónicas no infecciosas, pero en
cuadros infecciosos en los que no se determinó la causa, puede ser contraproducente. Le indicó hidróxido
de bismuto con pectina, y le dijo que debía aguardar los resultados para definir el resto del tratamiento.
Con los resultados en mano le indicó ciprofloxacina y le dio un folleto con medidas de hidratación y
alimentación saludable baja en azúcares.
Diarrea infecciosa: Presencia de tres o más deposiciones líquidas en un período de 24 horas (o una sola
muy líquida). La definición objetiva se establece cuando el peso de las heces diarias es mayor de 200
gramos.
Diarrea del viajero: Los agentes que causan más frecuentemente diarreas son las bacterias,
especialmente Escherichia coli. También pueden estar implicados los rotavirus o protozoos como Giardia
lamblia. El germen más frecuentemente implicado es Escherichia coli enterotóxica, que coloniza el
intestino en unas 24-48 horas, se adhiere a las paredes intestinales y produce las toxinas responsables de
la sintomatología.
Tipos y clasificación: es la manifestación de un mecanismo
fisiopatológico común q consiste en la ruptura del equilibrio entre la
abs y secreción intestinal. Se clasifica en:
 Diarrea aguda: comienza bruscamente y dura menos de 2
semanas. La mayoría son a causa de infecciones (virales,
bacterianas, parasitarias), a toxinas alimentarias y al ef
adverso de fcos.
Como regla general puede decirse que las bacterias son más
frecuentes en los meses cálidos y los virus en los meses fríos.
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Dolor abdominal cólico, náuseas y vómitos.
Intensidad moderada y autolimitadas. Generalmente se resuelven en el término de 3 a 5 días.
Intervención terapéutica: hidratación y agentes sintomáticos. No es necesario realizar estudios e
investigación complementarias.
Signos de alarma: Fiebre alta, dolor abdominal intenso, persistencia de diarrea luego de 3 o 4 días,
decaimiento, signos de deshidratación, oliguria o diarreas sanguinolentas, en px ≥70 años,
inmunocomprometidos y px hospitalizados o que hayan recibido ATB últimamente.
 Diarrea crónica: la q persiste más de 4 semanas. Etiologías variables enf inflamatorias
intestinales, tumores, patologías q evolucionan con síndrome de malabsorción, infecciones
crónicas y enf q alteran la motilidad intestinal
o Diarreas inflamatorias: resultan de daño epitelial absortivo o de la liberación de citocinas
como leucotrienos, prostaglandinas e histamina. Acompañadas de fiebre, dolor y
hemorragia digestiva. Ej: enf de Crohn y colitis ulcerosa
Crohn: enf intestinal inflamatoria crónica q afecta recubrimiento del tracto digestivo. Genera
dolor abdominal, diarrea, pérdida de peso, anemia y fatiga.
Diarreas osmóticas: ciertos solutos no se abs y provocan retención de agua en la luz
intestinal. Incrementan secreciones intestinales y aumento del contenido de la luz intestinal.
El aumento de la osmolalidad intraluminal es causado por elementos exógenos que no se
absorbe debido a alteraciones en su digestión (hdc, proteínas, antiácidos, etc).
Cuadro mejora con el ayuno.
o Diarreas secretorias: fisiopatología consiste en un aumento de la secreción intestinal activa
de líquidos y electrolitos que produce diarreas acuosas y de grandes volúmenes. Ej:
síndrome carcinoide, diarrea por secreción de pépticos intestinales vasoactivos.
Si se prolonga en el tiempo, puede conducir a deshidratación y trastornos electrolíticos
graves.
o Diarrea malabsortiva: se producen alteraciones en el proceso de transporte. Ej: insuf
pancreática, contaminación intestinal por sobrecrecimiento bacteriano
Se caracterizan por pérdida de peso y déficit nutricional. Frecuentemente anemia,
hipoalbuminemia, hipocalcemia y esteatorrea.
o Alteración de la motilidad intestinal: puede ser por cirugía abdominal previa, o la presencia
de enf sistémicas q modifican tránsito intestinal, aumentándolo o provocando su
enlentecimiento o detención. Ej: diabetes, hipertiroidismo, esclerodermia y cirugías como
gastrectomías parciales, asas ciegas posquirúrgicas, vagotomías y síndrome del intestino
irritable.
 Diarrea persistente: dura 2-4 sem.
Ex físico:
 Diarrea aguda: Focalizar sobre estado mental, signos de deshidratación, características del
abdomen (defensa, aumento de tensión o signos de peritonitis). Pueden indicar diarreas
infecciosas graves (clostridium difficile o e.coli enterohemorrágica)  examen microscópico de
materia fecal para establecer presencia de leucocitos, hematíes, examen directo y cultivo
bacteriológico y parasitario.
Leucocitos y sangre diarrea de origen bacteriano. (E. coli)
Frotis rectal Chlamydia, gonococo y virus de herpes simple.
Estudio endoscópico sospecha de enfermedad inflamatoria del colon, colitis pseudomembranosa
o predominio de signos de proctitis como tenesmo y dolor rectal.
 Diarrea crónica: saber si presenta o no esteatorrea prueba de Van Kamer.
Estudiar osmolaridad, presencia de leucocitos y hematíes en materia fecal.
Coprocultivos y exámenes directos.
Evaluación nutricional.
Evaluar existencia de anemia y su origen.
Determinación de albúmina, colesterol, calcio, fósforo, factores de coagulación, pruebas de función
hepática, electrolitos y hormonas tiroideas.
 Diarreas secretorias: Medición de gastrina  síndrome de Zollinger-Ellison
Cortisol  Enfermedad de Addison

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Acido 5-hidroxindolacético carcinoide
Calcitonina  carcinoma medular de tiroides
Vasopéptidos intestinales  VIPomas.
Loperamida: Agentes antidiarreicos. Aumenta la absorción de agua y electrolitos disminuyendo la
motilidad y secreción intestinal. No acorta la evolución de la enfermedad. Es opioide, puede generar
disminución de mov peristálticos y diarrea es mec de defensa. PROBLEMA son las diarreas bacterianas
porq quedan acumuladas y generar traslocación de bacterias y sepsis.
Si hay moco, sangre o pus, NO dar loperamida.
Una vez diagnosticada la diarrea, la primera medida que debe adoptarse es la rehidratación por vía oral.
La deshidratación es frecuente en niños y ancianos. Para rehidratar se recomiendan las soluciones de
rehidratación oral, cuya utilización está basada en el hecho de que los mecanismos de absorción activa
del sodio permanecen indemnes, o al menos muy eficaces, en todos los tipos de diarrea aguda.
Estos mecanismos pueden ser estimulados por numerosos nutrientes (glucosa, galactosa, glicina y
péptidos), de tal manera que la absorción de sodio y glucosa se ve facilitada por la presencia conjunta de
ambos elementos en la luz intestinal.
Solicito cultivo x la sangre en heces y q está subfebril (indica infección)
NO se suelen dar ATB en diarreas porq barre la microbiota habitual y puede generar crecimiento de otros
patógenos y más diarrea. SÓLO se da ATB en síntomas sistémicos, diarrea con mucho moco, sangre y
pus, o en cultivo +. Trat 3 días.
IMPOR medir la PA (puede haber shock hipovolémico x pérdida de líq, o séptico en el caso de
Salmonella), hacer ex físico abdominal, ver signos de deshidratación, palidez (anemia)

Situación II
Verónica concurre por diarrea de 2 semanas de evolución, 1 o 2 deposiciones por día, luego de consumo
de amoxicilina clavulánico por una infección odontológica. Después de realizarle varias preguntas y
revisarla, le indicó probióticos, hidróxido de bismuto con pectina y la citó en 5 días para evaluarla
nuevamente. Verónica fue a las 4 semanas, había estado con finales y no pudo ir antes, la médica le dijo
que, por el tiempo de evolución, aunque ella se siente bien, iban a tener que hacer otros estudios. La IgA
antitranglutaminasa le dio mayor a 40 U/ml, cuando la médica le dijo que debía solicitarle algunos estudios
más de sangre para evaluar déficit nutricional y, una VEDA para confirmar el diagnóstico y evaluar el
grado de lesión. Se largó a llorar, no solo no quería hacer el estudio, sino que no se imaginaba vivir sin
harinas, eran la base de su alimentación. La médica luego de contenerla, le dijo que, si bien esto
representaba un gran cambio en sus hábitos, no iba a dejar de comer harinas, sino que iba a comer otro
tipo, además le nombró todas las cosas que ella comía y que no iba a tener que dejar ya que no tenían
gluten, y le pasó el link de una página del ministerio para que vaya leyendo. Iban a verse más seguido,
para acompañarla en este momento e ir asesorándola.
- Preguntar si ya le ha pasado.
- Probióticos se pueden dar en cualquier tipo de diarrea, excepto q sea inmunocomprometido.
Celiaquía: La enfermedad celíaca, también conocida como enteropatía sensible al gluten, es una
enfermedad inflamatoria común del intestino delgado mediada por el sistema inmunitario causada por la
sensibilidad al gluten de la dieta y las proteínas relacionadas en individuos genéticamente
predispuestos. Se diferencia de las alergias alimentarias (incluida la alergia al trigo), que están mediadas
por inmunoglobulina E (IgE) o inmunoglobulina G (IgG). El tratamiento apropiado es una dieta libre de
gluten de por vida, que da como resultado la resolución completa de los síntomas y la cicatrización de la
mucosa en la mayoría de las personas y probablemente también reduce el riesgo a largo plazo de
complicaciones adversas, incluido el linfoma intestinal.

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La lesión intestinal de la enfermedad celíaca está asociada con varios autoanticuerpos diferentes que son
útiles para fines de diagnóstico. Los anticuerpos IgA contra el endomisio y la transglutaminasa tisular del
autoantígeno del endomisio (tTG) son muy sensibles y específicos.
Clínica:
 Síntomas GI clásicos: clásicamente, la enfermedad celíaca se presentaba entre los 6 y los 24
meses de edad, después de la introducción del gluten en la dieta. Niños tienen diarrea crónica,
anorexia, distensión y dolor abdominal, abdomen timpánico, retraso del crecimiento o pérdida de
peso; algunos también pueden tener vómitos. Si el diagnóstico se retrasa, los niños pueden
presentar signos de desnutrición grave. Los lactantes gravemente afectados pueden presentar una
crisis celíaca y las consecuencias hemodinámicas y metabólicas de la deshidratación.
 Los síntomas gastrointestinales en niños mayores y adultos son similares pero generalmente
menos dramáticos. Paradójicamente, la enfermedad puede causar estreñimiento (8%) o diarrea
(64%)cuando hay diarrea, las heces suelen ser voluminosas y malolientes y pueden flotar
debido al aire atrapado. La flatulencia y la distensión abdominal (causadas por la digestión
bacteriana colónica de nutrientes malabsorbidos) son comunes. Estos síntomas pueden ir
acompañados de las consecuencias de la malabsorción, como pérdida de peso, retraso del
crecimiento, anemia grave, trastornos neurológicos por deficiencias de vitaminas B y osteopenia
por deficiencias de vitamina D y calcio.
 NO GI:
o Crecimiento y desarrollo: los niños que desarrollan la enfermedad celíaca sintomática a
menudo tienen un retraso en el crecimiento lineal.
o En hepática: los estudios de niños con enfermedad celíaca sugieren que las elevaciones de
aminotransferasas también son comunes en el momento del diagnóstico (15 a 35 por
ciento), particularmente en pacientes que presentan los síntomas clásicos de la
enfermedad. En la mayoría de los pacientes, las aminotransferasas se normalizan con una
dieta sin gluten. Del mismo modo, se observaron elevaciones leves de la alanina
aminotransferasa (ALT) o la aspartato aminotransferasa (AST) séricas en el 42 % de los
pacientes adultos con enfermedad celíaca
o Deficiencia de hierro: la prevalencia de la deficiencia de hierro aumenta entre los niños con
enfermedad celíaca y parece estar relacionada con la gravedad de la lesión de la mucosa.
o Dermatitis herpetiforme: hay una serie de manifestaciones cutáneas de la enfermedad
celíaca. La dermatitis herpetiforme es la más común y se presenta en hasta el 24 % de los
pacientes adultos con enfermedad celíaca. La dermatitis herpetiforme se caracteriza por
una erupción vesicular papular que pica, generalmente ubicada simétricamente en las
superficies extensoras de los codos, las rodillas, las nalgas, el sacro, la cara, el cuello, el
tronco y, ocasionalmente, dentro de la boca.
o Defectos del esmalte dental: los defectos del esmalte dental que involucran la dentición
secundaria son más comunes entre los niños y adultos con enfermedad celíaca en
comparación con la población general y pueden ocurrir en ausencia de síntomas
gastrointestinales.
o Enf ósea metabólica: la pérdida ósea (generalmente osteomalacia) ocurre comúnmente en
la enfermedad celíaca y puede ocurrir en pacientes sin síntomas gastrointestinales. Estos
pacientes tienen hiperparatiroidismo secundario probablemente causado por una
deficiencia de vitamina D
Dx: El diagnóstico de EC se realiza mediante la sospecha clínica, endoscópica y serológica, con la
confirmación mediante la biopsia de intestino delgado.
- Autoanticuerpos anti transglutaminasa y antiendomisio: El anticuerpo antitransglutaminasa tisular
de tipo IgA (a-tTG) que utiliza como antígeno transglutaminasa recombinante humana (tTG) es
universalmente aceptado como el indicador serológico más importante en el diagnóstico de EC.
Con una sensibilidad del 93% (91- 95%) y una especificidad del 96% (95- 97%). El anticuerpo
antitransglutaminasa tisular IgA es determinado por técnicas inmunoquímicas. (ELISA,
quimioluminiscencia). Todo paciente cuyo valor de a- tTG IgA sea mayor al valor de corte indicado
por el fabricante debe ser consultado o derivado al especialista.

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ANTICUERPOS ANTITRANSGLUTAMINASA IGA (a-tTG IgA) son universalmente recomendados
para comenzar el estudio diagnóstico de la enfermedad celíaca.
Anticuerpos antiendomisio IgA: Son detectados por Inmunofluorescencia Indirecta. Es un método
costoso y operador dependiente, y debería ser realizado en laboratorios experimentados en el
método. Por todas estas características no se lo utiliza como primera herramienta diagnóstica
- Anticuerpos dirigidos a la gliadina: Anticuerpos dirigidos a Péptidos de la Gliadina Desaminados (a-
DGP): Es un test que mide los anticuerpos dirigidos contra péptidos de gliadina desaminados (a-
DGP), mejorando la eficacia en el diagnóstico, con respecto a los antigliadina clásicos. Son útiles
los de tipo IgA e IgG. Utilizar a- DGP IgG en caso de deficiencia de IgA o como segundo test
diagnóstico.
Biopsia de duodeno: El diagnóstico de la EC requiere del hallazgo de alteraciones morfológicas
características en biopsias del intestino delgado asociado a pruebas serológicas específicas positivas. La
lesión característica en la enfermedad activa muestra atrofia vellositaria, hiperplasia críptica y conteo
aumentado de linfocitos intraepiteliales, siendo estos hallazgos no específicos.
Trat: Los pacientes celíacos deben seguir una dieta estricta libre de proteínas tóxicas de por vida. Estas
proteínas son responsables del daño intestinal característico de la enfermedad celíaca, y se encuentran
presentes en los granos de trigo, avena, cebada y centeno.

Situación III
Fernando de 50 años, concurre a consultar con su médico por constipación, él siempre fue un “relojito”, y
hace 3 semanas que presenta esfuerzo defecatorio y tenesmo. No observó sangre en la materia fecal. El
médico luego de revisarlo, le dice que deberá pedirle una videocolonoscopía (VCC) con sedación, por su
edad deben realizar este estudio, le explica beneficios y posibles complicaciones, realiza consejería para
prevenir constipación y aprovecha a pedirle el resto de los estudios anuales. Cuando Fernando se va, el
médico vuelve a leer las recomendaciones de la Task Force de EEUU, y encuentra que desde el 2021 el
rastreo es a partir de los 45 años en personas sin antecedentes familiares. Luego leyó el TRAPS de
rastreo de cáncer de colon, pero era previo a esa fecha. Se dio cuenta que tendría que haber cambiado el
tamizaje que realiza en los controles de salud. Fernando vuelve con la VCC que informa: Pólipo en colon.
Se realiza polipectomía. Enfermedad diverticular del colon. Se solicitó estudio histopatológico. El informe
histopatológico dice: se reciben 3 fragmentos de tejido blanquecino y blando, que agrupados miden 1cm.
Fragmentos de adenoma tubular con displasia de alto grado. El médico realizó consejería acorde a la
evidencia disponible en relación a diverticulosis, le explicó que deben repetir la VCC en un año, y reforzó
la consejería para prevenir la constipación.
Cáncer de cólon: Patogenia: aunque todos los cánceres colorrectales (CCR) se originan a partir de
adenomas o displasia plana, evolucionan hacia diferentes patrones morfológicos con invasión y
expansión. Los tumores en el colon proximal o derecho suelen aparecer macroscópicamente como masas
exofíticas polipoides o fungosas. El sangrado oculto puede resultar en la presentación clínica de una
anemia por deficiencia de hierro inexplicable.
Por el contrario, los tumores que afectan el colon distal o izquierdo son más comúnmente lesiones
anulares o circundantes que producen una apariencia de "núcleo de manzana" o "anillo de servilleta". La
luz intestinal se contrae y se estrecha, lo que produce síntomas de disfunción intestinal (p. ej.,
estreñimiento, diarrea u obstrucción intestinal).
A pesar de las diferencias en su apariencia macroscópica, los cánceres de colon del lado derecho e
izquierdo son microscópicamente similares y parecen tener un pronóstico similar cuando se presentan con
enfermedad locorregional
La gran mayoría de los tumores malignos del colon y el recto son carcinomas. Otros tipos histológicos de
tumores (neoplasias neuroendocrinas, hamartomas, tumores mesenquimales, linfomas) son relativamente
inusuales. De los carcinomas, más del 90 por ciento son adenocarcinomas.
Muchos tumores producen mucina, que puede permanecer dentro de las células (p. ej., células en anillo
de sello) o secretarse. La mucina extracelular no confinada dentro de las glándulas tumorales puede

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facilitar la disección y penetración de un tumor a través de la pared del colon. Los tumores que producen
grandes cantidades de mucina extracelular (es decir, mucina que comprende ≥50 por ciento de la masa
tumoral) se clasifican como carcinomas mucinosos11-17% de todos los CCR. Los carcinomas
mucinosos tienen predilección por el lado derecho del colon y pueden tener poca respuesta a la
quimiorradioterapia inicial (neoadyuvante) y la quimioterapia adyuvante
La gran mayoría de neoplasias malignas que se originan de intestino grueso son adenocarcinomas
epiteliales que derivan de células epiteliales columnares en la capa
mucosa del colon y recto. Estos adenocarcinomas usualmente se
originan de pólipos que resultan de proliferación y displasia.
Clínica: Los síntomas comunes incluyen dolor abdominal, sangrado
rectal, alteración de los hábitos intestinales y pérdida involuntaria de
peso. Aunque el cáncer de colon se pueda presentar con cualquier
diarrea y constipación, un reciente cambio en los hábitos intestinales
es mucho más probable que se dé en el cáncer de colon que de
hábitos intestinales crónicos. Síntomas menos comunes incluyen náusea y vómito, malestar general,
anorexia y distensión abdominal.

Síntomas dependen de localización del cáncer, tamaño y si hay metástasis.


- Cáncer colónico izquierdo más comúnmente que el cáncer colónico derecho causa obstrucción
parcial o completa debido a que el lumen del colon izquierdo es más estrecho y el residuo fecal en
este sitio tiende a estar mejor formado por la reabsorción del agua en el colon proximal.
Obstrucciones parciales producen constipación, náusea, distensión y dolor abdominal. La
obstrucción parcial ocasionalmente de forma paradójica produce diarrea intermitente por
movimiento del residuo fecal fuera de la obstrucción.
- Algunas veces los cánceres distales causan sangrado rectal evidente, pero los cánceres
proximales raramente producen este síntoma porque la sangre llega a estar mezclada con el
residuo fecal y existe degradación química durante el tránsito colónico.
- El sangrado de los cánceres proximales tiende a estar oculto y el paciente puede presentarse con
anemia por deficiencia de hierro sin sangrado rectal evidente. La anemia puede producir debilidad,
fatiga, disnea y palpitaciones. En el cáncer avanzado particularmente con metástasis, puede haber
caquexia caracterizada por una tétrada sintomática de pérdida involuntaria de peso, anorexia,
debilidad muscular y sentimiento de pérdida de salud.
Dx: A partir de los 50 y hasta los 75 años es necesario que todas las personas, aunque no tengan
síntomas, se efectúen chequeos regulares para detectar y extirpar los adenomas o detectar y tratar el
cáncer colorrectal en una etapa temprana. Esto se denomina prevención secundaria de la enfermedad.
1) Test de sangre oculta en materia fecal: Se utiliza para saber si hay presencia de sangre en la
materia fecal, no observable a simple vista. Varias son las causas que pueden generar la aparición
de sangre oculta en la materia fecal, entre ellas los pólipos o el cáncer colorrectal. Una ventaja de
este examen es su simpleza y que puede ser realizado por la persona en su propia casa.
Las pruebas inmunoquímicas para detectar sangre en la materia fecal (TSOMFI) son las más
específicas, responden sólo a la hemoglobina humana y no detectan hemoglobina de origen
animal, por lo cual no requieren dieta previa, lo que incrementa considerablemente la aceptación
de la población. La realización de estos test en forma anual o bienal ha demostrado ser un método
efectivo para reducir la mortalidad por CCR.
2) Colonoscopía: estudio endoscópico que mediante un tubo flexible con una cámara permite
examinar minuciosamente el colon y el recto. De esta manera posibilita la detección y extirpación
de pólipos o la detección de cáncer. Requiere preparación del intestino y en general se realiza con
sedación por lo cual la persona no experimenta dolor alguno. En el mismo estudio se pueden
extirpar los pólipos previniendo el cáncer colorrectal.
Es el método de elección en pacientes sintomáticos y para las personas con test de sangre oculta
en materia fecal positiva, ya que permite la visualización directa de toda la mucosa colorrectal para
la detección de adenomas o CCR en etapas tempranas.
CRITERIOS DE COLONOSCOPÍA: se lo puedo hacer si está anticoagulado????????

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3) Sigmoideoscopía: Consiste en la introducción de un endoscopio (sigmoideoscopio), que es un tubo
flexible, en el recto y parte distal del colon del paciente (colon sigmoideo). El sigmoideoscopio le
permite al médico examinar el interior del intestino para detectar posibles pólipos o tumores en el
segmento estudiado.
4) Rx de colon por enema de bario: Es una radiografía para observar el colon y el recto, donde se
introduce un líquido llamado sulfato de bario. Luego se obtienen radiografías para lograr una buena
visión del colon y del recto. Si al bario se le agrega la inyección de aire (técnica de doble contraste)
se obtienen imágenes de mucho mejor calidad que aumentan la detección de lesiones polipoideas.
5) Colonoscopía virtual: Es un método de estudio que se realiza mediante una tomografía
computarizada que permite examinar el colon y recto mediante la reconstrucción virtual de
múltiples cortes tomográficos efectuada por una computadora, en dos dimensiones (2-D) y tres
dimensiones (3-D). Este estudio requiere preparación del intestino, se hace sin sedación y en caso
de hallarse alguna patología debe complementarse con una colonoscopia convencional.
6) Test de ADN en materia fecal: examen de la materia fecal donde se investigan las alteraciones
genéticas (ADN) en las células que se encuentran en las heces. Este estudio todavía no está
universalmente aceptado ni es utilizado en programas poblacionales de prevención del CCR.
Resulta una alternativa promisoria para el futuro.
7) Cápsula endoscópica: dispositivo pequeño que se ingiere (vía oral) y permite, por medio de
pequeñas cámaras de vídeo incorporadas en los dos extremos de la cápsula, tomar imágenes en
su tránsito al colon. Esta técnica requiere preparación del intestino y no permite la toma de biopsias
o la extirpación de pólipos
Trat: La cirugía es la principal opción de tratamiento para el cáncer colorrectal. La colectomía con
resección en bloque de los ganglios linfáticos regionales consiste en extirpar el segmento de intestino
afectado junto a los ganglios linfáticos regionales y eventuales órganos adyacentes involucrados.
Diverticulitis: sacd.org.ar/wp-content/uploads/2020/10/CAPITULO-III-315-divert-colo.pdf
Los divertículos colónicos son dilataciones saculares de la pared visceral formadas por mucosa y
submucosa, revestidos por serosa peritoneal, que se localizan habitualmente entre las bandeletas
mesentéricas y antimesentéricas. Se trataría de “falsos divertículos” por no tener todas las capas del
intestino. Los “verdaderos” con todas las capas son por lo general congénitos y más frecuentes en el colon
derecho. En general, el tamaño de los divertículos no supera el centímetro, aunque pueden existir algunos
raros casos de mayores dimensiones que se denominan divertículos gigantes
Diverticulosis: se refiere a la presencia de divertículos en el colon sin inflamación asociada.
Diverticulitis: inflamación de los divertículos. Puede haber fiebre.
Enfermedad Diverticular: comprende todo el espectro de síntomas y signos asociados a la presencia de
divertículos, e incluye desde un leve dolor en fosa iliaca izquierda hasta las complicaciones de la
diverticulitis, sean inflamatorias o hemorrágicas.
La enfermedad se localiza en el 94% de los casos en el colon sigmoideo.
Patogenia: Por lo general se estima que los divertículos adquiridos son secundarios a la pulsión
ocasionada por un aumento de presión intraluminal. Se produce entonces la hernia de la mucosa a través
de los lugares de la pared intestinal debilitados por la entrada de los vasos.
Existen dos tipos de enfermedad divertícular, uno con la típica enfermedad muscular, principalmente
localizada en colon izquierdo, caracterizado por la inflamación y las complicaciones perforativas y otro sin
anormalidades musculares, pero con divertículos en todo el colon en los cuales la hemorragia es
frecuente.
Flora intestinal: Está constituida entre otros por Escheriichia Coli, Pseudomonas, Serratia, Entero-bacter,
Citrobacter, Bacteroides, Entero-cocci y Clostridia, la mayoría anaerobios, facultativos u obligados. En
caso de propagación extra luminal de estas bacterias pueden producirse abscesos, peritonitis
generalizadas o sepsis con shock séptico.

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RMP
Clínica: dos formas clínicas muy diferentes y tratarlas por separado. La más común en nuestro medio es la
enfermedad diverticular predominante o inicialmente izquierda y que luego se extiende hacia proximal y
puede comprometer todo el colon. La forma menos común en nuestro medio es la enfermedad diverticular
derecha que puede ser múltiple.
- Izq: trastornos funcionales como cólicos, diarrea, constipación y dolor en la fosa ilíaca izquierda.
Puede haber síntomas asociados como anorexia, flatulencia, náuseas y alteración de los hábitos
defecatorios. La hematoquecia es infrecuente en este tipo de enfermos.
Trat: puede ser tratada mediante medidas dietéticas, que incluyen el agregado suplementario de
fibras insolubles, sustancias que ablanden la materia fecal, y drogas anticolinérgicas para inhibir
los cólicos causados por la actividad peristáltica. Se recomienda una alimentación rica en frutas,
vegetales y cereales no refinados, acompañados de la ingestión generosa de agua.
Complicaciones: inflamatorias, hemorrágicas y funcionales, como el dolor intratable. Se estima que
el 1 al 4% de los pacientes con diverticulosis desarrollarán una divertículitis.
Complicaciones inflamatorias: El síntoma más frecuente es el dolor persistente en abdomen inferior
izquierdo, con irradiación a región suprapúbica, dorso y muslo izquierdo. En cierto grupo de
pacientes encontramos anorexia, náuseas y vómitos. Si el proceso inflamatorio compromete la
vejiga puede observarse disuria y polaquiuria. Por lo general se acompaña de fiebre moderada. La
intensidad de los signos físicos dependerá del grado de inflamación alcanzado.
Estudios complementarios: La tomografía computada de abdomen y pelvis con contraste oral y
endovenoso se ha convertido en el “Gold Standard” en el diagnóstico de la diverticulítis aguda.
NO se recomienda mucha fibra (hojas verdes, + lechuga cruda)

Situación IV
Fausto de 45 años consulta a la guardia por dolor en hemiabdomen superior, de 2 días de evolución,
como de un cinturón lo estuviera apretando, describió a la médica que lo atendió. El primer día no consultó
porque pensó que había sido un “ataque al hígado”, le comenzó a dolor en “la boca del estómago” a la
noche, luego del cumpleaños de su hijo, y luego empezó a irse a los costados y a la espalda, hoy el dolor
es mayor y no pudo ni tomar agua de lo mal que se siente. Después de que recabara los datos que
necesitaba en relación a sus antecedentes, le solicitó unos análisis y con el resultado decidió llamar a la
ecografista mientras hacía la estadificación con los parámetros que tenía hasta ahora. Luego de verla,
solicitó la TC de abdomen para definir la severidad. Fausto quedó internado en terapia intensiva, le dijeron
que lo que le sucedió tuvo que ver con la hipertrigliceridemia que tiene, va a tener que realizar varios
cambios y tomar medicación, hasta que pueda tener el perfil lipídico en los rangos adecuados.
Pancreatitis: La pancreatitis aguda por hipertrigliceridemia (PATG) se define por la presencia de altos
niveles de triglicéridos (TG) y/o plasma lechoso, en ausencia de otros factores etiológicos de pancreatitis.
La PATG suele desencadenarse por niveles de TG superiores a 1.000mg/dl.
La pancreatitis aguda (PA) es una inflamación del páncreas, que puede limitarse a la afectación de la
glándula o, de acuerdo a su severidad, producir afectación multisistémica.
La PATG tiene una presentación clínica similar a la de otras etiologías. Es habitual el dolor abdominal en
el epigastrio, que se irradia a la espalda en la mitad de los casos. El dolor es de instauración rápida, con
máxima intensidad a los 30min, y suele durar más de 24h. No es infrecuente que se asocie con nauseas o
vómitos.
La fiebre puede encontrarse presente, pero este caso orientaría más a una complicación, como es la
infección.
El clínico puede encontrarse con 4 principales escenarios: diabético mal controlado con o sin historia de
hipertrigliceridemia; alcohólico en el que se encuentra un plasma lechoso; paciente no obeso, no diabético
y no alcohólico con hipertrigliceridemia secundaria a fármacos o dieta; o un paciente con hiperlipidemia
familiar sin un factor secundario

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RMP
Clínica: La pancreatitis aguda casi siempre se presenta como una emergencia y muchas veces se
requiere de internamiento para el manejo de los síntomas y la resolución del cuadro. La presentación
típica es un dolor abdominal severo y constante, usualmente de inicio súbito el cual puede irradiar hacia la
espalda. En el 80% de los casos, asocia vómitos. Sin embargo, estos hallazgos son poco específicos y
pueden estar asociados a otras condiciones agudas como colecistitis, perforación de úlcera péptica e
incluso infarto agudo de miocardio.
Los hallazgos físicos son variables y puede incluir fiebre, hipotensión, taquicardia, taquipnea, ictericia,
diaforesis y alteración del estado de conciencia. Puede encontrarse hipersensibilidad y resistencia
abdominal a la palpación e incluso signos de irritación peritoneal.
Dx: al menos 2 de los sig:
1. Dolor abdominal agudo, de inicio súbito, persistente, a nivel de epigastrio, el cual puede irradiar
hacia la espalda.
2. Niveles séricos de amilasa o lipasa elevados mínimo tres veces los valores normales.
3. Hallazgos característicos de pancreatitis aguda en tomografía axial computarizada (TAC) o
resonancia magnética como colecciones intraabdominales.
4. Solicitar medio interno, hepatograma (p ver si es pancreatitis litiásica), función renal (p ver
deshidratación, si hay IRA prerrenal)
Se pide ECO p descartar litiasis.
Clasificación y severidad con TAC SIN contraste:
 Pancreatitis edematosa intersticial: la mayoría de los pacientes con pancreatitis aguda tendrán un
engrosamiento localizado o difuso del páncreas. En la TAC usualmente se observa una inflamación
homogénea del páncreas y leve lesión al tejido peri pancreático.
 Pancreatitis necrotizante: en un 5- 10% de los casos se desarrolla necrosis en la pancreatitis
aguda. La necrosis usualmente afecta tanto el páncreas como el tejido peri pancreático, aunque
puede presentarse una sin la otra.
Se van repitiendo las TAC p controlar.
Trat: El tratamiento de la pancreatitis aguda va a depender de la severidad de la enfermedad y de la
presencia o no de complicaciones. El manejo inicial consiste varias medidas y se debe individualizar cada
caso para determinar el mantenimiento de fluidos, el uso o no de antibióticos, el manejo del dolor, la
nutrición, entre otros factores.
- Adm de líq IV: soporte con hidratación intravenosa es un pilar del tratamiento de la pancreatitis
aguda en las primeras 12- 24 horas. La hipovolemia en pancreatitis aguda ocurre por depleción del
volumen intravascular.
- Analgesia: El síntoma principal de la pancreatitis aguda es el dolor abdominal, y la función
respiratoria se puede ver afectada por la restricción del movimiento de la pared abdominal debido
al dolor. Proporcionar una analgesia efectiva en la pancreatitis aguda es indispensable y puede
requerir el uso de opioides. Una combinación de opioides, AINEs y paracetamol puede ayudar a
maximizar el alivio del dolor.
- Nutrición: suspendo la ingesta x completo, p q el páncreas no produzca más enzimas.
- Colecistectomía: colecistectomía inmediata (en el mismo internamiento que el cuadro de
pancreatitis) en pacientes con pancreatitis biliar leve. La colecistectomía inmediata reduce
significativamente las complicaciones biliares, y las reconsultas por pancreatitis recurrente y
complicaciones pancreatobiliares en comparación con la colecistectomía retrasada

Situación V
Franca de 35 años consulta por distensión abdominal postprandial, molestias en epigastrio y síntomas de
reflujo esofágico de 3 meses de evolución. El médico, luego de descartar banderas rojas, decide realizar
tratamiento empírico por 4 semanas, y la citó a control. Le explicó la importancia de reorganizar algunas
cuestiones en relación a los alimentos que elige y a la masticación que realiza durante las comidas. Como
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RMP
luego de las 4 semanas iniciales a simple dosis de IBP no mejoró, y tampoco lo hizo en las otras 4
semanas a doble dosis, decidió solicitarle una VEDA. Se informaba hernia de hiato y H. Pylori. Le dio un
tratamiento más prolongado, y volvió a recalcar la importancia del descanso, hidratación, alimentación y
masticación adecuados. Le explicó que es fundamental que incorpore a su vida la actividad física, y la citó
a control luego del tratamiento.
Hernia de hiato: La hernia hiatal ocurre cuando la porción gástrica, correspondiente al cardias, prolapsa
al interior del mediastino, a través del hiato esofágico del diafragma.
Esta eventración, surge cuando una porción de las fibras musculares del diafragma son reemplazadas con
tejido fibroelástico delgado; o, cuando existe una atrofia muscular del diafragma debido por ejemplo, a
daño irreversible del nervio frénico.
La etiología de las Hernias de Hiato radica en el estiramiento constante de la unión gastroesofágica con el
proceso de deglución y diferentes acciones (vómitos, tos), que involucren la musculatura y el tejido
conectivo de dicha zona o estados fisiológicos y patológicos en donde se incrementa la presión
intraadominal (embarazo, obesidad), ya que estos ocasionalmente pueden causar un ensanchamiento del
hiato, ruptura de ligamento esofágico y consecuente aparición del proceso herniario.
La endoscopía digestiva alta, se considera actualmente el gold estándar para el diagnóstico y tratamiento
de las enfermedades del tracto digestivo superior.
Clínica: Una gran parte de las hernias hiatales (HH) son diagnosticadas como hallazgos incidentales en
estudios de imagen solicitados por otras causas, muchas veces sin presentar síntomas importantes,
convirtiéndose en un verdadero desafío diagnóstico, en la mayoría de los casos los pacientes remedan
una enfermedad respiratoria (disnea, tos, expectoración, ronquera, bronquitis, asma o abscesos
pulmonares), cardíaca (dolor precordial), pancreática (dolor en hemi-cinturón), gástrica (disfagia,
odinofagia, epigastralgia, hematemesis ,melena) o duodenal (dispepsia). Las hernias hiatales causan dolor
a nivel de epigastrio cuando se encarcelan siendo este su síntoma más frecuente.
La hernia hiatal se ha asociado con acidez por reflujo gastroesofágico que produce erosiones y ulceras
con un componente inflamatorio, que puede con llevar al desarrollo de fibrosis (estenosis), así como a una
remodelación del epitelio con la presencia de esófago de Barrett y posterior presencia de displasias con
alto riesgo de desarrollar un adenocarcinoma de esófago.
Trat: El tratamiento conservador se basa en el control sintomático causado por la presencia de una hernia
hiatal; en las hernias del hiato tipo I, en las que predominan los síntomas de acidez, el tratamiento
farmacológico de la primera elección son los inhibidores de la bomba de protones (IBP).
Cirugía en algunos casos.

Situación VI
Patricia de 25 años presenta periodos de constipación, intercalados con diarrea, la mayoría de las veces
calma el dolor abdominal que tiene luego de la defecación, pero está cansada de sentirse así, hace más
de un año que la está pasando mal. Fue a ver a un par de médicos que le dijeron que tenía que ver con su
personalidad, el tercero le pidió una VEDA y una VCC, ambas estaban normales. Cuando realizó la cuarta
consulta, este médico se tomó el tiempo de explicarle muchas cuestiones que estaban implicadas en la
digestión, le propuso una alimentación como prueba terapéutica, ya que los anticuerpos de celiaquía le
habían dado negativos y los estudios de imágenes estaban bien, porque podría tener “intolerancia al
gluten no celíaca”. Patricia luego de 6 semanas de comer sin gluten no puede creer lo bien que se siente,
ya no tienen que estar cancelando planes por su malestar, y además está aprendiendo mucho sobre su
salud.
VEDA es videoendoscopía digestiva alta.
VCC es videocolonoscopía.
Intolerancia al gluten: NO celíaca.

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Síndrome de Colon irritable: Es un conjunto de síntomas caracterizados por la presencia de dolor
abdominal crónico o recurrente, asociado con alteraciones en el hábito evacuatorio. Alteración funcional
del tubo digestivo.
Es IMPOR q el dolor abdominal se alivia con la defecación y se relaciona con un cambio en la consistencia
o la frecuencia de las evacuaciones. El dolor abdominal suele ser intermitente, tipo cólico y afectar el
hemiabdomen inferior. No suele presentarse durante la noche o interferir con el sueño.
Fisiopatología: hay alteraciones en la motilidad del colon, recto e int delgado. Dif factores q pueden
generar el síndrome:
1. Eje cerebro-intestino: ansiedad y depresión pueden generar SII.
2. Dieta: hay alimentos q son disparadores de los síntomas. Dieta tambn puede afectar la microbiota
intestinal.
Exacerban los síntomas: grupo FODMAP ((oligosacáridos, disacáridos, monosacáridos y polioles
fermentables) de verduras, frutas, legumbres, lácteos, trigo y endulzantes artificiales.
3. Factores genéticos: impor antecedentes familiares
4. Alteración de la microbiota intestinal: gastroenteritis aguda infecciosa pueden disparar el SII se lo
llama síndrome del intestino irritable posinfeccioso.
Alteración de microbiota se llama disbiosis suele haber disminución en Lactobacillus y
Bifidobacterias. Alteración de microbiota puede generar activación inmunitaria con inflamación de
mucosas, alteración de la permeabilidad intestinal e hiperalgesia visceral. Tambn puede producir
hiperfermentación.
5. Inflamación mucosa de bajo grado, activación inmunitaria y alteración de la permeabilidad
intestinal: aumento en el nivel de citocinas proinflamatorias y disminución de las antiinflamatorias
en px con SII.
6. Alteración en el metabolismo de los ácidos biliares: son producidos por hígado y liberados al
duodeno p facilitar la abs de grasas.
7. Alteración en el metabolismo de la serotonina: es un impor neurotransmisor q actúa en SNC y en
sist nervioso entérico. Participa en motilidad gastrointestinal.
Clínica:
 Dolor abdominal: por constipación, diarrea o ambas
 Modificación del dolor con la evacuación intestinal
 Alteración en la consistencia de las heces
 Aparición de moco
 Sensación de evacuación incompleta
 Sensación de distensión abdominal
Pueden acompañar:
 Cefalea
 Fatiga crónica
 Fibromialgia
 Contractura cervical y lumbar
 Cistitis intestinal
Dx: criterios dx de Roma IV
 Dolor abdominal recurrente al menos un día por mes en los últ 3 meses asociados a 2 o más de los
sig:
o Mejora con la defecación
o Su comienzo se asocia con un cambio en la frecuencia de las deposiciones
o Su comienzo se asocia con un cambio en la consistencia de las deposiciones
o Los criterios deben cumplirse durante los últimos 3 meses y los síntomas haber comenzado
un mínimo de 6 meses antes del diagnóstico
Dx:

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RMP
Anamnesis:
- Impor síntomas: dolor abdominal o diarrea q despiertan al px por la noche, pérdida de peso, fiebre,
sangre oculta o macroscópica en la materia fecal o aparición de grasa o de gotas de aceite.
- Fcos q recibe: puede dar diarrea, constipación o dolor abdominal.
- Intolerancias
- Hábitos alimentarios
Examen físico: de escaso valor.
 Puede haber dolor a la palpación, sobre todo en colon sigmoide.
 Masas abdominales, organomegalias, adenomegalias, ascitis o ictericia
Estudios complementarios:
 Exámenes de lab: suelen ser normales, sirven p excluir otras enf. Detectar enf celíaca, enf de
Addison, hiper e hipotiroidismo, DBT.
 Calprotectina: es materia fecal
 Videocolonoscopia: p excluir neoplasias de colon
 Pruebas del aire espirado: para descartar sobrecrecimiento bacteriano intestinal e intolerancia a la
lactosa y fructosa.
Situación VI
Antón de 3 años es llevado a la guardia del hospital, está pálido, presenta petequias en tórax y abdomen,
está orinando bastante menos de lo habitual y desde ayer a la noche está con diarrea con sangre. La
pediatra luego de revisarlo solicita varios estudios y le pregunta qué había comido, la madre responde:
empanadas de carne y de jamón y queso, pero caseras, mi mamá cocina todo, es súper cuidadosa
cuando les hace empanadas a los chicos. Luego de internarlo y realizar el tratamiento, le recomiendan un
nefrólogo infantil para realizar el seguimiento luego del alta.
SUH: entidad clínica y anatomo-patológica caracterizada por presentación aguda de daño renal, anemia
hemolítica microangiopática y trombocitopenia, que puede afectar otros parénquimas como intestino,
sistema nervioso central, páncreas, corazón e hígado.
En el lenguaje médico común el nombre de SUH diarrea positivo
(SUH d+) o SUH típico describe la forma más frecuente de SUH
en niños debido al daño provocado por la toxina de Shiga (TxS)
1,2 y sus variantes, producida por la bacteria Escherichia Coli,
Patogenia: STEC-HUS se asocia con microangiopatía trombótica
glomerular (MAT), que puede extenderse a la arteriola aferente. 3
tipos de afectación del parénquima renal:
1. Una microangiopatía trombótica glomerular, caracterizada
por un engrosamiento de las paredes capilares, con
apariencia de doble contorno debido a un ensanchamiento
del espacio subendotelial. Las células endoteliales están
hinchadas y pueden obstruir la luz capilar. Las lesiones
afectan las arteriolas preglomerulares y los capilares
glomerulares, y la matriz mesangial tiene un aspecto
fibrilar. Los glomérulos están agrandados y los capilares
pueden contener glóbulos rojos y plaquetas. Las lesiones
de microangiopatía trombótica glomerular afectan a una
proporción variable de los glomérulos.
2. La necrosis cortical puede ser irregular o, más raramente, difusa y afectar a toda la corteza
superficial. Estas lesiones se observan en los casos más graves de SHU-STEC con anuria
prolongada y conllevan un alto riesgo de insuficiencia renal crónica.
3. Aunque se observa con mayor frecuencia en casos de SHU-no-STEC, se puede observar un
patrón de microangiopatía trombótica arterial predominante con SHU-STEC. En este patrón de

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RMP
MAT arterial, que es inusual en niños con STEC-HUS, las arteriolas y las arterias interlobulillares
se ven gravemente afectadas con edema de la íntima, necrosis de la pared arteriolar,
estrechamiento luminal y trombosis glomérulos isquémicos y contraídos, con división de la pared
capilar y arrugamiento de la memb basal glomerular es lo q genera la HTA grave.
Transmisión:
 Carne de vaca, cerdo y ave sin cocción completa (o alimentos preparados con ella como:
hamburguesas, salame, arrollados de carne, salchichas, etc.). Recordar que la E. Coli. se inactiva
a los 70°C.
 Leche sin pasteurizar y/o productos lácteos elaborados a partir de leche sin pasteurizar
 Vegetales que se consumen crudos mal lavados
 De persona a persona por prácticas higiénicas inadecuadas, como no lavarse las manos después
de ir al baño o cambiar pañales, y antes de comer.
 A través de aguas de recreación (piletas públicas, lagunas, piletas de natación, ríos)
potencialmente contaminados.
 Contaminación cruzada poniendo en contacto sobre la mesada o tabla de picar carne, alimentos
cocidos con lo crudo.
Clínica:
- Anemia hemolítica microangiopática: en el HUS, la anemia hemolítica microangiopática es causada
por la destrucción no inmune de los glóbulos rojos (RBC) debido al corte de los RBC a través de
microtrombos plaquetarios, y se caracteriza por lo siguiente:
o Los niveles de hemoglobina suelen ser inferiores a 8 g/dL
o Pruebas de Coombs negativas
o Frotis de sangre periférica con una gran cantidad de esquistocitos (hasta el 10 por ciento de
los glóbulos rojos) y células de casco causadas por la fragmentación de glóbulos rojos
Los hallazgos adicionales de hemólisis incluyen elevación de la concentración sérica de bilirrubina
indirecta y reducción de la concentración sérica de haptoglobina. El nivel de lactato
deshidrogenasa sérica (LDH) está elevado
- Trombocitopenia: se caracteriza por un recuento de plaquetas por debajo de 140 000/mm 3 y, por
lo general, de aproximadamente 40 000/mm. A pesar de esto, no suele haber púrpura ni sangrado
activo. El grado de trombocitopenia no está relacionado con la gravedad de la disfunción renal.
- Manif renales: la gravedad de la afectación renal varía desde hematuria y proteinuria hasta LRA
grave (definida como una reducción en la tasa de filtración glomerular que generalmente se
presenta como una creatinina sérica anormalmente elevada) y oligoanuria.
o La hemoglobinuria/hematuria es un hallazgo constante.
o La LRA grave ocurre en la mitad de los casos. Tanto como la mitad a dos tercios de los
pacientes con HUS requieren diálisis durante la fase aguda. La deshidratación en el
momento del ingreso parece estar asociada con la necesidad de terapia de diálisis
o La hipertensión es común, particularmente después de la administración de exceso de
líquidos o transfusiones de sangre.
En el caso de la microalbuminuria, esta se considera un indicador temprano de afectación renal por
hiperfiltración.
- Otros órganos:
o SNC: las manifestaciones del compromiso del sistema nervioso central (SNC) incluyen
alteración del estado mental, convulsiones, coma, accidente cerebrovascular, hemiparesia y
ceguera cortical
El compromiso neurológico ocurre debido a la disfunción endotelial, la hipertensión arterial y
las alteraciones hidroelectrolíticas, especialmente la hiponatremia.
o Tracto gastrointestinal: cualquier área desde el esófago hasta el área perianal puede verse
afectada. Las manifestaciones más graves incluyen colitis hemorrágica grave (que puede
diagnosticarse erróneamente como colitis ulcerosa), necrosis y perforación intestinal,
prolapso rectal, peritonitis e intususcepción
o Disfunción cardíaca: la disfunción cardíaca puede deberse a una sobrecarga de líquidos,
hipertensión o hiperpotasemia. También se ha informado afectación cardíaca directa,

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RMP
incluida la microangiopatía trombótica, la miocarditis y la enfermedad pericárdica, incluido el
taponamiento cardíaco. La isquemia cardíaca se detecta por niveles elevados de troponina
La isquemia miocárdica es secundaria al aumento de volumen manejado y a la hipertensión
donde se ha reportado acumulación sanguínea en el espacio pericárdico, produciendo
finalmente un taponamiento cardiaco
o Páncreas: durante la fase aguda, hasta el 10 por ciento de los pacientes desarrollan
intolerancia a la glucosa. Puede producirse diabetes mellitus transitoria y, en raras
ocasiones, diabetes mellitus permanente, que puede desarrollarse años más tarde
o Hígado: la hepatomegalia y/o el aumento de las transaminasas séricas
o Hematología: además de la anemia y la trombocitopenia, la leucocitosis es común en el
SHU inducido por diarrea; el pronóstico es peor con el aumento del recuento de glóbulos
blancos
Dx:
- Clínico: tríada
o Anemia hemolítica microangiopática (hemoglobina < 10 g/dl, con eritrocitos fragmentados-
esquistocitos-) de origen no inmune (Prueba de Coombs Directa negativa- excepto falsos
positivos en SUH por S Pneumoniae, ver luego en Diagnósticos Diferenciales).
o Plaquetopenia (plaquetas < 150.00 0/ mm3) aislada, debido a injuria endotelial.
o Deterioro de la función renal (creatinina en suero mayor que el límite normal para edad). La
severidad del compromiso renal varía desde la presencia de microhematuria y proteinuria
hasta el fallo renal severo con oligoanuria.
Niveles elevados en suero de la enzima lácticodeshidrogenasa y haptoglobina descendida confirman la
hemólisis intravascular.
- Bacteriológico: 3 criterios dx:
o Aislamiento y caracterización del patógeno en materia fecal
o Detección de TxS libre en materia fecal o hisopado anal (de no tener deposiciones
o detección de anticuerpos anti-TxS en suero utilizando antisueros de E.Coli

Trat: tienen criterios de internación, todos los px con sospecha de SUH típico o atípico.
- Aporte hídrico: Valorar al ingreso el estado de hidratación del paciente afectado. Desde el punto de
vista clínico, se diagnostica un déficit ≥ al 5% cuando el niño presenta al menos uno de los
siguientes: mucosa oral seca, ausencia de lágrimas, ojos hundidos, disminución de la turgencia de
la piel, y disminución de la perfusión capilar periférica (relleno capilar > 2 seg)
Se debe indicar restricción hídrica ante la presencia de hipertensión arterial o sobrecarga de
volumen.
- Manejo de electrolitos: Son frecuentes la hiponatremia, la hiperkalemia, la hiperfosfatemia y la
acidosis metabólica. Su tratamiento es similar al indicado en otras causas de injuria renal aguda.
Con respecto al metabolismo fosfocálcico, dado que el 65% del fósforo de la dieta se excreta por el
riñón, la hiperfosfatemia es frecuente en niños con SUH e injuria renal aguda.El valor de fósforo
sérico a alcanzar es de 4 a 6 mg/dl en niños de 1 a 12 años y de 3.5 a 5.5 mg/dl en adolescentes 
restringir fósforo en dieta.
- Manejo de acidosis: Resulta de una inadecuada excreción de iones hidrógeno y amonio, y también
de un aumento en su producción debido a comorbilidades acompañantes como el shock y/o la
hipoperfusión tisular. El aumento de la frecuencia respiratoria provee cierta corrección de la
acidosis. Suplementar bicarbonato de sodio (BicNa) con pH arterial ≤7.20 y/o bicarbonato
plasmático ≤ 14 mEq/l. Tener en cuenta que la corrección del déficit de bicarbonato utilizando
0,6l/kg como espacio de distribución de bicarbonato puede en niños no ser confiable, dado que
éste puede variar del 50 a 100% del peso corporal.
- Corrección de anemia: Se debe corregir la anemia sintomática (Hb < 7g/ dl) con glóbulos rojos
filtrados a fin de evitar sobrecarga de volumen, a 15 ml/kg, o a 7.5 ml/kg según lo permita la
hemodinamia del paciente

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- Trombocitopenia: Se indica infusión de plaquetas en el paciente con plaquetopenia que requiera un
procedimiento invasivo (≤ 40.000/mm)
- Nutrición: Los niños con SUH e injuria renal aguda presentan aumento de su catabolismo, con
mayor riesgo de desnutrición. Restringir también el aporte de sodio, potasio y fósforo
- HTA: Se sugiere la indicación de bloqueantes cálcicos como tratamiento inicial: Nifedipina o
Amlodipina. No se deben utilizar inhibidores de enzima de conversión (Enalapril), dado el riesgo de
reducción de la perfusión renal y agravamiento de la injuria renal aguda.
- La elección de la terapia dialítica de reemplazo depende de diferentes circunstancias clínicas:
localización del paciente y disponibilidad y/o experiencia dialítica disponible. La Diálisis Peritoneal
(DP) es la terapia más utilizada en el tratamiento del paciente con SUH y fallo renal “aislado”, sin
compromiso de otros órganos o sistemas. Ésta puede ser realizada en forma manual intermitente o
en forma automatizada (con cicladora). La hemodiálisis (HD) y las terapias de reemplazo continuo
(hemodiafiltración-HDF) son cada vez son más indicadas en las UCI.

Situación VII
En el control de salud de una persona asintomática le ofrecieron realizar serologías de ITS. Cuando trae
los resultados para completar el control el laboratorio informa: HBs Ag positivo. La médica luego de
revisarlo le repitió la determinación, le solicitó IgM anticore HB, Ac HBs Ag, hepatograma, FAL,
coagulograma. Luego se quedó pensando, y fue a hablar con el equipo, tenían que ponerse más firmes en
relación a las estrategias de vacunación, pautaron que a toda persona que consulte al CAPS le pedirían el
carnet para constatar las dosis de vacuna de hepatitis b, ya que si bien, a fines del 2000 está en
calendario para los bebés, hay que chequear que se la hayan colocado, así como también las personas
nacidas antes de esa fecha.
Hepatitis B: Las hepatitis son un grupo de enfermedades caracterizadas por producir inflamación del
hígado. Pueden ser debidas a múltiples causas tales como infecciones (virus, hongos, parásitos o
bacterias), alcohol, drogas, medicamentos, enfermedades autoinmunes o enfermedades metabólicas
(fibrosis quística y enfermedad de Wilson), etc. Los virus que con mayor frecuencia producen hepatitis son
los hepatotropos: virus de la hepatitis A (VHA), B (VHB), C (VHC), D (VHD), E (VHE). Otros virus como el
citomegalovirus, Epstein Barr, herpes virus y varicela-zóster también pueden comprometer al hígado en
forma aguda acompañando a la enfermedad sistémica producida por los mismos.
Transmisión: Los hepatotropos tienen distintas formas de transmisión y evolución clínica.
- Los virus de la hepatitis A y de la hepatitis E se transmiten por vía fecal-oral. Los principales
vehículos de la trasmisión fecal-oral son el agua y los alimentos contaminados con materia fecal
conteniendo el virus de las hepatitis A y E. Esto explica su mayor prevalencia en individuos
residentes en zonas con deficientes sistemas sanitarios: la tasa de infección es inversamente
proporcional a la condición sanitaria de la población
- Las hepatitis B y C se transmiten principalmente por vía parenteral. El modo de transmisión sexual
es el más frecuente para virus B en zonas de baja endemia como la Argentina
- Virus de la hepatitis D es un virus defectivo, ya que para resultar infectivo la persona debe portar el
virus de la hepatitis B.
Fisiopatología:
1) Hepatitis A: Género Heparnavirus no tienen envoltura y contiende un único antígeno (HAAg).
Virus se excreta por la bilis y está presente en las heces de los px infectados al final del período de
incubación y los primeros días después de la aparición de los síntomas.
Rta serológica: En personas infectadas se desarrollan anticuerpos contra HAAg de clase IgM y de
clase IgG.
 IgM permanecen en sangre a título elevado durante fase aguda de la infección y persisten 3-
12 meses desp de curación.
 IgG persisten indefinidamente dan inmunidad permanente.

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2) Hepatitis E: Familia Hepeviridae cadena simple de ARN. 8 genotipos 1 y 2 afectan sólo
humanos, 3 y 4 afectan tanto animales como humanos, y los otros 4 sólo animales.
Rta serológica: induce formación de anticuerpos ant-VHE de clase IgM e IgG
 IgM y ARN en fase aguda desaparecen a los pocos meses
 En los casos de curación, desp de años pueden NO detectarse los anticuerpos anti-VHE de
tipo IgG.
Hepatitis A y E: Las personas que padecen hepatitis A o E transmiten la infección durante la segunda
mitad del período de incubación y continúan haciéndolo hasta algunos días después del inicio de la
ictericia. En los casos anictéricos, el periodo de mayor transmisión de la enfermedad coincide con la
elevación máxima de los niveles de las transaminasas.
Hepatitis B y D: Las personas con hepatitis B o D transmiten el virus antes de la elevación de los niveles
de las transaminasas y hasta que el HBsAg (antígeno de superficie) se vuelve negativo,
independientemente del curso clínico de la enfermedad. Sin embargo, las personas que tienen hepatitis
crónica por virus B siguen siendo infectantes (HBsAg+). La transmisión del virus D es similar a la del virus
B.
Antígenos de superficie positivos indican q el virus está circulando. Anticore positivo aparece rápido (no
me diferencia en agudo crónico). IgM anticore positivo me indica q es agudo y el IgG anticore es crónico.
1% va a hepatitis aguda fulminante.
Hepatitis C: Toda persona en la que se determine la presencia de anticuerpos anti hepatitis C (anti VHC
positivo) debe considerarse potencialmente infectante, dado que la viremia persiste en la mayoría de los
casos luego de la infección, a menos que se haya realizado una determinación de carga viral (con técnicas
sensibles) que confirme la ausencia de virus en sangre.
Clínica: mayoría de los cuadros de hepatitis son asintomáticos o se presentan con un cuadro que puede
incluir manifestaciones similares a la influenza.
Ninguno de los virus de la hepatitis es citopático per se, de manera que las manifestaciones clínicas que
están asociadas al daño del tejido hepático se deben en realidad a la respuesta que desencadena el
sistema inmunitario del individuo a la infección con el virus. En los casos de hepatitis aguda, si aparecen
manifestaciones clínicas, estas son similares independientemente del virus causante. Los síntomas
pueden ser fiebre, malestar general, anorexia, náuseas y dolor abdominal, ictericia y hepatomegalia que,
en caso de resolución, desaparecen espontáneamente en 2 a 3 semanas.
Ictericia: La ictericia es la coloración amarillenta de la piel y las mucosas debido al aumento de la
concentración de la bilirrubina en la sangre. La bilirrubina es un producto de desecho de la hemoglobina,
que es el contenido principal de los glóbulos rojos. Esta bilirrubina es transformada en el hígado y
transportada a través de la vía biliar al intestino delgado y se elimina por las heces.
Por lo tanto, puede producirse ictericia cuando existe un aumento en el ritmo de destrucción de glóbulos
rojos (hemólisis), en las enfermedades hepáticas (tanto en las hepatitis agudas como en las hepatopatías
crónicas como la cirrosis) y en las enfermedades en las que se produce una obstrucción de la vía biliar
(las causas más frecuentes son cálculos biliares y tumores de la vía biliar o del páncreas).
Dx: hepatograma, hemograma, coagulograma (SE ALTERA el factor V q va a estar bajo y es el único q
produce el hígado y protrombina q si está debajo del 40% indica alteración en coagulación)
- Caso sospechoso: toda persona que presente ictericia o elevación de las transaminasas a más de
2,5 veces el valor normal no atribuible a otras causas, y al menos uno de los siguientes síntomas:
malestar general, dolores musculares o articulares, astenia, hiporexia, náuseas, vómitos o fiebre.
- Caso confirmado: a todo caso sospechoso que tenga un diagnóstico de hepatitis por laboratorio
(pruebas de antígenos o anticuerpos específicos para los diferentes virus o carga viral), o por nexo
epidemiológico.
En hepatitis A y E indicar:

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 Lavado frecuente de las manos de la persona y sus cuidadores.
 Adecuado manejo de excretas, con lavado de manos posterior y limpieza del sanitario con
lavandina (por la eliminación de partículas virales en la materia fecal).
 Cuidado de los elementos personales de higiene (cepillo de dientes, utensilios para comer, etc.).
 Consumo de agua potable, filtrada o clorada.
No existe un tratamiento específico de las hepatitis A y E. Se recomienda tratamiento sintomático. A los
pacientes con hepatitis aguda grave y/o de evolución fulminante, independientemente del origen
etiológico, es aconsejable remitirlos para su evaluación a un centro que disponga de trasplante hepático.
En hepatitis B, C o D indicar:
 Evitar el contacto con sangre o fluidos corporales de la persona.
 Evitar el contacto sexual sin protección con la persona.
Vacunas: Desde 2005 Argentina incorporó al calendario obligatorio la vacunación contra la hepatitis A para
todos los niños y niñas a los 12 meses de edad con una estrategia de una única dosis. La experiencia
produjo un gran impacto sobre la enfermedad marcando la desaparición de los brotes epidémicos anuales
y las complicaciones asociadas, como la hepatitis fulminante y el trasplante hepático. Sumado a esto, el
Ministerio de Salud recomienda la vacunación contra la VHA en adultos (con un esquema de dos dosis)
En RN se da BCG y hepatitis B antes de salir del hospi.
Si ac del px es por la vacuna y no por la infección, SÓLO genera anticuerpos anti antígenos de superficie
(en la enf aguda tiene antígenos de superficie, NO ac)

Situación VIII
Priscila de 40 años presenta dolor en epigastrio, hipocondrio derecho y base derecha del cuello que irradia
hacía espalda de 12 hs de evolución, comenzó después de comer milanesa con papas fritas, y cada vez
se siente peor, también presenta náuseas. La médica de guardia le solicita unos análisis y ecografía
abdominal, constatando su sospecha diagnóstica.
Colecistitis: en el lab solicitaría hepatograma (enzimas hepáticas elevadas, enzimas pancreáticas p
descartar pancreatitis), hemograma (leucocitosis), eco (lito con o sin dilatación de la vía biliar y paredes de
la vesícula)
Murphy positiva, abd puede estar en tabla, descarto peritonitis con signo de Blumberg.

Situación IX
Sebastián quiere comenzar a realizar entrenamiento de fuerza, él estaba caminando y hacía pilates, pero
quiere ir aumentando progresivamente la intensidad. En el gimnasio le ofrecieron unos suplementos
proteicos para que aumente la masa muscular más rápido, pero su hermana estudia nutrición y le dijo que
mejor vaya con la deportóloga que le fue a dar una charla sobre actividad física y nutrición. Sebastián una
vez en la consulta, le plantea que estuvo leyendo un material que le pasó la hermana con información
sobre micro y macronutrientes, pero no le queda tan claro cómo organizarse, y le consulta si hay alguna
manera saludable de aumentar la masa muscular.
Haciendo ejercicio aeróbico NO va a aumentar la masa muscular. Q haga ejercicio de fuerza, más calorías
de las q gasta (q consuma calorías de alto nivel proteico como HDC, proteínas de origen animal).
Los nutrientes se clasifican en macronutrientes y micronutrientes, la principal diferencia se relaciona con
las cantidades que precisa nuestro organismo.
1. Función Energética: proveen el material energético necesario para reponer el gasto que se produce
para afrontar las funciones del organismo (vivir, movimiento, respiración, actividad o trabajo
muscular, temperatura corporal). Suministran energía: Hidratos de carbono, los lípidos y las
proteínas.

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RMP
2. Función Plástica: proveen las sustancias necesarias para producir y formar tejidos (crecimiento), o
reponer o reparar lo gastado o dañado respectivamente. Construyen o reparan: proteínas,
minerales, agua.
3. Función Reguladoras: suministran las sustancias necesarias para llevar a cabo las funciones
orgánicas. Controlan las reacciones químicas del metabolismo: Vitaminas y minerales.
Los Macronutrientes los conocemos como Hidratos de Carbono, Lípidos, Proteínas Son la mayor fuente
de energía (medida en calorías) y de volumen en la alimentación. La energía que aportan los alimentos es
necesaria para la actividad, el crecimiento y otras funciones tales como pensar, digerir, metabolizar los
alimentos (todas las reacciones del cuerpo necesarias para utilizar los alimentos), respirar y para la
circulación de la sangre y el oxígeno. Por ello, obtener suficiente energía es esencial para mantener un
adecuado crecimiento, desarrollo y una buena salud.
Los Micronutrientes se dividen en Vitaminas y Minerales. Los precisamos en cantidades pequeñas pero no
por eso son menos importantes.

Situación X
Lara está realizando alimentación vegana hace 5 años, come saludable y realiza ejercicio diariamente.
Ámbar come carne 3 veces por semana y hace ejercicio dos veces por semana. Ambas concurren al
control de salud con la misma médica, a las dos le solicita un hemograma completo y vit b12, a la primera
por la alimentación que eligió tener y a la segunda por la alta cantidad de ultraprocesados que consume,
esperaba encontrar una anemia mixta en ambas, sin embargo, sólo Ámbar tuvo que realizar tratamiento,
Lara siguió con la suplementación. La médica volvió a actualizarse sobre la relación entre ultraprocesados,
la mibrobiota intestinal y la nutrición.
1. Pobre calidad nutricional: en general los productos ultraprocesados son ricos en grasas saturadas,
azúcares, sal, y pobres en vitaminas y fibras. Todos factores conocidos que afectan la salud. Además
carecen de fitoquímicos (licopeno, carotenos, luteína, flavonoides,etc) protectores presentes en granos y
plantas enteras
2. Contaminación durante su proceso o packaging: durante su procesamiento se pueden producir
sustancias muy tóxicas, como la acrilamida, hidrocarburos aromáticos, grasas trans, etc. También
debemos considerar los contaminantes derivados de su envasado, como el BPA, ftalatos, micro plásticos,
que pueden migrar a los alimentos, sobre todo cuando están largo tiempo estacionados para su venta.
Esto podría potenciarse más con el uso doméstico del microondas para cocinarlos. Todos estos
contaminantes están vinculados a carcinogénesis, mayor riesgo de enfermedad cardiovascular, diabetes
tipo 2, y obesidad
3. Rotura de la matriz alimentaria: durante su elaboración se rompe la matriz alimentaria y esto se
relaciona a la pérdida de saciedad, absorción rápida y consumo de mayores cantidades, obesidad
4. Agregados de aditivos: varios estudios recientes enlazan su presencia con enfermedades crónicas
5. Endulzantes artificiales: el consumo de sucralosa, aspartamo, sacarina, produciría intolerancia a la
glucosa a través de cambios en la microbiota.
Los autores vinculan el cáncer de colon a cambios en la microbiota producido por los ultraprocesados, los
aditivos, endulzantes artificiales, acrilamida generada en la cocción (papas fritas), BPA de los packaging.
Esta asociación no se encontró en el sexo femenino, y ello podría deberse, según hipótesis planteadas, a
las diferencias hormonales, así como un mayor consumo de calcio (efecto protector), entre otras causas.

ENCUENTRO 3:
Situación I
Sofía le llevó un resumen genial a sus compañeros, después de darle vuelta, leer el UptoDate, el TRAPS
de ITU y hacer varios esquemas les dice: le encontré la vuelta y es fácil, sin presencia de vaginitis o

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uretritis, a las personas que consultan por disuria, tenesmo y polaquiuria las podemos dividir en dos
grandes grupos, en uno están solo las mujeres en edad fértil no embarazadas y que no sospechan estarlo,
que no tienen ITU a repetición (2 o más episodios en 6 meses o 3 o más en un año) , y el resto de las
personas están en el otro grupo (personas con síntomas de pielonefritis, síntomas de ITU baja de más de
7 días de evolución o con inmunosupresión, hombres, mujeres con ITU a repetición, mujeres
embarazadas y mujeres en la menopausia). Entonces al primer grupo sólo con tener disuria, polaquiuria y
tenesmo, ya las podemos medicar de manera empírica por tres días. Al resto SIEMPRE hay que pedirle
sedimento y urocultivo. Los ATB y días de tratamiento, dependerán si hay embarazo, es hombre, es mujer
con ITU baja, ITU baja en personas inmunocomprometidas, pielonefritis o pielonefritis subclínica. Y en el
caso de pielonefritis complicada, veremos el tratamiento en base a la complicación y cuando hay ITU a
repetición pediremos ecografía Reno vesical en principio. Su compañera propone hacer un cuadro, porque
se abren varias posibilidades luego de hacer esos dos grandes grupos, y agregar los síntomas de
pielonefritis para que quede todo más claro.
En el ÚNICO caso q se hace urocultivo, es en el embarazo→ si tiene síntomas es ITU (trato) y si no tiene,
es bacteriuria asintomática (en embarazo tambn trato, en el resto de mujeres NO)
Infección de vías urinarias:
Def: entidad caracterizada por un conjunto de signos y síntomas atribuibles al compromiso de la vía
urinaria asociado con una reacción inflamatoria y con un recuento significativo de bacterias en la orina.
 IVU superiores: pielonefritis aguda puede provocar cicatrización renal, HTA y nefropatía terminal.
+ grave. Infección del parénquima y la pelvis renales. Cuando se trata de modo inadecuado puede
generar septicemia, abscesos renales, pielonefritis crónica e insuf renal crónica.
 IVU inferiores: infección limitada a la vejiga (cistitis) y uretra (uretritis).
Microbiología: E. coli es la causa bacteriana + común de IVU 80% de las infecciones urinarias en niños.
- Otros patógenos gram -: Klebsiella, Proteus, Enterobacter y Citrobacter.
- Patógenos bacterianos grampositivos: Staphylococcus saprophyticus , Enterococcus y, en raras
ocasiones, Staphylococcus aureus .
La infección con un organismo distinto de E. coli se asocia con una mayor probabilidad de cicatrización
renal.
Rta inflamatoria, medida x recuento de GB difiere según el patógeno.
- Virus: (p. ej., adenovirus, enterovirus, Coxsackievirus, echovirus) y hongos (p.
ej., Candida spp, Aspergillus spp, Cryptococcus neoformans , micosis endémicas) son causas poco
comunes de ITU en niños
Patogénesis: mayoría de IVU se dan por bacterias q entran x uretra tambn pueden entrar por torrente
sanguíneo (+ en inmunopatías y neonatos). Porción distal de la uretra con freq contiene agentes
patógenos, pero orina formada en riñones y hallada en la vejiga por lo regular es estéril o libre de
bacterias.
Se debe al fenómeno de arrastre orina de la vejiga suele retirar bacterias de la uretra. IVU se da por
bacterias q han colonizado la uretra, vagina o área perianal.
Factores q afectan colonización (factores de riesgo): IVU previa, act sexual con nueva pareja, alteraciones
en microbiota vaginal x cambios en pH.
Riesgo de IVU se incrementa cuando existe obstrucción urinaria y reflujo en personas con alteraciones
nerviosas q afectan el vaciado de la vejiga, mujeres con act sexual y posmenopáusicas, hombres con enf
de la próstata y adultos mayores.
La colonización del área periuretral por patógenos entéricos uropatógenos es el primer paso en el
desarrollo de una IVU. Los patógenos se adhieren a las células uroepiteliales a través de un proceso
activo mediado por receptores de glucoesfingolípidos en la superficie de las células epiteliales. El
accesorio bacteriano recluta receptores tipo toll (TLR), una familia de correceptores transmembrana

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RMP
involucrados en el reconocimiento de patrones de proteínas asociadas a patógenos. La unión de TLR
desencadena una respuesta de citoquinas, lo que genera una respuesta inflamatoria local.
Clínica: depende de si infección afecta vías urinarias inf (vejiga) o sup (riñón) y si infección es aguda o
crónica.
 La IVU superiores afectan al parénquima y la pelvis del riñón (pielonefritis). Son menos comunes y
ocurren con mayor frecuencia en niños y adultos con obstrucciones de las vías urinarias u otras
afecciones predisponentes tales como la diabetes.
 Un episodio agudo de cistitis (infección de la vejiga) se caracteriza por micción frecuente, malestar
abdominal o en la parte baja de la espalda, y ardor y dolor al orinar (disuria)
 Ocasionalmente, la orina es turbia y maloliente. En adultos, la fiebre y otros signos de infección
están, por lo general, ausentes. Si no hay complicaciones, los síntomas desaparecen en 48 h de
tratamiento. Los síntomas de cistitis podría representar también uretritis causada por Chlamydia
trachomatis, Neisseria gonorrhoeae o virus de herpes simple, o vaginitis atribuible a Trichomonas
vaginalis especies de Candida.
IMPOR: distinguir cuadro de IVU baja o alta de eso depende el trat. En los niños de menos de 1 año es
muy difícil detectar la ITU baja ya que, ante la falta de control de esfínteres, los síntomas urinarios bajos
no pueden ser precisados. Por este motivo, en este grupo etario las ITU se asumen como pielonefritis,
excepto en las pocas situaciones en que se pueden detectar sólo síntomas urinarios bajos.
ITU alta o pielonefritis: síntoma más frecuente es fiebre, en general mayor de 38 °C. Como la ITU es una
de las infecciones bacterianas más frecuentes en niños, se recomienda que a todo menor de 2 años que
presente temperatura igual o mayor que 39 °C durante más de 48 horas, sin otro foco, se le realice un
análisis de orina con urocultivo, para descartar ITU. Si el niño tiene antecedente de ITU, ante el comienzo
del cuadro febril también debe descartarse ITU.
 Niños mayores: dolor abdominal difuso o lumbar, vómitos, decaimiento y astenia. Pueden existir
síntomas urinarios bajos asociados, como disuria o polaquiuria.
 Lactantes: mal progreso de peso, letargia, irritabilidad, vómitos, diarrea, rechazo parcial o total del
alimento u oliguria (reflejada de manera indirecta por micciones de menor volumen en el pañal).
ITU baja:
 Los pacientes refieren síntomas de inflamación local: disuria, polaquiuria, urgencia miccional,
tenesmo, enuresis, incontinencia de orina, hematuria, orina turbia o fétida y/o febrícula (37,5-38
°C).
La hidronefrosis, que es el agrandamiento de uno u ambos riñones debido a una obstrucción del flujo
urinario. Suele estar causada por un reflujo vesicoureteral grave o por un uréter obstruido. Algunos niños
con hidronefrosis pueden tener que medicarse con dosis bajas de antibióticos para prevenir las
infecciones del tracto urinario hasta que la causa de la hidronefrosis mejore o se corrija a través de una
operación.
Dx:
- Bacteriuria significativa: recuento de unidades formadoras de colonias (UFC) por mililitro, se
considerará significativo según el modo de obtención de la muestra:
o Orina recién emitida recolectada al acecho: ≥100 000 UFC/ml.
o Cateterismo vesical: ≥10 000 UFC/ml.
o Punción suprapúbica: cualquier recuento de colonias se considera significativo.
Si se detecta crecimiento de un solo tipo de bacteria, con un recuento por debajo del
estandarizado, con análisis de orina y cuadro clínico compatibles con ITU, se recomienda repetir la
muestra y no descartar ITU. Debe aclararse que existen también métodos automatizados para el
recuento de bacterias en orina los cuales no cuentan con la misma sensibilidad que el método
tradicional, por lo que sus resultados deben analizarse con la opinión del bacteriólogo.

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RMP
- Bacteriuria asintomática: entidad caracterizada por un recuento significativo de bacterias en orina,
sin sintomatología clínica y con sedimento urinario normal. La bacteriuria asintomática se presenta
en el 1-2 % de los niños sanos.
ITU recurrente: se la define por cualquiera de las tres siguientes situaciones que se desarrollan dentro de
un período igual o menor a 1 año:
1. Dos o más episodios de ITU alta.
2. Un episodio de ITU alta + otro de ITU baja.
3. Tres o más episodios de ITU baja.
ITU atípica: ITU alta en un paciente que presenta al menos alguna de las siguientes situaciones:
 Compromiso del estado general.
 Sepsis.
 Falta de respuesta dentro de las 48 horas de utilizar antibiótico adecuado.
 Urocultivo positivo para un microorganismo diferente de Escherichia coli.
 Caída del filtrado glomerular, no atribuible a causas como deshidratación o nefrotoxicidad.
Análisis de orina: incluye la evaluación de la tira reactiva más el estudio del sedimento urinario.
Recolectar muestra en condiciones de higiene adecuadas. En niños sin control de esfínteres, se aconseja
tomar las muestras para sedimento y cultivo en el mismo momento, en un único recipiente estéril, para
luego ser separadas en el laboratorio.
- Tiras reactivas: Es útil para evaluar la presencia de leucocitoesterasa y la prueba de nitrito. La
leucocito-esterasa se encuentra presente en los leucocitos, y su presencia en orina es señal
indirecta de leucocituria. Es una prueba muy sensible para ITU, pero poco específica. La prueba de
nitrito se basa en la capacidad de algunas bacterias de reducir nitratos, provenientes de la dieta, a
nitritos. Para que esta reducción ocurra, se requieren al menos 3 horas de permanencia de la orina
en la vejiga, por lo cual esta prueba no tiene valor en lactantes con micciones frecuentes.
- Sedimento urinario: En el examen microscópico de orina se evaluará principalmente la presencia
de leucocituria. Debe recordarse que esta no es exclusiva de ITU. Se define a la leucocituria o
piuria como la presencia de 5 o más leucocitos por campo de alta resolución. Si la muestra no se
centrifuga (muestras de orina de escaso volumen), se considera patológica la presencia de 10 o
más leucocitos/mm3
En la evaluación del sedimento urinario, se debe considerar que hasta un 10 % de las ITU pueden
presentar sedimento urinario sin piuria. La piuria puede estar ausente en diferentes situaciones:
o Muestra no procesada en tiempo y forma.
o Algunas bacterias como Pseudomonas, enterococos y Klebsiella pueden no causar
reacción inflamatoria.
o Muestra obtenida en forma incipiente, cuando aún no ha comenzado la reacción
inflamatoria.
o Densidad urinaria baja en niños pequeños.
La presencia de cilindros leucocitarios sirve para diferenciar la ITU alta de la ITU baja. La
hematuria microscópica es un hallazgo inespecífico en la ITU. La hematuria macroscópica suele
estar presente en las cistitis.
Urocultivo: con recuento significativo o positivo constituye el estándar de oro para el diagnóstico de ITU.
Al interpretarlo, se aconseja considerar posibles causas de falsos positivos y negativos. La orina debe
recolectarse en un frasco estéril de boca ancha y puede conservarse refrigerada hasta 24 horas. Si se
recolecta en el domicilio del paciente, debe mantenerse refrigerada durante el traslado. En niños que
controlan esfínteres, la técnica de recolección al acecho, desechando el primer chorro, es la de elección.
Para niños no continentes no se dispone de una recomendación universalmente aceptada.
La recolección al acecho (chorro medio) es una técnica no invasiva apta para niños mayores de 1 mes,
que consiste en la recolección de orina por micción espontánea. Si la muestra es recolectada en el
domicilio, se aconseja realizar la higiene de los genitales con un jabón nuevo (sin uso previo) y enjuagar
con abundante agua (de red o hervida). Posteriormente se procede al secado de la piel con gasa estéril. El
operador deberá esperar a que la orina sea emitida y recogerla en el frasco. Una hidratación adecuada (p.

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ej., con amamantamiento previo a la recolección la muestra) favorecerá la diuresis y disminuirá el tiempo
de espera para la micción.
Otros ex de lab: hemograma, eritrosedimentación, proteína C reactiva y procalcitonina no se suelen
pedir. Excepto en lactantes de 1 a 3 meses con sospecha de ITU y/o pacientes con fiebre sin otro foco
podrían ser útiles para estadificar la gravedad del cuadro, definir la necesidad de internación y la vía de
tratamiento (oral [VO] o intravenosa [IV]). Sólo el 4-9 % de lactantes con ITU febril presentan bacteriemia,
por lo que no es necesaria la toma de hemocultivos en forma rutinaria. Al contrario, sí está indicada en
pacientes con aspecto tóxico o séptico, inmunocomprometidos, o con antecedentes quirúrgicos de la vía
urinaria.
Trat: En caso de ITU alta con retraso en la instauración del tratamiento por más de 48 horas desde el
comienzo de los síntomas, el riesgo de la formación de cicatrices aumenta un 50 %. Por lo tanto, el
tratamiento debe ser instaurado en forma temprana una vez tomada la muestra para el urocultivo. Se
recomienda restringir el uso de antibióticos de mayor espectro (p. ej., fluoroquinolonas o cefalosporinas de
3ª generación por vía oral) para el caso de aislamiento en el urocultivo de microorganismos resistentes a
múltiples fármacos o en caso de ITU complicadas. En estas situaciones, se recomienda también
consensuar el tratamiento con el infectólogo pediatra.
Terapia empírica inicial: Dado que más del 80 % de las ITU en pediatría son causadas por Escherichia
coli, el antibiótico empírico inicial deberá estar dirigido contra esta bacteria. Asimismo, para la elección del
antibiótico se deberán considerar las comorbilidades médicas y/o urológicas subyacentes y los patrones
locales de resistencia a los antimicrobianos. Con respecto a la vía de administración, en los pacientes con
ITU febril no hay evidencia de la superioridad del antibiótico de uso parenteral con respecto al de uso por
vía oral. La vía IV se reserva para los menores de 2 meses.

Inicial oral: cefalosporinas de primera generación y reservar la TMS para profilaxis o tratamientos de
espectro dirigido. nitrofurantoína es un agente que logra buenas concentraciones en la vía urinaria, pero
no en la sangre, por lo cual, se debe evitar en las ITU febriles. También debe evitarse en niños con
clearance de creatinina menor de 60 ml/min/1,73 m2
Inicial parenteral: cefalosporinas de tercera generación, piperacilina más tazobactam o cefalosporina de
primera generación más aminoglucósidos

Situación II
Uriel de 14 años, luego de participar en un partido de fútbol presentó orina de color más oscuro. Fue a la
médica quien pidió análisis de sangre y orina, la función renal estaba en parámetros, pero en la orina
informaba 10-15 hematíes /campo. La médica le explicó que podía ser hematuria asociada a la actividad
deportiva, pero debía solicitar una ecorgrafía Reno vesical y en base al resultado definiría a qué
especialista el 2do nivel consultar.
Más de 3 GR es patológico.
Hematuria asociada al ejercicio: La transición desde el reposo a la actividad física intensiva puede
causar cambios patológicos en varios órganos, particularmente en el tracto urinario. La hematuria
(microscópica o macroscópica) es una de las anormalidades que se encuentran comúnmente después de
una actividad deportiva. Este fenómeno puede ocurrir en deportes sin contacto (como el remo, correr y
nadar), así como en los deportes de contacto (boxeo, fútbol).
Diversos estudios han puesto de manifiesto un aumento de la prevalencia de la hematuria en los atletas.
Los mecanismos responsables pueden atribuirse a diferentes fuentes o una combinación de los mismos.
La fisiopatología puede ser traumática o no traumática: Trauma renal y/o lesión de la vejiga debido a un
impacto repetido de la pared posterior de la vejiga contra la base de la vejiga puede causar lesiones
vasculares y hematuria en consecuencia. Hay 2 mecanismos de lesión no traumática: 1) Existe una
vasoconstricción de los vasos esplénicos y renales durante el ejercicio con el fin de que la sangre se
pueda redistribuir a los músculos esqueléticos que participan en el ejercicio, causando así daño hipóxico a
la nefrona. Da como resultado un aumento de la permeabilidad glomerular que favorecería un aumento de

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la excreción de los eritrocitos y proteínas en la orina; y 2) Una constricción relativamente más marcada de
los eferentes glomerulares da como resultado un aumento de la presión de filtración, lo que favorece una
mayor excreción de proteínas y glóbulos rojos en la orina. Estos mecanismos se presentan influenciados
por la intensidad del ejercicio o bien la duración del mismo.
Parece ser que el aumento de radicales libres generado por el ejercicio intenso está relacionado con un
mayor paso de proteínas plasmáticas a través del glomérulo, y que puede existir una relación entre la
actividad del sistema simpático-suprarrenal y proteinuria. En cualquier caso parece que ejercicios físicos
cortos e intensos alteran más la filtración glomerular, aunque también parece ser que hay una menor
reabsorción tubular. El principal componente de la proteinuria parece ser la albúmina, por encima de las
globulinas, hemoglobinas o mucoproteínas.
La proteinuria aparece a los 30min postejercicio intenso, tardando en volver a la normalidad tras 4h de
descanso. Debe desaparecer totalmente a las 24-48h. Si no ocurriese así, debería llevarse a cabo una
evaluación del paciente.
Se solicita análisis desp de 48hs post ejercicio. La eco renal se pide p descartar otras causas (tumor renal,
lito)

Situación III
Elías de 72 años consulta por nocturia y dificultad para iniciar la micción. El médico luego de hacerle
varias preguntas le solicita estudios. Cuando se los trae le explica que tiene Hiperplasia Prostática
Benigna, deberá tomar tamsulosina 0.4mg todos los días, le detalló los efectos adversos más comunes y
lo citó a control.
Hiperplasia benigna de próstata: caract x el aumento del nro de cél epiteliales estromales y glandulares
dentro de la zona de transición de la glánd prostática, q produce un aumento del vol prostático
hiperplasia genera formación de nódulos prostáticos grandes y discretos. Los nódulos epiteliales y
mesenquimales neoformados se localizan en la parte periuretral de la glándula, con la consecuente
compresión de la zona periférica y obstrucción de la uretra.
Este agrandamiento puede, a su vez, provocar obstrucción prostática benigna (BPO) y obstrucción de la
salida de la vejiga (BOO). Si bien la BPH por sí sola no requiere tratamiento, la BPE y la BPO a menudo
se asocian con síntomas del tracto urinario inferior.
Afecta hombres > 50ª años.
En la etiopatogenia del aumento del volumen prostático se consideran dos grupos distintos de factores: los
extrínsecos, especialmente las hormonas, los factores ambientales o la predisposición hereditaria; y los
intrínsecos, que actúan como reguladores locales y directos de la replicación y la diferenciación celular en
la próstata, a través de procesos paracrinos y autocrinos. Los factores intrínsecos pueden dividirse en
epiteliales, del estroma, endoteliales y de la matriz extracelular. Además, existe un componente de
estimulación simpática con hiperactividad del esfínter interno, mediado por receptores α-1, que serán la
diana del tratamiento con α-bloqueantes.
Fisiopatología: multifactorial. Se puede pensar que la contribución prostática a los STUI tiene un
componente estático, que se refiere al agrandamiento de la glándula prostática que conduce a una
obstrucción prostática benigna (BPO), y un componente dinámico que consiste en un aumento del tono y
la resistencia del músculo liso. El agrandamiento prostático benigno (BPE) con BPO puede tener efectos
secundarios en la actividad del detrusor, lo que lleva a inestabilidad del detrusor o vejiga hiperactiva
(OAB). Este efecto, en combinación con los cambios relacionados con la edad en la contracción y la
distensibilidad del detrusor, agrava los STUI asociados con la BPH.
Clínica: STUI es un término clínico que describe los síntomas relacionados con la vejiga y la uretra. Puede
ser causado por una variedad de condiciones, pero a menudo se atribuye a la HBP. Los STUI se pueden
subdividir en:
 Síntomas de acumulación de orina: urgencia, polaquiuria, nocturia, etc.

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 Síntomas de evacuación urinaria: esfuerzo para orinar, intermitencia urinaria, disuria, vacilación,
etc.
 Síntomas posteriores a la micción: sensación de vaciamiento vesical incompleto, goteo urinario
posmiccional, etc.
Síntomas en la fase de llenado tienen origen en la vejiga x obtrucción con hiperactividad del detrusor.
Síntomas de fase de vaciado se dan porq la obstrucción provocada por la HBP puede llegar a condicionar
la existencia de residuo posmiccional por deterioro de la capacidad contráctil del detrusor, dilatación de la
vía urinaria superior e insuficiencia renal, así como infección urinaria, formación de divertículos vesicales y
litiasis vesical secundaria.
Dx: Ha de constatarse un aumento del volumen prostático, la presencia de síntomas del llenado y
miccionales y la existencia de obstrucción infravesical.
La valoración del tamaño prostático se realizará en todos los pacientes mediante la exploración física
(tacto rectal) y el estudio ecográfico (transabdominal o, preferiblemente, transrectal). El tacto rectal pone
en evidencia una próstata aumentada de volumen, no dolorosa y sin nódulos. Las zonas endurecidas del
órgano sugieren cáncer y deben someterse a muestreo para biopsia. El crecimiento prostático descubierto
durante un tacto rectal no siempre se correlaciona con el grado de obstrucción urinaria. Algunos varones
tienen considerable hipertrofia prostática sin obstrucción urinaria, mientras que otros tienen síntomas
graves sin crecimiento palpable de la próstata.
Marcador PSA es normal en hiperplasia.
TACTO RECTAL:
 Palpación de próstata NORMAL: ligera saliencia con forma parecida a corazón punta
corresponde a la uretra membranosa y su vol es similar al de una castaña en el adulto. Límites son
netos, con 2 lóbulos y sus bordes laterales, y un surco medio. Consistencia elástica e indolora.
Superficie lisa y regular. Al exprimir la glándula pueden surgir gotas de líq de color blanquecino x el
meato.
 Hiperplasia prostática benigna: glánd de tamaño aumentado, indolora, de superficie lisa y con
borramiento del surco medio.
 Carcinoma de próstata: glánd aparece aumentada de tamaño, con superficie nodular, irregular, de
dureza pétrea. Pueden palparse pequeños nódulos únicos (en enf temprana), hasta glánd
completamente invadida con límites borrando los bordes laterales.
Trat: 3 grupos de fcos
1. Fibroterápicos: escasa evidencia
2. Bloqueantes a-adrenérgicos: alfuzosina (10 mg/día), doxazosina (4 mg/día), terazosina (5 mg/día)
y tamsulosina (0,4 mg/día), utilizados sobre todo en casos de volúmenes prostáticos pequeños.
Debe vigilarse la presión arterial, ya que estos fármacos pueden ocasionar hipotensión en
pacientes predispuestos. Disminución de la eyaculación, rinitis.
3. Inhibidores de la 5-α-reductasa (finasterida y dutasterida) están indicados preferentemente en
casos de hipertrofia de mayor tamaño. Existe evidencia clínica suficiente sobre la efectividad del
uso combinado de estos dos últimos tipos de fármacos (α-bloqueantes e inhibidores de la 5-α-
reductasa) cuando el volumen glandular es superior a 40 mL. El tratamiento de los síntomas
vesicales se realiza con anticolinérgicos o agonistas β-3. Si fracasa el tratamiento médico, se
recurrirá a la resección transuretral (RTU) de la próstata cuando esta no sea muy grande o, en
caso contrario, el uso de láser o la adenomectomía suprapúbica en volúmenes glandulares
grandes
Tamsulosina es antagonista de alfa1 lo q relaja la próstata y mejora el flujo de la orina.
Si HBP no se trata, puede generar obstrucción de la vía urinaria, hidronefrosis e IRA post-renal.

Situación IV

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RMP
Octavio fue a la guardia por dolor en zona lumbar que comenzó de golpe, se irradia hacia adelante, a la
zona testicular, tipo cólico, es muy fuerte y nunca le había pasado. Luego de examinarlo la médica decide
pedirle TC de abdomen sin contraste, análisis y le indica tratamiento para el dolor. Luego de descartar
infección y constatar su diagnóstico, le explica que no es necesario llamar al urólogo porque tienen un lito
pequeño y lo va a expulsar solo.
Litiasis renal: La litiasis renal es un cuadro complejo en el que intervienen factores genéticos, anatómicos
y ambientales. Aunque se percibe como una afección aguda, existe cada vez más evidencia de que se
trata de una enfermedad sistémica que puede llevar a una insuficiencia renal crónica susceptible de
precisar diálisis. Además, en los últimos años se ha sabido que se asocia con un riesgo aumentado de
padecer HTA, obesidad, cardiopatía isquémica, síndrome metabólico y diabetes mellitus.
Existe evidencia de que los determinantes genéticos de susceptibilidad de desarrollo de litiasis son más
relevantes en los hombres que en las mujeres. En las mujeres existe un segundo pico de incidencia sobre
la quinta década de la vida, como consecuencia de la hipercalciuria inducida por un aumento de resorción
ósea relacionado con la menopausia.
Etiología y composición: Los cálculos renales son estructuras cristalinas incluidas en una matriz orgánica
(una mucoproteína constituida en un 60% por proteínas y en un 20% por hidratos de carbono) y están
compuestos por materiales que normalmente se eliminan por la orina. Se forman en las papilas renales y
crecen hasta que, de forma aleatoria, se rompen y los fragmentos pasan al sistema excretor.
Los cálculos de fosfato cálcico son poco frecuentes y están formados por apatita en el 7% y por brushita
en el 1%. Aproximadamente un 20% de los cálculos son de estruvita, la cual únicamente se forma en
presencia de bacterias que poseen la enzima ureasa, y suelen ser cálculos de gran tamaño. Sus cristales
están constituidos por iones de magnesio, amonio y fosfato que adquieren una forma prismática-
rectangular.
En un 5% y 15% de los casos, según las series, los cálculos son de ácido úrico y adquieren un color rojo
anaranjado; muestran birrefringencia a la luz polarizada. Los cálculos de cistina se dan en menos del 1%
de las litiasis, son de gran dureza y son planos, hexagonales y de color amarillo.
Patogenia: Existen diferentes teorías con respecto a la formación de cálculos de calcio, y los diferentes
tipos de cálculos pueden tener diferentes eventos de iniciación. La formación de cálculos ocurre cuando el
material normalmente soluble (p. ej., calcio, oxalato) sobresatura la orina y comienza el proceso de
formación de cristales (p. ej., cristal de oxalato de calcio). Para algunos cálculos de calcio, particularmente
el oxalato de calcio, parece que ocurre un evento iniciador importante en el intersticio de la médula
renal. Los cristales de fosfato de calcio pueden formarse en el intersticio y eventualmente erosionarse a
través del epitelio papilar renal, formando la clásica placa de Randall. Los cristales de oxalato de calcio o
fosfato de calcio pueden depositarse entonces sobre este nido, permaneciendo adheridos a la papila. Los
cálculos de fosfato de calcio también pueden formarse inicialmente en los conductos de Bellini dilatados y
luego crecer hacia el espacio urinario
1. Saturación: orina tiene sales litógenas en un momento dado puede estar sobresaturada de esas
sustancias y favorecer la formación de un cálculo. El límite en la solubilidad se halla determinado
por el pH, la temperatura y la concentración de dicha sustancia.
2. Nucleación: nucleación espontánea ocurre cuando las moléculas en solución no pueden
mantenerse aisladas entre sí y se agrupan para formar una estructura cristalina primitiva.
3. Inhibición de la cristalización: En la orina hay sustancias inhibidoras que impiden el crecimiento del
cálculo y sustancias quelantes que se unen con los iones litogénicos para formar complejos
solubles. Los inhibidores más importantes de los cristales de oxalato cálcico son los
glucosaminoglucanos, la nefrocalcina y la proteína de Tamm-Horsfall, mientras que los inhibidores
de los cristales de fosfato cálcico son citrato, pirofosfato y magnesio. Los quelantes más
importantes son magnesio para oxalato y citrato para calcio.
4. Alteración del pH urinario: La variación del pH urinario influye en gran manera en la formación de
cálculos de ácido úrico (favorecidos por un pH ácido) y de estruvita (potenciados por un pH
alcalino). El pH también influye, aunque de forma más moderada, en la formación de los cálculos

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de cistina (favorecidos por un pH ácido) y fosfato (favorecidos por un pH alcalino). Por el contrario,
no influye en absoluto en los cálculos de oxalato cálcico.
5. Disminución del vol urinario: La reducción del volumen de orina y la estasis urinaria favorecen la
cristalización, la primera al aumentar la concentración de las sales y la segunda al favorecer el
crecimiento del núcleo primitivo y retener más tiempo en el sistema urinario los núcleos cristalinos
formados.
Clínica:
 Asintomáticos: se descubre x imágenes de abd p otros fines. La fase asintomática es más probable
que persista en aquellos que nunca han tenido un episodio clínico de cólico renal.
 Sintomáticos:
o Dolor: los síntomas pueden desarrollarse cuando los cálculos pasan inicialmente de la
pelvis renal al uréter. El dolor es el síntoma más común y varía desde un dolor leve y
apenas perceptible hasta un malestar tan intenso que requiere analgésicos parenterales. El
dolor típicamente aumenta y disminuye en severidad y se desarrolla en oleadas o
paroxismos. Los paroxismos de dolor intenso suelen durar de 20 a 60 minutos. Se cree que
el dolor se debe principalmente a la obstrucción urinaria con distensión de la cápsula
renal. En consecuencia, el dolor debido a un cálculo renal generalmente se resuelve
rápidamente después de la eliminación del cálculo.
El sitio de la obstrucción determina la ubicación del dolor. La obstrucción del uréter superior
o de la pelvis renal provoca dolor o hipersensibilidad en el flanco, mientras que la
obstrucción del uréter inferior causa dolor que puede irradiarse al testículo o al labio del
mismo lado. La ubicación del dolor puede cambiar a medida que el cálculo migra. Muchos
pacientes familiarizados con los síntomas pueden predecir si el cálculo ha pasado por el
uréter. Sin embargo, los cálculos que están impactados o que no migran no pueden
localizarse con certeza basándose únicamente en los síntomas. Además, una ubicación
variable del dolor puede ser engañosa y en ocasiones simula un abdomen agudo o un
aneurisma disecante. En algunos pacientes con dolor de espalda crónico, el diagnóstico de
cólico agudo puede ser difícil sin un examen por imágenes.
Los px ocasionalmente se presentan después de haber pasado grava o una piedra. Los
pacientes que forman cálculos de ácido úrico con frecuencia describen el paso de grava,
pero los cálculos de ácido úrico también pueden producir una obstrucción aguda.
o Hematuria: macroscópica o microscópica ocurre en la mayoría de los pacientes que
presentan nefrolitiasis sintomática (pero también suele estar presente en pacientes
asintomáticos). Aparte de la expulsión de un cálculo o grava, este es uno de los predictores
más discriminatorios de un cálculo renal en pacientes que presentan dolor unilateral en el
flanco. Por otro lado, la ausencia de hematuria en el contexto del dolor agudo en el flanco
no excluye la presencia de nefrolitiasis. La hematuria no se detecta en aproximadamente el
10 al 30 por ciento de los pacientes con nefrolitiasis documentada
o Otros síntomas: náuseas, vómitos, disuria y urgencia urinaria. Las dos últimas quejas
suelen ocurrir cuando el cálculo se encuentra en el uréter distal.
Dx: con eco no se ven litios pequeños. Se pide TAC sin contraste, porq el contraste se elimina x vía renal.
Gold estándar es TAC.
Trat: p el dolor: AINES, antiespasmódicos, opiáceos. Se elimina solo hasta 5mm.
Situación V
Tobías tiene 45 años, se separó recientemente, y en los últimos meses ha tenido varias parejas sexuales.
Es la segunda vez, desde que se separó, que va al médico por síntomas en sus genitales, la primera vez
le dijo que era epididimitis, le dolía un testículo y se asustó. Pero esta vez consulta porque le sale algo
raro de la uretra. El médico revisa zona inguinal, ambos testículos y el pene, constata la secreción y le
vuelve a preguntar si estuvo usando preservativo, a lo que nuevamente la respuesta es no., Es que no me
acostumbro, dice Tobías, tantos años sin usar, que cuando me dicen que toman pastillas me quedo
tranquilo. El médico le dice que nuevamente hay que hacer rastreo de ITS, le indica tratamiento empírico,

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RMP
nuevamente tiene que usar un inyectable, le dice que avise a sus parejas sexuales, porque en mujeres
puede cursar asintomático y vuelve a recomendar el uso de preservativo.
Epididimitis: La epididimitis es la inflamación del tubo en espiral, llamado epidídimo, en la parte posterior
del testículo. El epidídimo almacena y transporta el esperma. Los varones de cualquier edad pueden
desarrollar epididimitis.
La causa más frecuente de la epididimitis es una infección bacteriana, incluso las infecciones de
trasmisión sexual, como la gonorrea o la clamidia.
C. trachomatis es la causa más frecuente de infecciones de transmisión sexual en muchos países
occidentales. Son factores de riesgo para las infecciones C. trachomatis edad inferior a 25 años,
promiscuidad sexual, antecedentes de otras infecciones de transmisión sexual y ausencia de uso de
preservativos. En el varón, la manifestación más frecuente es la uretritis; las clamidias son responsables
del 10%-20% de los casos. Los síntomas incluyen disuria, prurito uretral y secreción uretral mucosa o
mucopurulenta, y aparecen después de un período de incubación de 7 a 21 días. La sintomatología es
menos llamativa que en la uretritis causada por Neisseria gonorrhoeae, y con frecuencia no es reconocida
por el paciente. Entre sus complicaciones se incluye la epididimitis, que se caracteriza por fiebre y dolor
escrotal unilateral.
ITS:
Def: toda infección en la cual la vía de transmisión sexual tiene importancia epidemiológica. Se considera
que hay más de 30 agentes infecciosos, entre ellos bacterias, ectoparásitos, protozoos, hongos y virus,
que pueden ser transmitidos a través de las relaciones sexuales como una vía de transmisión efectiva.
Cuadro clínico:
 Uretritis: inflamación de la uretra en el varón q se caract x secreción ureteral mucoide,
mucopurulenta o purulenta, asociada a disuria y o dolor o quemazón en la zona del meato ureteral.
Se clasifica en uretritis gonocócica (UG) y no gonocócica (UNG)
o UG: causada x N. gonorrhoeae. Sintomática en mayoría de casos. Período de incubación
corto (4-7 días) e inicio brusco, purulenta.
o UNG: causadas x C. trachomatis y Mycoplasma genitalium. Sintomáticas en al menos la ½
de los casos. Período de incubación 2-4sem p CT y 4-8 sem p M. genitalium. Otros
gérmenes: T. vaginalis, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum y el VHS.
Dx clínico se hace x presencia de supuración ureteral o x detección en el examen microscópico
directo de la secreción ureteral de más de 2 leucocitos polimorfonucleares x campo a 1.000
aumentos. Tambn se puede hacer detección de la leucocito esterasa en la orina o en la secreción
uretral mediante tira reactiva. El diagnóstico de UG se realiza mediante la demostración de
diplococos gramnegativos intracelulares en la tinción de Gram, por el cultivo o por la detección del
germen por técnicas de laboratorio, como la técnica de amplificación de ácidos nucleicos (TAAN),
que se puede hacer en la orina. El diagnóstico de UNG requiere la confirmación de la uretritis y la
exclusión de la infección por N. gonorrhoeae. La infección por C. trachomatis puede confirmarse
por TAAN, mientras que las infecciones causadas por M. genitalium, M. hominis, U. urealyticum, T.
vaginalis y el VHS pueden detectarse por cultivo o TAAN.
En 1/3 de las uretritis NO se puede establecer el agente causal.
 Orquiepididimitis: inflamación del epidídimo (epididimitis) se manif con tumefacción y dolor
testicular agudo unilateralm a menudo con dolor a la palpación del epidídimo y del conducto
deferente y ocasional eritema de la piel subyacente.
Suele haber inflamación testicular (orquitis). SOSPECHAR que se trata de una ITS especialmente
en varones de menos de 35 años y cuando la orquiepididimitis se asocia a secreción uretral
purulenta.
Gérmenes más freq involucrados: N. gonorrhoeae y/o C. trachomatis, y en el caso de que se trate
de HSH que hayan realizado coito anal insertivo hay que considerar la posibilidad de
enterobacterias. El diagnóstico diferencial debe realizarse con causas no infecciosas de
inflamación testicular, como el traumatismo, la torsión testicular, las hernias inguinales o las
neoplasias

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RMP
Trat empírico con única dosis de ceftriaxona 500-1000mg IM + doxicilina 100mg/12hs PO durante
10-14días.
 Vaginitis/cervicitis
 EIP
 Úlcera genital: Hay diferentes agentes patógenos que pueden producir enfermedades de
transmisión sexual ulcerativas: T. pallidum (sífilis), VHS de tipos 1 y 2, Haemophilus ducreyi
(chancroide), Klebsiella granulomatis (linfogranuloma inguinal) y C. trachomatis, genotipos L1, L2,
L3 (LGV). El diagnóstico basado en la historia clínica y en el examen físico a menudo es impreciso
por la frecuente presentación de formas atípicas o por la posibilidad de la coinfección por más de
una ITS. El dx de presunción del herpes simple genital se establece cuando se observan o hay
antecedentes de vesículas agrupadas sobre una base inflamatoria, ligera o moderadamente
dolorosas, precedidas habitualmente por una sensación urente o de pinchazo en el área
genitoanal. Frecuentemente, se acompaña de una adenopatía locorregional ligeramente dolorosa.
A diferencia del herpes simple, la lesión primaria de sífilis, el chancro duro, se inicia como una
pápula que evoluciona a una úlcera indolora, que tiende a ser única, de mayor tamaño, superficie
brillante, con una base indurada y asociarse a adenopatía locorregional, de mayor tamaño que el
herpes, rodadera y no dolorosa.
 Bubón: inflamación de adenopatías inguinales y/o femorales, dolorosas y ocasionalmente
fluctuantes. Se asocia a infección por C. trachomatis L1, L2, L3 y, más raramente H. ducreyi
 Proctitis: inflamación que, en la proctitis, pueden afectar al recto —en sus 10-12 cm distales— e
incluir los 5-7 cm de canal; en la proctocolitis se extiende, además, más allá de la unión
retrosigmoidea —y puede englobar también los 15 cm de colon sigmoide—, y en la enteritis sólo
hay afectación del intestino delgado sin afectación rectal, salvo proctitis concomitante.
Mayoría de las proctitis x N. gonorrhoeae y C. trachomatis son asintomáticas.
Dx: la aproximación más efectiva para el control de estas infecciones es el diagnóstico etiológico y el
tratamiento específico, el estudio de las ITS clásicamente se ha orientado sindrómicamente, es decir,
hacia la identificación de signos y síntomas asociados + freq a determinados org etipatogénicos. El
tratamiento sindrómico fue desarrollado por la OMS para facilitar el diagnóstico de las ITS en países con
pocos recursos y difícil acceso a las técnicas diagnósticas de laboratorio. Su interés radica en que facilita
la atención inmediata, y orienta sobre las pruebas de laboratorio que se han de realizar y el tratamiento
empírico precoz de la enfermedad.
Se hace hisopado ureteral. Cultivo p Gonorrea y PCR p Chlamydia.
Habitualmente, el trat se instaura empíricamente sobre la base de los síntomas y se revisa una vez que se
tiene el resultado de laboratorio. Sin embargo, durante los últimos años se han desarrollado tecnologías
diagnósticas denominadas de punto de atención (Point of Care, POC), que se caracterizan por ser
rápidas, tener un buen rendimiento y necesitar mínimos requerimientos estructurales, lo cual permite
realizarlas fuera del laboratorio
Existen técnicas de amplificación de ácidos nucleicos (TAAN) múltiples, que permiten detectar varios
microorganismos simultáneamente, con buena sensibilidad y especificidad y cada vez más en tiempos
más cortos.
Anamnesis: debe incluir los síntomas y el tiempo de evolución de estos, los antecedentes de ITS, los
tratamientos realizados recientemente, la orientación sexual, los contactos y el tipo de prácticas sexuales,
el uso del preservativo, las medidas de prevención del embarazo, el uso de drogas recreacionales
(incluyendo el alcohol y la participación en Chemsex) y la posible utilización de profilaxis post- (PEP) y
preexposición (PeEP) al HIV →→ las 5 p: parejas sexuales, prácticas de riesgo, prevención el embarazo,
medidas de prevención de las ITS, y antecedentes y tratamientos previos de ITS.
Exploración física: exploración cutánea generalizada, con especial hincapié en la exploración de las
regiones pubiana, anal e inguinal, de los muslos, el abdomen, las manos y los antebrazos, así como
palpar las cadenas ganglionares y examinar la mucosa oral y genital, tanto en los varones como en las
mujeres. Se aconseja realizar la revisión de los genitales en decúbito supino para una mejor exploración.
En los varones, la inspección del pene debe incluir la visualización del prepucio y del surco

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balanoprepucial, así como descartar la presencia de secreción uretral. En las mujeres es importante la
realización de una exploración ginecológica completa, utilizando la correspondiente mesa ginecológica.
Prevención y control: romper cadena epidemiológica. Mantener el número reproductivo básico (Ro) < 1.
Ro es un parámetro que mide la tasa de transmisión de una infección en la población y es una función de
la probabilidad de transmisión (p), de la intensidad y duración del período de infectividad (d) y de la tasa
de contactos del caso índice (c). Si Ro es < 1, significa que cada caso índice durante su período de
infectividad transmitirá la infección a menos de un individuo y, por tanto, la epidemia tenderá a
autolimitarse.
Uso de preservativo o PreP en HIV. Se debe vacunar p Hepatitis B si no está vacunado.
Gonorrea: N. gonorrhoeae tiene una importante relación epidemiológica con el VIH. En primer lugar, la
adquisición de la infección gonocócica implica una conducta sexual de riesgo que es a su vez un factor de
riesgo para la infección por el VIH. En segundo lugar, la presencia de infección gonocócica parece facilitar
tanto la transmisión como la adquisición del VIH y, por el contrario, la presencia de infección por VIH se
asocia con una mayor adquisición de N. gonorrhoeae.
Clínica: en varón, la manif + freq es la uretritis aguda, q se declara en las primeras 2 semanas del
contagio, y la incubación habitual es de 2-8 días. La secreción puede ser escasa o mucoide en un inicio, y
evolucionar a una uretritis supurativa franca (80%) a las 24 h. Esta se acompaña de disuria (50%) y
meatitis. Entre el 10% y el 15% de las uretritis gonocócicas son asintomáticas o mínimamente
sintomáticas. Si hay afectación de la uretra posterior, pueden presentar tenesmo y micción dolorosa, y
aparecer gotas de sangre al final de esta.
Si no se trata, la infección puede progresar y producir complicaciones locales, como epididimitis
(frecuentemente unilateral), vesiculitis seminal y prostatitis. La infección orofaríngea se adquiere en el
curso de prácticas sexuales orogenitales y acostumbra a ser asintomática, aunque hay pacientes que
refieren faringoamigdalitis. La infección rectal suele ser asintomática o manifestarse como proctitis, con
prurito, tenesmo y dolor anorrectal, acompañados de secreción rectal mucopurulenta o sanguinolenta.
En mujeres: afecta inicialmente el cérvix, la uretra y las glándulas parauretrales. La sintomatología aparece
a los 8-10 días de adquirir la infección, y a menudo se limita a leucorrea mucopurulenta (50%), que facilita
la aparición de vulvitis, disuria y/o polaquiuria (10%-15%). En la exploración clínica se observa cervicitis
con secreción purulenta. Hasta el 70% de las pacientes con infección endocervical no presentan síntomas.

Situación VI
Flavia tiene obesidad central, insulinorresistencia y dislipemia. Llega a la consulta con una médica nueva,
su compañera de trabajo le dijo que explicaba todo y ella necesita alguien así. Lo primero que hizo la
médica luego de preguntarle antecedentes personales y familiares, es preguntarle si podía explicar con
sus palabras qué es la dislipemia y la insulinorresistencia, a lo que Flavia contesto “algo del azúcar y el
colesterol malo”. La médica le hizo varios dibujos, y mientras le preguntaba, qué comía y cómo lo hacía,
cuánta agua tomaba y en qué momento, cuánta actividad física hacía y cómo dormía, le iba dando
consejos sobre cómo ir acomodando cada una de las cuestiones que iban hablando. Se fue sorprendida,
nunca le habían explicado sobre el índice glucémico, la importancia de la actividad física y cómo elegir
alimentos. Quedaron en verse cada 20 días y la médica le dijo algo que la llenó de alegría: vas a ver que
si empezás de a poco a hacer modificaciones en tus hábitos los estudios te van a dar mejor y podríamos
llegar a sacar la medicación. Flavia va a leer el material que le recomendó, va a hacer lo posible por dejar
de tomar medicación y mejorar su salud.
Dislipemia: La dislipemia se produce sobre todo en relación con el acúmulo adiposo central. El patrón
típico consiste en la elevación de la concentración sérica de LDL-colesterol y de TG y la disminución de la
concentración sérica de HDL-colesterol.
Consecuencias digestivas: La principal enfermedad digestiva asociada a la obesidad es el hígado graso
no alcohólico. Se define por la infiltración de grasa en más del 5% de los hepatocitos, en ausencia de otra
patología hepática.

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RMP
Consecuencias ortopédicas: adolescentes obesos presentan una mayor incidencia de fracturas y otras
lesiones traumatológicas, aún producidas por traumatismos de baja energía. Este hecho probablemente
sea debido a la inactividad, que se retroalimenta con la obesidad, y que empeora la propiocepción y el
equilibrio del sujeto aumentando el riesgo de caída. Además, estas lesiones se acompañan de más
complicaciones y necesitan mayor tiempo de curación. La gonalgia es el dolor musculoesquelético más
frecuente en el adolescente obeso, debido a alteraciones en la posición y en el alineamiento de la rodilla
por el exceso de peso, expresadas en dos entidades: genu valgum y genu varum. El genu valgum es
fisiológico en la mayoría de casos y no requiere tratamiento. El exceso de peso comprime la epífisis distal
femoral en su parte externa impidiendo el crecimiento y ocasionando la deformidad. El genu varum se
asocia a la presencia de tibia vara. Se cree que la deformidad se debe a la compresión excesiva de la
parte medial de la epifísis distal femoral.
La epifisiolisis de la cabeza femoral (separación y desplazamiento de la epífisis sobre la metáfisis del
fémur) ocurre con mayor frecuencia en el adolescente obeso.
Insulinorresistencia: La insulina es una hormona anabólica secretada por las células â del páncreas en
respuesta a diversos estímulos, siendo la glucosa el más relevante. Su principal función es mantener la
homeostasis glicémica y de otros sustratos energéticos. De esta forma, posterior a cada comida la insulina
suprime la liberación de ácidos grasos libres mientras que favorece la síntesis de triglicéridos en el tejido
adiposo. Por otra parte, la insulina inhibe la producción hepática de glucosa, mientras que promueve la
captación de glucosa por el tejido muscular esquelético y adiposo. En un estado de RI, la acción de esta
hormona a nivel celular está reducida, lo que aumenta la secreción de insulina. Esto permite compensar el
defecto en la acción tisular y así mantener la homeostasis glicémica. Este fenómeno da cuenta del estado
hiperinsulinémico, el cual es característico en sujetos con RI, particularmente después de una comida alta
en carbohidratos.
Índice glucémico:

Situación VI
Celia de 60 años siente cansada, ve que su cara está más redondeada y le han salido unas estrías
abdominales que no tenía. Cuando va a ver a la médica, luego de hacerle varias preguntas le dice: ¿estás
segura que no estás tomando nada? Celia responde que solamente unas pastillitas que le recomendó la
vecina que le hacen muy bien para la artrosis, OXA B12 le dijo, dos o tres por día, todos los días el último
mes.
OXA B12: es una asociación constituída por Diclofenac, Betametasona y Vitamina B12 destinada al
tratamiento de las afecciones dolorosas e inflamatorias con componente neurítico y artropatías agudas y/o
crónicas. El Diclofenac Potásico es un analgésico antiinflamatorio no esteroideo con excelentes
propiedades antirreumáticas, analgésicas, antiinflamatorias y antipiréticas debidas a su acción inhibidora
de la síntesis de prostaglandinas. La Betametasona es una droga antiinflamatoria por excelencia que tiene
la propiedad de inhibir todo tipo de inflamación. La Vitamina B12 interviene en una serie de procesos
metabólicos de gran valor en el mecanismo de conducción nerviosa y es por lo tanto de utilidad
excepcional en el tratamiento de neuritis y en otros tipos de procesos inflamatorios articulares.
Ef adversos: Epigastralgia, náuseas, dolor abdominal, úlceras pépticas, perforación o hemorragia,
constipación, diarrea, cefalea y mareos.
Sobrecarga renal: Un nivel elevado de vitamina B12 requiere que los riñones trabajen más para eliminarla,
lo que podría llevar a un estrés renal y, en casos graves, a daño renal.
Cushing x exceso de corticoides. Saco OXAB12 y le doy corticoides de a poco.

ENCUENTRO 4:
Situación I

31
RMP
Sofía volvió a traer un resumen, esta vez de vaginitis, yo lo pensé así les dice; salvo que en la
especuloscopía haya secreción por el OCE, las vaginitis las podemos resumir en 5.
1. Atrófica: en mujeres menopáusicas, claros signos de atrofia (sequedad, ardor postcoital,
dispareunia, flujo molesto sin características de otras vaginitis). El tratamiento es hormonal y local
2. Por cándida: irritación prurito, flujo blanco, como leche cortada y sin olor. El tratamiento puede ser
con óvulos o crema de clotrimazol o VO con fluconazol 150mg UD
3. Bacteriana: secreción anormal, con olor a pescado, y síntomas mínimos de irritación. El tratamiento
es con óvulos de clindamicina o clindamicina VO, también puede ser con metronidazol (siempre
avisamos que no pueden consumir alcohol)
4. Tricomonas: irritación vulvar, flujo amarillento o verdoso, maloliente y espumosos, y las petequias
en el cuello terminan de definir el diagnóstico clínico. El tratamiento de elección es el metronidazol
2g VO UD (siempre avisamos que no pueden consumir alcohol)
5. Por irritantes externos/citolítica: luecorrea, ardor, prurito. Puede simular una candidiasis, pero no es
como leche cortada. Lo importante es retirar los irritantes y realizar consejería de higiene vulvar no
nociva, y también se pueden realizar baños de asiento con agua y bicarbonato de sodio.
Aunque la vaginitis y la cervicitis afectan anatómicamente a la vagina y el cérvix, respectivamente,
clínicamente comparten síntomas comunes. Ambas se caracterizan por la presencia de flujo vaginal
anormal, definido como un cambio en la cantidad, el color, el olor o la consistencia del flujo vaginal normal.
Aunque no es un dato muy sensible, la calidad del flujo puede ayudar a orientar el tipo de infección:
a) en la vaginosis bacteriana se caracteriza por mal olor vaginal y la presencia de una secreción
homogénea de escasa a moderada con frecuencia asintomática;
b) en el caso de una vaginosis candidiásica, hay prurito vulvar y el flujo es blanquecino y no es
maloliente, y
c) en la tricomoniasis se observa un flujo vaginal profuso amarillento y homogéneo asociado también
a prurito vulvar.
El prurito, la quemazón o escozor vulvar, la disuria, la dispareunia y el mal olor vaginal son síntomas que
reflejan afectación vaginal, presente también en algunas mujeres con afectación cervical, mientras que el
sangrado poscoital o intermenstrual es más característico de la afectación cervical.
Estos síndromes pueden estar causados tanto por una infección vaginal como endocervical. En el primer
caso, los agentes más frecuentemente involucrados son T. vaginalis, Candida albicans y diferentes
anaerobios gramnegativos asociados a la vaginosis bacteriana (Gardnerella vaginalis, M. hominis o
Atopobium vaginae); en el caso de la infección endocervical, N. gonorrhoeae, C. trachomatis o M.
genitalium. Por ello, frente a un flujo vaginal anormal es importante determinar si la secreción proviene de
la vagina o del cuello uterino, en cuyo caso en la exploración ginecológica pueden visualizarse petequias
en el cuello uterino (cuello aframbuesado). El examen microscópico de la secreción de fondo de saco
vaginal puede ser de ayuda para la distinción entre candidiasis, tricomoniasis y vaginosis bacteriana. El
diagnóstico de gonococia o clamidiasis requiere un cultivo o TAAN.
El tratamiento empírico de la vaginosis recomendado es metronidazol 500 mg/12 h durante 7 días o
tinidazol, 2 g/24 h durante 3 días. En el caso de confirmación de tricomoniasis sería suficiente
metronidazol —o tinidazol—, 2 g p.o. en dosis única más azoles por vía oral o intravaginal (existen
numerosas pautas, de las que se pueden destacar: fluconazol 150 mg p.o. en dosis única u óvulos de
clotrimazol de 500 mg/24 h durante 3 días). En el caso de cervicitis, el tratamiento empírico recomendado
sería doxiciclina 100 mg/12 h durante 7 días más 500 mg de ceftriaxona i.m. en dosis única (que se
recomienda administrar cuando la prevalencia de N. gonorrhoeae sea superior al 5%, entre mujeres
jóvenes de determinados entornos sociales).

Situación II
Cuando le hicieron la laparoscopia exploratoria a Sonia, además del endometrioma, que ya se veía en la
ecografía TV, le encontraron varios focos en peritoneo. Estuvo yendo de médico en médico, pero le decían

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que era psicológico, hasta que alguien la escucho. Hoy, después de cambios en sus hábitos alimentarios,
actividad física y la anticoncepción adecuada, su vida es otra.
Endometrioma y endometrosis: La endometriosis es una enfermedad ginecológica benigna,
inflamatoria, dependiente de estrógeno, muy frecuente y multifactorial, que afecta a más del 10% de
mujeres en edad reproductiva y en particular aquellas con dolor pélvico e infertilidad. Está caracterizada
por la presencia de glándulas endometriales y estroma fuera de la cavidad uterina.
El endometrioma ovárico o ‘quiste de chocolate’ es el término aplicado para describir un quiste ovárico
recubierto con tejido endometrial, histológica y funcionalmente similar al endometrio eutópico, en el que el
fluido interno se produciría por la acumulación de los desechos menstruales derivados de la eliminación de
los implantes activos dentro del quiste.
Foco en int puede generar sangre en heces.
El endometrioma ovárico es una forma frecuente de lesión endometriósica, que afecta aproximadamente a
55% de pacientes con endometriosis.
3 teorías de endometrioma:
1. Invaginación de la corteza ovárica afectada por implantes activos sobre la superficie ovárica.
2. Transformación endometriósica de un quiste ovárico funcional.
3. Potencial metaplasia del mesotelio pélvico.
Dx: El examen ecográfico transvaginal representa la técnica diagnóstica de primera línea en el estudio de
la endometriosis ovárica, siendo su eficiencia y especificidad de 88% y 90%, respectivamente(37).
El endometrioma típico se presenta como una formación quística unilocular redondeada u ovoide con
paredes gruesas y regulares y contenido hipoecoico homogéneo, definido como ‘vidrio esmerilado’
(quistes con contenido fluido-denso homogéneo), desprovisto de septos, con mala vascularización
periférica y ausencia de vascularización central, sin proyecciones papilares o áreas sólidas
En presencia de un endometrioma, es importante valorar la existencia de adherencias pélvicas y la
búsqueda de enfermedad endometriósica profunda y de adenomiosis, con la finalidad de evaluar no solo
la presencia, sino la extensión de la enfermedad en toda la pelvis, para un manejo adecuado de la
paciente.
Trat: con ACO p q no haya inflamación ni ciclo menstrual.

Situación III
Perla tiene 20 años y hace 6 meses que está con irregularidades menstruales, le viene cada 40 o 50 días,
a veces un par de días y a veces más de 10. La médica que la evalúa le pide varios estudios y la cita. La
estudiante que estaba a su lado se quedó al lado, haciendo memoria de los diagnósticos diferenciales.

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Alteraciones del ritmo: La fisiopatología de los trastornos del ritmo está relacionada con la maduración del
folículo, la ovulación y la función y duración del cuerpo lúteo.
 Polimenorrea: consiste en el acortamiento del intervalo menstrual a menos de 21 días. El
mecanismo de su producción es variable. En la mayoría de los casos se encuentra acortada la fase
lútea, porque el cuerpo lúteo entra precozmente en regresión
 Oligomenorrea: la duración del ciclo es mayor de lo habitual, de manera que las menstruaciones se
suceden con intervalos de 35-90 días. La fisiopatología está relacionada con una prolongación de
la fase folicular, ya sea porque una vez terminado un ciclo no se inicia la maduración de un folículo
sino después de un tiempo de inactividad o bien porque un folículo inicia su desarrollo, pero no lo
completa, sucediéndole luego otro que madura normalmente.
 Amenorrea secundaria: se entiende por amenorrea secundaria a la ausencia de menstruación por
más de 3 meses. Durante el período de amenorrea no se produce ovulación, aunque,
eventualmente, períodos de amenorrea pueden estar seguidos de un ciclo ovulatorio, que culmina
en una menstruación.

Situación IV
Claudia tiene 50 años, su menopausia fue a los 42 años, como la de sus mamás, no le generó mayor
molestia que la sequedad vulvar, pero lo solucionó con un gel espectacular que le recomendaron en el sex
shop. Cuando va a control, su médica le explica que en la DMO le salió que tiene osteopenia, que no

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necesita todavía ibandronato, pero le va a indicar calcio y vitamina D y que consulte a la deportóloga para
que la oriente en la actividad física que puede realizar para optimizar el depósito de calcio. Claudia le
pregunto: ¿y no puedo consumir ese calcio en la dieta y no tener que tomar una pastilla todos los días?
Cuando vi lo que decía el estudio, googlee y estuve leyendo que no hace tan bien a nivel cardiovascular.
Osteopenia: es una disminución en la densidad mineral ósea y puede ser un estadio previo a la
osteoporosis. Sin embargo, no todas las personas con osteopenia desarrollarán osteoporosis. No
obstante, que un paciente presente osteopenia no significa que no pueda fracturarse, sino que su
probabilidad es menor. Hoy en día se la denomina también como “baja masa ósea esperada para la edad”
o “baja densidad mineral ósea esperada para la edad”. De acuerdo a la Organización Mundial de la Salud
(OMS) se considera osteopenia a un valor de T-score entre -1.0 y -2.5 evaluado por densitometría ósea.
La OSTEOPOROSIS es enfermedad caracterizada por masa ósea baja y alteración de la
microarquitectura del hueso, lo cual conlleva a un incremento de la fragilidad del mismo y consecuente
tendencia a las fracturas. De acuerdo a la Organización Mundial de la Salud (OMS) se considera
osteoporosis a un valor de T-score menor a -2.5 evaluado por densitometría ósea.
En síntesis, la OMS definió, de acuerdo a los valores de densidad mineral ósea (DMO) analizados por la
densitometría ósea, cuatro categorías:
 Normal: T-score mayor o igual a -1.0
 Baja masa ósea u osteopenia: T-score entre -1.0 y -2.5.
 Osteoporosis: T-score menor a -2.5
 Osteoporosis severa: T-score menor a -2.5 y presencia de fractura por fragilidad.

Densitometría ósea: prueba no invasiva que permite la medición de la DMO en determinadas


localizaciones (columna lumbar y fémur, y en ocasiones tercio distal de radio). Se utiliza la técnica de
absorciometría radiológica de doble energía (DXA) como método de medición de referencia para la
evaluación de la DMO y, por tanto, el diagnóstico y la monitorización de la osteoporosis. Refleja la
resistencia ósea.

La T-score se calcula considerando la diferencia entre la medida de la DMO en el paciente y la media de


DMO en adultos jóvenes sanos del mismo género y grupo étnico en relación con la desviación estándar de
esta medida en adultos jóvenes. El diagnóstico de osteoporosis se establece cuando el paciente presenta
una T-score en columna lumbar o fémur proximal inferior a -2,5 DE. Asimismo, se establecen otras
categorías diagnósticas: osteopenia (T-score entre -1 DE y -2,5 DE) y DMO normal (T-score > -1 DE)

Osteoporosis: enfermedad esquelética sistémica caracterizada por disminución de la resistencia ósea


con el consiguiente aumento de la fragilidad del hueso y la susceptibilidad a fracturas. Se caracteriza por
masa ósea baja y la alteración de la microarquitectura (pérdida, adelgazamiento y falta de conexión entre
las trabéculas óseas, alteraciones en el remodelado óseo y la propia geometría del hueso: calidad ósea).
La osteoporosis es el resultado de una alteración en el remodelado óseo que es siempre debida a un
desequilibrio entre la formación y la resorción ósea, con predominio de ésta última, que conduce tanto a la
pérdida de masa ósea como al desarrollo de las alteraciones microestructurales que hemos denominado
calidad ósea. EL remodelado óseo es un proceso complejo en el que participan factores mecánicos y
humorales (hormonas), así como factores locales, y células óseas: osteoblastos, osteoclastos y osteocitos.
Las alteraciones en el remodelado óseo pueden conducir a un balance negativo de hueso que va a
producir pérdida ósea y el desarrollo de osteoporosis.
Ef adversos de consumo de calcio en comprimidos.

Situación V
Mara descubrió que está embarazada. Después de ponerse el SIU la ginecóloga le dijo: con esto te
despreocupas por 5 años. Se había controlado post colocación, y estaba todo bien. Ella y su marido
estaban angustiados, habían conversado y siempre fueron muy cuidadosos, no pueden ni quieren cursar
un embarazo en este momento. Concurren a otra ginecóloga que le dijeron que los podía ayudar. Luego
de realizar el abordaje acorde al protocolo MSAL, realizó el tratamiento con mifepristona y misoprostol, sin
ninguna complicación. La médica le dijo a Mara: ningún MAC en 100% efectivo, así que, si te parece, mirá

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cuáles están disponibles, con pros y contras, lo hablamos y empezás con ese método, pero siempre
aconsejo preservativo. Mara está más tranquila, si bien está segura de la decisión que tomó, le hubiera
gustado saber antes que el SIU podía fallar.
Anticonceptivos: Métodos intrauterinos Dispositivos flexibles que se colocan dentro de la cavidad uterina
y actúan por mecanismos locales de alteración del medio uterino que lo hacen desfavorable para el
ascenso de los espermatozoides. Hay dos tipos, según su composición:
• Dispositivo intrauterino con cobre (DIU-Cu).
• Dispositivo intrauterino con levonorgestrel (DIU-Lng o SIU).
Es un dispositivo en forma de T que se coloca en el interior del útero y libera levonorgestrel en forma
constante. También se lo denomina SIU (Sistema Intrauterino liberador de levonorgestrel). Su principal
MEC de acción es alterar el moco cervical y evitar la proliferación del endometrio, impidiendo de esta
manera el ascenso de los espermatozoides.
Brinda protección de 3 a 5 años, según el modelo. Puede ser usado en forma segura por la mayoría de las
personas con capacidad de gestar, aunque está especialmente indicado en aquellas que tienen
menstruaciones muy abundantes, porque reduce sustancialmente el flujo menstrual.
Suelen observarse cambios en el sangrado, pero no son perjudiciales. No protege contra el VIH y otras
ITS. Por eso se recomienda el uso combinado con preservativo.
Una vez que se retira el DIU-Lng, su acción desaparece rápidamente y se recupera la fertilidad sin
demora. La hormona no permanece en el cuerpo. La posibilidad de concepción posterior a su remoción es
del 80 % durante el primer año, similar a la tasa de embarazo en las parejas que no venían usando
método anticonceptivo.
En general, la mayoría de las personas con útero pueden utilizar el DIU-Lng como método anticonceptivo
en forma segura. Sus principales ventajas son la alta eficacia anticonceptiva de acción prolongada y
reversible, y la posibilidad de reducir el sangrado.
Existen modelos de DIU medicados con levonorgestrel (DIU-Lng o SIU, Sistema intrauterino) que no
suelen utilizarse con frecuencia en la adolescencia, pero podrían considerarse más allá de su efecto
anticonceptivo. Si bien son dispositivos que liberan hormonas, su acción es local a nivel del útero y
generalmente las personas que lo utilizan continúan ovulando. La amenorrea secundaria a su uso puede
ser un motivo para ser elegido en personas que deseen o requieran disminuir o interrumpir sus
menstruaciones en forma sostenida (por ejemplo, varones trans, personas no binaries, personas con
anemia crónica o sangrados uterinos abundantes)
Tanto durante el puerperio como luego de un aborto, se pueden utilizar métodos anticonceptivos para
prevenir un nuevo embarazo. Es necesario conocer las particularidades de estos dos momentos, para
informar adecuadamente sobre las diferentes opciones posibles y acompañar a la persona en su elección.

IVE e ILE: Procedimiento:


 Embarazos de menos de 12 semanas: la OMS recomienda misoprostol 800 mcg vaginal,
sublingual o bucal, repitiendo las dosis, de ser necesario, hasta la expulsión. IPAS indica que hasta
las 13 semanas debe utilizarse 800 mcg de misoprostol vía bucal, sublingual o vaginal cada 3
horas hasta la expulsión, sin límite máximo de dosis. Este régimen registra un 85% de efectividad.

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 Embarazos de más de 12 semanas: la OMS recomienda misoprostol 400 mcg, vaginal, sublingual
o bucal, cada 3 horas, hasta que se produzca la expulsión. IPAS recomienda la utilización de 400
mcg vía sublingual o vaginal cada 3 horas, hasta la expulsión de feto y placenta, sin límite de dosis.
La práctica de una IVE/ILE también puede realizarse mediante un procedimiento instrumental, ya sea de
aspiración de vacío manual o eléctrica, o por legrado uterino. El Protocolo desarrolla la técnica de
aspiración de vacío, que consiste en la evacuación del contenido uterino a través de una cánula plástica
unida a una fuente de vacío. Según sea la forma en que se produce, la técnica puede ser de aspiración
eléctrica (mediante una bomba eléctrica), o manual (en la que el vacío se crea utilizando un aspirador
plástico sostenido y activado con la mano –AMEU–). Este procedimiento presenta mínimas
complicaciones, en comparación con las que pueden ocurrir con el raspado o legrado con cureta rígida
(como la perforación uterina, lesiones cervicales y la posibilidad de generar sinequias uterinas), y está
asociado a un menor dolor y a una menor pérdida de sangre.
Segundo trim del trat: IPAS plantea como alternativas el procedimiento medicamentoso y el de dilatación y
evacuación (DyE). De acuerdo a la experiencia de equipos de salud que realizan la IVE/ILE en nuestro
país, es posible la combinación de los tratamientos medicamentoso e instrumental→ primero se hace el
medicmaentoso a las dosis indicadas, y luego, una vez que se produjo la expulsión del contenido
intrauterino, se completa la evacuación mediante el procedimiento instrumental, siendo siempre la AMEU
la técnica recomendada.

Situación VI
Laura está embarazada, fue a la kinesióloga de suelo pélvico porque una amiga le dijo que todo lo que
pueda hacer para cursar bien su embarazo y puerperio, lo haga, “en el embarazo , puerperio y lactancia
ponemos el cuerpo, es difícil de dimensionar todo lo que eso implica, y muchas veces toman como natural
el dolor, el aumento de peso desmedido o la incontinencia, pero si hacemos actividad física, kinesiología y
una alimentación adecuada cambia radicalmente nuestra realidad y la de nuestro bebé, te lo digo por
experiencia”, después le habló de epigenética y de estudios que hablaban de cómo la alimentación de la
madre en el embarazo influía en la salud del bebé e incluso en la salud dental. Le pareció mucha
información de golpe, pero le hizo caso a sus recomendaciones. La kinesióloga le dijo que iban a hacer
ejercicios y que tenía un equipo con el que trabaja, y tanto la nutricionista como la profesora en educación
física podían orientarla también, ambas están especializadas en embarazo. Laura se sintió contenida,
todas sus dudas fueron despejadas, transitó su embarazo con energía y con mínimas molestias, y en el
parto, si bien fue difícil, sintió que su cuerpo respondió de manera favorable.

Situación VII
Betania fue a la ginecóloga a hacer su control anual, y le pregunta si después de dos años de haber tenido
a su hija por cesárea podía empezar sin problemas Crossfit. La ginecóloga le dice que sí, pero que no
haga sentadillas y saltos para “evitar dañar el suelo pélvico”. Ella fue al gimnasio que le recomendó una
amiga, y cuando habló con Vero, la profesora, le dijo que, realizando la técnica de respiración adecuada
no sólo que puede, sino que debe realizar estos ejercicios, además le propuso una rutina adaptada, ya
que Betania hacía más de 2 años que no entrenaba.
Anatomía de suelo pélvico: La musculatura del piso pélvico corresponde a un grupo de músculos
estriados dependientes del control voluntario, que forman una estructura de soporte similar a una
“hamaca” para los órganos de la pelvis. El músculo más importante es el elevador del ano.
El músculo elevador del ano en conjunto con un segundo músculo del piso pélvico, el músculo coccígeo,
forman el llamado diafragma pélvico, siendo el primera el componente principal.
Este diafragma se extiende hacia anterior desde el pubis, posterior hacia el cóccix y lateral hacia ambas
paredes laterales de la pelvis menor. Se extiende como un embudo hacia inferior formando la mayor parte
del suelo de la pelvis. Existe además otro grupo muscular que conforma el diafragma urogenital, más
inferior, es decir superficial al elevador del ano que, al igual que éste, participa en la continencia urinaria.

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El elevador del ano es el músculo más extenso de la pelvis. Está compuesto por tres fascículos o haces: el
haz puborrectal, pubococcígeo e iliococcígeo. El haz puborrectal se origina desde la cara posterior de
ambos lados de la sínfisis del pubis. Su origen es medial al origen del haz pubococcígeo. El haz
puborrectal es un fascículo muscular grueso que avanza hacia posterior e inferior hasta detrás del recto a
nivel de la unión anorrectal donde sus fibras se cruzan dando la característica forma de “U”. El haz
pubococcígeo se origina lateral al origen del haz puborrectal, en la sínfisis del pubis, sobrepasando el
recto e insertándose a nivel del cóccix.
Prolapso de los órganos pélvicos, POP. Se define como el descenso de la cúpula vaginal o el cérvix,
pared anterior de la vagina (cistocele) o pared posterior (rectocele). Existen los siguientes tipos de
prolapso:
 Cistocele: se origina cuando el tejido conectivo de la vagina se debilita y pierde su adherencia a la
pelvis, de forma que la vejiga cae dentro de la vagina. Es el más frecuente.
 Rectocele: se produce cuando el tejido conectivo de la vagina cae, con el consecuente descenso
del recto sobre la vagina.
 Enterocele: se da cuando el intestino delgado empuja la parte posterior de la vagina hacia la
apertura.
 Prolapso de la cúpula vaginal: ocurre en mujeres histerectomizadas. La vagina ya no cuenta con
las estructuras de apoyo que le proporcionaba el útero por lo que la parte superior de la vagina
puede empujar hacia abajo cayendo sobre la parte baja de la misma.
 Prolapso uterino: consiste en el descenso del útero a través de la vagina debido al compromiso de
las estructuras de apoyo que lo sostienen.
Su causa principal es el debilitamiento de los músculos y tejidos conectivos de la pelvis
Incontinencia urinaria, IU. Es la perdida involuntaria de orina secundaria a la incapacidad de retenerla. Se
distinguen los siguientes tipos de incontinencia:
 IU de esfuerzo: la pérdida de orina se produce ante acciones como toser, reír o estornudar.
También puede presentarse al caminar, correr o practicar ejercicio.
 Esto se produce por la debilidad de los tejidos que soportan la vejiga o de los músculos de la
uretra. Este tipo es más común en mujeres jóvenes.
 Incontinencia imperiosa: la mujer experimenta una necesidad repentina e intensa de orinar y pierde
accidentalmente orina antes de llegar al baño. Es ocasionada por la hiperactividad de los músculos
de la vejiga que se contraen muy a menudo. Su origen también se puede encontrar en problemas
en los nervios que envían señales a la vejiga.
 Incontinencia por rebosamiento: se producen pequeñas pérdidas de orina de forma constante. La
causa se encuentra en que, al orinar, la vejiga no se vacía completamente debido a que su
musculatura no se contrae adecuadamente, bien por debilidad muscular o por problemas
nerviosos, o porque la uretra esté obstruida.
 Incontinencia mixta: se caracteriza porque la incontinencia de esfuerzo y la imperiosa se producen
de forma simultánea.
Incontinencia fecal: Se trata de la pérdida involuntaria de flatulencias o material fecal sólido. Entre sus
causas se encuentra el fallo en alguno de los mecanismos que intervienen en la retención voluntaria de las
heces, es decir, consistencia de las mismas, pérdida de tono muscular, alteraciones nerviosas, etc. La
edad supone un gran impacto en la función de los esfínteres anales. El primer abordaje terapéutico de la
IF debe incluir imprescindiblemente educación sanitaria (hábitos dietéticos e intestinales) y el tratamiento
farmacológico (antidiarreicos, agentes formadores de masa), y puede curar hasta al 60% de los pacientes.
Ejercicios suelo pélvico: Estos son ejercicios que pueden fortalecer los músculos del suelo
pélvico. Implican aprender formas de tensar y relajar músculos específicos.
Los ejercicios de los músculos del suelo pélvico pueden ayudar a evitar pérdidas de orina, gases o
deposiciones, si las pérdidas son un problema para usted. También pueden ayudar con una afección
llamada "prolapso de órganos pélvicos". Esto ocurre cuando los órganos en la parte inferior del abdomen
descienden y presionan o sobresalen de la vagina.

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Los ejercicios de los músculos del suelo pélvico pueden ayudar a:
 Prevenga las pérdidas de orina en personas que tienen "incontinencia de esfuerzo": esto significa
que pierden orina cuando tosen, ríen, estornudan o se esfuerzan.
 Controle las ganas repentinas de orinar: les suceden a personas con "urgencia urinaria" o
"incontinencia urgente".
 Controlar la liberación de gases o deposiciones.
 Mejorar los síntomas causados por el prolapso de órganos pélvicos: estos pueden incluir presión o
abultamiento en la vagina. Si tiene estos síntomas, consulte a su médico o enfermera para
averiguar la causa.

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