Accede a apuntes, guías, libros y más de tu carrera

Micología

127 pag.

Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

 ¿Qué es la Micología?
Es el estudio relacionado a:

Alimentos (cerveza, vino, pan, queso) Ecología

Hongos comestibles Quimioterapia
Biodegradación Enfermedad

La MICOLOGÍA es el estudio de los hongos; viene de las palabras griegas: mykes = hongo + logos = discurso.

Los hongos fueron reconocidos y estudiados por los griegos y los romanos. Aulo Cornelio Celso Italia (15 a. C. – 50 d.
C.). Fue el primer científico en comenzar investigaciones con hongos dermatofitos productores de micosis
superficiales; definió por primera vez la candidiasis pseudomembranosa, a la cual asigno el nombre de “alfa alba”,
luego reconoció la tiña inflamatoria (querion) y el favus. Etimológicamente, micología es el estudio de las setas, las
cuales se encuentran entre los hongos más grandes, lo que atrajo la atención de los naturalistas antes de que se
pensara en microscopios o aún en simples lentes. Con la invención del microscopio por Antonie van Leeuwenhoek,
en el siglo XVII, comenzó el estudio sistemático de los hongos microscópicos. Pero el fundador de la micología es el
italiano Pier Antonio Micheli, quien en 1729 publicó Nova Plantarum, donde incluyó sus investigaciones sobre los
hongos. La micología médica se inició con un italiano, Agostino Bassi en 1835, cuando descubrió que la muscardina
en el gusano de seda era producida por un hongo (Beauveria basiana).

Ciclo Biogeoquímico
Rol: Su principal rol ecológico es la degradación o descomposición de los sustratos, materia orgánica muerta
reciclando y retornando los nutrientes básicos a la naturaleza. Tienen gran capacidad degradativa, pueden colonizar
productos naturales o manofacturados, alimentos, granos papeles maderas, cueros plásticos, etc. Son los únicos
seres vivos capaces de degradar la LIGNINA de los árboles (Hongos XILÓFAGOS)

UTILIDAD: Se emplean en la industria alimenticia para la producción de quesos como el Roquefort, cerveza, vino, pan,
maduración de chacinados; en la industria farmacéutica para la producción de antibióticos: penicilina,
cefalosporinas, Ácido clavulánico, etc.

Simbiosis con plantas

Los hongos asociados a las raíces de las plantas aumentan la superficie de absorción (Micorrizas).

Antibióticos
Alexander Fleming descubre en 1929 la penicilina (Penicillium notatum)

Parasitismo Fúngico
Los hongos son responsables de numerosas enfermedades en el hombre y los animales. También son patógenos de
plantas, provocando grandes pérdidas económicas cuando atacan los cultivos.
Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

 ¿Cómo son?
La seta de sombrero rojo y manchas blancas de los cuentos infantiles produce un potente alucinógeno: la muscarina.

Las setas son los hongos más conocidos y los que hemos vistos desde niños. Sin embargo son sumamente diversos
en cuanto a morfología, colores y tamaños.

Hongo
Son microorganismos eucariotas, sin clorofila, heterótrofos, micro o macroscópicos, uni o multinucleados, de pares
quitinosas, metabolismo absortivo, inmóviles, reproducción por esporas.

Los hongos se consideraron originalmente como plantas inferiores, en la division (Phylum) Thallophitas. Desde 1969
Robert Whittaker agrupo a los seres vivos en cinco reinos (Monera, Protista, Fungae, Plantae y Animalia); en 2002,
Kendrick, teniendo en cuenta también la inmunología y la Biologia molecular, clasifico a los seres vivos en siete
reinos (Archeabacteria, Eubacteria, Chromista, Protozoa, Fungi, Plantae y Animalia), los dos primeros tienen células
procariontes y pertenecen a los dominios ARCHEA y BACTERIA, los demás son eucariontes del dominio EUKARYA y a
los hongos los ubico en el reino Fungae o Fungi.

Clasificación
Domain Eukaryota
Kingdom Fungi
Phylum CHYTRIDIOMYCOTA
Phylum ZYGOMYCOTA
Phylum ASCOMYCOTA
Phylum BASIDIOMYCOTA
Informal group MITOSPORIC FUNGI

(Deuteromycetes, Fungi Imperfecti or Imperfect Fungi)

Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

 Características Generales
Cápsula
Pared
Membrana citoplasmática
Citoplasma (Organelas, ribosomas, microvesiculas, inclusiones y vacuolas, núcleo)

ESTRUCTURA: son eucariotas, poseen núcleo con membrana y todas las organelas (retículo de Golgi, mitocondrias,
retículo endoplasmático, ribosomas 80s). Tienen unas organelas que se originan en el retículo endoplásmico y se
denominan MICROVESÍCULAS. Transportan enzimas hidrolíticas, encontrándose en mayor cantidad en los sitios
vecinos a los lugares de crecimiento de la célula fúngica, como ser en el extremo apical de las hifas y zonas de
emisión de brotes de los hongos unicelulares. También existen elementos de reserva, las vacuolas que almacenan
lípidos, glucógeno, polifosfatos y la vacuola central que contiene agua, sales y calcio.

COMPOSICION FUNCION
Quitina Protección, rigidez
Polipeptidos Transporte
Polisacáridos complejos(mananos y glucanos) Virulencia
Inmunogenicidad

La membrana plasmática o celular tiene proteínas y un fosfolípido: el ERGOSTEROL.

La pared es estratificada posee un componente fibrilar formado por QUITINA que es un polisacárido (ẞ- glucanos),
insoluble y un componente amorfo o matriz que contiene glucomananos (glucosa, manosa, galactosa y proteínas
Algunos hongos unicelulares poseen cápsula de naturaleza mucopolisacárida.

El núcleo está rodeado de una membrana nuclear cribada. De acuerdo al tipo de núcleo y cantidad de cromosomas
MONOCARIÓTICOS: Con un núcleo que a su vez puede ser haploide (n) o diploide (2n) (1 sólo núcleo diploide (haploide n;
diploide 2n).

DICARIÓTICOS: Tener dos núcleos haploides (n+n); dependiendo de la fase del ciclo reproductivo en que se encuentra
el hongo.

Su metabolismo es heterótrofo, degradan la materia orgánica a través de enzimas específicas: proteolíticas,

lipolíticas, etc., y producen digestión extracelular (convierten las moléculas grandes en otras
más pequeñas) y los productos son posteriormente absorbidos. Las microvesículas se
unen a la membrana plasmática y liberan sus enzimas al exterior.

OXIDACIÓN (aerobios)
FERMENTACIÓN (facultativos)

Las levaduras producen fermentación alcohólica que se utiliza para la elaboración de

pan, cerveza y vino, con liberación de alcohol y CO2.
Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

 SAPROFITISMO COMENSALISMO PARASITISMO
•Descomponen restos de •Se asocian con denominados •Obtienen sus alimentoss de otros
animaleso vegetales muertos. vegetales para prestarse ayuda seres vivos provocandoles
mutua. enfermedades.

De acuerdo a su forma de vida podemos clasificarlos en hongos SAPRÓFITOS aquellos que se alimentan de sustancias
orgánicas muertas y son de vida libre. Mientras que los que se alimentan de materia orgánica viva, ya sea tejidos de
plantas, de animales o del hombre, se denominan PARÁSITOS.

pH Luz
Temperatura (psicrofilos, mesofilos y Humedad (superior a 70%)
termófilos)
Crecen entre 25° C a 30° C de temperatura, aunque algunos son muy resistentes al calor y pueden desarrollar a 45
°C. Normalmente prefieren el pH ligeramente ácido 5,5 a 4,5, pero crecen bien a pH neutro. Los hongos necesitan
humedad para alimentarse, la que no debe ser no menor al 70%, de lo contrario el hongo no se desarrolla. La luz es
esencial para la esporulación de muchas especies.

De acuerdo con las posibilidades de apreciar las características morfológicas básicas, (de verlos a simple vista), los
hongos pueden ser macroscópicos (setas o champinones) y microscópicos.

El MICELIO fúngico o talo, (cuerpo del hongo) es la porción vegetativa del hongo y pude estar constituido por
organismos unicelulares, llamados LEVADURAS, o ser filamentosos multinucleados (multicelulares) como los MOHOS

Talo unicelular (LEVADURAS) Talo multicelular (MOHOS)

Las levaduras son hongos unicelulares, poseen morfología esférica, ovoide cilíndrica o elíptica y miden de 3-10 mm
de longitud. La mayoría se multiplica por gemación. Muchas levaduras, en determinadas circunstancias y
dependiendo de la especie pueden producir hifas y seudohifas (no tienen septos verdaderos, sino estrechamientos o
constricciones; son prolongaciones de las blastoconidias). Desarrollan dando colonias parecidas a las bacterianas.
Ejm de levaduras: Candida sp., Malassezia sp., Rhodotorula

Son hongos pluricelulares o multinucleados. La fase vegetativa está constituida

por filamentos llamados HIFAS que son estructuras de forma tubular y
ramificadas, hialinas o pigmentadas (en los hongos dematéaceos); cuando están
comunicadas, con muchos núcleos en el citoplasma, y rodeados de una pared
celular única y rígida, reciben el nombre de hifas CENOCÍTICAS, son muy anchas
midiendo de 10 a 15 µ. Las hifas de los hongos superiores
pueden ser TABICADAS, septos o paredes) con poros u orificios de comunicación que
permite el pasaje selectivo de ciertos elementos celulares (microvesículas enzimáticas).
Estas hifas miden 1-2 µ de diámetro hasta varios cm de longitud. La ramificación y
extensión de las hifas se realiza en la zona preapical y apical. Forman como una especie
de masa entrelazada, como algodonosa, de hifas secundarias y terciarias que se conoce con el
nombre de micelio o talo.

a) Talo multicelular mohos: hifas tabicadas

b) Talo multicelular mohos: hifas cenocíticas

Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

 MICELIO vegetativo
MICELIO aéreo
MICELIO reproductivo

El MICELIO o talo está formado por el conjunto de hifas. Este micelio

puede diferenciarse en: VEGETATIVO, la parte del hongo que penetra en
el sustrato y absorbe sustancias para la alimentación y sirve para la
fijación del hongo. El micelio AÉREO, que se eleva y proyecta por encima
del sustrato y que con el tiempo se diferencia y da origen al micelio REPRODUCTIVO, que presenta esporas y otras
estructuras de reproducción o dispersión de la especie.

DIMORFISMO (Temperatura, nutrientes, pH)

DIMORFISMO: Es la capacidad reversible de algunos hongos de cambiar su morfología, esta condición puede darse por
condiciones de temperatura (algunos hongos son levadura a 37 °C y mohos a 25° C o temperatura ambiente) o estar
relacionada a los nutrientes. Ciertos hongos patógenos se encuentran libres en la naturaleza en forma micelial, como
mohos, y aparecen en los tejidos humanos y animales, o cuando se los incuba en estufa a 37° c, en forma de
levadura. Es una condición frecuente en los hongos productores de micosis profundas (Ejm: Histoplasma,
Blastomyces, etc.)

PLEOMORFISMO: es un proceso irreversible de los mohos en donde el hongo pierde el micelio de fructificación.

Los hongos se reproducen por esporas (a) que germinan, según su origen pueden ser:

Sexuales asexuales

ESPORAS: las esporas están cubiertas por una membrana interna o ENDOSPORIA y una externa o EXOSPORIA, pueden
albergar una o más células, divididas por septos y poseen un poro germinativo de donde surgirá un nuevo elemento
o hifa en el momento del desarrollo. Las esporas por su forma y la textura de su superficie pueden distinguirse en
diversos tipos. Pueden ser lisas o rugosas, hialinas o pigmentadas y proporcionar un color característico a la colonia o
talo del hongo. Si se originan en el interior de una hifa se denominan internas y externas si surgen en la superficie
por un proceso directo de gemación y diferenciación en los extremos de las hifas o
formaciones especializadas llamadas cuerpos fructíferos. Las esporas son elementos
reproductivos y a la vez son estructuras resistentes que permiten la propagación de la
especie.

Reproducción y estructuras reproductivas

Los hongos se reproducen por ESPORAS o propágulos de dispersión, que derivan del talo o
micelio reproductivo y contienen la información genética. Pueden tener un origen
asexual por diferenciación del micelio. Son mitóticas. O sexual por fusión de núcleos
haploides.

Reproducción asexual o imperfecta

DIFERENCIACION MITOSIS

Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

Se produce por diferenciación en estructuras reproductivas y mitosis del núcleo. Se los llama CONIDIOS, (se
reserva el término esporas para las sexuales). Pueden ser macroconidios (multicelulares) y microconidios
(unicelulares). Se diferencian según su origen:
Talosporas (a partir de hifas)
Conidias (a partir de células conidiógenas)
Esporangiosporas (dentro de una membra)

Cuerpos Fructíferos

Reproducción Sexual
Heterotálica: se requiere la unión de dos talos diferentes (+y- / a y b). Dos cepas diferenciadas.
Homotálica: necesita de un solo talo (una sola cepa)

Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

 PLASMOGAMIA

CARIOGAMIA

MEIOSIS

REPRODUCCIÓN SEXUAL: Si bien en los hongos no existe diferenciación sexual en machos y hembras, se reconoce la
polaridad + y -. Cuando en el mismo talo se encuentran estos dos tipos de núcleos se habla de hongos
HETEROTÁLICOS y por el contrario se denomina HOMOTÁLICO al que tiene una sola polaridad. En este tipo de
reproducción se fusionan dos núcleos haploides de diferente polaridad seguido de la formación de un zigoto sexual y
recuperación del estado haploide. Los pasos generalmente son: CARIOGAMIA, luego PLASMOGAMIA se une el resto
de las hifas vegetativas, y MEIOSIS reduccional. Son de origen meiótico y se denominan de acuerdo a las estructuras
que las originaron y la terminación esporas: basidiosporas, ascosporas, etc.

PARASEXUAL: Algunos autores citan esta forma de reproducción que ocurre con recombinación mitótica por crossing-
over en las hifas

Propagar la especie.
Adquirir nuevos caracteres y asegurar la sobrevivencia

Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

 Practico
Micología es una rama de la microbiología que tiene como objetivo el estudio de los hongos (mohos y levaduras). Los
hongos ejercen su acción patógena a través de cuatro mecanismos básicos:

A través de toxinas (micotoxinas) producidas por mohos y que ocasionan contaminación alimentaria.
Por proliferación e invasión con daño de los tejidos (hongos productores de micosis profundas, superficiales,
y oportunistas).
Por sensibilización con respuesta alérgica (rinitis, asma, alergia a la penicilina) ocasionadas por hongos
ambientales.
Por envenenamiento (micetismo) debido a la ingesta de hongos venenosos.

• Ingestion de MO vivos
INFECCION • Penetran, invade y producen enfermedad

• Ingestion de toxinas
INTOXICACION • Perduran aun cuando eliminamos al MO productor

• Ingestion de MO vivos
TOXIINFECCION • Ingresan al organismo, producen y liberal toxinas

Para poder hablar de la patogenia por la cual los hongos producen enfermedades en los animales, debemos antes
distinguir entre los siguientes términos.

Infección
Derivadas de la ingestión de microorganismos, presentes en el ambiente o alimentos contaminados. Por lo tanto, su
causa son los gérmenes presentes en el producto que penetran en el organismo, lo invaden y producen enfermedad.

Intoxicación
Causadas por el consumo de alimentos que contienen sustancias tóxicas, como restos
de pesticidas en vegetales, productos tóxicos formados por la descomposición del
propio alimento y/o microorganismos que producen toxinas, las cuales una vez que
ingresan al huésped, perduran aun cuando el microorganismo que los produjo ya fuera
eliminado.

Toxiinfección
Originadas por la presencia en los alimentos de gérmenes patógenos que, además de
reproducirse e invadir
Descargado los
por Key Av tejidos, producen y liberan toxinas.
([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

 Micotoxicosis
No son consideradas enfermedades infecciosas

No son contagiosas

No dejan inmunidad

Causan efectos irreversibles y acumulativos

Son toxicas aun en peqeñas antidades

Los hongos tienen gran capacidad para infectar tejidos vivos, con un gran poder de invasión, diseminación y
deterioro de productos almacenados. A todo esto, debemos añadir los problemas de micosis que pueden ocasionar y
la capacidad genética que algunos de ellos tienen para producir metabolitos secundarios tóxicos denominados
micotoxinas con la consecuente posibilidad de producir micotoxicosis en los animales y en los humanos que
consumen el alimento contaminado. Este conjunto de factores hace que los hongos formen un grupo importante
dentro de la microbiología alimentaria. Los mohos microscópicos no sólo producen disminución del valor biológico y
nutritivo de los alimentos, sino que también pueden ocasionar estados morbosos como las conocidas micosis,
alergias y micotoxicosis.

Micotoxicosis es el nombre que se da al grupo de enfermedades tóxicas, agudas o crónicas, y trastornos originados
en el hombre y en los animales, provocadas por la ingestión en la ración de unos metabolitos secundarios tóxicos
llamados micotoxinas y que son producidos durante el crecimiento de cepas toxicogénicas saprofitas o fitopatogenas
de especies de algunos géneros de mohos. No son consideradas enfermedades infecciosas ni contagiosas, tampoco
dejan inmunidad dado que por su estructura son poco antigénicas y nada inmunogénicas, causan efectos
irreversibles y acumulativos, es decir una vez instalado el daño las consecuencias se van a presentar y como la toxina
no se metaboliza, no puede eliminarse y se acumulando en el cuerpo a medida que se absorbe, por ello son tóxicos
aun en pequeñas cantidades.

Bajo peso molecular

Metabolitos secundarios
No dependen de infección
Son ubicuas
+800 especies de mohos las producen
+500 micotoxinas diferentes
identificadas

Las micotoxinas son metabolitos secundarios tóxicos producidos por cepas

toxicogenicas de especies de algunos géneros de mohos. Son compuestos
policetonicos resultantes de la condensación que tienen lugar cuando en determinadas
condiciones físicas, químicas y biológicas se interrumpe la reducción de los grupos cetónicos en
la biosíntesis de los ácidos grasos realizada por los mohos. Estos ácidos grasos son
metabolitos primarios utilizados por los mohos como fuente de energía. Las
micotoxinas se suelen formar al final de la fase exponencial o al principio de la fase
estacionaria del crecimiento del moho. Las micotoxinas son compuestas de bajo peso
molecular que presentan
Descargado una estructura química muy diversa, siendo muy estables a la
por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

acción de los agentes físicos y químicos. El reconocimiento de la existencia de las micotoxinas data de comienzos de
los años sesenta. Muchos de los hongos contaminantes naturales de los alimentos que ingieren la población humana
y animal en todo el mundo son capaces de producirlas, representando un peligro potencial para la salud por sus
efectos irreversibles y acumulativos, aun encontrándose en pequeñas cantidades en la dieta. Se han identificado
hasta ahora más de 500 micotoxinas, producidas por 800 especies diferentes de mohos, sin embargo, las que se
pueden encontrar de una forma más frecuente como contaminantes naturales en los alimentos para animales y para
humanos, son: aflatoxinas, ocratoxinas, zearalenona, toxinas tricotecenas (toxina T-2, deoxinivalenol o vomitoxina,
Etc.), toxinas de alternaría, alcaloides del cornezuelo del centeno (ergotamina, egometrina, ergotoxina) y
rubratoxinas A y B. Todas ellas reportan en mayor o menor grado una serie de cuadros clínicos patológicos,
trastornos y efectos tóxicos en los animales y en los humanos de forma a ocupar un lugar muy importante en el
mundo de los alimentos. Las principales cepas productoras de toxinas se encuentran en los géneros Aspergillus,
Penicillium y Fusarium. Existen también especies toxicogénicas pertenecientes a otros géneros que se encuentran
asociadas a un determinado sustrato y cobran importancia particular para un dado sector.

Cuadros de Toxicidad

CRONICA MUTAGENIC
AGUDA AS TERATOGENICO

Alteraciones Neoplasias
hepaticas y renales Malformaciones en
hepaticas o renales Daños en el ADN neonatos
Sintomas digestivos Emaciacion

Las micotoxinas son un grupo muy amplio de metabolitos secundarios de origen fúngico caracterizadas por
presentar una elevada toxicidad tanto para el hombre como para los animales, toxicidad que puede comprender
desde el desarrollo de actividades neoplásicas, teratogénicas o mutagénicas hasta la producción de desórdenes de
tipo hormonal y/o inmunosupresor.

Agudas: es dosis dependiente, esta debe ser alta para presentar manifestaciones clínicas a corto plazo,
entre las que se incluyen alteraciones hepáticas o renales y síntomas digestivos generales.

Crónicas: en este caso la dosis es baja y acumulativa, por lo tanto, los síntomas y signos clínicos tardan
años en manifestarse. Entre las manifestaciones principales se distinguen neoplasias hepáticas y/o renales
(neoplasia: proliferación celular descontrolada, con aumento de tamaño de tejidos y órganos con
características tumorales benignas o malignas. Si la proliferación es maligna se denomina cáncer) y
emaciación (pérdida masa corporal evidente).

Mutagénicas: las micotoxinas pueden producir daños a nivel del ADN en forma de mutaciones que
dependiendo de la dosis y la extensión del daño pueden manifestarse o no.

Teratogénicas: en algunos casos, cuando la hembra se encuentra preñada, la toxina del moho puede llegar
hasta el feto y producir alteraciones morfofisiologicas, con los consecuentes trastornos.

Ciclo de Intoxicación
Las micotoxinas son contaminantes naturales de una gran variedad de materias primas
y alimentos destinados a consumo humano y animal. Se encuentran presentes en el
cultivo (hongos de campo), en el transporte y/o en el almacenaje, como consecuencia de la
colonización de hongos toxicogénicos que en función del medio son capaces de producir estos
metabolitos y presentan diverso grado de toxicidad para los animales y humanos que las
ingieren. Estas toxinas se encuentran en los alimentos (sustratos) que pueden ser granos
como cereales, oleaginosas, alimentos elaborados, subproductos de molinería, de
extracción de aceite, balanceados, pasturas, así como en reservas forrajeras como henos
Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

y ensilajes, etc. Los hongos son especies biológicas de gran ubicuidad por lo que son habitualmente saprofitos del
suelo, agua y aire. La interrelación entre el hongo, el huésped (planta) y el ambiente, es lo que ocasiona la
contaminación, por esta razón es necesario su conocimiento si se desea prevenir la contaminación en el campo. Las
micotoxinas presentes en las raciones que son ingeridas por los animales, se pueden excretar en la leche, o aparecen
como residuos en carnes y huevos, además, se ha reportado presencia de Aflatoxinas en espaguetis. Los riesgos del
consumidor derivan justamente de este último aspecto mencionado. Los animales que no mueren, pero están
intoxicados conservan en sus músculos, vísceras o subproductos como el huevo y la leche, residuos tóxicos (en
diferentes concentraciones según la/las micotoxinas a que estuvieron expuestos) que son ingeridos por el hombre.
Algunos ejemplos son: la presencia de zearalenona en músculo y vísceras de pollo; la ocratoxina A en vísceras y
músculos de cerdos y pollos; las aflatoxinas Bl, B2, G1 y G2 en huevos de gallina; las aflatoxinas M1 y M2 en leche
humana y de vaca. En la actualidad se llevan detectadas diversas patologías en el hombre, asociadas a la ingesta de
alimentos contaminados con micotoxinas. En algunos casos con elevada mortalidad como la ATA (leucemia tóxica
alimentaria), o el ergotismo conocido desde la Edad Media como la enfermedad del Fuego de San Antonio. En otros
casos, las micotoxinas poseen efectos neoplásicos u ocasionan síndromes mórbidos de evolución crónica como la
nefropatía de los Balcanes, o la telarquia o pubertad precoz, o el beri-beri cardíaco.
FACTORES
BIOLOGICOS
(Cultivos
susceptibles+ho
ngos
toxigenicos)
DISTRIBUCION/ FACTORES
PROCESAMIENT AMBIENTALES
O (Temperatura,
(Productos humedad,
animales) daños, hongos)

ALMACENAMIEN FACTORES DE LA
TO COSECHA
(Deteccion/desvi (Maduracion
acion; cultivo, T°-H°;
Temperatura, deteccion/desvi
Huedad) acion)

Factores biológicos: los estudios de incidencia llevados a cabo en distintos sustratos, en diversos países,
muestran que ciertos cultivos son más susceptibles al ataque y colonización de determinados hongos
toxicogénicos. A pesar que este conocimiento no es completo, se sabe que el maíz, maní y algodón son muy
susceptibles a la contaminación por aflatoxinas, en contraposición a la soja, trigo y sorgo. Ciertas variedades
de maní poseen una mayor resistencia a la colonización, a través de la cáscara, por
Aspergillus flavus y Aspergillus parasiticus. Otro factor a considerar es la cantidad de
conidios presentes en el aire o el suelo, ya que, a mayor concentración, mayor
probabilidad de contaminación.
Factores ambientales: Las características particulares del suelo, la utilización
de fertilizantes, fungicidas, plaguicidas, riego, etc., afectan la interrelación entre el hongo, el
huésped y el medio ambiente. Uno de los factores que presentan una mayor influencia en la
alteración de los alimentos es el contenido de agua disponible o actividad de agua
(humedad). En general con una temperatura de 25°C y una humedad de 15-16%, las
esporas fúngicas germinan en 5 a 12 días. Sin embargo, con la misma temperatura,
pero Descargado
con humedad inferior,
por Key la germinación tarda de 4 a 12 semanas.
Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

 Factores de la cosecha: Una posible estrategia en caso de cultivos visiblemente afectados es la cosecha
“anticipada” del grano, destinándolo a la opción de “Grano Húmedo”, en lugar de permitir que el ciclo se
complete. En realidad, esto es parte de la explicación de lo que muchas veces ocurre donde aún con
ausencia de micelio del hongo, los niveles de micotoxinas son muy elevados y en otros casos, con presencia
muy visible del micelio, los niveles de micotoxinas medidos son sorprendentemente bajos.
Factores de almacenamiento: las principales variables que inciden en el almacenamiento son: plagas,
atmósfera, cantidad de conidios, tiempo, temperatura y humedad (estrictamente actividad de agua). El
tiempo juega un papel preponderante, ya que, a menor tiempo de almacenamiento, es menor la
probabilidad de contaminación La calidad de los alimentos depende de una buena selección de las materias
primas libres de contaminación. Se deben separar las partes del lote contaminado o con daño visible de
ataque fúngico.
Factores de distribución y/o procesamiento: las micotoxinas pueden sufrir cambios durante los procesos de
elaboración. Los factores que inciden son: la composición del alimento o pienso, el contenido de humedad,
tipo, concentración y distribución de las toxinas en el grano y las variables propias de operaciones de los
procesos.

Aflatoxicosis
Aspergillus flavus Aspergillus parasiticus Aspergillus nomius

Es una enfermedad producida esencialmente por cepas toxigénicas de Aspergillus flavus, Aspergillus parasiticus y
Aspergillus nomius, que elaboran varios tipos de metabolitos secundarios conocidos como aflatoxinas. Estas toxinas
son cumarinas, difuranocumarinas. Existen hasta el momento, 18 tipos de aflatoxinas de las cuales las más toxicas
son la aflatoxina B1 (AFB1) y la aflatoxina M1 (AFM1), siendo esta última el metabolito hidroxilado de la aflatoxina
B1 y que proviene del metabolismo de algunos animales, la AFM1 se encuentra normalmente en la leche (Milk
toxina) y a veces en la orina. Siguen después en orden de mayor a menor tioxicidad, las aflatoxinas G1 (AFG1), M2
(AFM2), B2 (AFB2) y G2 (AFG2), siendo la aflatoxina M2, un derivado metabólico de alfatoxina B2 y que procede del
metabolismo animal, pudiéndose encontrar también en leche y orina.

Soja Cacahuates Frutos secos

Maiz Granos Semillas oleaginosas

Las alfatoxinas se pueden encontrar como contaminantes naturales en los cereales (esencialmente en el maíz, trigo,
sorgo y arroz) y subproductos de cereales, prensados de oleaginosas (algodón, cacahuate, coco, girasol y otros),
mandioca y toda una serie de alimentos para humanos (productos de cereales, frutos secos, productos de
salchichería, especias, vinos, leguminosas, frutas, leche y derivados).

Hepatotóxicos Mutagénico Canceríge

Las aflatoxinas tienen una gran actividad cancerígena, teratogénica y mutagénica. El

principal síndrome que producen es el hepatotóxicos, pudiendo también provocar
problemas renales. Los principales órganos afectados son: hígado, riñón y cerebro.
Todos los animales domésticos resultan sensibles a las aflatoxinas, siendo los más
susceptibles los patos, los pollos, los cerdos, los terneros y los perros. Pueden ocasionar
cuadros agudos con apatía, anorexia, ictericia, diarreas amarillentas o sanguinolentas y muerte. En
las formas crónicas se presenta pérdida de peso, trastornos del crecimiento, disminución de
la producción láctea en bovinos y de la postura en gallinas. En todas las especies las
lesiones observadas en los casos agudos son: gastroenteritis hemorrágica, degeneración
grasa del hígado y hepatomegalia; y en los crónicos, fibrosis y cirrosis hepática.
Actualmente, la aflatoxicosis se ha convertido en un problema de interés, sobre todo en
países tropicales y subtropicales, aDescargado
causa de por
lasKey
pérdidas económicas que anualmente ocasiona.
Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

 Ocratoxicosis
Trigo Cebada Teratogénica
Arroz Nefrotoxica
Soja Cancerígena
Intoxicación producida esencialmente por Aspergillus ochraceus y Penicillium verrucosum var. Cyclopium. Existen 7
tipos de ocratoxinas, sin embargo, la más toxica es la ocratoxina A (OTA).

La ocratoxina A puede encontrarse como contaminante natural en la soja, los cereales (trigo, cebada y arroz),
subproductos de cereales, harina y prensado de cacahuate y en una serie de alimentos para humanos (granos de
café crudos, legumbres, quesos, carnes ahumadas, vinos y otros).

El principal síndrome que produce es el nefrotóxico, pero también produce trastornos en

el hígado dando lugar a una acumulación de glucógeno en los tejidos hepáticos y
musculares. Los órganos más afectados son: hígado y riñón. Las ocratoxinas además son
inmunosupresivas, tumorales y teratogénicas.

En cerdos, la OTA provoca nefropatía, degeneración y fibrosis de los túbulos renales, pero
también, puede afectar la calidad del semen del verraco y la producción espermática. Durante la
espermatogénesis, la micotoxina altera la estabilidad de membrana del espermatozoide
debido a su potente acción inhibidora de la síntesis proteica. La OTA también puede
disminuir el volumen del eyaculado y producir una alteración en la motilidad y viabilidad
del espermatozoide.

Rubratoxicosis
Legumbres HEPATOTOXICA
Cereales HEMORRAGICA

Enfermedad producida esencialmente por Penicillium rubrum y Penicillium purpurogenum,

que producen la rubratoxina, de acción hepatotóxica y hemorrágica. Existen unas cuatro
rubratoxinas, la más importante es la rubratoxina B y después la rubratoxina A. Pueden
encontrarse como contaminantes naturales en los cereales y sus subproductos. Los signos
agudos de toxicidad son una gran congestión con hemorragias en hígado, pero también
pueden estar afectados el riñón, las glándulas suprarrenales, el pulmón, el bazo y el tracto
gastrointestinal. Los síntomas se observan en los cerdos, ganado vacuno y aves, ocasionada por el consumo de maíz
mohoso en las raciones. Además, las manifestaciones clínicas pueden incluir depresión, incoordinación, anorexia e
ictericia. Los hallazgos más constantes a la necropsia son la ictericia y las hemorragias tisulares que en los casos
agudos son masivas. La rubratoxina B es, además, inmunosupresiva.
Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

 Fusarium
Estrogénicos Vomitoxina o deoxinivalenol
Zearalenona (ZEN) (DON)
No estrogénicos Toxina T-2
Toxinas tricotecenas
El Fusarium es un género de moho que forma parte de la microbiota de campo (sustratos fitopatógenos, plantas
vivas) y de la microbiota intermedia (sustratos de cereales recién recogidos y aún húmedos). Es uno de los grupos de
mohos con más capacidad genética de producir micotoxinas cuando se tienen las condiciones físicas, químicas y
biológicas adecuadas para ello. Contamina el cereal en el campo y posteriormente cuando este cereal es sometido a
procesos de secado y otros, el moho puede morir y no obstante la micotoxina permanecer en el sustrato. Las
micotoxinas de Fusarium más importantes en cuanto a problemas de micotoxicosis pueden dividirse en dos grupos

Estrogenismo: zearalenona
La zearalenona (ZEN) es producida esencialmente por F. graminearum, F. culmorum, F. incarnatum, F.
sporotrichioides y F. roseum. Existen unos 16 derivados de la zearalenona de los cuales el más importante es la
zearalenona y después el alfa y beta-zearalenol. La zearalenona puede encontrarse como contaminante natural de
cereales, como el trigo y subproductos, el maíz, la cebada, trigo, avena, sorgo, semilla de sésamo, heno y ensilados.
El principal síndrome de esta micotoxina es el estrogénico.

Estrogenismo: zearalenona
El mecanismo de acción de la zearalenona es semejante al de los
estrógenos: inhibe la maduración folicular y la ovulación por la
reducción de la concentración de FSH, ya que la micotoxina, a pesar
de la diferencia estructural, puede adoptar una configuración
semejante al 17-Beta-Estradiol y otros estrógenos naturales que
permiten la unión con los receptores estrogénicos. Afecta
principalmente a porcinos, y dentro de estos, especialmente en las
cerdas jóvenes y pre púberes. Su importancia se debe a las
alteraciones ocasionadas en el aparato reproductor de los animales,
presentándose casos muy significativos de hiperestrogenismo, donde
se observa vulvovaginitis, con tumefacción de vulva (dilatada y
enrojecida), vagina y glándulas mamarias. Puede alterarse la
capacidad reproductiva, como así también, puede haber hipertrofia
del útero, disminución del tamaño de los ovarios y prolapsos
vaginales y rectales. Como alteraciones microscópicas se destaca que
el miometrio y el endometrio sufren una hiperplasia e hipertrofia
dando lugar a un engrosamiento y edema del
útero. En las hembras cíclicas, se
producen fallos en la concepción y
pseudogestación; la función del cuerpo
lúteo se ve alterada y el intervalo entre
celos consecutivos se prolonga. En las cerdas
gestantes, los signos clínicos más significativos son
la mortalidad embrionaria y los abortos. En
los verracos jóvenes puede haber una
reducción de la producción de espermatozoides, peso de los testículos y la libido. Otra
especie afectada es el bovino, presentando síntomas similares.
Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

 Intoxicación por Tricótecenos
Fusarium sporotrichoides Fusarium trincinctum Fusarium poae

Son toxinas producidas por especies de mohos del género Fusarium, entre las que se encuentras F. sporotrichoides,
F. trincinctum, F. nivale, F. graminearum, F. oxysporum y F. poae. Existen más de 40 derivados de tricotecenos, sin
embargo, los que se han encontrado más significativamente como contaminantes naturales, son: toxina T-2 y
vomitoxina o deoxinivalenol (DON).

Las toxinas tricotecenas pueden encontrarse, con mayor frecuencia, contaminando naturalmente los granos de trigo,
maíz, cebadas, sorgo, avena, arroz, centeno, mijo de las cosechas tardías dejadas en los campos o aquellos cereales
almacenados a bajas temperaturas en invierno y sus subproductos.

Dermatonecrosis Gastroenteritis Inmunosupresores

La acción toxica de las micotoxinas tricotecenas consiste en una necrosis extensiva de la mucosa de la piel y de la
boca (dermatonecrosis), cuando hay contacto con la micotoxina. Se producen problemas agudos a nivel del tracto
gastrointestinal (gastroenteritis), degeneración de la médula ósea y una inhibición muy significativa del sistema
inmunitario (son agentes inmunosupresores). Afecta a los bovinos y ovinos, en donde se observa principalmente
dermatonecrosis y gastroenteritis. En las aves, se observan lesiones orales típicas que consisten en una proliferación
de placas caseosas en la parte superior e inferior del pico, mucosa del paladar, boca y lengua. Además de presentar
problemas de crecimiento, plumaje anormal, regresión de la bolsa de Fabricio y anemia, lo que impacta
directamente en la producción con disminución de la puesta y deficiencias en la calidad de la cascara (huevos
blandos).

Ergotismo
Es la micotoxicosis más antiguamente conocida y fue frecuente durante la Edad Media en Europa, en personas que
comían pan conteniendo toxina del cornezuelo del centeno. El denominado “cornezuelo”, es una estructura
reproductiva del hongo (esclerotia), en forma de banana, de color violeta oscuro que sustituye las semillas o granos
del centeno (de ahí el nombre de “cornezuelo del centeno”), aunque además también contamina la avena, trigo y
cebada.

Alcaloides
Ergotamina
Ergometrina
Ergotoxina
El ergostismo es una enfermedad originada por la ingestión de las esclerotias del hongo,
Claviceps purpurea, que contiene alcaloides, que parasita los cereales durante la floración. Dichos
alcaloides se denominan ergoalcaloides por provenir del Ergot, nombre común con que se
denominan las esclerotias del hongo. Existen dos grandes grupos de ergoalcaloides: los
derivados del LSD y los derivados de la clavina. La actividad biológica está relacionada con
la presencia del LSD en la molécula del ergoalcaloide, aunque éste no se encuentre nunca
Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

libre en grandes cantidades. Existe una cantidad variable de alcaloides, pero los tres grupos más importantes son: la
ergotamina, ergometrina y ergotoxina. La intoxicación puede manifestarse con gangrena seca de las extremidades y
estimulación a nivel del sistema nervioso central. Puede afectar a cualquier especie, pero es en el ganado vacuno y
otros animales de granja (cerdos, aves), donde aparece con más frecuencia. Los alcaloides son ingeridos, a través de
las gramíneas y cereales contaminados, en grandes cantidades y estimulan el sistema nervioso central, son las
ergotoxinas las que predominan en esta acción. Absorbido en pequeñas cantidades durante un periodo prudencial,
la ergotamina, produce vasoconstricción de las arteriolas y lesión del endotelio capilar con la consecuente gangrena
seca. En bovinos la cojera es el primer síntoma observado, asociado a otras manifestaciones como ser: lesiones
gangrenosas de la mucosa bucal y del aparato digestivo y gangrena en pezuñas, orejas, cola y pezones.

Diagnostico
El diagnóstico de las micotoxicosis es difícil y debe basarse en datos epidemiológicos, signos clínicos y lesiones
patológicas más la presencia de micotoxinas en los alimentos. Debe sospecharse de una intoxicación por micotoxinas
en los siguientes casos:

La causa no se puede identificar

La condición no es transmisible
El síndrome se puede asociar con ciertos lotes de alimentos
El tratamiento con antibióticos y/o vitaminas-minerales tiene poco efecto
Las epidemias se pueden asociar a condiciones ambientales que afectan al crecimiento del hongo.

El diagnóstico de las micotoxicosis es difícil y debe basarse en datos epidemiológicos, signos clínicos y lesiones
patológicas, más la presencia de micotoxinas en los alimentos. Debe sospecharse de una intoxicación por
micotoxinas, en los siguientes casos:

La causa no se puede identificar: utilizando datos clínicos y de laboratorio, con resultados inconclusos.
La condición no es transmisible: las enfermedades infecciosas tienen la característica de afectar a gran parte
del rodeo o animales susceptibles en cortos periodos de tiempo, es decir tienen alta tasa de transmisibilidad.
Esto no ocurre cuando la etiología no es de carácter infeccioso.
El síndrome se puede asociar con ciertos lotes de alimentos: en general los animales afectados presentan
antecedentes comunes, como por ejemplo haber sido alimentados con la misma ración y el mismo lote.
Aquellos que hayan consumido el mismo alimento, pero de un lote diferente, tal vez, no presenten signos de
intoxicación.
El tratamiento con antibióticos y/o vitamínico-minerales tiene efecto escaso o nulo: en intoxicaciones la
administración de ciertos antibióticos y complejos vitamínicos minerales, pueden disminuir algunas
manifestaciones clínicas asociadas al cuadro. En el caso de los antibióticos, son útiles para contrarrestar las
infecciones agregadas u oportunistas y los complejos de vitaminas y minerales mejoran el cuadro general de
la intoxicación, pero no lo revierten.
Las epidemias se pueden asociar a condiciones ambientales que afectan al crecimiento del hongo: como en
las épocas de abundantes lluvias, con elevada humedad y temperatura de moderada a alta.

Diferentes kits de pruebas rápidas están aprobados para detectar diferentes micotoxinas y pueden ser usadas en
diferentes materias primas, antes de que ingresen a las fábricas de piensos o en piensos
terminados.

Ventaja: la más importante es poder identificar en la prueba del pienso terminado la

presencia de ingredientes con una tasa de incorporación baja de micotoxinas (5-
10%).

Desventaja: los análisis del pienso terminado llevan tiempo y es probable que ya se hayan
alimentado a los animales, al momento de obtener los resultados. De todas formas,
estos kits de pruebas rápidas, no son suficientes para el diagnóstico y requieren de
análisis de laboratorio más complejos para la confirmación de la etiología.
Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

1. Amplia distribución en la naturaleza de los hongos: Los mohos son ubicuos, se encuentran en el
ambiente, distribuidos en el suelo, las plantas, el aire y el agua. Aunque no todos son productores de
micotoxinas.
2. Alta estabilidad de las toxinas: Es de hacer notar que estos compuestos tóxicos son extremadamente
resistentes a tratamientos químicos y/o físicos, y si bien existen referencias de métodos de amonificado u
ozonización de partidas, la practicidad de estos métodos por un lado y la consistencia de los resultados
obtenidos por otro, llevan a recomendar una estrategia de prevención por sobre la búsqueda de
alternativas de limpiado de materiales contaminados.
3. Son incoloras e insípidas: no pueden detectarse a simple vista en los alimentos, la única manera de saber
si están contaminados, es a través de análisis químicos en laboratorio.
4. Frecuentemente se encuentran asociadas: aún se tiene muy poco conocimiento sobre las “sinergias”
entre agentes micotóxicos. Se sabe a nivel experimental que el efecto de una misma toxina, extraída y
purificada a nivel de laboratorio, suele tener un comportamiento, cuando es suministrada a animales, muy
inferior que cuando esa toxina, en dosis similar, se encuentra a nivel de campo, o sea en presencia de
otras micotoxinas, que son las que modulan su capacidad tóxica. Por esa razón los niveles sugeridos para
uso seguro de alimentos contaminados se han desarrollado a partir de casuística de campo, y no tanto a
partir de resultados estrictamente experimentales.
5. La presencia de hongos no es indicativa de presencia de micotoxinas: La presencia del hongo no es un
indicador fiable de niveles importantes de micotoxinas, ya que la producción de éstas depende de la
temperatura, humedad, tipo de substrato, cantidad de alimento contaminado, etc.
6. Puede haber micotoxinas en los alimentos sin que haya crecimiento aparente de hongos: De la misma
manera que en el apartado anterior, la ausencia de micelio visible no es indicador de
“material limpio”.

Además, las mezclas alimenticias (raciones, pellet) son complejas y dificultan el

análisis y algunos componentes naturales de alimentos y forrajes pueden producir
resultados falsos positivos en el análisis químico del laboratorio. El laboratorio es
sumamente dependiente de una muestra representativa bien conservada y de una exacta y
detallada historia clínica, sin dejar de lado que el número de toxinas existentes son
mayores que las pruebas rutinariamente empleadas, es decir, solo se detecta lo que
se busca.

Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

 Tratamiento
La mejor prevención empieza en el campo donde son cultivados muchos de estos alimentos base como por ejemplo
los cereales y es allí donde empieza uno de los focos de contaminación.

Antes de la intoxicación: Detoxificación ruminal de micotoxinas

Entre otras estrategias, el rumen tiene cierta capacidad natural de detoxificación de micotoxinas. Generalmente los
animales alimentados en forma más intensiva con nutrientes de alta digestibilidad suelen rendir mayores cantidades
de ácido propiónico y de ácido láctico llevando esto a un rumen más ácido, con menores tasas de crecimiento de
algunos grupos bacterianos que son los que preferentemente procesan y desactivan micotoxinas. Esto es que, para
iguales niveles de contaminación del alimento, los animales manejados más intensivamente presentan niveles de
sensibilidad mayores a la contaminación.

Una vez instalada la intoxicación: Adsorbentes o secuestrantes

Se trata de aditivos que actúan dentro del animal produciendo quimioadsorción, son quelantes de micotoxinas, es
decir forman complejos estables e irreversibles, los cuales son posteriormente excretados por heces y orina. Existen
secuestrantes inorgánicos y orgánicos. Entre los primeros se encuentran polímeros a base de sílice, conocidos como
“aluminosilicatos” de calcio y sodio hidratados (HSCAS) que forman parte de la familia de las arcillas. Los
secuestrantes orgánicos de micotoxinas incluyen fuentes de plantas fibrosas tales como cascarilla de avena, salvado
de trigo, fibra de alfalfa, celulosa, hemicelulosa, pectina, extractos de pared celular de levaduras y sobre todo se
destacan un grupo denominado “glucomananos”, éstos son hidratos de carbono complejos no digeribles, que
poseen un poder absorbente sobre un espectro amplio de micotoxinas con una alta afinidad

Una vez instalada la intoxicación: Desactivantes de micotoxinas

La desactivación es un proceso en que determinados microorganismos producen enzimas que inactivan y degradan
micotoxinas, proceso denominado “biotransformación”. Ejemplos de desactivantes son:

BIOMIN® BBSH 797 (DSM 11798): es el único microorganismo autorizado como sustancia destinada a reducir
la contaminación con deoxinivalenol en los alimentos para cerdos y aves. Produce una enzima específica,
denominada De-epoxidasa, que transforma el DON tóxico en el intestino en un metabolito no tóxico.
Biomin® BBSH 797 es una bacteria viva, estrictamente anaerobia, Gram positiva, que pertenece a la familia
de las Coriobacteriáceas, sin denominación de género y especie (genus novus especie novus-DSM 11798).
FUM zyme®: es un aditivo alimentario a base de enzimas destinado a degradar las micotoxinas de
fumonisina que se encuentran como contaminantes en los alimentos para aves y cerdos. Se produce a partir
de una cepa de levadura modificada genéticamente, Komagataella (Pichia) pastoris.

Las micotoxinas provocan pérdidas económicas y financieras importantes a los productores y

exportadores de alimentos (semilla, cereales y subproductos, ganadería y sus productos y
subproductos). Actualmente, se estima que cerca del 25% al 50% de las cosechas, granos
y semillas, de todo el mundo están afectados por las micotoxinas. Desde el punto de
vista económico, las micotoxinas más importantes del mundo son las aflatoxinas, toxinas
tricotecenas y la zearalenona (ZEN). Las pérdidas económicas se pueden clasificar como
directas e indirectas Pérdidas directas Están relacionadas con bajo rendimiento de las cosechas
para los productores, rendimiento menor de la producción animal (pobre rendimiento en la
producción cárnica y lechera, residuos metabólicos en leche, fallas reproductivas, función
ruminal alterada que impacta en disminución de motilidad ruminal con menor digestión de
nutrientes y crecimiento microbiano que forman la microbiota ruminal) y mayores
Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

pérdidas ocasionadas por enfermedades para los productores del ganado (quistes ováricos, infecciones uterinas,
inmunosupresión que lleva a una incidencia más elevada de enfermedades, sumada a la no respuesta a los
tratamientos veterinarios). Pérdidas indirectas Son tan importantes como las directas, aunque más difíciles de
cuantificar. Entre estas podemos nombras a la pérdida de cosechas que impacta directamente en la alimentación
humana y producción ganadera, y el impacto económico de los análisis rápidos para detectar las micotoxinas.

Resumen

Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

Evitar la proliferación de enfermedades fúngicas sigue siendo una ardua tarea para el siglo XXI, es por ello que
continúa el desarrollo de nuevos antifúngicos cada vez más potentes. En la síntesis de estos fármacos es muy
importante tener en cuenta la relación de su estructura-función, pues sobre la base de ellos se garantiza la muerte
del hongo sin provocar graves daños al organismo hospedero.

El concepto de agente antifúngico o antimicótico engloba cualquier sustancia capaz de producir una alteración tal de
las estructuras de una célula fúngica que consiga inhibir su desarrollo, alterando su viabilidad o capacidad de
supervivencia, bien directa o indirectamente, lo que facilita el funcionamiento de los sistemas de defensa del
huésped.

La síntesis de estos fármacos comenzó en el siglo XX y desde entonces no ha cesado el diseño de nuevas moléculas
para combatir a las infecciones fúngicas invasoras. Los primeros antifúngicos datan de 1900 cuando se empleaba el
ioduro potásico para el tratamiento de la esporotricosis. Entre 1940 y 1950 surgieron los tratamientos tópicos con
acción fundamentalmente exfoliante y queratolítica y un débil poder antifúngico. Entre ellos se mencionan el
ungüento de Whitfield, la tintura de Castellani, el ácido undecilénico al 5% y el sulfuro de selenio al 2%.

En los años siguientes se desarrollaron los antifúngicos de uso tópico y sistémico (griseofulvina, imidazoles,
inhibidores de la síntesis de pirimidinas y polienos). En la década de los ´90 se incorporaron los triazoles, siendo el
itraconazol el primer antifúngico oral con actividad sobre un espectro amplio de hongos. También se desarrollaron
nuevas formulaciones de poliénicos, las alilaminas (naftifina y terbinafina) y antifúngicos de exclusivo uso tópico
como la ciclopiroxolamina y la amorolfina. En pleno siglo XXI las investigaciones continúan y periódicamente
aparecen nuevos agentes como el voriconazol, la caspofungina, entre otros.

Los antimicóticos incluyen una amplia variedad de sustancias con diferentes estructuras
químicas y mecanismos de acción. La clasificación se realiza según criterios
convencionales que atienden a su estructura en: polienos, azoles, alilaminas, entre otros;
de acuerdo con su origen en sustancias producidas por organismos vivos o derivados de
Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

síntesis química; de acuerdo con su espectro de acción en: amplio o restringido y de acuerdo con el sitio de acción.

En base a su estructura, encontramos cuatro grupos principales: polienos, azoles (imidazoles y triazoles), alilaminas y
benzofuranos. De acuerdo a su sitio de acción tenemos dos grupos:

Los que actúan sobre un componente de la membrana celular de hongo, denominado ERGOSTEROL:
polienos, azolesa alilaminas.
Los que actúan inhibiendo el proceso de división celular o MITOSIS: benzofuranos

POLIENOS Nistatina, natamicina, anfotericina B

AZOLES Imidazoles: miconazol, clotrimazol,
ketoconazol, econazol, isoconazol, Actúan sobre la
sulconazol, tioconazol. membrana celular del
Triazoles: fluconazol, itraconazol. hongo.
Triazoles de segunda generación: ERGOSTEROL
voriconazol, ravuconazol, posaconazo.
ALILAMINAS Terbinafina, naftifina
BENZOFURANOS Griseofulvina Inhibe mitosis

Polienos
Mecanismo de Acción
Los medicamentos que se encuentran en este grupo, se
unen al ergosterol presente en la membrana celular
fúngica, donde se forman poros que alteran la
permeabilidad de la membrana lo que permite una
pérdida de proteínas, glúcidos y cationes monovalentes
y divalentes, causas de la muerte celular.

Efectivo contra micosis profundas y Candida ESTRUCTURA DE ANFOTERICINA B

Azoles
Éstos inhiben a la citocromo P-450-3-A de la célula fúngica, a través de la inactivación de la enzima C-14-α-
dimetilasa, con lo cual se interrumpe la síntesis del ergosterol en la membrana celular. Debido a la falta de
ergosterol se comienzan a acumular esteroles tóxicos intermedios, aumenta la permeabilidad de la membrana y se
interrumpe el crecimiento del hongo.

NITRATO DE MICONAZOL ESTRUCTURA DE KETOCONAZOL

Efectivos contra micosis profundas, Candida, Malassezia y Dermatofitos.

Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

 Efectivos contra
Candida,
Malassezia y
Dermatofitos

NITRATO DE ECONAZOL ESTRUCTURA DE CLOTRIMAZOL

Efectivos
contra
micosis
profundas y
superficiales
ESTRUCTURA DE FLUCONAZOL ESTRUCTURA DE ITRACONAZOL

Alilaminas
Efectivos
Trabajan de forma similar a los
contra
azoles, conceptualmente ellas
Dermatofitos,
inhiben la síntesis del ergosterol. Sin
Candida y
embargo, este grupo actúa en un
Malassezia
paso temprano de la síntesis del
ergosterol. Las alilaminas inhiben a la enzima escualeno
epoxidasa, de esta forma disminuye la concentración de
ergosterol, aumentan los niveles de escualeno, aumenta la
permeabilidad de la membrana celular, se interrumpe la
organización celular y disminuye el crecimiento del hongo. ESTRUCTURA DE TERBINAFINA

Benzofuranos
Esta clase de antifúngicos inhibe la mitosis, al
destruir el huso mitótico, necesario para
efectuar la división celular, por unión
irreversible a los microtúbulos impidiendo
la formación de dicho huso.

Efectivos contra
ESTRUCTURA DE GRISEOFULVINA
Dermatofitos y Candida
Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

 Reino fungi
Clasificación Por su tipo celular, los hongos son organismos eucariontes y pueden ser unicelulares, como las levaduras, o
pluricelulares, como las setas. Por su tipo de respiración, los hongos son aeróbicos, es decir, necesitan oxígeno para vivir. La
forma de reproducción de los hongos puede ser asexual o sexual. En la reproducción asexual, algunas hifas se convierten en
esporangios o conidios, los cuales son estructuras que producen esporas. Cuando las esporas se liberan y aterrizan en un hábitat
adecuado, germinan las hifas, que se convierten en un micelio.

Los hongos constituyen el reino fungi y comprenden más de 300.000 especies la ciencia que los estudia es la micología a pesar de
su enorme variedad los hongos tienen una estructura semejante su cuerpo es por lo general un micelio que consiste en un
conjunto de filamentos entre tejidos llamados y las hijas son células alargadas tienenuna pared de quitina y pueden o no estar
subdivididas conceptos o tabiques las hijas que no tienen sep tos se llaman senos y ticas las que si los tienen se denominan hijas
tabicadas cada segmento de las cifras tabicadas es una célula con núcleo y organelos los hongos son sensibles de modo que no
poseen la facultad de desplazarse sobre el medio en el cual se desarrollan pero compensan su falta de movilidad con su
capacidad de hacer crecer rápidamente sus cifras en cualquier dirección si encuentran materia orgánica de la que puedan
alimentarse.

Por su tipo celular los hongos son organismos eucariontes y pueden ser unicelulares como las levaduras o pluricelulares como las
setas por su tipo de respiración los hongos son aeróbicos es decir necesitan oxígeno para vivir la forma de reproducción de los
hongos puede ser asexual o sexual en la reproducción asexual algunas hijas se convierten en espora news o conidios los cuales
son estructuras que producen esporas cuando las esporas se liberan y aterrizan en un hábitat adecuado germinan las hijas que se
convierten en un misterio

En la reproducción sexual las hijas de dos hongos se encuentran y se fusionan lo que da por resultado una estructura llamada ga
metal ya luego se produce una espora que tiene el doble de la cantidad normal de cromosomas posteriormente esta espora se
divide en mitades para crear dos esporas que finalmente se transforman en nuevas hijas por su tipo de nutrición los hongos son
hetero otros pues carecen de clorofila y por ello no pueden sintetizar los glúcidos que necesitan para vivir su digestión es externa
pues vierten al exterior enzimas que actúan sobre la materia orgánica y la degradan en moléculas sencillas para absorber las por
su forma de vida los hongos pueden ser propios parásitos o simbióticos los hongos a propios obtienen sus nutrimentos a partir de
materiales orgánicos inertes como restos de vegetales y animales los hongos parásitos viven sobre o dentro de organismos vivos
y absorben de éstos las sustancias orgánicas que necesitan causando las enfermedades e incluso la muerte por su parte los
hongos simbióticos viven unidos a otros organismos en donde ambos salen beneficiados dentro de este grupo se hallan las
micorrizas y los líquenes una micorriza es una asociación entre un hongo y la raíz de una planta en donde el hongo permite a la
planta optimizar la asimilación de los alimentos inorgánicos y a su vez toma de las raíces el excedente de glucosa para
alimentarse por otro lado un liquen es una asociación entre un hongo y un alga él se encarga de producir alimento a través de la
fotosíntesis mientras que el hongo proporciona condiciones adecuadas como protección y humedad para que el alga pueda
sobrevivir lo cual permite a ésta colonizar zonas de difícil acceso taxonómicamente el reino de los hongos se clasifica en cuatro fi
los principales quitridio biscet os sigo mis setos ascom y setos y basilio mis setos 1 quitridio vice todos estos son hongos
microscópicos de ifá senos y ticas se caracterizan porque son los únicos que producen esporas y gametos que se impulsan
mediante un flagelo por lo que en un tiempo se les clasificó como protistas la mayoría son propios pero algunas especies son
parásitos de plantas y animales e incluso de otros hongos 2 sigo mis setos el cuerpo de estos hongos está formado de ifá senos y
ticas algunos son parásitos pero la mayoría son sã propios un género representativo es rizo pus nigricans el moho negro que
produce masas de ifas sobre el pan las frutas y otros alimentos 3 ascom y setos estos pueden ser microscópicos
o macroscópicos sus cifras si tienen setos muchos de estos hongos pudren alimentos almacenados frutas
cultivos y plantas diversas algunas especies también causan enfermedades humanas como pie de
atleta tiña y sarna dos especies representativas de ascom y setos son sacaron misses servicio que se
utiliza en la producción de cerveza y penicillium nota atún del cual se obtienen antibióticos 4 vas y
dio mis setos las hijas de los basij dio mis retos son tabicadas estos hongos pueden ser
microscópicos o macroscópicos los microscópicos forman zetas e incluyen hongos comestibles tóxicos
psicotrópicos y fito patógenos son ejemplos de basilio mis setos agaricus bisporus o champiñón común que es
comestible amanita muscaria de efectos tóxicos y alucinógenos y amanita phalloides oronja verde cuyos
efectos tóxicos son letales ecológicamente los hongos son muy importantes porque al degradar la
materia orgánica muerta reciclan sus residuos minerales en beneficio de las plantas que los absorben
también son importantes en la industria pues se cultivan como alimentos y se usan en desintoxicación
de los suelosDescargado
y reciclajepor
orgánico así como para producir antibióticos licores enzimas.
Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

 Otros Microorganismos Parásitos

Eucariotas
Rinosporidiosis: Rhinosporidium seeberi.
Pytiosis: Pythium insidiosum.
Protothecosis: Prototheca spp.

Rhinosporidium seeberi
Clase Mesomycetozoea ("DRIP clade")
Rhinosporidium seeberi, un microorganismo difícil de clasificar, considerado hasta
no hace mucho un hongo ya que puede ser visualizado con las tinciones
específicas para este grupo de microorganismos (metenamina- plata, mucicarmin,
ác. periódico de Schiff) y originalmente un protozoario parásito. La clasificación
filogenética de R. seeberi se realizó utilizando el gen 18 S del ARN r, sugiriendo
que es un miembro de los DRIPs, perteneciente a un clado (grupo de organismos
que son clasificados juntos como
descendientes de un ancestro común) de protistas acuáticos parásitos. Sus
hospedadores naturales son los peces, como el Salmón, y otros animales
acuáticos. La Rhinosporidiosis es una enfermedad que se caracteriza por la
formación de masas de crecimiento lento, parecidas a tumores, usualmente
ubicadas en la mucosa nasal o en la conjuntiva ocular de animales y el
hombre. Esta enfermedad ocurre en América, Europa, África, y Asia, pero es
muy común en los trópicos. Numerosos estudios la han relacionado con el
hábito de nadar o bañarse en charcos, lagos o ríos. El diagnóstico se establece
observando las características del microorganismo en las biopsias de tejidos. El tratamiento consiste en la
extirpación quirúrgica de los papilomas, pero puede ocurrir que el cuadro recidive.

Pythium Insidiosum
Pythium insidiosum. Pertenece al phylum Oomycota del reino Protoctista. Son eucariotas diploides
y producen zoosporas con dos flagelos, uno rígido y otro como un
látigo. Las hifas contienen en la pared un material semejante a la
celulosa. Algunas especies son patógenas de plantas, otras de
peces y crustáceos.
En el agar Sabouraud enriquecido con sangre después de 48 horas de
incubación a 37ºC de los “kunkers” se observó el crecimiento de un micelio
aéreo transparente, corto y delicadamente radiado que luego fue
volviéndose exuberante y blanquecino. La observación
microscópica reveló la presencia de hifas cenocíticas con
ramificaciones perpendiculares laterales en ángulo recto.
Descargado por Key Av ([email protected])
Dominio Eukarya
Encuentra más documentos en www.udocz.com
 CULTIVO EN CALDO SABOURAUD CULTIVO EN SABOURAUD SANGRE

Caninos Equinos Bovinos

La Pitiosis es una enfermedad que se presenta en las áreas geográficas tropicales y subtropicales. Se caracteriza por
producir lesiones crónicas en los tejidos cutáneo, subcutáneo, intestinal y óseos, así como también, invasión de los
vasos sanguíneos en animales y humanos infectados.

La infección se adquiere cuando los animales o el humano toman contacto

con los propágulos infectantes, zoosporas
flageladas móviles, en ambientes acuáticos
y cenagosos empantanados, las que
ingresan a través de lesiones traumáticas.
Si la enfermedad no es tratada en sus
primeros estadios, los individuos infectados
pueden morir en pocas semanas.

La Pitiosis es frecuentemente diagnosticada

en perros (formas subcutáneas e
intestinales). En los equinos, afecta la piel y
Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

tejidos subcutáneos, usualmente la parte distal de las extremidades, o ventral del abdomen. Las lesiones se
caracterizan por granulomas ulcerativos, proliferativos y exudativos, que contienen los KUNKERS, formaciones
semejantes a un coral, que consisten en cúmulos de hifas y células inflamatorias necróticas. Se han reportado casos
en bovinos, felinos y ovinos. La quimioterapia utilizando drogas antifúngicas es difícil, y el tratamiento tradicional
realizando cirugía combinada con la aplicación de iodados, tiene resultados limitados.

Las zoosporas de P. insidiosum ingresan por lesiones de piel o ingestión. En piel intacta, se ha demuestrado, entran
por el folículo piloso en equinos y bovinos; en contacto con tejidos las zoosporas pierden sus flagelos e inician la
formación “hifas” en dirección tisular penetrando mecánicamente con la ayuda de enzimas proteolíticas.

Prototheca spp
La prototecosis es una enfermedad poco frecuente, causada por algas aclóricas. Son microorganismos unicelulares
que viven en el medio ambiente y son aisladas de muchos lugares, particularmente de abrevaderos y aguas de poca
circulación. Se reproducen por endospurulación, como consecuencia de una división nuclear y la posterior división
citoplasmática que dan como resultado de 2 a 20 o más endosporas. El género Prototheca incluye tres especies: P.
zopfii y P. wickerhamii, conocidas como patógenas, De éstas, la P. wickerhamii se ha observado principalmente en
humanos, mientras que la P. zopfii es relevante en medicina veterinaria. La prototecosis ha sido reportada en
humanos principalmente como lesiones cutáneas. En las especies animales domésticas, como perros, gatos, bovinos,
y en animales salvajes, se han descrito tanto la forma cutánea como la sistémica, que afecta hígado, pulmón,
riñones. En bovinos puede producir mastitis.

Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

 Micosis
IMPORTANCIA EN MEDICINA VETERINARIA
MICOSIS ES TODA ENFERMEDAD PRODUCIDA POR EL PARASITISMO FÚNGICO

UBICACIÓN
POBLACION EDAD SEXO
GEOGRAFICA

RAZA
CONDICION FACTORES ASOCIADOS
FISICA

OCUPACION
HOMBRE

Los hongos fueron reconocidos como agentes causales de enfermedades antes que las bacterias, sin embargo solo
algunas pocas especies parecen depender de los tejidos animales para su crecimiento y sólo algunos son parásitos
obligados. Se entiende por micosis a toda enfermedad producida por el parasitismo fúngico. El hongo debe estar
parasitando a otro organismo y provocarle algún daño para poder hablar de infección o enfermedad fúngica. Las
enfermedades fúngicas pueden estar confinadas a áreas geográficas específicas (micosis endémicas como muchas de
las micosis profundas);o tener distribución mundial (como las micosis superficiales);estar limitada a ciertas
poblaciones ; relacionadas a determinada edad (edades extremas: individuos jóvenes o viejos); sexo (micosis vaginal
en la mujer, relacionada a los cambios hormonales y al embarazo); raza; condiciones físicas generales (mala nutrición
que afecta la condición física y al sistema inmunológico) y en el caso del hombre, ocupación (lavacopas, uso de
calzado cerrado como policías, bomberos, etc).

Toxinas Proliferación e invasión de tejidos con daño

(micotoxicosis) tisular
Sensibilización con respuesta alérgica
Envenenamiento (micetismo)

Los hongos pueden ejercer su acción patógena y producen enfermedad por cuatro
mecanismos básicos:

A través de toxinas fúngicas (micotoxinas) producidas por hongos mohosos y que

ocasionan intoxicación alimentaria.

Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

 Por proliferación e invasión de tejidos con daño tisular. Hongos de las micosis primarias y oportunistas que
son potencialmente patógenos por eliminación de competidores (antibióticos, interrupción de las barreras
anatómicas por traumatismos, maceración de la piel, cirugías y depresión de mecanismos defensivos,
corticoides, citostáticos y enfermedades inmunosupresoras).
Sensibilización con respuesta alérgica. (Atopias, hipersensibilidad tipo I, rinitis diarreas, asma aspergilar,
alergia a la penicilina) ocasionadas por hongos contaminantes atmosféricos, o de la maduración de
alimentos como el Penicillium.
Por envenenamiento de tipo agudo o crónico, resultante de la ingesta de hongos (setas venenosas y se
denomina micetismo)

Crecimiento a 37º C Factores antifagocíticos Factores enzimáticos

Formas en los tejidos Moléculas que imitan patogénicos
Variabilidad genética y moléculas del Producción de pigmentos
antigénica hospedador Toxinas y micotoxinas
Adhesinas fúngicas

1- Crecimiento a 37º C: La capacidad de crecer a 37º C es un factor de virulencia en las especies de Aspergillus
y en cepas de Cryptococcus neoformans var neoformans.
2- Formas en los tejidos: Los agentes de las micosis se presentan en una o más formas cuando invaden los
tejidos del hospedador (dimorfismo). En Histoplasma capsulatum, la patogenicidad se relaciona con la
habilidad de este hongo de producir su fase lavaduriforme in vivo, debido a que lo neutrófilos son fungicidas
cuando se ubican alrededor de las hifas, pero solamente fungistáticos para las levaduras.
3- Variabilidad genética y antigénica: Los componentes de las superficies celulares de Candida albicans son
afectados por condiciones de temperatura, nutricionales y formas morfológicas. Químicamente la pared es
una fosfomananoproteina y un manano que están involucrados en la adherencia a las células del
hospedador. La levadura es capaz de modificar su pared celular lo que le permite escapar al reconocimiento
del sistema inmune. El hongo tiene facilidad para cambiar su superficie desde hidrofóbica a hidrofílica, y
volver de nuevo atrás. Diferentes fenotipos de Candida productoras de colonias blancas u opacas tienen
diferentes antígenos de superficie.
4- Adhesinas fúngicas: El contacto inicial entre los elementos fúngicos y el hospedador involucra fenómenos de
anclaje/adherencia entre las superficies de las células fúngicas (adhesinas) y las moléculas receptoras del
individuo. Los complejos de fosfomananoproteínas fibrilares, son responsables de la adherencia de C.
albicans a los diversos tejidos del hospedador.
5- Factores antifagocíticos: Las células fagocíticas son claves en las defensas del hospedador frente a la
mayoría de los hongos. Los patógenos primarios tiene mecanismos de resistencia a las células fagocitarias.
Las células levaduriformes de H. capsulatum impiden la acidificación de los fagolisosomas, pudiendo
sobrevivir dentro de los macrófagos. Las formas hifales de C.albicans producen sustancias que disminuyen la
actividad microbicida de los neutrófilos. El hongo C. neoformans posee una cápsula que es antifagocítica.
6- Moléculas fúngicas que imitan a moléculas del hospedador: Ciertos microorganismos
pueden producir moléculas que estructuralmente, antigénicamente y/o funcionalmente
son semejantes a las del hospedador. En los hongos se han descubierto moléculas
fúngicas que funcionan en forma similar a las hormonas y sus receptores
complementarios. C. albicans sintetiza una proteína semejante a la gonadotropina
coriónica.
7- Factores enzimáticos patogénicos: Las proteinasas, lipasas y glicosidasas producidas por los
hongos, son componentes del equipo de exoenzimas que participan en la digestión
extracelular. Estas hidrolasas se caracterizan por su amplia especificidad. Los hongos
potencialmente patógenos pueden utilizar la queratina, elastina, colágeno, albúmina,
hemoglobina e inmunoglobimnas,
Descargado como fuente de nutrición. Las elastasas de Aspergillus
por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

 contribuyen a la invasión tisular. Queratinasas y colagenasas permiten penetrar e invadir la piel y utilizar la
queratina (dermatofitos).
8- Producción de pigmentos: La melanina de C. neoformans y de otros hongos dematéaceos es un producto
del metabolismo de las catecolaminas y tiene un rol protectivo frente a los oxidantes de los neutrófilos.
9- Toxinas y micotoxinas: Las toxinas son consideradas como endotoxinas y secretadas como metabolitos
secundarios por hongos filamentosos. Las micotoxinas tienen diferentes efectos que van desde la
hemorragia, necrosis, inmunosupresión, cáncer y efectos teratogénicos.

Según el agente etiológico

Según su localización
Según el tejido que parasiten
Según el tipo de agente y el hospedado

Las micosis se pueden clasificar de diferentes formas dependiendo del punto de vista que se considere.

Según el agente etiológico: aspergilosis, histoplasmosis, candidiasis, etc.

Según su localización: otomicosis (oído), onicomicosis (uñas), etc.
Según el tejido que parasiten: micosis superficiales y micosis profundas, estas últimas se subdividen a su vez
en micosis Subcutáneas o localizadas y Sistémicas.
Según el tipo de agente y el hospedador involucrado: primarias u oportunistas.

Los patógenos primarios son aquellos hongos capaces de producir infecciones específicas en individuos sanos, con
características clínicas determinadas que pueden ser reconocidas.

Los hongos oportunistas sólo pueden invadir los tejidos de los individuos con alteraciones de la inmunidad, ya sea
por enfermedades inmunosupresoras, causas naturales o iatrogénicas, u otras enfermedades crónicas o
preexistentes (TBC).

Micosis profundas sistémicas Micosis superficiales

Micosis profundas localizadas Micosis oportunistas

Micosis Profundas Sistémicas

Son endémicas
Producida por hongos dimórficos
No contagiosas
Baja frecuencia
Dan lesiones granulomatosas
Tienen mal pronóstico

MICOSIS PROFUNDAS
1 - Micosis profundas sistémicas causadas por patógenos primarios. Las micosis profundas
sistémicas, endémicas, en su mayoría se inician por inhalación accidental de esporas del
hongo, que transportadas por el viento, llegan a los pulmones; desde allí pueden
diseminarse por vía linfática u hematógena a todos los órganos del cuerpo y provocar la
muerte del hospedador. Estas infecciones pueden no ser reconocidas hasta que se
manifiesten en áreas
Descargado por Keyextrapulmonares tales como la piel, mucosas o sistema nervioso
Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

 central. Estas micosis son endémicas, dejan inmunidad y no se contagian por contacto entre animales o humanos.
Son producidas por hongos cuyo hábitat natural es el suelo y los vegetales y parasitan accidentalmente al hombre y
a los animales, son dimórficos es decir que poseen distinta morfología, son levaduras a 37°C y en el tejido del
hospedador y a 24- 28° C o en el ambiente tienen morfología filamentosa. Tienen mal pronóstico ya que producen
lesiones granulomatosas y destructivas, que frecuentemente conducen a la muerte del paciente.

Histoplasma capsulatum
Coccidioides immitis
Paracoccidiodes brasiliensis (no se han señalado en animales)
Blastomices dermatitidis (exótica, no existe en el país)

COCCCIDIODOMICOSIS

HISTPLASMOSIS
DISTRIBUCION
DE LA MICOSIS
PARACCOCCIDIODOMICOSIS

BLASTOMICOSIS EXOTICA

Es una enfermedad infecciosa causada por el Coccidioides immitis adquirida por vía inhalatoria, que presenta una
gran variedad de manifestaciones clínicas. Es un hongo dimórfico cuya fase saprofita o filamentosa vive en el suelo
de zonas áridas y semiáridas, secos y alcalinos. En nuestro país se presenta en regiones de clima ventoso y árido,
zona precordillerana, Mendoza, San Juan, La Rioja, San Luis, Catamarca y Santiago del Estero. La enfermedad se
caracteriza por la formación de nódulos y granulomas. Generalmente es localizada y mínima. Ha sido encontrada en
todas las especies domésticas y en animales salvajes. En el ganado bovino las lesiones se confunden con la TBC y se
observan en los ganglios bronquiales y mediastínicos y menos son menos frecuentes en los pulmones. Las lesiones
pueden aparecer en cerebro, hígado, bazo y riñones del perro. Las formas diseminadas malignas
ocurren con mayor
frecuencia en perros
y monos. Al examen
directo de la
muestra clínica se
observan cuerpos esféricos, de
20 a 60 u, de paredes
gruesas, en cuyo
interior contienen
gran cantidad de endosporas.
CULTIVO EN AGAR SABOURAUD
Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

 Enfermedad infecciosa causada por un
hongo dimórfico, el Histoplasma
capsulatum, adquirida generalmente
por vía inhalatoria y con menos
frecuencia por vía digestiva. La fase
filamentosa de este hongo crece en
suelos con un alto contenido de
nitrógeno como ocurre con la
biodegradación natural de guano de murciélagos, gallinas, palomas y otras
aves. En nuestro país la zona endémica corresponde a la Pampa húmeda, sur
de la Mesopotamia y Santa Fe. Muchas infecciones se presentan en forma
subclínica y transitoria.La forma clínica de la enfermedad involucra al sistema
retículoendotelial. Algunas de las lesiones observadas en perros y gatos son:
ulceraciones en el tracto intestinal, necrosis y granulomas en pulmón, hígado,
riñón y bazo. También se reportaron casos en vacunos, ovinos, porcinos y
animales silvestres. Al examen microscópico directo con la coloración de
Giemsa se observan levaduras intracelulares ovaladas, que se colorean como
medialunas, ubicadas dentro de grandes macrófagos o polimorfos nucleares.

Micosis Profundas Localizadas

Las micosis profundas subcutáneas se producen en las capas profundas de la
piel (la dermis) extendiéndose dentro de los
músculos (a veces llegan a tejido óseo) y
pueden involucrar al sistema linfático. Son
causadas por la inoculación o la
implantación traumática de suelo o
vegetales contaminados con hongos dentro
del tejido del hospedador.

Sporothrix schenckii

Es una infección crónica producida por el Sporothrix schenckii, que se caracteriza por la
formación de lesiones nodulares en piel y tejido subcutáneo y ganglios
linfáticos que se ablandan y ulceran. El Sporothix schenckii es un
hongo dimórfico que vive saprofiticamente en el suelo asociado a
restos vegetales, madera húmeda, árboles, plantas y cuevas de
peludo (tatú mulita).Tiene distribución mundial pero su frecuencia
de aparición aumenta en las regiones cálidas o templadas y húmedas
en América del Sur y Central. Los animales y el hombre se infectan por
inoculación traumática del hongo en el tejido y con menor frecuencia
por vía inhalatoria. La esporotricosis se describió en caballos, mulas,
perros, gatos. En el hombre es más frecuente en agricultores, floricultores e individuos que
se dedican a la caza de armadillos. La infección en humanos y algunos animales se
Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

 caracteriza por la formación de nódulos subcutáneos y granulomas. Los nódulos
eventualmente se ulceran y descargan pus. La diseminación a órganos viscerales y
huesos con desenlace fatal es rara pero se ha sido reportada en humanos, perros,
gatos, equinos y bovinos. En la práctica esta enfermedad aparece comúnmente en
el equino y se conoce con el nombre de linfangitis ulcerosa. Al examen directo del
pus de los tejidos el microorganismo aparece como una célula con aspecto de
cigarro.

Micosis superficiales
Dermatofitosis Dos géneros en veterinaria

Tienen distribución mundial • Microsporum spp.

Muy contagiosas
• Trichophyton spp.
Alta frecuencia
Buen pronóstico

Dermatofitosis: (tiñas, microsporidiosis, tricofitosis) Es una enfermedad tegumentaria causada por hongos
dermatofitos. Los hongos dermatofitos tienen distribución mundial, siendo más comunes en clima tropical y
templado, con condiciones climáticas calurosas y húmedas. Son parásitos altamente especializados, originariamente
de vida saprofítica en el suelo que se han ido adaptando a sus huéspedes, el hombre y los
animales. Los dermatofitos de importancia veterinaria se encuentran dentro de los géneros
Trichophyton y Microsporum. Son hongos multicelulares, filamentosos, aeróbicos que
desarrollan en la mayoría de los medios de cultivos. Están capacitados para penetrar las capas
de la piel, pero generalmente la infección queda restringida a la queratina del estrato córneo
de la piel y sus apéndices, pelos, uñas, cuernos, etc. Tienen actividad queratolítica, degradan
y utilizan la queratina como fuente de nitrógeno. Las lesiones están constituidas por zonas
alopécicas circulares, descamadas, con o sin formación de costras; con una zona central de
curación y reacción inflamatoria en la periferia. El hongo se desplaza en forma circular debido
a su incapacidad de sobrevivir a la reacción inflamatoria se ve obligado a fijar su residencia en
el tejido normal adyacente dando origen a la clásica lesión en anillo. Las tiñas se trasmiten de
animal a animal, del animal al humano, entre humanos, y desde el suelo a los animales y al
hombre, por contacto directo o indirecto.

Microsporum canis afecta principalmente a gatos y perros, da

lesiones dispersas en cabeza (gato: orejas, cara y extremidades;
en el perro: cara, hocico, extremidades y abdomen). En perros y
gatos adultos puede ser clínicamente inaparente. Microsporum
gypseum puede producir lesiones discretas hasta zonas
circulares con pérdida de pelos, descamación o costras gruesas café
amarillento.

Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

 Microsporum gallinae
Microsporum gallinae las lesiones aparecen en las crestas, alrededor de los ojos y en los barbellones.

Microsporum nanum
Microsporum nanum produce tiñas en el cerdo, las lesiones aparecen en el tronco con decoloraciones en la piel café
rojizas y con descamaciones.

Trichophyton verrucosum

Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

 Dermatofitosis Bovina
Trichophytum verrucosum es el microorganismo más frecuentemente aislado en las tiñas de bovinos, las lesiones
aparecen en cara y cuello, pudiendo extenderse al resto del cuerpo

Trichophyton equinum

Trichophytum equinum es el dermatofito más común

de los caballos, aparece en la cabeza y se extiende al
cuello, flancos, grupa, etc. Trichophytum
mentagrophytes también infecta al equino,
extendiéndose por todo el cuerpo produciendo
lesiones con escamas y costras.

El diagnóstico se realiza a través de la observación

directa de los preparados de pelos, escamas costras, pudiéndose observar las esporas
del hongo (artroconidias). El diagnóstico definitivo se realiza cultivando el hongo que
desarrolla dando colonias algodonosas, de color blanco y observando la formación de
conidias, macroconidias en el caso de Microsporum y microconidias en Trichophytum.

Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

 Micosis oportunistas
Localizadas o sistémicas
•Candidiasis: Candida spp.
Superficiales o profundas
Endógenas o exógenas •Malasseziosis: Malassezia spp.
Estos hongos pueden producir micosis de tipo localizadas o •Criptococosis: Cryptococcus spp.
sistémicas, superficiales o profundas, endógenas o exógenas.
•Aspergilosis: Aspergillus spp.
Endógenas son aquellas en que el agente causal reside
normalmente en el organismo del hospedador (comensal) y •Pneumosistocis: Pneumocystis carinii
cuando las defensas disminuyen provoca la enfermedad.
Exógenas son aquellas en que el agente causal reside en el medio ambiente y necesita además de una
disminución de las defensas del hospedador, una puerta de entrada.

Candida albicans Candida spp.

C. guillermondii Candidiasis: (moniliasis, muguet) Infección causada por
diferentes especies del género Candida, más frecuentemente
C krusei
por Candida albicans, con diferentes manifestaciones,
C. tropicalis agudas, subagudas, crónicas, en las cuales el hongo puede
producir lesiones cutáneas, nucocutáneas y sistémicas.
C. parasilopsis Candida albicans puede aislarse a partir de piel, mucosa Pseudomicelios
bucal, vaginal, tracto digestivo y materia fecal de individuos
C. glabrata sanos, hombre y animales. Otras especies de Candida
implicadas en procesos patológicos en animales: C.
guillermondii, C. krusei, C. Tropicalis, C.
parapsilosis.

Puede cambiar de morfología y formar Tubos

pseudohifas y pseudomicelios, a partir de células germinativos
hijas que no se separan. Estos cambios le
permiten evadir el sistema inmune.

Crecen bien en Agar Sabouraud. Para identificarla se pueden utilizar medios

cromogénicos con sustratos que viran de color de acuerdo a la especie, o los sistemas de
identificación tipo API que consiste en una batería de 20 pequeños tubos o pocillos con
reactivos, los cuales incluyen el sustrato y cambian de color.

Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

 En los preparados coloreados con Giemsa o Gram, las levaduras aparecen como células ovales, de pared delgada y
fragmentos de hifas.

Candidiasis oral

Digestiva

Genital (metritis y mastitis)

Las infecciones por C. albicans ocurren con frecuencia en las membranas mucosas del aparato digestivo y tracto
genital. Los animales jóvenes son los más susceptibles. Candida posee adhesinas que tienen afinidad por las
superficies celulares, proteasas, neuramidasas, y produce elementos filamentosos, pseudohifas, que invaden los
tejidos. En los perros, cachorros, terneros, corderos puede presentarse estomatitis y enteritis micótica con
formación de pseudomembranas. En cerdos afecta al tracto digestivo, esófago y estómago, con formación de úlceras
y diarreas. En pollos, pavos y otras aves, la infección se localiza en la boca, esófago y buche, con formación se
pseudomembranas. Produce infecciones genitales en los toros y padrillos, metritis en yeguas y mastitis en vacas.

Malassezia spp
•Malassezia furfur

•Malassezia sympodialis En los preparados coloreados con Gram o Giemsa se pueden

observar las levaduras con el aspecto característico de
•Malassezia globosa
ánforas o marcas de suelas.
•Malassezia slooffiae
El género Malassezia está compuesto por levaduras células
•Malassezia obtusa M. pachydermatis
globosas, subglobosas, ovales, cilíndricas, monobrotantes monopolares, que pueden
en una
estar unidas a la célula hija por una base a veces ancha, presentando Agarcicatriz
Sabouraud
en
•Malassezia restricta
esa unión. Algunas especies poseen una fase micelial como M.
•Malassezia dermatis furfur y M. globosa. Poseen una pared celular multilaminar
con una cara interna dentada o festoneada formada por la
•Malassezia japonica invaginación de la membrana citoplasmática. Esta
•Malassezia yamatoensis característica es propia del género.

•Malassezia pachydermatis Determinantes de virulencia en Malassezia La patogenicidad está determinada por la

activación de diferentes sistemas enzimáticos. Las principales características de la
•Malassezia nana levadura Malassezia con implicancias patogénicas comprende: actividad lipolítica, una
•Malassezia equii - Nell et al. pared celular con una estructura especial, formación de hifas, y la producción de
2002 pigmento a partir de triptófano No se encuentran en el ambiente, son comensales de
la flora normal en el hombre y los vertebrados de sangre caliente. Bajo ciertas
•Malassezia caprae circunstancias que alteran el nicho ecológico de la levadura se produce el sobre
crecimiento y pasa del estado de colonización al estado de infección, produciendo
•Malassezia equina
diversas patologías. Las especies domésticas más afectadas
•Malassezia cuniculii son los carnívoros donde se la puede encontrar asociadas a
otitis externas y dermatitis.

A excepción de M. pachydermatis, todas las Malassezias son

obligatoriamente lipodependientes. Esta deficiencia
metabólica se explica por la ausencia de un gen que codifica
para la síntesis de ácidos grasos de cadena larga. Por lo
tanto necesitan sustancias lipídicas para su desarrollo. Prueba
del Tween La identificación de levaduras lipofílicas y lipodependientes
(género Malassezia) será basada en la habilidad de utilizar ciertos
esteres de polisorbato (Tweens 20, 40, 60 y 80). Si es positivo
desarrollan alrededor del pocillo.

Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

 Malassezia: especies de este género de levaduras lipofílicas están
asociadas a la piel de humanos y animales. Estos microorganismos
se conocían con el nombre de Pityrosporum y en la actualidad se
clasifican dentro del género Malassezia con varias especies, siendo
M. Pachydermatis la más frecuentemente aislada en los animales. Es
un comensal de piel y conducto auditivo externo. Se la asocia con
dermatitis y otitis crónicas en perros. En el humano se registran
LIPOFILICAS casos de infecciones sistémicas

Cryptococcus spp Cryptococcus neoformans var.

Neoformans
Grubi
Factores de virulencia
Cryptococcus gatii Existen 5 tipos
Cápsula serológicos A, B, C, D y AD
Producción de pigmento

Criptococosis: Infección subaguda o crónica de evolución generalmente grave, causada por el Cryptococcus
neoformans, que puede afectar pulmones, piel y otras partes del cuerpo. Presenta una marcada prelidección por el
sistema nervioso central. Existen dos variedades C. neoformans var. Neoformans y el C. Neoformans var. Gatii. Es un
hongo saprofito que vive en la naturaleza, necesita sustratos ricos en sustancias nitrogenadas y por eso se lo
encuentra generalmente asociado a excremento de paloma, pudiendo ser aislado a partir del suelo con guano de
estas aves, restos vegetales y frutas. Se lo encuentra viviendo en las cortezas de los árboles y troncos de plantas de
jardín. Es de distribución mundial y la enfermedad se presenta en áreas urbanas como rurales.

Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

El C. neoformans presenta una cápsula de naturaleza polisacárida que es antifagocítica e inmunosupresora. La
infección es exógena y se adquiere por inhalación. El foco primario aparece en el aparato respiratorio pudiendo
diseminarse por vía hematógena alcanzando SNC y piel. Posee afinidad por el sistema nervioso central, produce
meningitis y síntomas nerviosos.

En el ganado se han reportado casos de mastitis. En los perros y gatos produce infección en faringe y senos
paranasales con diseminación a SNC y otros órganos como pulmones, riñones y presencia de granulomas
subcutáneos. Es frecuente en felinos con Inmunodeficiencia Felina (enfermedad viral inmunosupresora). En equinos
es frecuente la infección de los senos paranasales.

Examinando líquido cefalorraquídeo o pus, con tinta china se observan las levaduras capsuladas.

En las coloraciones de tejidos se observan como “globos” porque las cápsulas no toman la tinción.

Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

 Aspergillus
Las especies del género Aspergillus están ampliamente
distribuidas en la naturaleza y sus esporas se encuentran
flotando en el aire. Otras especies potencialmente
patógenas son A. flavus y A. nidulands.

Aspergillus
Fumigatus
COLONIA

Aspergillus en pulmón

Al examen directo de tejidos o raspados profundos se observan trozos de hifas. Las típicas
cabezas conidiales pueden verse solamente en pulmones y sacos aéreos, debido a la
presencia de oxígeno.

Aspergilosis en bovinos

En el feto abortado desarrolla colonias en la piel

Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

 Aspergilosis en aves

Desarrolla colonias en los sacos aéreos

Aspergilosis: Es una micosis exógena causada por ciertas especies del género Aspergillus, en especial Aspergillus
fumigatus, caracterizada por lesiones granulomatosas inflamatorias en bronquios, pulmones y otros órganos.

En pollos, pavos y otras aves, la aspergilosis afecta los sacos aéreos, provoca neumonía y pueden dar formas
nodulares en pulmones. La infección se adquiere por inhalación de las esporas del hongo que crece en las camas y
sobre los alimentos. En el ganado vacuno la infección afecta al útero, membranas fetales y piel del feto, ocasionando
abortos. En equinos puede causar abortos, infecciones pulmonares y de las bolsas guturales. En perros y gatos
produce aspergilosis pulmonar y nasal.

Pneumocystis carinii
Taxonomía
Reino: Fungi Orden: Pneumocystidales
Filo: Ascomycota Familia: Pneumocystidaceae
Subfilo: Taphrinomycotina Género: Pneumocystis
(Archiascomycotina) Especies: jirovecii, carinii, wakefieldiae murina
Clase: Pneumocystidomycetes y oryctolagi

La clasificación taxonómica de Pneumocystis ha sido problemática desde su descubrimiento y ha cambiado a largo

de los años. Tras su identificación y durante muchos años Pneumocystis fue considerado un protozoo, debido a sus
características morfológicas y su resistencia a los antifúngicos clásicos. La primera evidencia
molecular de que este microorganismo es un hongo fue aportada por Edman y otros en
1988. Estos investigadores encontraron que la secuencia nucleotídica del gen16S del
ARN ribosómico de Pneumocystis presentaba mayor similitud a la
de los hongos que a la de los protozoos.

Pneumocystis jirovecii es un hongo ubicuo, unicelular, extracelular, que

difícilmente se desarrolla en cultivos celulares y no es cultivable en
medios sintéticos. Existe marcada afinidad entre el hospedero y el
microorganismo parásito. Una característica estructural de interés y
que lo diferencia del resto de los hongos, es la presencia de
colesterol en la membrana celular. La ausencia de ergosterol explica
su resistencia natural a los antimicóticos azólicos. En P. jirovecii se distinguen principalmente
Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

dos morfologías: formas quísticas (quiste/asca) redondeadas de 4 – 6 µm de diámetro, de pared gruesa rica en beta-
1,3 D glucano, que contienen hasta ocho formas tróficas
(trofozoíto/ascospora) ameboides, mononucleadas, de 2 – 8 µm de
diámetro, con filópodos – prolongaciones finas de su citoplasma,
pero sésiles.

Se cree que el ciclo de vida de P. jirovecii puede iniciar cuando las

formas tróficas, que se adosan a la superficie celular de los
alveólos. Las formas tróficas se nutren y desarrollan a expensas de
la célula hospedera, y se cree que
algunas de ellas se diferencian en CICLO
gametos y se aparean, resultando
Trofozoítos
un cigoto diploide que a través de
Quistes
meiosis, engrosa la pared y se convierte en una forma quística de origen sexual o
Cuerpos
asca. Después de múltiples etapas de maduración, se forman ocho ascosporas, las
intraquísticos
cuales salen del asca, constituyendo una nueva generación de formas tróficas que
nuevamente se unen al epitelio alveolar.

Pneumocystis carinii
Pneumocystis sp. Es un hongo oportunista que se ha descrito en los pulmones de numerosas especies de mamíferos
silvestres como también en animales domésticos. Son comunes las neumonías subclínicas y la neumonía clínica
espontánea en perros, gatos, caballos, cabras, cerdos y primates. La epidemiología señala, que al parecer,
Pneumocystis carinii se conserva en la naturaleza por la transmisión desde los animales infectados a susceptibles
dentro de la misma especie. La Pneumocistosis se encuentra asociada al stress, los destetes tempranos, cambios
ambientales, cambios en la dieta, sobrepoblación o hacinamiento, es decir problemas relacionados al manejo que
predisponen a los animales a la enfermedad. Al inhalarse del ambiente, invade las vías respiratorias inferiores
pudiendo causar una neumonía intersticial fatal. En los cerdos el Pneumocystis es agente causal de enfermedades
pulmonares entre las 4 y 12 semanas de vida de los lechones, principalmente después del destete. Los síntomas que
acompañan a esta infección son: disnea, tos seca y retraso en el crecimiento. En potrillos ha podido detectar casos
relacionados a inmunodeficiencias o al tratamiento con drogas inmunosupresivas. En perros y gatos también en
animales jóvenes y usualmente tienen un desenlace fatal.

Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

 Diagnóstico Micológico

Micosis Superficiales.
Micosis Profundas.

• El tipo y la calidad de la muestra remitida al laboratorio de micología es un factor

determinante para lograr con éxito el aislamiento y la identificación de los agentes
fúngicos etiológicos de infecciones. Cada muestra que se recibe debe ser examinada en
relación a su calidad.

• La recolección adecuada de la muestra, el contenedor apropiado y la forma de

remitirlo, son responsabilidades del Médico Veterinario actuante.

• Los pasos más importantes para el aislamiento del agente etiológico de una micosis
son:

Cuando se tenga que proceder a la toma de material, se tendrá en cuenta si se trata

de lesiones superficiales o profundas, húmedas o secas, ya que las técnicas para
recoger el material a investigar serán distintas. En ambos caso suspender la
medicación.
Las muestras deben ser recolectadas asépticamente, colocadas en recipientes
estériles, enviadas al laboratorio, procesadas e inoculadas en los medios primarios tan pronto
como sea posible después de la recolección. Si el procesamiento se realizara después de varias
horas se recomienda mantener las muestras en refrigeración a 4° C, a excepción de la
sangre y líquido cefalorraquídeo que se mantendrán a 30- 37° C y las muestras
dermatológicas (donde se sospecha de Dermatofitos) que serán remitidas a
temperatura ambiente.
Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

 SUSPENDER LA MEDICACION
Toda medicación antifúngica (general o tópica) deberá suspenderse
con un mínimo de 72 hs antes de la toma de muestra para que no
inhiban o alteren la viabilidad de los hongos.

En caso de Micosis Superficiales, la limpieza de

las zonas afectadas se realizará con alcohol de
70° o solución fisiológica estéril, luego se
secará la zona con gasa. NO utilizar algodón, ya
que sus fibras pueden confundirse en el
microscopio.

- En las lesiones de piel que presenten

escamas, se procede al raspado de las mismas
con portaobjeto o bisturí desafilado, dejando
caer el material sobre otro portaobjeto estéril
o caja de Petri.

- De las zonas pilosas afectadas se tomarán los

pelos enfermos (cortados, grisáceos,
debilitados) igual que en el caso anterior o con pinza de depilar estéril, traccionando los pelos, tratando de no
destruir el bulbo piloso.

-Las uñas enfermas serán sometidas a raspado, pudiendo asimismo obtener cortes de las mismas.

- En caso de sospechar de levaduras como Malassezia pachydermatis, se puede utilizar una cinta adhesiva, dando 2 o
3 suaves toques con la parte pegajosa de la misma sobre la zona afectada, para después pegar la cinta sobre un
portaobjeto.

HISTOPLASMOSIS

COCCIDIOMICOSIS CRIPTOCOCOSIS

Los hisopos se utilizan para la recolección de

muestras de ciertas partes del cuerpo como
ser: canal ótico, nasofaringe, vagina y
cérvix, donde no puede realizarse la
recolección por otros métodos.

• Cuando el material procede de otras lesiones u ESPOROTRICOSIS

órganos, como esputos, supuraciones profundas o exudados se adoptarán las técnicas
habituales, utilizando jeringas, pipetas, etc. Efectuando todos los procedimientos con la más
rigurosa asepsia para evitar contaminaciones externas.
Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

 Las muestras de micosis profundas deben ser transportadas en un contenedor estéril, húmedo, de cierre
hermético, y refrigeradas a 4º C. Los medios de transporte no deberían ser utilizados a menos que la
muestra pueda ser recuperada de forma fácil y completa del medio.
Las muestras dermatológicas (cuando se sospecha de micosis superficiales producidas por Dermatofitos) sin
embargo, se transportarán en un contenedor seco, como placas de Petri, frascos estériles, o entre dos
portaobjetos limpios y estériles, sellando los bordes con cinta adhesiva para evitar pérdida de material. Se
envían al laboratorio a temperatura ambiente.
Las muestras en donde se sospecha de micosis superficiales producidas por levaduras (Candida, Malassezia)
y que se hayan tomado con hisopo (canal vaginal, auditivo, etc., se remitirán en refrigeradas a 4ºC.

• Aclaramiento con OH.K u OH.Na

Examen directo (sin colorear): Es un procedimiento rápido y útil para tener una idea preliminar. Se debe
tener en cuenta que a excepción de algunos hongos, la mayoría de las veces sólo podrán observarse ciertas
estructuras fúngicas como ser levaduras, pseudohifas, hifas septadas o cenocíticas, artroconidios, esporas,
etc.
Los líquidos purulentos o serosos, de consistencia fluida, se examinarán directamente entre porta y
cubreobjeto, pero en el caso de pelos, uñas o escamas epidérmicas deberán ser sometidos previamente a un
proceso de aclaramiento, que consiste en colocar la muestra sobre un portaobjeto, cubrirla con
Hidróxido de Sodio o de Potasio al 20 %; se coloca un cubreobjeto y se calienta ligeramente
sobre un mechero de Bunsen. Esta técnica permite reblandecer y aclarar por maceración el
tejido para visualizar con mayor precisión las estructuras fúngicas, en particular las esporas.

ATAQUE
Descargado ECTOTRIX ATAQUE ENDOTRIX
por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

En las dermatofitosis (conocidas vulgarmente con el nombre de tiñas), las esporas del hongo se pueden presentar
con una disposición alrededor del pelo (Ectotrix) o en el interior (Endotrix).

Agar Sabouraud: Cloranfenicol + cicloheximide.

Agar papa glucosado: Agua de papas hervidas (Hongos saprófitos).
Lactrimel: Miel de abejas, harina de trigo y leche (Hongos dermatofitos).
Agar semilla de girasol: Acido cafeico (extracto semilla de girasol) Para Cryptococcus spp.
Dixon: Tween 40, ácido oleico y glicerol (levaduras lipofílicas como Malassezia spp.)
La composición de los medios de cultivo utilizados en micología es muy variada, ya que deben contemplar las
necesidades nutricionales de los hongos, que son heterótrofos. En todos los casos tendrán un pH ligeramente ácido,
y pueden o no tener antibióticos y fungistáticos.

Agar Sabouraud: Es uno de los medios más utilizados para el primo aislamiento. Posee en su composición
peptona, una alta concentración de dextrosa o glucosa (40 g por litro), más el agregado de cloranfenicol que
evita el desarrollo bacteriano y cicloheximide como inhibidor de los hongos saprófitos.
Agar papa glucosado: Cuyo componente principal es el agua del colado de las papas hervidas. Se utiliza para
mohos saprófitos.
Lactrimel: Que lleva en su composición miel de abejas, harina de trigo y leche. Es utilizado para
dermatofitos.
Dixon: Para levaduras lipofílicas (Malassezia spp.), contiene en su composición Tween 40, ácido oleico y
glicerol.
Agar semilla de girasol: posee ácido cafeico (extracto semilla de girasol). Se utiliza para Cryptococcus spp.

En los casos de muestras secas, se siembra el

material separadamente, en varios puntos de las TIEMPO DE INCUBACION
placas o tubos.
Si la muestra fue obtenida con un hisopo, sembrar en 24 horas para las levaduras
todo el tubo o en un tercio de la placa y después 15-20 días para los dermatofitos
estriar con ansa. Los medios se incuban en aerobiosis
entre 25 y 37° C (25° C o temperatura ambiente para
los hongos filamentosos o mohos y 35-37° C para las levaduras).

Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

El estudio y la taxonomía de los hongos se efectúa en base a los caracteres morfológicos, macro y microscópicos.
Para evaluar las características macroscópicas del hongo se toma en cuenta el aspecto de la colonia desarrollada en
medios sólidos, tales como forma, tamaño, textura, color y superficie.

En el caso de los hongos filamentosos o mohos, es muy importante la coloración que desarrollan en sus medios
sólidos, tanto en anverso como en reverso, porque puede darnos una idea aproximada del agente etiológico.

Las colonias de levaduras (Cándida, Malassezia), son muy parecidas a las colonias bacterianas, por lo que es muy
importante realizar una observación microscópica tomando una anzada y colocándola en un portaobjeto con una
gotita de agua destilada. Se puede hacer una observación microscópica directa, sin coloración, o se puede dejar
secar el preparado, fijar a la llama y colorear (Giemsa, Gram), para observar las características de la célula fúngica.

Azul de Lactofenol Gram

Giemsa Tinta china

Para la observación microscópica se utilizan diferentes coloraciones:

Tinción de Gram, Giemsa, Azul de metileno: en muestras líquidas, secreciones y

excreciones (improntas, frotis y extendidos). Las levaduras se observan en las muestras
clínicas teñidas con la tinción de Gram y reaccionan como positivas.

Tinta china: en LCR (líquido cefalorraquídeo) si se sospecha la existencia de levaduras

AZUL DE
capsuladas, como el criptococo. Se deposita en el portaobjeto una gota de material, y se
añade una gota de tinta china a/a con agua destilada, lo que permite observar la cápsula LACTOFENOL
alrededor de la levadura (coloración de contraste).

Azul de lactofenol: se utiliza en preparados que se desean

conservar. El ácido láctico fija las estructuras fúngicas, hifas,
esporas, cabezas conidiales, etc, y puede guardarse y
observar varias veces.
TINTA CHINA

Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

 MICROSPORUM SP. EPIDERMOPHYTON FLOCCOSUM TRICHOPHYTON SP.

• Los hongos filamentosos se identifican microscópicamente, observando sus estructuras reproductivas, realizando
disgregados de las colonias obtenidas, se coloca la misma entre porta y cubre con una gota de azul de lactofenol.

Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

• Cada hongo filamentoso o moho posee estructuras reproductivas que le son propias, por lo que con esta
observación, vamos a poder determinar género y especie.

Para la identificación de C. albicans se utiliza la Prueba de Producción (o Formación)

de Tubo Germinativo.
Se debe realizar una suspensión con un cultivo de 24 hs, de la cepa en estudio, en 0,5
ml de suero o plasma (bovino, equino). Incubar a 37° C y mirar al microscopio a las 2 hs,
entre porta y cubre.
Si la levadura es C. albicans se observa una extensión filamentosa de la levadura, sin
puntoDescargado
de constricción,
por Key Avque se denomina tubo germinativo
([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

“Los virus son partículas elementales formados por un solo tipo de ácido nucléico y proteínas. Son parásitos absolutos
y agentes infecciosos

“FRAGMENTO DE
“UN VIRUS ES UN
MALAS NOTICIAS
VIRUS”
ENVUELTO EN UNA
PROTEÍNA” André Michel Lwoff fue un
biólogo y médico francés de
Peter Brian Medawar, OM, CBE origen ruso-polaco.En 1962
fue un zoólogo, médico, introdujo una taxonomía de
inmunólogo, investigador,
los virus. Recibió el Premio
profesor, traductor, ensayista,
crítico literario, divulgador
Nobel en Fisiología o
científico y filósofo británico Medicina en 1965
nacido en Brasil.

Etimológicamente la palabra viene del latín virus, en griego ἰός «toxina» o «veneno».
Los virus son microorganismos compuestos de material genético protegidos por un envoltorio proteico, que
causan diversas enfermedades introduciéndose como parásitos en una célula para reproducirse en ella.
Aparecieron en este mundo hace aproximadamente 1300 millones de años.
Su descubrimiento se produjo a fines del siglo pasado al observarse que existían agentes patógenos capaces
de atravesar los filtros para bacterias comúnmente utilizados en el laboratorio.
El primer virus estudiado fue el del Mosaico Del Tabaco (1882) que afectaba a las plantas. El primer virus
animal reconocido fue el de la fiebre aftosa, identificado por Loeffler y Frosch en 1898. Sin embargo no fue
hasta 1940 con el uso del microscopio electrónico que se pudo avanzar en el estudio y observación de los
virus.
El estudio de los virus es una rama de la microbiología que se denomina virología.
Los virus infectan a todo tipo de organismos, desde animales, hongos, plantas, protistas hasta bacterias y
arqueas. También infectan a otros virus; estas especies reciben el nombre de virófagos. Los virus son en su
gran mayoría demasiado pequeños para poder ser observados con la ayuda de un microscopio óptico, por lo
que se dice que son submicroscópicos.

Existen tres teorías principales sobre el origen de los virus:

Teoría de la regresión celular (también conocida como «teoría de la degeneración»): Es posible que los virus
fueran, al principio, pequeñas células que parasitaban a otras más grandes. A lo largo del tiempo, estos precursores
de los virus fueron perdiendo los genes que no necesitaban a causa de su parasitismo

Teoría del origen molecular-celular (también llamada «hipótesis del nomadismo» o «hipótesis del
vagabundeo»): Algunos virus podrían haber evolucionado a partir de fragmentos de ADN o
ARN que "escaparon" de los genes de un organismo celular mayor. El ADN fugitivo podría
haber provenido de plásmidos (fragmentos de ADN que pueden moverse entre células) o
transposones (Estos son moléculas de ADN que se multiplican y se mueven a diferentes
posiciones en el interior de los genes de la célula). Antiguamente llamados «genes
saltarines», son ejemplos de elementos móviles genéticos y podrían ser el origen de
algunos virus.

Teoría de la co-evolución: Los virus podrían haber co-evolucionado junto con las
primeras células que aparecieron en la Tierra formándose a partir de complejas
moléculas de proteínas y ácido nucleico, y habrían sido dependientes de la vida celular
durante muchos millones de años. Ninguna de estas teorías se consideraba plenamente aceptada, por tanto el
origen de estas partículas todavía está en discusión,
Descargado por Key Avhabiendo nuevas teorías y modificaciones de las existentes.
([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

 Tamaño pequeño Utilizan el equipo enzimático de sus
Composición simple hospedadores para reproducirse
Multiplican únicamente en células vivas

Los virus son parásitos extremos, no son células, sino paquetes de información genética (ácidos nucleicos rodeados
por una cubierta proteica) que se introducen en una célula huésped y dirigen su maquinaria metabólica para fabricar
más virus. Los virus solamente aportan la información necesaria para ello. Para multiplicarse, los virus deben
alcanzar una célula en la que puedan replicarse, incapaces de vida independiente, se han aislado de plantas, algas,
hongos, bacterias, protozoarios, invertebrados, peces, anfibios, reptiles, aves y mamíferos. Cada virus suele ser muy
específico de la especie a la que invade.

SUS PRINCIPALES CARACTERÍSTICAS

Tamaño pequeño: No son observables al M.O. y no son retenidos por los filtros, son mucho más pequeños que
las células procariontes o eucariontes.
Composición simple: Constituida por un solo ácido nucleico (ADN o ARN: NUNCA AMBOS) rodeada de una
cubierta o cápside proteica, y a veces con una envoltura lipídica.
Multiplican únicamente en células vivas: Son parásitos obligados y metabólicamente inertes ya que no poseen
organelas, carecen de ribosomas y otros factores necesarios para la traducción de proteínas. Así pues,
dependen de la célula hospedera para la producción de proteínas virales.
Utilizan el equipo enzimático de sus hospedadores para reproducirse: Se desarrollan y multiplican únicamente en
células vivas, de las que dependen absolutamente para la producción de energía y la síntesis de proteínas.

Sus genomas codifican información mínima para asegurar lo siguiente: 1) Replicación

del genoma y empaquetamiento; 2) Producción de proteínas virales; y 3) Subvertir
funciones celulares para permitir la producción de viriones.

¿Son los virus seres vivos? Los virus no poseen estructura celular, con lo cual carecen de la unidad básica de la vida,
la CÉLULA. Además los virus no tienen un metabolismo propio, necesitan una célula hospedadora para que sus genes
puedan expresarse. Por tanto no se pueden reproducir en el exterior de una célula. Por tanto no se los considera
seres vivos.

No se pueden ubicar en el árbol filogenético, ya que aquí se habla de células (eucariotas o procariotas), la manera
correcta de referirse a ellos es como "partículas infectivas". Además los virus no se pueden matar, se dice que está
"activo", "atenuado" o "destruido", pero está aceptado globalmente que no forman parte de los seres vivos.
(Corrijan cuando alguien les hable de matar al COVID19). Los virus no cumplen ninguno de los criterios para
cualquiera de las definiciones de vida que se han dado a lo largo de la historia desde Aristóteles hasta la actualidad.
Carecen de cualquier forma de energía y metabolismo del carbono, y no pueden replicarse ni evolucionar por sí
solos. Se reproducen y evolucionan únicamente dentro de las células. Sin las células del huésped, los virus son
"materia orgánica compleja inanimada".

Los virus son partículas tan pequeñas que no

pueden verse al microscopio óptico. A
diferencia de las células que se miden en
micras, los virus se miden en nanómetros
(1000 nanómetros equivalen a una micra). Las células eucariotas varían en su tamaño,
pero por ejemplo un glóbulo rojo mide aproximadamente 6 a 8 µ de diámetro, un
estafilococo 1,5 µ depor
Descargado diámetro, una espiroqueta puede medir hasta 20 µ de largo, en
Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

comparación, los virus son infinitamente más pequeños, ya que van desde unos 15 nm los más pequeños
(picornaviridae, virus de la Fiebre Aftosa) hasta unos 300 nm los más grandes como el poxviridae. Algunos miembros
de la familia filoviridae pueden llegar a medir 1400 nm como el virus del Ébola, aunque normalmente hablamos del
rango antes descripto. No es necesario aprenderse el tamaño de cada uno de los virus, simplemente coloquen en
grupos de virus pequeños (de 15 a 50 nm), medianos (alrededor de 150 nm) y grandes (más de 250 nm), por favor no
pregunten qué hacer si el virus mide 75… Esto no es una clase de matemática, usen su criterio.

Los virus están compuestos por todas o algunas de las

siguientes partes:

GENOMA VIRAL: compuestos de ADN o ARN pero nunca contienen ambos a la vez.
CÁPSIDE: Cubierta protéica constituida por capsómeros.
ENVOLTURA: Estructura lipídica que viene de la célula huésped
(solo los virus envueltos) La estructura básica de un virión es
un ácido nucleico rodeado por proteínas que conforman la
cápside, este complejo se denomina nucleocápside y es a veces la estructura total de un virus, aunque hay virus que
poseen una membrana lipídica rodeando a este conjunto. Por el nivel de complejidad de cada una de las partes
vamos a ir analizándolas por separado.

Genoma Viral
Son los que contienen la información necesaria para la multiplicación del virus, pueden ser ADN o ARN (PERO
NUNCAAMBOS A LA VEZ), monocatenario o bicatenario, lineal o circular, y de tira positiva o negativa. El ácido
nucleico se encuentra íntimamente unido a proteínas distintas de la cápside, que le sirven para mantener la
estabilidad y protegerlo de la inactivación por nucleasas, el ácido nucleico más estas proteínas conforman el CORE.

Polaridad: Las moléculas de ARN monocatenario de algunos virus tienen la capacidad de ser traducidas
directamente por los ribosomas y servir de ARN mensajero a éstos se los denomina virus de tira positiva (unas vez
que ingresan a la célula y se unen a los ribosomas pueden generar PROTEÍNAS). En cambio existen otras moléculas
de ARN monocatenario que al ingresar a una célula huésped, deben ser transcriptos primero en moléculas de ARN
con polaridad opuesta para poder ser traducidos por los ribosomas y producir las proteínas, y son de tira negativa.

Segmentación: La mayor parte de los genomas virales consisten en una sola molécula de ácido nucleico, sin
embargo, hay virus que tienen su genoma segmentado. Una consecuencia importante de la segmentación es la alta
eficiencia en la recombinación genética, causada por el reordenamiento al azar de los segmentos en células
infectadas múltiples (este es el caso del virus de la influenza humana que muta todos los años y puede recombinarse
con virus de la gripe de diferentes animales).

Circularidad: La gran mayoría de los ácidos nucleicos virales son lineales, pero existen
algunos ADN en forma de círculos bicatenarios superenrollados.

Cápside y Capsómeros
El ác. Nucleico del virión está rodeado por una formación proteica denominada cápside,
que siempre está formada
Descargado porAvcierta
por Key cantidad de moléculas proteicas individuales,
([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

denominadas subunidades estructurales, las que se disponen de un
modo muy preciso y repetitivo alrededor del ác. Nucleico. Algunos virus
poseen una única clase de proteína en sus cápside, pero la mayoría
tiene varias clases de subunidades estructurales químicamente distintas
que se asocian entre sí siguiendo modelos específicos para formar
modelos mayores denominados unidades morfológicas o capsómeros.
Las subunidades proteicas codificadas por los virus se auto ensamblan
para formar una cápside, generalmente necesitando la presencia del
genoma viral. Sin embargo, los virus complejos codifican proteínas que
contribuyen a la construcción de su cápside. Las proteínas asociadas con Diagrama de cómo se puede construir
los ácidos nucleicos son conocidas como nucleoproteínas, y la una cápside vírica a partir de múltiples
asociación de proteínas de la cápside vírica con ácidos nucleicos víricos copias de solo dos moléculas proteicas.
recibe el nombre de nucleocápside. Las nucleocápsides de los virus
están construidas con una elevada simetría. La simetría refleja el modo en que los capsómeros se disponen en la
cubierta viral.

Envoltura
Algunas especies de virus tienen una envoltura, que es una forma modificada de una de las membranas celulares. Es
importante entender que esta envoltura puede venir tanto de la membrana externa que rodea una célula huésped
infectado o bien membranas internas como la membrana nuclear o el
retículo endoplasmático, consiguiendo así una bicapa lipídica exterior.

Esta membrana posee proteínas que son codificadas por el genoma vírico,
mientras que la membrana lipídica en sí y todos los carbohidratos presentes
son codificados completamente por el huésped.

El virus de la gripe y el VIH utilizan esta estrategia. La mayoría de los virus

que afectan a los animales poseen envoltorio y dependen de él para
infectar. La composición lipídica de esta membrana en un mismo virus variará notablemente dependiendo de la
célula que haya hospedado a ese virus. La gemación ocurre únicamente en sitios definidos de la membrana celular
en los que se hayan adherido previamente las proteínas virales específicas (peplómeros).

No todos los virus poseen envolturas, pero los virus envueltos que pierden esta envolturas YA NO SON MAS
INFECTIVOS. Esto es importante para entender por qué el jabón puede eliminar al coronavirus.

El ácido nucleico de los virus es pequeño en comparación a una célula eucariota o procariota, por tanto la cantidad
de proteínas que puede codificar es muy reducida.
PROTEÍNAS ESTRUCTURALES: están presentes en el virión en una proporción importante y
mantienen la estructura del mismo.
PROTEÍNAS DE LA CÁPSIDE: cada capsómero estará formado por una o pocas
proteínas diferentes.
PROTEÍNAS SUPERFICIALES: son las denominadas fibras y peplómeros.

PROTEÍNAS INTIMAMENTE UNIDAS AL GENOMA: ubicadas en la cara interna de la envoltura,

entre capas de capsómeros, en el centro del virión.
PROTEÍNAS FUNCIONALES: enzimas requeridas para el ciclo de replicación, que se sintetizan
en la fase temprana de la replicación. Por ejemplo los retrovirus poseen para su replicación una enzima denominada
transcriptasa inversa, otros poseen transcriptasas (Poxvirus) o ARN polimerasas (Orthomixovirus, Rhabdovirus).
Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

 PEPLÓMEROS
En virus envueltos, en la membrana externa (compuesta por una bicapa lipídica) existen unas proyecciones insertas
conocidas como peplómeros. Son glicoproteinas codificadas por el virus que atraviesan la membrana lipídica,
llegando hasta la cápside. Tienen fundamental importancia ya que actúan como receptores químicos para que el
virus pueda adherirse a la membrana celular /es lo que hace que cada virus sea específico de especie y de célula),
induciendo al proceso de endocitosis y entrada a la célula. Además establecen las características antigénicas del
virus.

FIBRAS
En cambio en virus desnudos estas proyecciones de glicoproteínas se encuentran en la cápside, y también participan
en el reconocimiento de los receptores y en el tropismo viral.

Las glicoproteínas juegan papeles en la mediación de la interacción entre los viriones y las células (anclaje,
penetración, fusión, diseminación de una célula a otra) y son los blancos principales de los anticuerpos
neutralizantes.

Morfología o Simetría
EN GENERAL, HAY TRES TIPOS PRINCIPALES DE MORFOLOGÍA VÍRICA SEGÚN LA DISPOSICÓN DE LOS CAPSÓMEROS:

Simetría Helicoidal Simetría Icosaédrica Simetría Compleja

Las cápsides helicoidales se componen de un único tipo de capsómero (Proteína) apilado

alrededor de un eje central para formar una estructura helicoidal que puede tener una cavidad
central o un tubo hueco. Esta formación produce viriones en forma de barra o de hilo, que
pueden ser cortos y muy rígidos o largos y muy flexibles.
El material genético, normalmente ARN monocatenario pero a veces ADN monocatenario,
queda unido a la hélice proteica por interacciones entre el ácido nucleico con carga negativa y
la carga positiva de las proteínas. En general, la longitud de una cápside helicoidal está en
relación con la longitud del ácido nucleico que contiene, y el diámetro depende del tamaño y la
distribución de los capsómeros. El conocido virus del mosaico del tabaco es un ejemplo de
virus helicoidal.
En los virus de simetría helicoidal, los capsómeros se disponen en forma espiralada, de manera
periódica, directamente sobre la cadena de ácido nucleico.

La mayoría de virus que infectan los animales son icosaédricos

o casi-esféricos con simetría icosaédrica. Un icosaedro
regular es la mejor manera de formar una carcasa
cerrada a partir de subunidades idénticas.
El número mínimo requerido de capsómeros idénticos
es doce, cada uno compuesto de cinco subunidades idénticas. Muchos virus, como los
rotavirus, tienen más de doce capsómeros y parecen esféricos, manteniendo esta simetría.
Los ápices de los capsómeros están rodeados por otros cinco capsómeros y reciben el
nombre de pentones. Las caras triangulares de éstos también se componen de otros seis
capsómeros y reciben el nombre
Descargado por Key de hexones.
Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

Hay virus cuya simetría no se puede definir con
facilidad, son los virus de simetría compleja.
Tienen una cápside que no es ni puramente
helicoidal, ni puramente icosaédrica, y que
puede poseer estructuras adicionales como
colas proteicas o una pared exterior compleja.
Algunos bacteriófagos tienen una estructura
compleja que consiste en un cuerpo icosaédrico
unido a una cola helicoidal que puede tener
una base hexagonal con fibras caudales
proteicas que sobresalgan.

Los poxvirus son virus grandes y complejos con

una morfología inusual. El genoma vírico está
asociado con proteínas dentro de una
estructura discal central conocida como
nucleoide. La partícula en general es ligeramente pleomorfa, con una forma que puede ir de la de un huevo a la de
un ladrillo.

Tipo de ácido nucleico Lugar de ensamble y mecanismo de salida de

Tamaño y morfología la célula infectada.
Estrategias y lugar de replicación

La primera característica que se tuvo en cuenta para clasificar a los virus fue la sintomatología que producían. Esto
originó muchas confusiones, ya que un mismo virus puede producir síntomas distintos de acuerdo al órgano que
afecta, y diferentes virus pueden ocasionar sintomatologías similares. A partir de 1996 el Comité Internacional de
Taxonomía de Virus (ICTV) estableció los criterios de clasificación viral:

Tipo de ácido nucleico: ARN- ADN, cadena única o doble, entera o segmentada, circular o lineal.
Tamaño y morfología, incluyendo el tamaño aproximado, el tipo de simetría, número de capsómeros y
presencia o no de envoltura.
Lugar de ensamble y mecanismo de salida de la célula infectada.
Estrategias y lugar de replicación: en núcleo o citoplasma.

David Baltimore, biólogo ganador del Premio Nobel, diseñó el sistema de clasificación que lleva su nombre. El
sistema de clasificación del ICTV se utiliza en combinación con el sistema de clasificación de Baltimore en la
clasificación moderna y se basa en el mecanismo de producción de ARNm. Los virus deben
generar ARNm de su genoma para producir proteínas y replicarse, pero cada familia de
virus utiliza mecanismos diferentes. El genoma de los virus puede ser monocatenario (ss)
o bicatenario (ds), de ARN o ADN, y pueden utilizar o no la transcriptasa inversa (RT).
Además, los virus ARN monocatenarios pueden ser o positivos (+) o negativos (–). Esta
clasificación reparte los virus en siete grupos:
I: Virus dsDNA (ADN doble cadena) (p. ej., adenovirus, herpesvirus, poxvirus)
II: Virus ssDNA (ADN simple cadea) (p. ej., parvovirus)
III: Virus dsARN ARN bicatenario) (p. ej., reovirus)
IV: Virus (+) ssRNA (ARN monocatenario tira positiva) (p. ej., picornavirus, togavirus)
V: Virus (-) ssRNA (ARN monocatenario tira negativa) (p. ej., ortomixovirus)
Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

VI: Virus (+) ssRNA-RT (ARN monocatenario tira positiva con transcriptasa reversa) (p. ej., retrovirus)
VII: Virus dsDNA-RT (ADN bicatenario con transcriptasa reversa) (p. ej., Hepadnaviridae

Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

 Clase (-viricetes) Subfamilia (-virinae)
Orden (-virales) Género (-virus)
Suborden (-virineae) Especie (virus-)
Familia (-viridae)
De acuerdo con la teoría celular los virus no son organismos vivos, por lo cual la mayoría de biólogos excluye a los
virus de los sistemas de clasificación biológica; y por ende no se considera que conformen o formen parte de un
dominio en la taxonomía que describe a los organismos vivos.
Los virus se agrupan en Familias que se denominan con la terminación viridae, y generalmente indican alguna
característica de sus miembros.
Las familias se dividen en Subfamilias con denominación terminada en virinae.
Las subfamilias se dividen en Géneros que siempre llevan el SUFIJO virus.
Dentro de cada género existen distintas especies cuyos nombres son palabras traducidas al idioma en uso,
generalmente se utiliza la terminología virus del/la como PREFIJO seguido de la enfermedad que produce o de algún
síntoma característico.
A diferencia de otros comités de taxonomía, el ICTV recomienda escribir todos los taxones en cursiva.

Todos los virus tienen el mismo ciclo básico de vida, que es completamente diferente a la reproducción de cualquier
organismo celular. Fuera de la célula hospedadora el virus adopta la forma de virión, que no puede replicarse a sí
mismo. Las etapas de la multiplicación viral son las siguientes

1.Fijación, adherencia o adsorción

2.Penetración
3.Decapsidación, escape o desnudamiento
4.Eclipse
Producción de proteínas virales tempranas
Producción de proteínas virales tardías
Replicación del ácido nucleico
5.Ensamble o maduración
6.Liberación

El ciclo de multiplicación viral se divide en varios períodos, cada uno de ellos representa una etapa
fundamental de la replicación.

1. Adsorción de Virus Envueltos

Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

 1. Adsorción de Virus Desnudos

1. Fijación, Adherencia o Adsorción

La unión virus-célula ocurre en dos etapas: una primera unión reversible por atracción electrostática, facilitada por la
presencia de cationes: la adsorción irreversible se produce cuando se establece la unión polivalente virus-célula, ya
que suele haber muchas copias de los receptores en la célula y múltiple sitios de unión en el virión.

FIJACIÓN: El primer paso es la atracción iónica, tanto las partículas víricas cómo las células tienen cargas negativas
y por tanto se repelen, se necesitan iones positivos que puedan contrarrestar este efecto, como los iones magnesio.
Es entonces que ambos se atraen y pueden unirse.

ADSORCION: El segundo paso es la interacción de las proteínas de unión de la superficie del virus con los
receptores específicos en la membrana de la célula. Dichas proteínas están normalmente en los capsómeros (si son
virus desnudos) o son proteínas insertas en la envoltura lipídica si son virus envueltos. No crean que la célula es tan
tonta para tener receptores especiales para estos virus… Los receptores de la superficie celular son componentes
NORMALES del hospedador, tales como proteínas, polisacáridos, o complejos lipoproteína- polisacárido que tienen
otra función en la célula y que los virus aprovechan para unirse.

En ausencia o modificación de este receptor el virión no se puede adsorber, y

por tanto no puede infectar.

2. Penetración Virus Envueltos

PENETRACIÓN POR FUSIÓN

DE MEMBRANAS
Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

 2. Penetración Virus Desnudos

2. Penetración Bacteriófagos

2. Penetración
Se refiere al ingreso del virus al citoplasma. Los virus ingresan a la célula a través de tres mecanismos:

• Algunos VIRUS ENVUELTOS aprovechan las propiedades físicas de sus membranas para penetrar en la célula
hospedadora. La envoltura lipídica se funde con la membrana plasmática celular y el virión
ingresa en la célula.

• Otro mecanismo que pueden utilizar, tanto VIRUS DESNUDOS cómo envueltos es la
endocitosis, donde la membrana celular forma una invaginación que rodea al virión,
introduciéndolo en el interior, dentro de una vesícula membranosa.

• Los BACTERIÓFAGOS y pocos virus animales, penetran en la célula por un

mecanismo diferente, en el cual la cápside se adsorbe a la membrana, mientras que
el ácido nucleico del virión penetra solo en el citoplasma.
Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

 3. Decapsidación, Escape o Desnudamiento
Pueden Perder la Cápside en:

Membrana Citoplasmática
Citoplasma
Membrana Nuclear
Lisosomas

Es la pérdida de la cubierta viral liberando el genoma.

El desnudamiento ocurre simultáneamente o después de la
penetración y comprende la eliminación de todas o parte de las
cubiertas proteicas que rodean al ácido nucleico viral, de manera de dejar expuesto dentro de la célula el genoma
viral desnudo o asociado a alguna enzima para que pueda expresarse.
Este proceso es distinto según el mecanismo que utilizó el virus para ingresar a la célula. Las membranas de los virus
envueltos y las cápsides de algunos virus desnudos son eliminadas durante el proceso de penetración. Los viriones
que penetran en vesículas se fusionan con lisosomas de la célula huésped que contienen en su interior enzimas
hidrolíticas, encargadas de degradar la cápside.
El desnudamiento puede ocurrir en la membrana citoplasmática (como es el caso del bacteriófago que entra
solamente el ácido nucléico). Puede ocurrir en el citoplasma, puede ocurrir en la membrana nuclear (es el caso de
algunos virus ADN que necesitan proteger su ácido nucleico hasta llegar al núcleo o puede pasar que el fagosoma
producido en la endocitosis se una a un lisosoma y las enzimas contenidas en el produzcan la decapsidación.

4. Eclipse
Los tres primeros pasos (adsorción, penetración y decapsidación) dan como resultado la pérdida de infectividad para
otras células, por eso a este período se lo denomina eclipse, y dura hasta que se manifiesten nuevas partículas
virales.
Comienza entonces la fase de síntesis del ciclo de multiplicación,
donde el genoma viral dirige la maquinaria metabólica de la célula
hospedadora para que sintetice los componentes del virus. Las
etapas de este proceso están determinadas, principalmente, por el
tipo de ácido nucleico que posee el virión, en general los virus ARN
multiplican en el citoplasma, y los virus ADN lo hacen en el núcleo.
Se basa en la expresión de la información contenida en el genoma
que permitirá la biosíntesis de proteínas y ácidos nucleicos
constituyentes de la nueva progenie. Comprende tres tipos de
eventos:
SÍNTESIS DE PROTEÍNAS VIRALES TEMPRANAS: son enzimas
indispensables para la reproducción del virus, cumplen distintas funciones durante el ciclo de vida del virus
pero no forman parte del virión; por ejemplo: polimerasas, proteasas, proteínas para el ensamble, etc.)
SÍNTESIS DE PROTEÍNAS TARDÍAS: son las estructurales (capsómeros, peplómeros y fibras).
REPLICACIÓN DEL GENOMA VIRAL para obtener copias del mismo que junto con las proteínas
estructurales formarán la progenie de viriones.

La clave para entender la replicación viral es que deben

producirse TODOS los componentes del virus y las enzimas
que le permitan hacer esto.

Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

 CLASIFICACION DE BALTIMORE
GRUPO ACIDO NUCLEICO
I ADN Bicanterico
II ADN Monocatenario Virus ADN bicatenario: No requieren ningún intermediario para
II ADN Bicatenario su replicación. El ADN de estos virus tiene la propiedad de servir
IV ADN Monocatenario positivo como molde para su trascripción, originando un ARNm (que a su
V ADN Monocatenario negativo vez se traduce en las proteínas víricas) y para la replicación de
VI ADN Monocatenario retrotranscripto nuevas moléculas
VII ADN Bicatenario retrotranscripto de ADN viral. La
célula hospedadora posee todas las enzimas necesarias para llevar a
cabo esta síntesis; pero a veces algunas enzimas codificadas por el
propio virus catalizan ciertas etapas. (Papovavirus, Adenovirus,
Herpesvirus, Poxvirus.

Virus ADN monocatenario: Estos requieren

una etapa adicional, ya que se debe
sintetizar primero una hebra
complementaria al ADN monocatenario
para que se convierta así en bicatenario.
Posteriormente, El ADNbc se transcribe a
ARNm, que a su vez se traduce para dar
lugar a la síntesis de proteínas víricas. (Parvovirus), Adenovirus, Herpesvirus, Poxvirus).

Virus ARN de cadena doble: Todos los virus

ARN codifican una enzima especial llamada
ARN polimerasa dependiente de ARN, de la
cual carece la célula hospedadora. Esta
polimerasa va a transcribir un solo ARN.
Algunos de estos ARN actuarán cómo ARNm y otros servirán de molde para la replicación del ARN complementario,
lo que originará nuevas moléculas de ARNbc. (Reovirus).

Tira Positiva Virus ARN monocatenario positivo: El ARNmc de polaridad positiva se traduce directamente en el
ribosoma dando lugar a proteínas víricas por medio de las enzimas de la célula hospedadora. Pero la célula no puede
sintetizar los ARNmc de polaridad positiva para la descendencia vírica. En este caso la ARN polimerasa codificada por
el virus y sintetizada por el hospedador, hace primero cadenas complementarias negativas, que luego utilizará como
molde para sintetizar más cadenas de polaridad positiva que constituirán los ácidos nucleicos de la descendencia
vírica. (Picornavirus, Calicivirus, Togavirus

Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

 Virus ARN monocatenario
negativo: En este caso el
ARNmc de polaridad negativa
no puede servir como ARNm,
por tanto posee una ARN
polimerasa que ya está
presente en el virión (se
encuentra en el core junto al
ácido nucléico) y es la encargada de sintetizar cadenas de ARNmc de polaridad positiva, tomando como molde la
cadena de ARN de polaridad negativa, que sirven como ARNm para la síntesis de proteínas víricas y cómo molde para
sintetizar más cadenas de ARNmc negativo para la progenie viral. (Rhabdovirus, Paramixovirus, Orhtomixovirus)

Virus ARN
monocatenario
positivo con
transcriptasa
inversa: Aunque la
cadena de ARNmc
positiva debería
servir
directamente
como ARNm, no
sucede así. El ARN se transcribe, de manera inversa, en ADN, que a su vez se transcribe en un ARNm. El proceso se
realiza en tres reacciones catalizadas por la transcriptasa inversa. Primero la cadena de ARN de polaridad positiva del
virión se transcribe a ADN, quedando una molécula híbrida: una molécula de ADN unida por puentes de hidrógeno a
una cadena de ARN. Luego la transcriptasa degrada la cadena de ARN, produciendo una cadena simple de ADN. Por
último la enzima duplica la cadena de ADNmc produciendo una molécula de ADNbc. Después de las reacciones
descriptas, actúan las enzimas del hospedador, que convierten al ADNbc en una forma circular. De esta forma se
integra dentro del ADN de la célula hospedadora, el genoma integrado del virus se denomina provirus. El ADN del
provirus se transcribe en ARNm y se traduce a proteinas víricas, por medio de enzimas codificadas por la célula.

Virus ADN bicatenario con transcriptasa

reversa: Los virus de transcripción inversa
se replican mediante la transcripción
inversa, que es la formación de ADN a
partir de una
plantilla de ARN.
Los virus de
transcripción
inversa que
contienen un
genoma de
ARN utilizan un intermedio de ADN para replicarse, mientras que los que contienen un
genoma de ADN utilizan un intermedio de ARN durante la replicación del genoma.
(Ejemplo Hepadnaviridae).
Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

 5. Ensamble o Maduración
Es el mecanismo mediante el cual la cápside se ensambla
alrededor de los ácidos nucleicos. En los virus de simetría
icosaédrica, el ác. Nucleico se enrolla y se une a
subunidades de la cápside previamente ensambladas,
completando el armado de la cápside por el agregado de
nuevas unidades. Para el caso de los virus de simetría
helicoidal, las proteínas se van acomodando
directamente sobre el ácido nucleico con regularidad.
En el caso de los virus que lleven consigo una enzima (por
ejemplo la transcriptasa reversa) esta se incorpora a la
nucleocápside antes del ensamblaje.
Si el virus que se está formando es envuelto, las
glucoproteínas específicas (peplómeros) se insertan en la
membrana plasmática a la espera de la gemación. En este
caso a pesar de que la membrana que arrastra es de la
célula huésped las glicoproteínas son codificadas genéticamente por el virus (sintetizadas por la célula, ya que
recordemos que el virus no tiene un equipo enzimático propio).
En las etapas tardías del ciclo de multiplicación viral las moléculas de ácido nucleico y proteínas virales sintetizadas
en la célula infectada deben ensamblarse para formar los nuevos viriones y salir al espacio extracelular para estar en
condiciones de infectar nuevas células (liberación).

6. Liberación
El egreso de los virus puede darse por dos mecanismos: Gemación: Los virus envueltos emergen de la célula,
adquiriendo la cubierta a partir de elementos celulares. Por ejemplo Coronavirus y Togavirus maduran por gemación
a través del Retículo Endoplásmico. Algunos brotan a través de la membrana celular como Paramixovirus y
Arenavirus. Otros a través de la membrana nuclear, como Herpesvirus. Lisis: Los virus desnudos se van acumulando
en el interior de la célula hasta el momento de la citólisis, donde son liberados al medio, destruyendo la membrana y
provocando la lisis de la célula hospedadora.

LIBERACIÓN DE VIRUS ENVUELTOS LIBERACIÓN DE VIRUS DESNUDOS

Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

CONSECUENCIAS DE LA INFECCIÓN VÍRICA: Los virus pueden
tener diferentes efectos sobre las células.

Infecciones abortivas: La replicación vírica se

interrumpe en alguna de sus etapas. No hay
liberación de viriones.

Infecciones líticas: Ocasiona la destrucción de la

célula hospedadora.

Infecciones persistentes: En el caso de los virus

con envoltura, la liberación del virus, que ocurre por
gemación, puede ser lenta y la célula puede no
resultar lisada y continuar produciendo virus por un
período largo de tiempo.

Infecciones latentes: En este caso hay un retraso

entre la infección por el virus y la aparición de los síntomas, el virus permanece sin manifestarse durante períodos
variables entre episodios agudos. La sintomatología reaparece de modo esporádico cuando el virus sale de latencia.

Infecciones tumorales: Algunos virus tienen la capacidad de transformar células normales a tumorales o
cancerosas, provocando un crecimiento incontrolado celular.

Los virus son una causa establecida de cáncer en los

humanos y otras especies. Los cánceres virales son
extremadamente raros y solo ocurren en unos cuantos
animales. Los virus que producen cáncer pueden provenir de
muchas familias, tanto de virus ADN como de virus ARN, y no
únicamente del oncovirus (un término obsoleto para
referirse a los retrovirus).

Transformación celular: Los virus también pueden modificar

las células y transformarlas en células malignas, la infección
del virus provoca un cambio celular al estado neoplásico.
Daños provocados por un virus transformante

1. Pérdida de inhibición por contacto

2. Ciclo celular alterado, alteración de genes reguladores

3. Aumento de factores de crecimiento

4. Acumulación de mutaciones

5. Aumento de transporte de nutrientes

6. Aumento de glucólisis

7. Aumento en la secreción de proteasas

8. Cambios en el citoesqueleto

9. Invasividad por endotelio

10. Formación de tumores.

Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

 Efecto Citopatico
Se denomina efecto citopático (ECP) a los cambios bioquímicos y moleculares,
Es el daño que morfológicos y de viabilidad celular, visibles a microscopía óptica, causados
durante el ciclo de replicación viral.
provoca el virus a la A lo largo del ciclo viral intracelular, desde que un virus reconoce a una célula y
célula y que es VISIBLE penetra en su interior hasta la lisis o muerte celular, prácticamente todos los
al Microscopio Óptico componentes y orgánulos celulares sufren alteraciones drásticas a nivel
molecular, muchas de las cuales tienen manifestación morfológica.

Lisis: La lisis celular es la conclusión del conjunto de alteraciones celulares que se

producen secuencial o simultáneamente en la célula infectada, liberando finalmente al medio las nuevas partículas
virales, destruyendo por completo a la célula.

Vacuolas: Muchos tipos de virus inducen la aparición de estructuras membranosas en el citoplasma, en algunos
casos en forma de grandes vacuolas citoplasmáticas (e.g. VIH) y en otros como pequeñas vesículas.

Cuerpos de inclusión: son estructuras observables a microscopía óptica y constituyen centros activos del ciclo
vírico intracelular. Pueden ser intracitoplasmáticos o intranucleares depende el sitio de replicación.

Células Gigantes multinucleadas o Sincitios: son grupos de células fusionadas formando una célula gigante
multinucleada.

Desorganización nuclear: cromatina laxa y poco teñida.

Redondeamiento celular: pérdida de estructura por estar afectado el citoesqueleto.
Núcleos Picnóticos: núcleos pequeños y densos
Si no se puede observar al MO no es un efecto Citopático.

La patogenia viral se refiere a la interacción de factores del virus y el huésped que conducen a la producción de la
enfermedad. Se considera que un virus es patógeno para un individuo en particular, si puede infectar y causar signos
de enfermedad en él.
El ciclo viral incluye tres etapas obligatorias:
• Entrada del virus al huésped
• Multiplicación primaria y dispersión del virus.
• Salida o eliminación del organismo infectado.

Vías de Ingreso: La mayor parte de los virus entran a sus huéspedes por la mucosa de las vías respiratorias,
gastrointestinales o genitourinarias, y algunos ingresan directamente a la sangre a través de agujas o insectos
vectores.

DEFINICIÓN: Son virus que infectan a células

procariotas (bacterias). Su estructura es muy
variada, generalmente son desnudos, de
simetría compleja, y un solo tipo de ácido
nucleico.
ESTRUCTURA: Ácidos Nucleicos: Se han hallado
una variedad de formas diferentes para los genomas
de los distintos fagos, muchos de ellos contienen ADN de doble tira,
otros ARN de tira sencilla y algunosDescargado
ADN monocatenario.
por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

Cabeza: De simetría icosaédrica, contiene al ác. Nucleico, está formada por proteínas.
Cuello: Es un centro hueco por donde pasará el ác. Nucleico de la cabeza a la cola.
Cola o vaina: También está constituida por proteínas, de simetría helicoidal, es hueca y contráctil y actúa como un
tubo por el que pasa el genoma del fago hacia la bacteria.
Placa basal: Está unida a la cola, es de apariencia hexagonal, y es donde están insertas las fibras si éstas estuvieran
presentes.

Ciclo de multiplicación: El fago infectante puede dar

lugar a un ciclo lítico, donde se produce la
maduración de más viriones, o entrar en un ciclo
lisogénico, que dará lugar a un estado de latencia o
inactividad del virus. Los fagos que solamente siguen
el ciclo lítico se llaman virulentos. Los fagos que
pueden seguir uno u otro se llaman temperados.

CICLO LÍTICO
Es similar al ciclo de un virus normal, pero se
desarrolla mucho más rápido y existen algunas
variaciones, por ejemplo en el mecanismo mediante el
cual el genoma vírico penetra en la célula
hospedadora y en la manera en que los viriones
maduros salen de la misma. El bacteriófago se adhiere
a un receptor específico de la superficie bacteriana,
hecho que determina la especificidad de un
bacteriófago para un número limitado de huéspedes
bacterianos. Cuando se produce la adsorción las fibras
de la cola se fijan a la bacteria, se produce la
contracción de la cola y la inyección del ácido
nucleico.
En la fase de fijación solamente penetra en la célula el ácido nucleico, quedando afuera la cápside, adherida a la
superficie externa de la pared de la célula bacteriana. Durante este ciclo replicativo el genoma vírico infectante
produce muchas partículas víricas nuevas que son liberadas por lisis de la célula hospedadora gracias a lipasas y
lisozimas que hidrolizan la membrana y la pared celular.

CICLO LISOGÉNICO
El genoma vírico queda incluido en el cromosoma de la célula hospedadora y se replica junto al ADN celular en el
momento de la división bacteriana, transmitiéndose a ambas células hijas. No se sintetizan los componentes del fago
y la célula no sufre ningún daño. Una proteína represora, codificada por el bacteriófago, mantiene inactivo el
genoma del fago.

Durante el estado en el que el fago queda incorporado a la bacteria el material

genético del bacteriófago se denomina profago, y la bacteria portadora del virus se
llama lisogénica. En el estado de profago se pueden expresar algunos genes del
fago, produciendo cambios en el fenotipo de la célula hospedadora (morfología de
la colonia, producción de toxinas, resistencia a antibióticos, etc.) como ocurre en el
proceso de recombinación genética por transducción.

Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

 Agentes Antivirales

CALOR: Hay gran variabilidad en la termoestabilidad de los diferentes virus. Por ejemplo los virus envueltos son más
sensibles al calor que los desnudos. La pérdida de infectividad frente a temperaturas de más de 60º C se debería a la
desnaturalización de las proteínas del virión.

RADIACIONES: Todos los virus son inactivados por radiaciones.

Rayos X: Producen rupturas en las cadenas de ácidos nucleicos.
Rayos U.V.: Producen uniones covalentes entre moléculas (dímeros de Timina), este proceso impide la duplicación,
la trascripción y la traslación del genoma viral.

DETERGENTES: Los iónicos solubilizan los constituyentes lipídicos de las envolturas virales, mientras que los
detergentes aniónicos disuelven también las envolturas virales y desintegran las cápsides en polipéptidos separados.

SOLVENTES ORGÁNICOS: La sensibilidad al éter puede distinguir virus que poseen una cubierta rica en lípidos de
aquellos que no la poseen. Solamente inactivan aquellos virus que tengan envoltura.

Fenol: Disocian las cápsulas virales pero no inactivan el ácido nucleico.

Colorantes: Los colorantes vitales, como el azul de toloudina, rojo neutro y proflavina se ligan al ácido nucleico viral,
y lo vuelven sensible a la inactivación por la luz.

Formaldehído: Actúa sobre los ácidos nucleicos y reacciona con los grupos aminos de las proteínas. Elimina la
infectividad del virus pero no su antigenicidad. Se lo utiliza para la producción de vacunas. Es más efectivo contra
virus ARN de una sola cadena.

AGENTES OXIDANTES: son los más eficaces, permanganato de potasio, peróxido de hidrógeno y clorados como el
hipoclorito de sodio.

PH: La mayoría son relativamente estables entre pH

5.0 y pH 9.0. Todos los virus se destruyen en
condiciones alcalinas.

INTERFERÓN: Son proteínas

codificadas por el huésped
que inhiben la replicación
viral. Son específicas de
cada especie animal, pero
no lo son de virus.

Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

Enzimas: El genoma viral está protegido de las nucleasas celulares por la cápsula que lo rodea. En general son
resistentes a las proteasas (tripsina, quimotripsina y pepsina). Los virus envueltos son sensibles a las fosfolipasas.

Interferón: Son proteínas codificadas por el huésped que inhiben la replicación viral. Son específicas de cada
especie animal, pero no lo son de virus. Diferentes tipos de células producen clases distintas de interferón: Los
leucocitos sintetizan predominantemente IFN- , los fibroblastos principalmente IFN-, y solo los linfocitos INF-γ.

Se producen en todas las células infectadas por un virus como respuesta al estímulo del material genético viral. El
interferón producido en una célula infectada difunde a las células vecinas que no han sido infectadas todavía. Su
misión consiste en desreprimir un gen del ADN celular que codifica a una proteína denominada PIT (Proteína
Inhibidora de Transducción) y es la que impide la transducción de los genes virales a nivel ribosómico. Su acción es
rápida aparece al 1º o 2º día de infección viral, pero es efímera, desaparece al terminar el accionar del virus por lo
que no da lugar a inmunidad.

El objetivo principal de la terapéutica antiviral es la interrupción de los procesos de multiplicación del virus,
afectando lo menos posible al huésped.

Inhibidores de la transcriptasa: Alfa- adamantina (Influenza tipo A, Paramixovirus y Togavirus). Didanosina

(ddI): inhibe la transcriptasa reversa (Retroviridae), y bloquea la síntesis de ADN proviral
Inhibidores de la síntesis de proteínas virales:
• De cubierta y envoltura: Análogos de la glucosa y glucosalina (Ortomixovirus, Paramixovirus, Herpesvirus).
• Inhibidores de la síntesis de proteínas tardías: Tiosemicarbazonas (IBT) (Poxvirus y Adenovirus).
Inhibidores del ácido nucleico: Bencimidazoles y guanidina: Interfieren síntesis de ARN viral
monocatenario (Enterovirus).
Análogos de bases: Zidovudina o Azidotimidina (AZT): Análogo sintético de la timidina. (HIV). Ribavirina:
Análogo de guanosina. (Virus de la Influenza).
• Aciclovir: Análogo de la desoxiguanosina (Herpesvirus).
Células blanco: Es un concepto moderno. La estrategia de la quimioterapia viral más exitosa sería el empleo
de drogas que pudieran ingresar o fueran activadas sólo en células infectadas por virus.
• Amantidina (Virus tipo A de Influenza)
Antibióticos: Rifampicina: Inhibe la transcriptasa en Oncornavirus y la maduración viral en Poxvirus.
POCO USO EN MEDICINA VETERINARIA

Particulas Sub Viricas

Virus: partícula vírica que se encuentra en una célula.
Virion: partícula vírica completa infecciosa en estado libre.
Virusoide: ARN satélite de otro virus.
Viroide: partícula de ARN ciruclar que infectan plantas.
Prion: partícula protéica infectiva.

Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

Son agentes infecciosos proteínicos CARENTES de ácidos nucleicos

“Pequeñas partículas de proteínas que resisten la inactivación por

métodos que modifican ácidos nucleicos”

MUTACIÓN ESPONTANEA DE UNA PrPS Y CONSIGUIENTES

TRANSFORMACIONES

Son agentes causales de Encefalopatías

Espongiformes Transmisibles (EET), éstas,
constituyen un grupo de enfermedades que afectan
al hombre y a los animales, caracterizadas por la
producción de desórdenes neurológicos
degenerativos, períodos de incubación
extremadamente largos, de meses a años, ausencia
total de respuesta inmunológica ante la
enfermedad y un pronóstico siempre fatal. La célula
hospedadora normal contiene en uno de sus cromosomas un gen que codifica una proteína muy similar a la proteína
de los priones. Esta proteína se produce en condiciones normales y se encuentra mayormente en las neuronas.
Cuando una célula es invadida por un prión patógeno, éste MODIFICA la proteína normal del hospedador por un
mecanismo no bien conocido, logrando que el gen normal de la célula codifique las proteínas patogénicas.

La variación sería de tipo conformacional, la proteína normal se plegaría de determinada manera y la patógena
adoptaría una conformación espacial distinta. La conversión de PrPc (proteína priónica celular) a PrPSc (isoforma
anormal de la proteína asociada a la enfermedad de Scrapie) determina cambios en la estructura terciaria de la
proteína con disminución de la conformación helicoidal alfa y aumento en la conformación beta. Estas variaciones se
corresponden con profundos cambios en las propiedades de la proteína. La existencia previa de la PrPc en la célula
explicaría la ausencia de respuesta inmune ante la enfermedad.

ENFERMEDAD ETIOLOGIA HUESPED SINTOMAS

SCRAPIE Hereditaria OVEJAS Tembladera
Encefalopatía Infecciosa consumo de BOVINOS Neurológicos
Espongiforme Bovina carne de ovinos con
(vaca loca) scrapie
Encefalopatía Transmisible Consumo de Carne ovinos VISION Neurológicos
del Visón o bovinos
Encefalopatía Carne Vacuna GATOS Neurológicos
espongiforme Felina contaminada

Scrapie o prurito lumbar

No existe en nuestro país!
Enfermedad de carácter endémico en Europa. Es progresiva y
letal y se produce en ovinos adultos. La sintomatología
comienza con excitabilidad, temblores, incoordinación de los
miembros, y comezón intensa que obliga al animal a rascarse
desmesuradamente contra postes o árboles.
Encefalopatía Espongiforme Felina: Afecta a gatos domésticos y felinos salvajes en
cautiverio y que fueron alimentados con bovinos presumiblemente infectados.
Enfermedad Devastadora Crónica:Descargado
Afecta a animales en cautiverio. Produce consunción crónica en alces y ciervos.
por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

Encefalopatía Transmisible del Visón: Es una enfermedad esporádica rara, que afecta a visones de criadero. Las
manifestaciones clínicas van desde cambios de comportamiento, excitabilidad, ataxia e inmovilidad progresiva.

Encefalopatía Espongiforme Bovina (BSE)

No existe en nuestro país! Es de denuncia OBLIGATORIA

Es una enfermedad que afecta el sistema nervioso central de bovinos,

produciendo el 100% de mortalidad. Los primeros casos se describen en Reino
Unido entre 1985 y 1986. La principal vía de transmisión es la alimentaria (a
través de harina de hueso contaminada contaminados con el prion), la
administración de fármacos de origen bovino y provenientes de animales
enfermos (típicamente hormona del crecimiento) y posiblemente de madre a
hijo. El período de incubación varía de 2 a 8 años, afectando a animales adultos,
que sufren alteraciones del comportamiento, incoordinación, agresividad,
inestabilidad, anorexia, debilidad progresiva y muerte. El cerebro adquiere el
aspecto de una esponja, con grandes áreas de lisis celular que se observan al microscopio óptico como espacios
vacíos. Argentina es un país libre de BSE, ya que ni la harina de carne o hueso, ni el sebo se utilizan para la
elaboración de concentrados para la alimentación de bovinos u ovinos. Además existe una marcada separación
geográfica entre las explotaciones bovinas y ovinas (éstas últimas siempre de carácter extensivo), y se aplica un
intenso control y vigilancia epidemiológica realizada por el SENASA a través de la Red de Sanidad Animal.

ENFERMEDAD ETIOLOGIA SINTOMAS

ECJ ENFERMEDAD DE Hereditaria Demencia- Ataxia
CREUTZFELDTJAKOB
Kuru Infecciosas por canibalismo (Cuando Incoordinacion- Demencia
se consume SNC)
IFF INSOMNIO FAMILIAR FATAL Hereditaria Trastorno del sueño
nvECJ NUEVA VARIANTE DE LA Infecciosa por comer bovinos con Deteriorio rápido (1año) Demencia.
ENFERMEDAD DE EEB
CREUTZFELDTJAKOB
NvECJ es la única importante porque se transmite por consumir animales (bovinos)
infectados. LAS OTRAS NO LAS ESTUDIEN!!!!!!!

Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

 Virus
Parásitos intracelulares obligados Agentes Infecciosos de Plantas, Hongos,
Compuestos por ADN o ARN Animales y Bacterias.
De 20 a 300 nm

Compuestos por
Ácido Nucléico
Cápside
Envueltos o no

Los virus son agentes infecciosos que se encuentran ampliamente distribuidos en la naturaleza. Son parásitos
intracelulares obligados, debido a que sólo pueden replicarse en el interior de las células a las que infectan, y utilizan
la maquinaria metabólica de las mismas para fabricar más virus. Son microorganismos capaces de infectar diversos
tipos celulares: bacterias, células vegetales y animales. Constan de una estructura muy
simple: un genoma que contiene información genética necesaria para su replicación, de
ARN o ADN, pero nunca ambos a la vez. Este ácido nucleico se encuentra protegido de
las endonucleasas existentes en los tejidos animales mediante una cubierta proteica
denominada cápside. Algunos virus, llamados “envueltos” presentan además una
envoltura externa, de naturaleza lipoproteica. El tamaño de los virus de importancia
médico-veterinaria puede variar desde 20 nm en los más pequeños, como Picornavirus
y Parvovirus; hasta 250 nm a 300 nm en los más grandes, como Poxvirus y, por lo tanto,
no pueden ser observados con microscopio óptico.
Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

 Laboratorio de Virología
En el laboratorio al trabajar y manejar los virus se deben extremar medidas de bioseguridad con el fin de evitar
riesgos de contaminación al humano, al ambiente y hacia el mismo material biológico que en ese momento se esté
manipulando por el profesional técnico. Ciertos procedimientos son
Laboratorio de virología peligrosos debido a la generación de aerosoles los cuales son una
Medidas de contención 2, 3 y 4 fuente de contaminación interna y hacia el exterior, por otro lado
Diseño, instalaciones y equipos favorecen la obtención de un diagnóstico erróneo, presencia de
Ventilación con filtros infecciones en el personal de laboratorio, difusión de enfermedades
HEPA por la liberación de residuos biológicos y el riesgo de diseminación a
Cabinas de seguridad unidades animales adyacentes, sin olvidar que pueden originar
biológica tipo II o III infecciones de tipo zoonosis, como resultado de la manipulación de
Cabinas de flujo laminar agentes infecciosos o por contacto con animales infectados, sus
Ubicación y dimensiones tejidos o excretas. Por tal motivo existe una clasificación de agentes
infecciosos en base al riesgo que representan para la salud humana y
se aplica a los laboratorios de acuerdo a la capacidad para
manejarlos con seguridad. Los grupos de riesgo son cuatro e indican los niveles de contención, así, el Grupo I
considerado de bajo riesgo individual, Grupo II, de riesgo individual moderado, el Grupo III, de riesgo individual alto y
comunitario bajo y el Grupo IV de elevado riesgo individual y comunitario. Los principios básicos de control,
comportamiento y de bioseguridad en el laboratorio, con el fin de evitar la diseminación del microorganismo y como
consecuencia infecciones a otras áreas y a la comunidad, incluyen el uso de cabinas de seguridad biológica de flujo
laminar, tipo horizontal y tipo vertical, equipadas con filtros HEPA (High.efficiency particulate air) para retener
partículas suspendidas en el aire, eliminan el 99.97% de las partículas mayores de 0.3 μm y generan de esta forma
una cortina horizontal de aire filtrado para proteger de contaminantes cuando se revisan tejidos o realizar medios de
cultivo y así mismo al técnico.

Con respecto a la ubicación y dimensiones del laboratorio especializado en virología, están en concordancia con los
niveles de bioseguridad que presente dicha instalación. Debe contar con una infraestructura y equipo particular para
cumplir de forma adecuada con su objetivo, ya que, se caracteriza por ser aquél en el que se debe observar la mayor
seguridad. El personal de laboratorio cuenta con un entrenamiento especializado para el manejo de agentes
infecciosos extremadamente peligrosos. Se debe contar con barreras secundarias de protección como acceso
controlado del personal, doble puerta, flujo controlado de aire y presión negativa para evitar la entrada o salida de
contaminación. Las instalaciones se encuentran aisladas del resto de los laboratorios o en un edificio independiente,
cuya entrada debe ser restringida, con ventanas selladas e irrompibles para evitar filtraciones. El aire es limpiado por
filtros HEPA. Todo el trabajo se lleva a cabo en campanas de bioseguridad clase 3 o utilizando trajes protectores
especiales con presión positiva, de tal forma que se prevenga la diseminación del microorganismo al ambiente.
Antes de salir del laboratorio, el personal debe limpiarse en una ducha especial. Se llevan a cabo inspecciones diarias
para verificar presencia de contaminación. Las paredes, pisos y techos deben estar construidas para formar una
cápsula interna sellada que prohíba la entrada de animales o insectos. El sistema de ventilación y de drenaje debe
ser independiente a instalaciones cercanas.

Recolección y remisión de muestras para virología

Para el aislamiento viral se precisa mantener la partícula viral viva, por lo que la forma de obtención y manejo de la
muestra es fundamental. La definición del momento y forma de recolección, transporte y conservación de la
muestra son esenciales para el resultado del estudio. Las muestras clínicas se deben tomar en el
momento indicado y rápidamente inocularlas en células vivas.

La recolección de la muestra debe considerar inicialmente dos factores: el sitio u órgano

lesionado y el virus presuntamente responsable. Un factor determinante y definitivo para
el aislamiento viral es la obtención temprana de una muestra adecuada, esto debido a que
la excreción del virus tiende a ser por pocos días y la concentración de partículas virales
disminuye progresivamente con el tiempo. Además, la aparición de anticuerpos en la fase
aguda neutraliza el virus y ayuda a formar complejos inmunes. Tener en cuenta lo anterior
Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

es importante, pues si la concentración de virus en la muestra clínica es muy baja, se pierde fácilmente la posibilidad
de infectar células vivas y por tanto demostrarlo en los cultivos celulares. Para una muestra clínica adecuada es
necesario tener en cuenta factores adicionales que garanticen la conservación de las partículas virales activas,
como: el tiempo de transporte de la muestra, la temperatura y el medio de preservación que se utilice para éste (es
decir medios de transporte que mantengan la viabilidad viral).
Factores a considerar
Frecuentemente se utilizan medios de transporte especiales y su traslado  Sitio u órgano lesionado
al laboratorio debe hacerse en frío (congelado). Si el tiempo de inoculación  Agente viral
se prolonga más de 4 días, se congelan a -70°C y se utiliza algunos de estos presuntamente
medios de transporte según sea el tipo de muestra. Se pueden utilizar responsable
 Tiempo
algunos criopreservantes como dimetil sulfóxido (DMSO), suero, leche
 Tipo de infección
descremada, proteínas, sacarosa, glicerol y sorbitol. Muy pocos agentes
 Volumen
virales se pueden mantener por un período relativamente largo o de aun Conservación de la muestra
días, cuando se transportan en un medio adecuado y en hielo a 4º C.  Frio (+4 y -180°C)
 Procesos de
La forma de conservación de la muestra depende además de la estructura congelación-
del virus y del uso posterior de la misma. Las muestras no se deben dejar a descongelación
temperatura ambiente o en incubadora. En general, los virus deben  4°C
mantenerse en frío, a temperaturas entre +4 y ‐180º C; los virus con  Virus envueltos -20 Y -
180°C
envoltura son más lábiles (Poxviridae, Orthomixoviridae, Etc.) y los  Virus desnudos -20°C
procesos de congelación y descongelación disminuyen su viabilidad, por
alteración de su estructura. Por esta razón, en general dependiendo del virus a estudiar, las muestras se pueden
mantener unos pocos días a 4º C y luego, si no se procesan, deben congelarse temperaturas entre –20º y –180º C.
Los virus desnudos (Parvoviridae, Picornaviridae, Etc.), se mantienen viables por varios años congelados a –20º C.
Otras técnicas de diagnóstico viral no necesitan el virus “vivo”, pues se basan en la detección del virión o de sus
componentes estructurales (inmunoanaliis, PCR), cuya mayor estabilidad facilita la realización del estudio.

Cultivo, aislamiento e identificación

Las pruebas de diagnóstico específicas para una infección viral en un animal se demuestra por
Los métodos de
la presencia del virus y por la demostración de la presencia de anticuerpos específicos diagnóstico viral deben
antivirales, pero los métodos de diagnóstico viral se llevan a cabo de tres maneras: aislamiento reunir los siguientes
y caracterización del virus causal, la demostración directa de la partícula viral o sus proteínas requisitos

vírales antigénicas, su ácido nucleico presente en los tejidos, secreciones o excreciones y la Rápidos
detección y cuantificación de anticuerpos. Estos métodos deben reunir los siguientes requisitos: Específicos
Simples
Rápidos: un mejor fundamento en el diagnóstico viral es tener métodos rápidos que Sensibles
Económicos
proporcionen una respuesta definitiva en 24 horas o durante el curso del estudio inicial
en el animal.
Específicos: la especificidad de una prueba es la probabilidad de que un individuo sin la infección, sea
clasificado correctamente. Una prueba será tanto más específica cuanto menos falsos positivos (FP)
proporcione.
Simples: que no requiera de equipamientos o muestras complejas (biopsia, necropsia), sino más bien, el
aislamiento pueda llevarse a cabo a partir de muestras sencillas y fáciles de tomar y transportar (hisopados).
Sensibles: la sensibilidad de una prueba es la probabilidad de que un individuo portador del agente o
enfermedad, sea adecuadamente clasificado. Una prueba será tanto más sensible cuanto menos falsos
negativos (FN) proporcione.
Económicos: relacionado a la simplicidad y rapidez de los diagnósticos, con respecto a
insumos, equipamientos y profesional capacitado.
El aislamiento viral es y sigue siendo la prueba de referencia frente a la cual se valoran los
demás métodos, sin embargo, la demostración de viriones o de los componentes vírales
puede suponer un método de diagnóstico específico más rápido y barato que el
aislamiento de virus, especialmente cuando se requiere analizar un número elevado de
muestras.

Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

 Utilidad del Aislamiento e Identificación
Existen enfermedades que se pueden diagnosticar clínicamente, pero otras requieren la ayuda del laboratorio
específico, en el aspecto de programas de vigilancia epidemiológica para:

Declaración de zonas libres por infecciones específicas (Ej. Fiebre Aftosa)

Detección oportuna de enfermedades transmitidas por inseminación artificial (Ej. Herpesvirus)
Transferencia de embriones (Ej. Diarrea Viral Bovina)
Transfusiones sanguíneas (Ej. Inmunodeficiencia Felina)
Realización de pruebas de erradicación e investigaciones en la sanidad veterinaria (Ej. Enfermedad de
Aujezky)
Estudio de enfermedades exóticas (Ej. Peste Porcina Africana)
Zoonosis (Ej. Rabia)

Técnicas de diagnóstico viral

ANIMALES DE HUEVOS
CULTIVO CELULAR
EXPERIMENTACION EMBRIONADOS

VENTAJAS VENTAJAS
VENTAJAS
Util para diagnostico. Faciles de mantenes.
No hay accion del sist.
Obtencion de vacunas. Libres de AC.
inmune.
Estudios epidemiologicos e Faciles de manipular.
inmunologicos.
Se observa el ECP.
Economico.

DESVENTAJAS DESVENTAJAS
Alto costo de crianza y
DESVENTAJAS Mayor infraestructura.
alimentacion.
No todoslos virus desarrollan Equipos costosos.
Presencia de anticuerpos.
Etica. Tecnicos especializados.

La detección del agente y su aislamiento se puede realizar de distintas maneras

Los primeros huéspedes biológicos empleados fueron los animales de experimentación. Constituyeron el primer
método de cultivo de los virus y durante años el único. Actualmente juegan un papel menor en
el diagnóstico de laboratorio y su uso se ha limitado notablemente debido a las dificultades
inherentes al trabajo con animales y al desarrollo de cultivos celulares. Ventajas

Útil para diagnóstico: En ciertos laboratorios de diagnóstico virológico, se utilizan

ratones lactantes en la propagación y aislamiento de rhabdovirus (virus rábico) y en el
diagnóstico de arbovirus (flavivirus y togavirus).
Obtención de vacunas: En ciertos laboratorios de producción de productos
biológicos para la producción de la vacuna antirrábica.
Estudios epidemiológicos e inmunológicos: se pueden emplear para terminar de entender
los mecanismos de algunas patologías aun poco conocidas y para la preparación específica de anticuerpos
antivirus (policlonales o monoclonales) con distintos objetivos.
Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

 Desventajas

Alto costo de crianza, alimentación: en referencia al costo económico que implican las instalaciones, el
mantenimiento y la alimentación de cada una de las especies que se utilizan para diagnóstico y/o
investigación.
Presencia de anticuerpos: por las características anatomo fisiológicas, el organismo animal reacciona ante
agentes extraños con la producción de sustancias antagónicas (anticuerpos) para neutralizarlas.
Ética: Una de las características que diferencian al ser humano de otras especies es que es un sujeto ético; es
decir, está genéticamente capacitado para prever las consecuencias de sus actos, para hacer juicios de valor
y distinguir el bien del mal, eligiendo libremente hacer lo uno o lo otro. Por otra parte, desde el punto de
vista bioético, los animales no son, por sí mismos, sujetos de derechos ni de responsabilidades, pero las
personas sí tenemos responsabilidades hacia ellos: los animales no son sujetos morales, pero sí objetos
morales.

Todavía se propaga virus influenza en huevo embrionado, más para obtención del antígeno viral utilizado en la
producción de vacuna que para diagnóstico. Tienen la ventaja para propagar el virus para la inoculación en diversos
hospedadores animales, esta técnica es importante para la identificación y diferenciación de virus desconocidos.

Ventajas
Fáciles de mantener: no requieren equipos altamente sofisticados
Libres de anticuerpos: Los embriones de pollo representan un método sensible para el aislamiento viral, son
muy utilizados como fuente de cultivos primarios de fibroblastos, de células renales en monocapa, para el
aislamiento de virus aviares
Fáciles de manipular: el personal, con protocolos de bioseguridad apropiados, solo debe encargarse del
mantenimiento de los embriones y la inoculación viral, asegurando la producción suficiente para su
aislamiento.
Económico: tanto los huevos como su mantenimiento, no implican grandes gastos.
Desventajas

No todos los virus desarrollan: son utilizados prácticamente solo para virus aviares.

Los cultivos celulares constituyen, desde 1950, el sistema más empleado para el aislamiento y propagación de la
mayoría de los virus. Los cultivos de células in vitro consisten en un sistema formado por células provenientes de un
órgano o un tejido, normal o tumoral, mantenidas en medios de cultivo de composición química definida y en
condiciones de temperatura, pH, atmósfera y humedad controladas.

Ventajas
No hay acción del sistema inmune: las células encargadas de la respuesta inmune,
generalmente no forman parte de las células a cultivar, por lo tanto, se permite el libre
desarrollo viral, sin interferencia del sistema inmunitario del huésped.
Se observa el Efecto Citopatico (ECP): Algunos virus inducen un efecto citopático
viral (ECP) muy característico en ciertos cultivos celulares, facilitando su diagnóstico,
Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

 como adenovirus. Considerando el cuadro clínico del paciente y el tipo de muestra y de cultivo celular usado,
con las características y tiempo de aparición del ECP se puede presumir una etiología viral con cierta
seguridad. Sin embargo, se deben usar técnicas diagnósticas complementarias para identificar o precisar el
agente viral.

Desventajas
Mayor infraestructura: requiere de equipos sofisticados y una infraestructura edilicia adecuada, para su
manejo y mantenimiento.
Equipos cotosos: los equipos especializados necesarios para el mantenimiento de un cultivo celular, implican
un gasto elevado para cualquier laboratorio.
Técnicos especializados: los profesionales requieren una capacitación especial para manipular estos cultivos,
bajo estrictas condiciones de bioseguridad.

Animales de Experimentación
La medicina científica nace con la observación y la experimentación en animales. Desde las experiencias de William
Harvey, que comparó el latido cardiaco en distintas especies, los datos obtenidos mediante experimentos en
animales han sido tema permanente de interés científico. Los modelos animales de enfermedades tanto humanas
como de los mismos animales han sido utilizados desde hace muchos años en distintas áreas de la investigación,
constituyendo uno de los pasos fundamentales en la biomedicina. Se requieren tanto para proyectos de
investigación como en pruebas diagnósticas y terapéuticas y en los controles de productos farmacológicos. La
Organización Panamericana de la Salud (OPS) expresaba en su XI Reunión Interamericana de 1980: "los países que
han logrado un gran avance en el control de las enfermedades humanas y animales son aquellos que han establecido
entidades que se dedican al mejor desarrollo de la Ciencia de los Animales de Laboratorio". Este avance, sin
embargo, debe ir asociado al cumplimiento de normas éticas. En esa línea, la Ciencia de los Animales de Laboratorio
fue creada para ayudar a la comunidad científica a mejorar todos los aspectos concernientes a la experimentación
animal.

Animales de laboratorio
La experimentación en animales es una práctica común de la ciencia. La vivisección es la experimentación
que se lleva a cabo sobre animales vivos en cinco grandes áreas:
 Ciencias básicas (fisiología, nuevas terapias, genómica, proteómica, neurociencias);
 Experimentación química (toxicología),
 Experimentación médico-farmacológica (nuevos medicamentos, educación y entrenamiento
quirúrgico, xenotrasplantes),
 Experimentación cosmética (toxicidad, alergias, etc.)
 Experimentación militar (radiación, venenos, armas, explosivos, etc.).
Es una práctica fomentada por la situación regulatoria y legislativa a nivel local e internacional.

La experimentación en animales es una práctica común de la ciencia. La vivisección es la

experimentación que se lleva a cabo sobre animales vivos en cinco grandes áreas:
ciencia básica (fisiología, nuevas terapias, genómica, proteómica, neurociencias);
experimentación química (toxicología), experimentación médico-farmacológica
(nuevos medicamentos, educación y entrenamiento quirúrgico, xenotrasplantes),
experimentación cosmética (toxicidad, alergias, etc.) y experimentación militar
(radiación, venenos, armas, explosivos, etc.). La experimentación con animales es una
práctica fomentada por la situación regulatoria y legislativa a nivel local e internacional,
Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

porque las leyes que protegen al consumidor exigen que en algún momento del proceso de fabricación de productos
(sean éstos productos de limpieza, belleza, farmacológicos, alimentos o químicos que entran en contacto con el
cuerpo humano) se aporte la garantía de toxicidad conforme el producto es inocuo para los seres humanos. Esto
quiere decir que en fases experimentales se haya probado en animales no humanos.

Los experimentos en que son usados animales son fuente de controversia, por lo que implican para estos seres vivos:
inseminación artificial y manipulación hormonal, intoxicación o envenenamiento por diferentes vías (dérmica, nasal,
estomacal, intravenosa, etc.), diferentes procedimientos quirúrgicos más o menos invasivo, muchos de ellos
realizados sin anestesia, y con ausencia de analgesia post-operatoria, quemaduras, provocación de heridas
superficiales, medianas y profundas, trasplantes de órganos, inoculación y/o inducción de diferentes enfermedades,
falta de libertad y sujeciones forzosas, restricciones de alimento, agua y/o descanso, aislamiento social, separación
de los grupos familiares, son algunos de los procedimientos rutinarios de los laboratorios, que en mayor o menor
medida, implican un gran sufrimiento psíquico o físico.

El principio de las tres R

Principio de experimentación humanizada para con los animales, propuesta por William Russell (zoólogo y psicólogo)
y Rex Burch (microbiólogo) en 1959:

REDUCIR, al máximo el número de ellos y, por ende, el total de animales utilizados en investigación.
REEMPLAZAR, siempre que sea posible el animal de experimentación por otro modelo experimental, cuando no resulte
imprescindible el uso de animales.

REFINAR, los métodos y técnicas utilizados de modo que produzcan al animal el menor sufrimiento posible.
La 4ta R: RESPONSABILIDAD: Las personas que trabajen con animales están moralmente obligadas a tenerles respeto,
afecto y gratitud: acariciarlos para darles tranquilidad, tomarlos con seguridad y decisión, tener presente que el
animal de laboratorio no es agresivo por naturaleza, no realizar ningún procedimiento en presencia de otros
animales, reducir al mínimo el dolor y estrés y evitar sufrimiento innecesario, permitir la expresión de la mayor
cantidad de conductas propias de la especie.

El ratón albino: Los ratones albinos son los más utilizados debido a que son limpios, de fácil
manejo y no requiere mucho gasto de mantenimiento. Viven aproximadamente 3 años e
inician su reproducción a la edad de 3 meses. Tienen alta resistencia a las infecciones usuales
y se utilizan mucho para experimentación quirúrgica.
Las ratas: Se utilizan para experimentos que requieran un gran número de individuos ya que
son altamente prolíferos y económicos.
El hámster: El hámster dorado (Cricetus Auratus), no se utiliza demasiado ya que se
demostró no ser útil en algunas fases de la investigación médica. Se sabe que son
susceptibles a todos los organismos patógenos, parásitos intestinales, etc. La susceptibilidad
a virus ha sido demostrada mediante la inoculación intracerebral ya que allí presentan una
alta multiplicación.
El conejo: Se lo considera muy importante en el área de
inmunología y serología debido a su tamaño corporal y el fácil acceso a
la vena marginal de la oreja.
El mono: Se lo utiliza para experimentaciones en el laboratorio
debido a que su fisiología es muy similar a la del humano. En algunos
laboratorios se mantienen colonias completas y la desventaja de esto es
el espacio que ello requiere y el costo económico que esto implica en las
instalaciones.
Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

 Ante la presencia de un animal sospechoso de rabia (perro o gato), por presentar los signos clínicos
de la enfermedad, lo más conveniente es capturarlo y aislarlo con adecuadas condiciones de
seguridad en un Organismo Oficial competente (Centro de Zoonosis Municipal), para permitir la
evolución total del cuadro. Una vez muerto se debe proceder inmediatamente a la toma de
muestras para su envío al laboratorio de diagnóstico. El sacrificio inmediato sólo es aconsejable
cuando no exista la posibilidad de una captura segura o no se cuente con un lugar de aislamiento
confiable.
Si algún animal doméstico (perro o gato) que no presenta signos clínicos de rabia, muerde a una
persona o a otro animal (investigación y control de foco), deberá permanecer confinado durante el
término de al menos 10 días desde la fecha de la mordedura, debiendo un profesional veterinario
observarlo diariamente. Si los síntomas se desarrollan durante ese período de observación, se lo
mantendrá con vida hasta la instancia final de la enfermedad (la muerte del animal), se tomará la
muestra y se enviará al laboratorio según normas.
La cabeza debe refrigerarse y enviarse al laboratorio. El resto del cuerpo debe incinerarse. Cuando
los animales son pequeños, como los murciélagos, puede enviarse el cuerpo entero al laboratorio,
según normas.
Tanto la cabeza del animal, como su cuerpo en caso de ser pequeño, deben enviarse refrigerados
dentro de recipientes impermeables y cerrados. Deberá enviarse por un servicio de transporte
rápido, siendo el remitente el responsable de la bioseguridad durante el mismo, según normas.
Debe acompañar el envío la ficha clínico-epidemiológica correspondiente (ficha epizoótica)

La inoculación de ratones es el método más sensible para detectar rabia. Todas las
cepas de ratones parecen ser susceptibles a rabia. Sin embargo, el ratón gris no debe
usarse debido a su dificultad de manejo y contención. Se inoculan intracerebralmente
de cinco a diez ratones de 3-4 semanas de vida (12-14 g), o una camada de ratones
recién nacidos y lactantes, de 2 días de vida (estos últimos son los más utilizados). Se
recomienda, aunque no es esencial, utilizar ratones libres del patógeno específico (SPF:
Specific Pathogenic Free). El inóculo es el sobrenadante clarificado de un homogenado
de material cerebral al 20% (p/v) (córtex, asta de Ammon especialmente en bovinos,
cerebelo particularmente en caninos, médula oblonga) en una solución isotónica
tamponada con antibióticos. Los ratones deben anestesiarse para reducir el dolor de la inoculación. La inoculación
intracerebral se realiza en un punto equidistante entre el pabellón auricular y el canto lateral del globo ocular.

Los ratones jóvenes se observan diariamente durante 28 días, y cada ratón OBSERVACION 2 VECES AL
muerto se examina para rabia mediante un examen histopatológico con muestras DIA PARA DETECTAR
coloreadas. En ratones albinos suizos, esta inoculación con virus rábico produce ENFERMEDAD O MUERTE
infección típica. Los ratones inoculados con las cepas salvajes usualmente Y COSECHARLOS
enferman entre los 7 y 15 días postinoculación, y una vez que muestran signos de
ANIMALES
enfermedad, puede detectarse el antígeno rábico. Para resultados más rápidos con ratones recién nacidos, es
posible analizar por histopatología un ratón a los 5, 7, 9 y 11 días postinoculación. A pesar que los ratones lactantes
(3 días o menos) son los más sensibles, se observan muertes inespecíficas causadas por trauma
de inoculación, toxicidad del inoculo y canibalismo, en cuyo caso deberá repetirse la prueba.
Las muertes que ocurran dentro del período de incubación para rabia deben ser
confirmadas por otras pruebas. Esta prueba in-vivo es cara, particularmente si se usan
ratones SPF, y debe evitarse cuando sea posible. No proporciona resultados rápidos (en
comparación con las pruebas de inoculación in-vitro), pero cuando la prueba resulta
positiva se puede aislar una gran cantidad de virus de un único cerebro de ratón para
identificación de la cepa. Otra ventaja de esta prueba de baja tecnología es que puede
aplicarse fácilmente en situaciones en que no se dispone del entrenamiento y la
infraestructura requerida
Descargado para
por Key Av otras pruebas (por ejemplo, cultivos celulares).
([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

 Diagnóstico diferencial
Los cuerpos de Negri se corresponden con agregados de proteínas víricas, pero las técnicas clásicas de tinción solo
detectan la afinidad de estas estructuras por colorantes acidófilos. Un frotis de
tejido no fijado se puede teñir por el método de Seller y obtener el diagnóstico
en 1 hora. Esta técnica tiene la ventaja de que el equipo de laboratorio que se
requiere es barato y se evita la necesidad de mantener las muestras frías una
vez fijadas. La evidencia de infección reside en la presencia de cuerpos
acidófilos intracitoplásmaticos (ECP).

Los corpúsculos de Negri suelen ser redondeados, pero pueden adoptar

cualquier otra configuración. En distintos momentos y en diferentes
laboratorios se han observado corpúsculos redondos, ovales, esferoides,
ameboideos, alargados, triangulares, etc. Presentan también grandes Inclusiones Intra
variaciones de tamaño, en general comprendido entre 0,24µm y 27 µm. citoplasmáticas
En la neurona los corpúsculos de Negri son intracitoplásmaticos (ECP). Con los métodos clásicos se encuentran entre
el núcleo y un Angulo de la neurona o en la prolongación del cuerpo celular. La matriz del corpúsculo de Negri se tiñe
con los colorantes ácidos; en el interior de esa estructura de color rojo violáceo aparecen pequeños gránulos
basófilos que se tiñen de color azul oscuro a negro. El tamaño de esos gránulos internos suele variar entre 0,2 µm y
0,5 µm. Todos los autores están de acuerdo en que los corpúsculos de Negri son patognomónicos (específicos de la
infección, solo se presenta en esta enfermedad y es indicativo de la misma) de la rabia y que su presencia indica
siempre la existencia de esa infección; además, un corpúsculo de Negri totalmente formado no puede confundirse
con ningún otro elemento.

Con la necesidad de replicar algunos virus en particular, se han desarrollado técnicas de inoculación en el embrión
de pollo, útiles para el diagnóstico, aislamiento, propagación y caracterización de los virus, así como para la
producción de vacunas virales. Esto se logra gracias a las características propias del embrión y de sus tejidos que
proporcionan un medio favorable para el cultivo de diferentes virus.
Para obtener óptimos resultados en el aislamiento y propagación de los virus, se deben considerar los siguientes
aspectos: Vía de inoculación, edad del embrión la cual depende del virus que se va a inocular, temperatura de
incubación, tiempo de incubación, volumen y dilución del inoculo, ya que al ser mayor el volumen a inocular podrá
causar mayor mortalidad.
El embrión de pollo es uno de los medios de cultivo más favorable para el aislamiento de algunos virus. Los huevos
embrionados pueden ser inoculados por varias vías y su elección depende el virus que se quiera estudiar.
Comúnmente se emplean embriones, por las siguientes razones:
Están relativamente exentos de infecciones y contaminaciones
Son sensibles a la infección por muchos agentes antivirales
No forman anticuerpos contra los virus inyectados
Son económicos para adquirir
Se adquieren con facilidad
Presentan un tamaño adecuado para su estudio
SPF, libre de patógenos específicos, termino aplicado a la granja productora, significa
que está libre de enfermedades y ha sido negativa durante mucho tiempo
Se utilizan embriones de pollo de cinco a once días de edad, útiles para aislamiento,
propagación y caracterización de un agente viral
En general todos estos huevos provienen de granjas reproductoras SPF, son de color
blanco, producidas por gallinas de raza Leghorn. No son huevos comerciales para
consumo, ya que éstos contienen embriones.
Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

 Estructura del huevo
La estructura del huevo está diseñada por la naturaleza para dar protección y mantener al embrión del que surgirá el
pollito después de la eclosión. Su contenido es de enorme valor nutritivo, capaz por sí mismo de dar origen a un
nuevo ser vivo. Por esta razón, el huevo se encuentra protegido de la contaminación exterior por la barrera física
que le proporcionan su cáscara y membranas y por la barrera química que le proporcionan los componentes
antibacterianos presentes en su contenido. El corte transversal de un huevo permite diferenciar nítidamente sus
partes: la cáscara, la clara o albumen y la yema, separadas entre sí por medio de membranas que mantienen su
integridad.

Cascara: es la cubierta exterior del

huevo y tiene gran importancia, ya
que mantiene su integridad física y
actúa como barrera bacteriológica.
Está constituida, en su mayor parte,
por una matriz cálcica con un
entramado orgánico, en el que el
calcio es el elemento más
abundante y de mayor importancia. La cáscara está atravesada por numerosos poros que forman túneles
entre los cristales minerales y permiten el intercambio gaseoso entre el interior y el exterior. Su número
varía entre 7 000 y 15 000. Son especialmente numerosos en la zona del polo ancho del huevo, donde
aparece la cámara de aire. Toda la superficie de la cáscara, incluso los mismos poros, se encuentra
recubierta por una cutícula orgánica que está formada principalmente por proteínas (90%) y pequeñas
cantidades de lípidos y carbohidratos. Las membranas que recubren el interior de la cáscara son dos:
membrana testácea interna y externa. Ambas rodean el albumen y proporcionan protección contra la
penetración bacteriana. Poco tiempo después de la puesta, al enfriarse el huevo, penetra aire en el polo
grueso, por su mayor concentración de poros, y se separan en esta zona las membranas para constituir la
cámara de aire.
Clara o albumen: está compuesta básicamente por agua (88%) y proteínas (cerca del 12%). La proteína más
importante, es la ovoalbúmina. Sujetando la yema para que quede centrada se encuentran unos
engrosamientos del albumen denominados chalazas, con forma de filamentos enrollados, que van desde la
yema hasta los dos polos opuestos del huevo.
Yema o vitelo: es la parte central y anaranjada del huevo. Está rodeada de la membrana vitelina, que da la
forma a la yema y permite que esta se mantenga separada de la clara o albumen. En su interior se encuentra
el disco germinal o blastodisco, que es un pequeño disco claro en la superficie de la yema, lugar en el que se
inicia la división de las células embrionarias cuando el huevo está fecundado.

Nociones de desarrollo embrionario en huevos

El embrión empieza a desarrollarse bajo la forma de una membrana de células que recubre el polo superior de la
yema. Durante los tres primeros días su apreciación es difícil, pero a los cuatro o cinco días de incubación, se puede
observar fácilmente en ovoscopio.
A partir del noveno día, puede observarse a veces movimientos de deglución. Después del undécimo día el embrión
aumenta de tamaño rápidamente y empiezan a aparecer las plumas. A medida que aumenta de tamaño, disminuye
el volumen de los líquidos extraembrionarios.

Durante la incubación hay una constante pérdida de

agua por transpiración a través de la cascara, por
esta razón la incubadora debe conservar cierto
grado de humedad (60%) y una temperatura
adecuada para asegurar la formación sincrónica de
todos los tejidos y órganos del embrión, esta
temperatura es de 37.5°C. También hay que tener en cuenta, de voltear los huevos, al
principio cada hora y luego más o menos cada doce horas, ya que el embrión durante las
Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

dos primeras semanas carece de músculos para cambiar de posición por sí mismo. Para nacer tarda
aproximadamente 21 días.

Es un aparato utilizado en embriodiangosis, para observar el contenido de

un huevo a trasluz y poder identificar así a huevos infecundos, fecundados y
los huevos con la mortalidad embrionaria temprana. Antiguamente los
criadores de aves o productores de huevos utilizaban velas en habitaciones
oscuras.

El ovoscopio comprende una estructura que proporciona una cavidad

interna que encierra una fuente de iluminación, con un soporte o
alojamiento para la introducción del huevo, accionable mediante
acercamiento a la superficie del huevo, pudiendo llegar a tocarla, y observar
si el huevo ha sido o no fecundado y cuál es el estado del embrión. La observación se
realiza en una sala completamente oscura.

Se reconoce que el embrión está vivo, porque a la transluminación se ven como una
telaraña, las venitas que forman la membrana corioalantoidea y, además, dependiendo del
estadio, se puede observar que se desplaza un punto negro intermitente (el ojo). Al morir
el embrión, los vasos se desintegran y este yace fijo al polo superior del huevo.

La cámara de aire permite el intercambio gaseoso y

se distribuye dentro del huevo por la membrana
corioalantoidea que está altamente vascularizada,
sirve como órgano respiratorio y está situada en
forma adyacente al cascarón. Durante el desarrollo
de esta membrana, se forma la cavidad alantoidea y
contiene el líquido alantoideo en aproximadamente
5- 10 ml. El embrión está rodeado por la membrana
amniótica formando el saco amniótico con 1- 2 ml de
líquido amniótico, el embrión está ligado al saco
vitelino el cual se localiza aproximadamente en el
centro del huevo y proporciona los nutrientes necesarios para su desarrollo.

La inoculación en cavidad amniótica, se utiliza principalmente para el aislamiento del virus de la influenza. Los
embriones den tener 8-10 días de incubación.

Se emplean embriones de 9 a 11 días

de edad y se inoculan con 0.1 ml de
la dilución del virus. Es una vía
apropiada para el aislamiento de
virus de la viruela, virus de la
Laringotraqueitis aviar, virus de la
enfermedad de Aujezsky, entre
otros que producen pústulas
visibles.

Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

 Se realizan los procedimientos básicos de ovoscopía e identificación de
estructuras, para esta vía se emplean embriones de 5-7 días de edad,
generalmente se inocula 0.1 ml del virus bajo estudio por cada embrión
con una jeringa de 1.0 ml graduada en décimas.

Es una ruta más importante y frecuentemente usada debido a su

simplicidad en la inoculación del virus. Se emplean embriones de 9-11
días de edad y normalmente se inocula 0.1 ml de suspensión viral.

Independientemente de la vía seleccionada para la inoculación, se debe trabajar bajo estrictas condiciones de
bioseguridad. Previamente a la inoculación en la vía determinada se debe determinar la vitalidad del embrión por
ovoscopia y desinfectar con alcohol iodado la cascara en los sitios elegidos para la inoculación, luego se perfora el
huevo y se inocula el virus con una jeringa de 1 ml y aguja acorde al sitio a inocular. Finalmente se sella el orificio con
parafina y se coloca en la incubadora con el orificio hacia arriba, a temperatura y humedad durante el tiempo
requerido para la replicación viral.

La inoculación de un virus en huevo embrionado puede presentarse la muerte embrionaria, por lo que se debe
ovoscopiar a las 24 horas posterior a la inoculación, La muerte ocurrida dentro de las primeras horas, estas se
considerarán por traumatismo y las muertes ocurridas posterior a este periodo, serán atribuidas al virus y se
colocarán a 4 °C para su posterior estudio del líquido, observación del embrión y sus estructuras.

Cosecha del virus

Para realizar la cosecha viral, dependiendo del sitio de inyección y luego de cumplidos los días de desarrollo
postinoculación, se deben seguir los siguientes pasos:

1. Cortar con las tijeras la cascara a nivel del límite de la cámara de aire.
2. Con ayuda de una jeringa, retirar el líquido alantoideo. Si la inoculación fue en esta vía, aquí culmina la
cosecha.
3. Extraer con pipeta Pasteur el líquido amniótico. Si la inoculación fue en esta vía y hay liquido presente, la
cosecha está concluida.
4. En caso de no haber líquido, hacer un lavado con solución fisiológica estéril.
5. Si la inoculación se realizó en saco vitelino o cavidad amniótica, puede romperse el huevo en una placa de
Petri estéril y así obtener el contenido.

Dentro de las características que se deben tomar en cuenta en la replicación del virus
en el embrión, permiten la identificación del agente mediante las lesiones producidas
por lo que representa un importante valor diagnóstico, dentro de estas, las más
importantes pueden ser:

La presencia de hemorragias (extravasación de sangre a los tejidos)

Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

 Congestión (dilatación venosa por acumulación o estancamiento de sangre no circulante)
Enrollamiento (el embrión gira sobre si de manera helicoidal)  enanismo (retraso en el crecimiento,
comparado con uno normal)
Presencia de pústulas (acumulación de líquido purulento a nivel de piel)  engrosamiento (a lo largo de un
margen embrionario que lleva a la muerte del embrión)
Fibrosis y edema de la membrana amniótica y de la membrana corioalantoidea (acumulación de líquido y
depósitos de fibrina en ambas membranas, el embrión muere por asfixia)
Disminución del líquido amniótico (pérdida de líquido fundamental para el desarrollo del embrión)
Desarrollo anormal de las plumas (las plumas no se desarrollan o lo hacen asincrónicamente
desproporcionadas)
Depósito de uratos en el estroma renal (cálculos a nivel del mesonefros)
Presencia de cuerpos de inclusión (en diferentes órganos y tejidos se observan inclusión de diferentes
materiales)

Es importante demostrar la capacidad hemoaglutinante del líquido amniótico y alantoideo para diferenciar lesiones
producidas por bacterias u otros agentes infecciosos

1) Preparación de vacunas: se logran después de atenuar el virus, esto se consigue haciendo pases seriados.
Ejemplo influenza
2) Aislamiento de virus aviares con fines diagnósticos: se utilizan para el estudio de
cepas de agentes virales productores de viruela aviar, herpes, influenza.
3) Ensayos de nuevos agentes antivirales: luego de lograr la reproducción del
virus, se los somete a la acción de antes que atenúen su desarrollo o bien que logren
eliminarlos.

Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

 VIRUS CON ADN La mayoría de los virus ADN son bicatenarios a excepción de Circoviridae,
Circoviridae Anelloviridae y Parvoviridae. Todos ellos replican en el núcleo y tienen simetría
Parvoviridae icosaédrica excepto la familia Poxviridae y Asfarviridae que poseen simetría compleja.
Pueden provocar infecciones agudas localizadas o diseminadas, pero algunas son
Paoilloma viridae
oncogénicas (productoras de cáncer), los virus de ADN asociados con la oncogénesis
Adenoviridae
incluyen virus de la enfermedad de Marek (Herpesviridae) y los papillomavirus
Asfarviridae bovinos, equinos, y orales caninos (Papillomaviridae). Estos virus son típicamente de
Herpesviridae ácidos nucleicos episómicos circulares (independientes de los cromosomas del
Poxviridae hospedero, más que integrados), y otras producen infecciones latentes como la
Hepadnaviridae familia Herpesviridae (El genoma viral se mantiene en las neuronas en forma de
círculo cerrado, y se reactiva periódicamente (frecuentemente durante condiciones de
estrés) resultando en infección productiva y excreción viral. La mayoría de las infecciones virales produce fiebre. Este
es un síntoma inespecífico

Circoviridae
CARACTERÍSTICAS
ADN cadena simple (Monocatenario) Tamaño son los virus ADN más pequeños que
CIRCULAR (de ahí su nombre) y de doble infectan a vertebrados (17 nm)
sentido (a diferencia de Anelloviridae que es Simetría icosaédrica
de tira +) Desnudo
Replica en núcleo

ESPECIE
Circovirus porcino 2
Virus de la enfermedad del pico y las plumas

EFECTO CITOPÁTICO: Produce cuerpos de inclusión intranucleares (donde replica)

PERSISTENCIA EN EL AMBIENTE: Los viriones son muy estables, resisten 60 ° C durante 30
minutos y pH 3 a pH 9. Resisten detergentes (son desnudos) pero son sensibles a
diluciones de Hipoclorito de Sodio

Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

ENFERMEDAD: SÍNDROME DE DESGASTE MULTISISTÉMICO POSDESTETE (PMWS)
ESPECIES AFECTADAS: cerdos de alrededor de seis semanas de edad OCURRENCIA: distribución mundial
SINTOMATOLOGÍA: pérdida de peso, condición corporal pobre, pelaje áspero, diarrea, debilidad, ictericia,
linfoadenopatía y disnea

PATOGÉNESIS VIRAL: Después de la infección inicial hay viremia con propagación del virus a varios sistemas del
organismo, donde se producen lesiones.

Exposición y transmisión: transmisión horizontal por contacto directo con un animal infectado, por contacto
indirecto con secreciones / excreciones de un animal infectado.
Vía de entrada: Los virus penetran al hospedero a través del tracto respiratorio (aerosoles) y el tracto digestivo
IMPORTANCIA: mortalidad del 10%

ENFERMEDAD: ENFERMEDAD DEL PICO Y LAS PLUMAS DE LOS PSITÁCIDOS (PBFD)

ESPECIES AFECTADAS: afecta muchas especies de aves psitácidas. Particularmente cacatúas.
OCURRENCIA: distribución mundial
SINTOMATOLOGÍA: La enfermedad puede observarse en ambas formas: crónica y aguda fatal (letargo, diarrea y muerte).
El virus infecta específicamente las células del sistema inmune y aquellas células que producen la pluma y el pico. El
signo cardinal de la forma crónica de la enfermedad involucra la deformación del pico y emplume anormal
progresivo.

PATOGÉNESIS VIRAL: Hay supresión del sistema inmune y son comunes las infecciones bacterianas secundarias.
Exposición y transmisión: transmisión horizontal por contacto directo con un animal infectado, por contacto
indirecto con secreciones / excreciones de un animal infectado.
Vía de entrada: Los virus penetran al hospedero a través del tracto respiratorio (aerosoles) y el tracto
digestivo.

IMPORTANCIA: pérdidas económicas en criaderos y riesgo para aves en conservación.

ANellobiridae
GÉNERO: Gyrovirus
CARACTERÍSTICAS
ADN cadena simple (Monocatenario) CIRCULAR (de ahí su nombre) y de sentido
positivo.
Replica en núcleo.
Tamaño pequeño (30- 32 nm).
Simetría icosaédrica.
Desnudo.

Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

ESPECIE
Virus de la Anemia de los Pollos o Virus de la Anemia Infecciosa Aviar

EFECTO CITOPÁTICO: Produce cuerpos de inclusión intranucleares (donde replica)

PERSISTENCIA EN EL AMBIENTE: Los viriones son muy estables en el medio. Resisten detergentes

ENFERMEDAD: ANEMIA INFECCIOSA AVIAR

ESPECIES AFECTADAS: afecta pollitos de 2 a 3 semanas de vida
OCURRENCIA: distribución mundial
SINTOMATOLOGÍA: Los signos clínicos comienzan aproximadamente a las dos
semanas de edad e incluyen anemia (palidez de las mucosas), diarrea,
anorexia, depresión y pérdida de peso. Comúnmente la mortalidad es de
alrededor de 10% pero puede ser tal alta como 50% si hay otra infección simultánea.

PATOGÉNESIS VIRAL: inmunosupresión y anemia aplástica con atrofia del tejido Linfoide
Exposición y transmisión: Directa e indirecta por las rutas oral-fecal y respiratoria; también se da la
transmisión vertical a través del huevo y el semen de los machos reproductores infectados.
Vía de entrada: transplacentaria o penetran al hospedero a través del tracto respiratorio (aerosoles) y el
tracto digestivo.

IMPORTANCIA: pérdidas económicas.

Parvoviridae
ADN simple cadena (monocatenario) lineal Simetría icosaédrica
Replica en núcleo Desnudo
Tamaño pequeño (20 nm)
GÉNERO: Protoparvovirus
ESPECIE:
Parvovirus canino
Parvovirus porcino
Virus de la Panleucopenia felina

EFECTO CITOPÁTICO: producen LISIS celular. Se observan cuerpos de inclusión eosinofílicos

intranucleares en las células epiteliales adyacentes a las áreas erosionadas.

PERSISTENCIA EN EL AMBIENTE: Los viriones son estables en el ambiente DURANTE MUCHO

TIEMPO (meses), resisten el calor, desecación y algunos desinfectantes. Las soluciones
acuosas de hipoclorito de sodio son efectivas contra este y otros virus. (Recordar que el
NClO se inactiva en presencia de materia orgánica)

Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

 Parvovirus canino
ENFERMEDAD: Enteritis por parvovirus canino o Parvovirosis Canina
ESPECIES AFECTADAS: Perros domésticos y silvestres de todas las edades,
aunque los de menos de 6 semanas son más sensibles.

OCURRENCIA: Distribuida mundialmente.

SINTOMATOLOGÍA: Anorexia, depresión, pirexia, VÓMITO y DIARREA (frecuentemente sanguinolenta).
PATOGÉNESIS VIRAL: Después de la infección oronasal, el virus se replica en nódulos linfáticos, en 4 - 6 días hay
diseminación hacia las células epiteliales intestinales, con replicación y destrucción de las mismas. Mortalidad
promedio es de alrededor de 10%. Las muertes repentinas causadas por una presentación miocardial poco frecuente
de la enfermedad pueden ser observadas en cachorros de hasta tres meses de edad.

Exposición y transmisión: El virus es excretado por las heces la transmisión ocurre por contacto directo e
indirecto (fomites).
Vía de entrada: Los virus penetran al hospedero a través del tracto digestivo (contaminación oralfecal) o
menos frecuentemente respiratorio (partículas de polvo en el aire).

LESIONES: en la necropsia enteritis hemorrágica que involucra todo el aparato digestivo intestinal.
Macroscópicamente el intestino se encuentra dilatado y tiene una apariencia de "vidrio esmerilado".
Microscópicamente hay necrosis del epitelio y dilatación de las criptas.

IMPORTANCIA: los animales se deshidratan rápidamente y si no se trata con fluido terapia mueren.

Virus de la Panleucopenia Felina

ENFERMEDAD: Panleucopenia felina (PLF), Enteritis infecciosa felina, moquillo felino
ESPECIES AFECTADAS: Enfermedad muy común de los gatos domésticos y silvestres ha
sido observada principalmente en animales de 3 - 5 meses de edad, cuyos
anticuerpos maternos han declinado.
OCURRENCIA: distribución mundial y es altamente contagiosa.
SINTOMATOLOGÍA: aparición súbita, fiebre, anorexia, depresión, diarrea, vómitos, descarga nasal, deshidratación y alta
mortalidad. Es común encontrar una severa y prolongada leucopenia. La muerte puede ocurrir tan pronto como tres
días después del inicio de la enfermedad. La tasa de mortalidad puede
ser tan alta como del 90% sin terapia de soporte. El virus de la PLF
puede cruzar la placenta, resultando en abortos o gatitos nacidos
muertos PATOGÉNESIS VIRAL: Los tejidos blanco primarios son los tejidos
linfoides asociados a la orofaringe
Exposición y transmisión: El virus está
presente en las secreciones nasales, heces y orina.
Vía de entrada: La infección es principalmente por ingestión y la transmisión es por
contacto directo e indirecto (fomites).
LESIONES: A la necropsia presenta deshidratación, emaciación, enteritis aguda, aumento de
tamaño de los nódulos linfáticos mesentéricos, y esplenomegalia. Puede ser observada la
médula ósea con aplasia.
IMPORTANCIA: Alta mortalidad

Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

 Parvovirus porcino
ENFERMEDAD: Parvovirosis porcina
ESPECIES AFECTADAS: cerdos OCURRENCIA: ampliamente diseminado en
los cerdos de los estados Unidos de América, Canadá, Sudamérica y
algunos países de Europa
SINTOMATOLOGÍA: FALLAS REPRODUCTIVAS incluyen a las cerdas que
retornan al estro (repetidoras de celo), después de muerte temprana y
reabsorción del embrión o abortos con expulsión de fetos
momificados en distintos estadios, generalmente en ausencia de
signos clínicos externos en la cerda.
PATOGÉNESIS VIRAL: el virus pasa por uno de los extremos del cuerno
uterino produciendo muerte fetal, transfiriéndose de un feto a otro aproximadamente cada 4 días. Si la infección se
produce antes del día 35 los fetos se reabsorben, por tanto, se observará un alto porcentaje de repeticiones. Cuando
la infección se produce entre los 35 y los 70 días de gestación los fetos serán momificados en diferentes tamaños, ya
que en este caso tendrán el esqueleto formado
Exposición y transmisión: la transmisión es principalmente por contacto con agua y alimentos contaminados
con heces y otras descargas infecciosas. Ocasionalmente por semen.
Vía de entrada: el modo de infección es por ingestión o más raramente a través de la cubrición
IMPORTANCIA: pérdidas económicas por fallas reproductivas

Papillomaviridae
Papilomavirus

ADN doble circular Simetría icosaédrica

Replica en núcleo Desnudo
Tamaño pequeño (45-55 nm)

ESPECIES: Son específicos de la especie hospedera (no son contagiosos para otras)
Virus del Papiloma bovino VIRUS ONCOGENICO
Algunos papilomavirus causan transformación
Virus del Papiloma canino neoplásica de células y han sido impliadas como
la causa de canceres humanos y bovinos.
Virus del Papiloma equino

EFECTO CITOPÁTICO: Producen la LISIS celular (cuando salen). Producen koilocitos (células
vacuoladas) cuando se replican y estas células tienen importancia diagnóstica.

PERSISTENCIA EN EL AMBIENTE: Son resistentes y permanecen viables por largos períodos de

tiempo en premisas (granjas) contaminadas. Causan papilomas (verrugas) de la piel y
las membranas mucosas de animales domésticos y otros mamíferos y aves.

Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

 Suelen ocurrir en las membranas mucosas de la boca, labios, lengua y faringe de perros
jóvenes. Las infecciones empiezan como pequeñas áreas,
elevadas y blancas, que se agrandan para formar lesiones
con forma de coliflor. Las verrugas pueden involucrar
ocasionalmente los parpados. Las verrugas usualmente
remiten de manera espontánea en varios meses.
Papilomatosis viral cutánea: son lesiones solitarias o
múltiples ubicadas en la superficie de la piel. Se localizan más comúnmente en cabeza, párpados y extremidades.
Estos papilomas suelen ser pedunculados, firmes o blandos, alopécicos y bien circunscriptos

Distribuido en todo el mundo en caballos, mulas y burros, usualmente hasta los tres (3) años de
edad. Las verrugas en los caballos viejos persisten por más tiempo. Las verrugas generalmente
ocurren en la nariz y los labios.

Se desarrollan como pequeños crecimientos nodulares de la piel o de las

membranas mucosas, eventualmente se hacen
más grandes, cornificados, pendulantes y
algunas veces toman forma de coliflor. Las
verrugas finalmente se necrosan y caen. Los
sitios más comúnmente afectados son la cabeza
(particularmente alrededor de los ojos), el cuello
y los hombros. Las verrugas también se pueden
presentar en el pene de los toros y en la mucosa vaginal de las hembras.

Como se dijo la papilomatosis se da en casi todos los animales domésticos, salvajes y el hombre. En la liebre las
verrugas tienen una forma de “cuernos”. Aunque
no de importancia veterinaria directa, es de interés
que algunos papilomavirus están implicados como
la causa de cáncer humano. Encontramos más de
200 tipos de virus del papiloma humano (HPV),
pudiendo afectar a la piel (verrugas) o áreas
genitales (cuidado con el contagio).

Papilomavirus
ESPECIES AFECTADAS: Son específicos de especie (cada especie tiene su papiloma): humanos, perros (raro en gatos),
chimpancés, bovinos, ciervos, caballos, ovejas, elefantes, alces, marsupiales, conejos y aves.
OCURRENCIA: Muy frecuentes
SINTOMATOLOGÍA: Se presenta como pequeñas masas tumorales benignas de células epiteliales que crecen con
proyección externa.
PATOGÉNESIS VIRAL:
Exposición y transmisión: La papilomatosis es una enfermedad contagiosa. La
transmisión puede ocurrir por contacto directo e indirecto, dada su capacidad de
sobrevivir en el medio ambiente.
Vía de entrada: Piel y mucosas (oral y genital).
IMPORTANCIA: Mortalidad muy baja, pérdidas económicas por desmejoramiento del cuero.
TRATAMIENTO: No se utilizan antivirales. Se puede realizar una autovacuna (la hacemos en el
laboratorio de la facultad) con muy buenos resultados.
Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

 Adenoviridae
ADN doble cadena Simetría icosaédrica
Replica en núcleo Desnudo
Tamaño mediano (70 a 90 nm) son los virus
sin envoltura más grandes

GÉNEROS:
Mastadenovirus (Adenovirus equino, hepatitis canina infecciosa y laringotraqueitis infecciosa canina o tos de
la perrera).
Aviadenovirus (Adenovirus aviar).
Atadenovirus (Adenovirus aviar).
EFECTO CITOPÁTICO: Producen cuerpos de inclusión intranucleares, cromatina condensada periférica y agrandamiento
nuclear
PERSISTENCIA EN EL AMBIENTE: Son resistentes a la tripsina y solventes de lípidos, y moderadamente resistentes en las
instalaciones. Posee una fibra (el antígeno fibra) que protruye de cada uno de los 12 pentones y es la estructura de
anclaje a la célula hospedera (es una hemaglutinina de tipo especifica)

Mastadenovirus

ENFERMEDAD: (sin nombre) Enfermedad aguda del tracto respiratorio superior

ESPECIES AFECTADAS: Equinos
OCURRENCIA: Ocurre en caballos de todo el mundo
SINTOMATOLOGÍA: En la mayoría de los caballos, el virus sólo causa infecciones subclínicas o muy leves del tracto
respiratorio superior (tos, disnea, conjuntivitis y fiebre), sin embargo, en los potros árabes, animales de los que se
han recuperado la mayoría de los aislamientos, esta infección se caracteriza por una neumonía progresiva y muerte.
La severidad de la presentación en los potros árabes está relacionada con una inmunodeficiencia (inmunodeficiencia
severa combinada), resultado de un defecto genético (Produce una inmunodeficiencia severa combinada equinos
árabes).
PATOGÉNESIS VIRAL:
Exposición y transmisión: La forma principal de infección es por aerosol
Vía de entrada: La entrada al hospedero ocurre a través de la mucosa del tracto respiratorio superior o a
través de la conjuntiva.

ENFERMEDAD: Hepatitis Infecciosa Canina o Enfermedad de Rubarth

ESPECIES AFECTADAS: Caninos domésticos y zorros (también lobos y coyotes)
OCURRENCIA: La enfermedad ocurre frecuentemente en todo el mundo, pero es poco común
en zonas donde se practica la vacunación.
SINTOMATOLOGÍA: Los signos clínicos incluyen depresión, fiebre, vómito, diarrea, ictericia y descargas nasales y oculares
La circulación de complejos inmunes en el glomérulo
Descargado puede conducir a glomerulonefritis (y daño renal). Los perros
por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

que se recuperan pueden desarrollar opacidad transitoria de la córnea (“ojo azul" como resultado del depósito de
complejos inmunes en ella. La recuperación de la hepatitis Hepatitis: Inflamación del hígado
infecciosa canina (HIC) produce inmunidad duradera. Ictericia: Coloración amarilla de mucosas y conjuntivas
PATOGÉNESIS VIRAL: El virus se replica inicialmente en las tonsilas y Ojo azul: Los perros que se recuperan pueden
desarrollar opacidad transitoria de la córnea (“ojo azul"
placas de Peyer, produciendo una viremia con localización y como resultado del depósito de complejos inmunes en
replicación secundaria en el hígado y riñón. ella.
Exposición y transmisión: El contagio es por contacto directo e indirecto.
Vía de entrada: La infección es por inhalación e ingestión.
LESIONES: El hígado puede estar agrandado o de tamaño normal, pero generalmente tiene aspecto moteado debido a
las áreas focales de necrosis.
IMPORTANCIA: en animales vacunados es poco frecuente. Pero los casos clínicos suelen ser graves

ENFERMEDAD: Laringotraqueitis o Traqueobronquitis Infecciosa Canina

o Tos de las Perreras
ESPECIES AFECTADAS: Caninos
OCURRENCIA: Se ha implicado como una de las causas, no la más
importante, de la tos de las perreras o laringotraqueitis infecciosa
canina, que se asocia con criaderos y hospitales veterinarios. Parece
que el virus de parainfluenza canina 2 y Bordetella bronchiseptica
son los agentes causales principales
SINTOMATOLOGÍA: infección del tracto respiratorio que generalmente es muy suave o inaparente
PATOGÉNESIS VIRAL:
Exposición y transmisión: por contacto directo o indirecto.
Vía de entrada: Los virus penetran al hospedero a través del tracto respiratorio.
IMPORTANCIA: Alta morbilidad en criadero es extremadamente contagiosa, baja mortalidad.

ENFERMEDAD: Hepatitis con cuerpos de inclusión

ESPECIES AFECTADAS: afecta más frecuentemente pollos jóvenes OCURRENCIA: La
enfermedad ocurre ESPORÁDICAMENTE en todo el mundo.
SINTOMATOLOGÍA: Las aves infectadas pueden parecer anémicas y débiles, pero no
hay otros signos clínicos característicos. La mortalidad es baja si la enfermedad no
se complica, pero puede ser tan alta como del 30% en
aves inmunodeprimidas, como resultado de una
infección concurrente con el virus de la anemia de
las aves
PATOGÉNESIS VIRAL:
Exposición y transmisión: se transmiten vertical y horizontalmente
LESIONES: El hígado de las aves afectadas está agrandado y pálido, y frecuentemente
se presentan hemorragias en todo el órgano. Microscópicamente, hay evidencia de
hepatitis difusa con cuerpos de inclusión intranucleares eosinófilos en los hepatocitos.
Puede notarse anemia e ictericia que involucra los músculos y el tejido subcutáneo.
IMPORTANCIA: produce pérdidas económicas.
Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

ENFERMEDAD: Síndrome de baja postura
ESPECIES AFECTADAS: Afecta patos frecuentemente en parvadas de reproductoras (puede contagiar a aves silvetres)
OCURRENCIA: Poco frecuente
SINTOMATOLOGÍA: Las aves infectadas se ven saludables. La
producción de huevo se afecta de manera variable y se producen
huevos anormales. El cascarón puede estar ausente, adelgazado,
con baja pigmentación y superficie rugosa.
PATOGÉNESIS VIRAL:
Exposición y transmisión: Se transmiten vertical (congénita, el
huevo se contamina a trasvés de su paso por el oviducto) y
horizontalmente (se elimina por materia fecal contaminada)
Vía de entrada: Congénita en el huevo o por vía digestiva a
través del agua o alimentos contaminados con heces.
IMPORTANCIA: Escasa en nuestro país.

Las cepas de Adenovirus que ocurren en estas especies causan infecciones

subclínicas y sólo ocasionalmente se asocian con enfermedades
respiratorias y entéricas leves.

Asfarviridae
ADN doble cadena lineal Simetría icosaédrica
Replica en citoplasma Envueltos
Tamaño grandes (200 a 220 nm)
GÉNERO:
Asfivirus
TRANSMISIÓN: Por garrapatas, es el único virus ADN arbovirus (arbovirus: cualquier virus de los
vertebrados que es transmitidos a través de artrópodos).
EFECTO CITOPÁTICO: se liberan de la célula produciendo LISIS. Producen cuerpos de inclusión
intranucleares.
PERSISTENCIA EN EL AMBIENTE: Las partículas virales son muy estables en el medio ambiente,
siendo considerablemente resistentes al calor y a los cambios de pH. Por ejemplo, el
virus es estable por 70 días en sangre sobre tablones de madera y 140 días en el jamón
seco y salado.

Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

ENFERMEDAD: Peste porcina africana (PPA, o ASF por sus siglas en inglés African Swine Fever; virus de la enfermedad
del cerdo salvaje africano).
ESPECIES AFECTADAS: Cerdos domésticos y salvajes
OCURRENCIA: Han ocurrido brotes en Portugal, España,
Francia, Malta e Italia. Ha sido erradicado de los
principales países europeos. La enfermedad también ha
aparecido esporádicamente en Brasil
SINTOMATOLOGÍA: En los casos per-agudos, la muerte
puede ocurrir en 1 ó 2 días, sin otro signo que la fiebre
alta. Los signos pueden incluir fiebre alta, inapetencia,
deshidratación, aletargamiento, tos, parálisis parcial,
convulsiones, descargas oculares y nasal
mucopurulentas y diarrea teñida con sangre.
PATOGÉNESIS VIRAL:
Exposición y transmisión: La diseminación de la infección ocurre por contacto directo e indirecto. El virus
puede estar presente en productos de cerdo sin cocinar y puede ser diseminado a través de los residuos
alimenticios de los barcos y los aviones.
Vía de entrada: El modo de infección es principalmente por la ruta oro-nasal, pero también por garrapatas que
funcionan como vectores que pueden permanecer infecciosas por largos períodos.
LESIONES: Lesiones macro y microscópicas en la enfermedad aguda, reproducen aquellas de la peste porcina clásica
aguda. El sistema vascular está severamente afectado con HEMORRAGIAS GRAVES que involucran TODOS LOS
ÓRGANOS y nódulos linfoides
IMPORTANCIA: Todavía no se detectó en nuestro país, mortalidad que alcanza hasta el 95 al 100%

Herpesviridae

•Virus de la Mamilitis Ulcerosa Bovina

•Virus de la Rinotraqueítis Bovina Infecciosa o Vulvovaginitis
Pustular
•Virus del Aborto Equino, del Exantema Coital y de la
Rinoneumonitis Equina
•Virus de la Pseudorrabia o Enfermedad de Aujeszky
•Virus de la Rinotraqueítis Felina
•Virus de la Enfermedad de Marek
•Virus de la Laringotraqueítis Infecciosa Aviar
Se caracterizan por su habilidad de causar INFECCIONES LATENTES

Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

 Una regla general es que cada especie animal alberga al menos un herpesvirus

ADN doble cadena lineal Simetría icosaédrica

Replica en núcleo Envueltos (penetran a la célula por fusión de
Tamaño mediano (100 nm) membrana)
GÉNEROS:
Simplexvirus
Varicellovirus
EFECTO CITOPÁTICO: Puede producir lisis celular (raro), INCLUSIONES NUCLEARES, SINCITIOS grandes característicos en
cultivos celulares, o ningún ECP.
PERSISTENCIA EN EL AMBIENTE: Los herpesvirus son frágiles a las condiciones medio ambientales y por lo tanto, tienen
poca capacidad de sobrevivir fuera de los animales infectados. El virus se inactiva rápidamente por el calor cuando
está expuesto a 55º C por 15 minutos. Sensible a muchos desinfectantes comunes

ENFERMEDAD: Mamilitis ulcerativa bovina (Mamilitis herpética bovina, Seudo exantema nodular bovino)
ESPECIES AFECTADAS: Principalmente en el ganado lechero
OCURRENCIA: Aparece esporádicamente
SINTOMATOLOGÍA: Edema de las tetas, seguida de formación de vesículas y subsiguiente erosión del epitelio de la teta y
ubre. Las vesículas generalmente se rompen en unas 24 horas y producen un exudado
seroso. Las infecciones bacterianas secundarias pueden ocurrir si no se toman cuidados
especiales. (Las lesiones típicas de herpes comienzan con pequeñas vesículas que se
rompen dejando úlceras)
PATOGÉNESIS VIRAL:
Exposición y transmisión: Por los ordeñadores, máquinas de ordeño contaminadas y
mecánicamente por insectos picadores.
Vía de entrada: Pezones
IMPORTANCIA: Graves pérdidas en la producción láctea

Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

La forma respiratoria de la enfermedad es la más común. Tiene una aparición repentina con alta temperatura. Hay
congestión e inflamación severa de las membranas mucosas con descargas serosas oculares y nasales. La forma
genital, vulvovaginitis/balanopostitis pustular, está caracterizada por inflamación de la mucosa genital y el desarrollo
de pequeñas pústulas que coalescen y ulceran. Las infecciones pueden ser poco severas o subclínicas. Los abortos y
malas pariciones, que son poco
frecuentes, pueden ocurrir en 1 - 3
meses después de la infección. La
forma de conjuntivitis es común.

ENFERMEDAD: Rinotraqueitis infecciosa bovina (IBR) (Vulvovaginitis /balanopostitis pustular infecciosa)

ESPECIES AFECTADAS: bovinos
OCURRENCIA: tiene distribución mundial en el ganado bovino, con excepción de algunos países de Europa que la han
erradicado.
SINTOMATOLOGÍA: La IBR es una enfermedad aguda, contagiosa, muy diseminada que se manifiesta de las siguientes
formas: rinotraqueítis, vulvovaginitis/balanopostitis pustular (vesículas pústulas y las úlceras) y conjuntivitis. La
infección de de vacas gestantes puede conducir a infecciones fetales y aborto.
PATOGÉNESIS VIRAL: Las infecciones latentes pueden ser reactivadas periódicamente, con o sin signos clínicos. El animal
una vez infectado, es portador para toda la vida.
Exposición y transmisión: se elimina por las secreciones nasales y genitales. El semen puede contaminarse
durante la eyaculación. La diseminación es por contacto directo o indirecto (fomites) y aerosoles. La
infección puede diseminarse a partir de los toros infectados por coito o mediante la inseminación artificial. El
semen congelado ofrece condiciones óptimas para la supervivencia del virus.
Vía de entrada: La infección ocurre por las rutas respiratoria y genital.
IMPORTANCIA: La morbilidad es alta en hatos no vacunados (no inmunes), pero la mortalidad generalmente es baja.

“Produce abortos en el séptimo mes o nacimiento de potrillos jóvenes que

mueren al poco tiempo”
ENFERMEDAD: Aborto viral equino
ESPECIES AFECTADAS: Equinos
OCURRENCIA: Es un problema clínico cosmopolita muy frecuente en las yeguas.
SINTOMATOLOGÍA: Puede causar ligeras infecciones del
aparato respiratorio de los equinos está asociado principalmente con abortos /séptimo
mes de preñez) y ocasionalmente con enfermedades neurológicas. Algunos potrillos
alcanzan a nacer, pero generalmente muestran pérdida de tono muscular, debilidad y
son incapaces de mantenerse de pie. Estos potrillos así afectados mueren en unos
pocos días.
PATOGÉNESIS VIRAL: Las infecciones latentes pueden ser reactivadas periódicamente, con o
sin signos clínicos. El animal una vez infectado, es portador para toda la vida.
Exposición y transmisión: Se disemina por contacto directo e indirecto y por aerosoles.
Vía de entrada: respiratoria
LESIONES: El virus tiene predilección por los epitelios vasculares provocando vasculitis y trombosis.
IMPORTANCIA: Persistencia en el animal, fallas por
Descargado reproductivas
Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

ENFERMEDAD: Exantema coital equino (ECE)
ESPECIES AFECTADAS: Equinos OCURRENCIA: ha
sido reportado como cosmopolita, en los Haras.
SINTOMATOLOGÍA: La enfermedad es generalmente
benigna y clínicamente similar a la
vulvovaginitis/ balanopostitis pustular
infecciosa (VBPI) de los bovinos. Se observan
vesículas pústulas y úlceras en la mucosa de la
vulva, vagina, pene y prepucio.
PATOGÉNESIS VIRAL: Las infecciones latentes pueden ser reactivadas periódicamente, con o sin signos clínicos. El animal
una vez infectado, es portador para toda la vida.
Exposición y transmisión: Se disemina por contacto directo o indirecto con descargas vaginales
Vía de entrada: El virus es diseminado por el coito y posiblemente por moscas que se alimentan de las
descargas vaginales infecciosas.
IMPORTANCIA: El virus puede persistir en los equinos recuperados clínicamente en un estado latente por largos
períodos probablemente para toda la vida- pudiendo haber recaídas con la consecuente eliminación y transmisión
del virus.

ENFERMEDAD: Rinoneumonitis equina

ESPECIES AFECTADAS: Equinos
OCURRENCIA: Es cosmopolita muy frecuente.
SINTOMATOLOGÍA: El HVE-4 generalmente causa una
enfermedad respiratoria poco severa que se observa
principalmente en los animales jóvenes de alrededor de
los 2 años de edad. El periodo de incubación es de 2 a 10
días. Los caballos afectados presentan fiebre y
desarrollan depresión moderada, descarga nasal y rinitis.
En ausencia de infecciones bacterianas secundarias, la
recuperación generalmente es completa y se realiza
entre 1 - 3 semanas.
PATOGÉNESIS VIRAL:
Exposición y transmisión: Diseminación por contacto directo e indirecto,
mediante aerosol y fómites.
Vía de entrada: La infección ocurre por via respiratoria y genital.
IMPORTANCIA: Es frecuente pero no grave, aunque puede complicarse con otros MO

Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

 ENFERMEDAD: Pseudorrabia o Enfermedad de Aujeszky
ESPECIES AFECTADAS: Principalmente cerdos y jabalíes. Todas las especies de
mamíferos pueden infectarse, excepto los primates superiores (incluido
el hombre), pero son hospedadores terminales y mueren a las pocas
horas de iniciarse la infección. El cerdo y el jabalí son los únicos
hospedadores naturales, es decir, son los únicos animales que pueden
alojar de forma crónica el virus y son la principal fuente de contagio de la
enfermedad.
OCURRENCIA: La enfermedad tiene distribución mundial y está muy diseminada pero a menudo tiene distribución
regional.
SINTOMATOLOGÍA: La enfermedad se manifiesta en tres formas clínicas: nerviosa (hipersalivación, incoordinación con
una encefalitis), respiratoria (estornudos, tos respiración difuicultosa) y reproductiva (aborto, retorno al celo) todas
acompañadas de fiebre. En cerdos: signos nerviosos, incoordinación del tren posterior, movimientos de remo y
convulsiones. En bovinos, ovejas, perros, gatos y otros mamíferos subhumanos, la enfermedad es altamente fatal
pero no transmisible. Estos animales son denominados hospedadores finales. Hay un intenso prurito en el sitio de la
infección cuando es por la vía cutánea, seguida por una manía (rascado violento), encefalitis, parálisis, coma y
muerte. El perro suele ser el animal que manifieste primero la enfermedad con síntomas nerviosos
PATOGÉNESIS VIRAL: Después de la introducción del virus se presenta una viremia con rápida diseminación a todo el
cuerpo. La severidad de la enfermedad en los cerdos guarda una relación inversamente proporcional a la edad de los
mismos. La morbilidad en cerditos de hasta un mes de edad es muy alta y la mortalidad puede estar cercana al
100%. Invade el sistema nervioso central a través de los nervios olfatorio, trigémino y glosofaríngeo. Desde el
sistema nervioso central, el virus pasa a los ganglios linfáticos en los que se replica y produce viremia, es decir, se
distribuye por todo el organismo.
Exposición y transmisión: El contacto directo entre cerdos infectados y cerdos susceptibles parece ser la forma
más importante de diseminación. Los aerosoles y fomites también diseminan al virus. Los animales
infectados pueden eliminar el virus por hasta un mes en diversas secreciones como leche y orina. La
infección en otras especies animales es a través de la piel o membranas mucosas y por ingestión. El virus se
elimina en grandes cantidades mediante exudados nasales y saliva, y, en menor cantidad, a través de la
leche, la orina y el semen, de forma intermitente. Contagio directo o indirecto
Vía de entrada: La vía de entrada habitual del virus es la vía respiratoria.
IMPORTANCIA: Alto impacto económico en los países afectados debido a las cuantiosas pérdidas y dificultades para el
mercado intracomunitario debido a las restricciones al movimiento de animales.
La infección latente es el medio más importante para la supervivencia y la transmisión del virus en la naturaleza,
ya que puede ser reactivado periódicamente.

ENFERMEDAD: Rinotraqueítis viral felina, coriza felina ESPECIES

AFECTADAS: gatos de 3 – 18 meses de edad OCURRENCIA: es endémica y de distribución
mundial
SINTOMATOLOGÍA: fiebre, anorexia, depresión, estornudos violentos, conjuntivitis,
lagrimeo y descarga nasal. A menudo ocurre aborto, queratitis ulcerativa y
bronconeumonía.
PATOGÉNESIS VIRAL: La replicación ocurre inicialmente en la orofaringe y conjuntiva, seguida por infección de la
membrana mucosa del aparato respiratorio superior. Ordinariamente no hay viremia.
Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

 Exposición y transmisión: El virus puede ser transmitido por contacto directo e indirecto y el modo de
infección se considera que es la inhalación.
Vía de entrada: La infección ocurre por vía respiratoria.
IMPORTANCIA: El virus causa cerca de la mitad de las infecciones respiratorias de los gatos, y después de la infección
aguda los gatos de vuelven portador latentes. Puede ser fácilmente confundida con la infección por calicivirus felino.
Los gatos que se recobran de la infección deberán ser considerados portadores potenciales.

ENFERMEDAD: Enfermedad de Marek (EM) (Linfomatosis neural, parálisis de las aves).

ESPECIES AFECTADAS: Pollos, codornices y pavos. Se presenta a menudo en pollitos de 8 – 20 semanas. OCURRENCIA: es
una panzootia.
SINTOMATOLOGÍA: Parálisis progresivas de patas, alas y a veces del cuello. Las aves atacadas se alimentan con dificultad
a causa de la competencia con sus congéneres, acabando por morir de caquexia. Dependiendo de los nervios
afectados, puede haber signos de parálisis progresiva en el cuello, alas o piernas. Induce una proliferación tumoral
de células linfoides en gran número de órganos y tejidos. El curso maligno de estos tumores provoca la muerte de los
animales atacados.
PATOGÉNESIS VIRAL: El virus se propaga por todo el hospedero a través de una viremia asociada a células. Hay una
infección citolítica secundaria del epitelio del folículo de las plumas en donde se produce virus libre de células que se
esparce en la caspa de las plumas y en detritus celulares.
Exposición y transmisión: Por contacto con partículas de polvo contaminadas con el virus.
Vía de entrada: La infección del aparato respiratorio ocurre por la inhalación de polvo infeccioso.
LESIONES: A la necropsia: nervios periféricos y autónomos aumentados de tamaño, los cuales aparecen amarillentos y
translúcidos. Lesiones linfomatosas nodulares difusas en varios órganos (hígado, bazo, corazón, riñones, pulmones,
gónadas, proventrículos, páncreas, etc), Tumores en varios órganos internos.
IMPORTANCIA: Grandes pérdidas económicas, hasta 80% de mortandad. Enfermedad viral neoplásica sumamente
contagiosas de las gallinas

ENFERMEDAD: Laringotraqueítis infecciosa aviar

ESPECIES AFECTADAS: Es, sobre todo, una enfermedad de los pollos, aunque
también puede afectar a los faisanes, las perdices y los pavos
OCURRENCIA: Todo el mundo, Enfermedades de declaración
obligatoria de la Organización Mundial para la Sanidad
Animal (OIE)
SINTOMATOLOGÍA: Afecta principalmente a la laringe y
tráquea, produciendo tos, jadeos y disnea. Las aves
infectadas pueden expectorar moco sanguinolento.
La morbilidad es alta pero la mortalidad generalmente no excede del 15%.
PATOGÉNESIS VIRAL: Después de la infección inicial, el virus se replica en el epitelio del tracto
respiratorio superior.
Exposición y transmisión: se realiza por contacto directo e indirecto y por gotitas infecciosas.
Vía de entrada: La infección inicial del aparato respiratorio ocurre por la inhalación.
LESIONES: Hay una marcada congestión e hiperemia de la laringe y tráquea.
IMPORTANCIA: Produce pérdidas severas en la producción debido, tanto a la mortandad como a la disminución en la
ganancia de peso o en la producción de huevos
Descargado queAvcausa
por Key en las aves infectadas.
([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

Hay varios serotipos de HVS (herpes virus simple), suele ser asintomático (sin vesículas o úlceras). Este virus es MUY
frecuente y altamente contagioso. Suelen estar latentes hasta un episodio de estrés o bajas defensas. Pueden
infectar de herpes si su piel, vagina, pene o boca entran en contacto con alguien que ya tiene herpes (aun cuando no
tenga la lesión).

Familia Poxviridae
ADN doble cadena lineal Orthopoxvirus
Replica en citoplasma • Virus vaccinia Viruela de las vacas (cowpox)
Tamaño grande (300 nm) • Leporipoxvirus: Virus del Mixoma
Simetría compleja • Avipoxvirus: Viruela de las aves
Envuelto (son liberados de la célula mediante gemación • Capripoxvirus: Viruela de ovinos y cabras
o protrusión de yemas). • Suipoxvirus: Viruela de cerdos
Parapoxvirus
EFECTO CITOPÁTICO: En células o tejidos infectados se pueden
• Estomatitis Papular Bovina
producir inclusiones inctracitoplasmáticas, llamadas cuerpos de
• Ectima Contagioso Ovino (Orf)
Guarnieri. Algunos poxvirus de mamíferos son considerados
oncogénicos asociados a hiperplasias epidérmicas y fibromatosas.
PERSISTENCIA EN EL AMBIENTE: Los poxvirus permanecen viables en las costras por mucho tiempo. Los poxvirus infectan la
epidermis y producen lesiones focales que frecuentemente se transforman en proliferativas y posteriormente
necróticas. Las raras infecciones generalizadas, pueden ser fatales. Producen una infección que resulta en cambios
convenientemente resumidos según su desarrollo como: pápula, vesícula, pústula y finalmente costra.

ORTHOPOXVIRUS Viruela de los pollos

CAPRIPOXVIRUS
Vaccinia
Viruela Viruela ovina
Viruela bovina Viruela caprina
Viruela felina Exantema nodular bovino
Viruela equina LEPORIPOXVIRUS
Viruela del camello
Viruela del búfalo Myxomatosis
Viruela del simio Fibroma del conejo y de la ardilla.
PARAPOXVIRUS SUIPOXVIRUS
Estomatitis papular bovina Viruela porcina
Ectima contagioso / Orf MOLUSCIPOXVIRUS
Seudoviruela bovina / nódulos de los
ordeñadores Molusco contagioso. Común de los
niños
AVIPOXVIRUS C
Los poxvirus ocurren naturalmente en la mayoría de las especies de importancia veterinaria, excepto el perro
ENFERMEDAD: Viruela
ESPECIES AFECTADAS: Todas menos el perro
OCURRENCIA: Depende el virus, la especie infectada puede ser endémica en algunas
regíones
SINTOMATOLOGÍA: Los poxvirus infectan la epidermis y producen lesiones focales que
frecuentemente se transforman en proliferativas y posteriormente necróticas. La
infección que resulta en cambios convenientemente resumidos según su desarrollo
como, pápula, vesícula, pústula y finalmente costra. Algunos poxvirus de mamíferos
son considerados oncogénicos
Descargado y han sido asociados a hiperplasias epidérmicas y fibromatosas.
por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

PATOGÉNESIS VIRAL:
Exposición y transmisión: por contacto directo con un animal infectado, por contacto indirecto con
secreciones / excreciones de un animal infectado, o por vectores mecánicos o biológicos
Los poxvirus consisten en dos subfamilias, Cordopoxvirinae (poxvirus de vertebrados) y Entomopoxvirinae (poxvirus
de insectos)

La viruela (del latín variola: pústula pequeña) fue una enfermedad infecciosa grave,
contagiosa y con un alto riesgo de muerte. El último caso de contagio natural se
diagnosticó en octubre de 1977 y en 1980 la Organización Mundial de la Salud (OMS)
certificó la erradicación de la enfermedad en todo el planeta gracias a la vacuna!! Fue
eliminada de todos los laboratorios del planeta excepto de Rusia y Estados Unidos (se
teme una posible guerra biológica)
Las lesiones típicas progresan desde Pápula- Vesícula- Pústula- Costra

Hepadnaviridae

Virus ADN con transcriptasa reversa Tamaño pequeño (42 nm)

ADN Monocatenario y en parte bicatenario Simetría icosaédrica
circular Envuelto
Replica en núcleo

Como su nombre lo indica, todos los

hepadnavirus son hepatotróficos, infectando
células del hígado, y todos causan hepatitis en su
huésped.

Si bien no es un virus de mucha importancia, se estudia porque es

un modelo de replicación ADN Con trasncriptasa reversa (modelo
VII de la clasificación de Baltimore

Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

Abarca al conjunto de técnicas que permiten el mantenimiento de las células in vitro, conservando al máximo sus
propiedades fisiológicas, bioquímicas y genéticas

Se entiende por cultivo celular al conjunto de técnicas que permiten el mantenimiento de las células in vitro,
conservando al máximo sus propiedades fisiológicas, bioquímicas y genéticas.
El cultivo celular posee muchas ventajas sobre las técnicas de inoculación en animales y huevos
embrionados. Es el sistema más moderno y efectivo para lograr la replicación viral, permitiendo detectar el
efecto que producen los virus sobre las células cultivadas. No existe la acción del sistema inmune, ni la
variación individual del hospedador.
Los efectos del virus en los cultivos celulares pueden manifestarse frecuentemente en un corto periodo de
tiempo, a veces en horas o días. Se requiere poco espacio, pero es una técnica de compleja manipulación
para evitar contaminaciones bacterianas y micóticas de estas células, que representan un medio de cultivo
ideal también para estos microorganismos. Además es necesario un laboratorio equipado con cámaras de
flujo laminar, que impidan la diseminación del virus en el ambiente.

Cultivo de Órganos Cultivo Celular Primario

Cultivo de Explantes Líneas Celulares Continuas
Se han desarrollado varios sistemas de cultivo celular in vitro para mantener la viabilidad de células fuera de las
especies de origen: cultivos de órganos, cultivos de explantes, cultivos de celular primario y líneas celulares
continúas.

Este tipo de cultivo permite mantener, al menos en parte, la estructura tridimensional característica del tejido in vivo
y se utilizan para los experimentos a corto plazo. Se conservan las interacciones histológicas y, gracias a ello, este
tipo de cultivo permite mantener los tipos celulares diferenciados, por lo que representan una buena réplica del
tejido de origen. Las células epiteliales traqueales que permanecen unidas a la matriz del
cartílago de la tráquea durante el cultivo son un ejemplo de este tipo de sistema.

Se colocan pequeños fragmentos de un tejido u órgano, que se adhieren a la superficie

del soporte, que puede
ser de vidrio o de
plástico. Las células que
crecen son aquellas que se
encuentran en la periferia del explante.
Es útil para pequeñas cantidades de tejido, como
por ejemplo, biopsias de piel. Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

 Se puede obtener a partir de explantes
primarios o de suspensiones de células ya
disgregadas. Se utilizan proteasas (enzimas
como tripsina o colagenasa) para separar a las
células de un determinado tejido y así producir
células individuales. Estos cultivos pierden las
interacciones célula-célula y las interacciones
de la célula con la matriz extracelular. Sin embargo, las células son capaces de
proliferar y la población celular crece notablemente. Cuando las células ocupan
toda la superficie disponible se dice que han alcanzado la confluencia. En ésta
etapa, las células establecen contactos entre ellas que inhiben su proliferación
y el crecimiento se detiene, lo que denomina inhibición por contacto. Por tal
motivo, al cabo de un tiempo se debe trasplantar las células a un nuevo
soporte, acción denominada subcultivo o pase, dando lugar a la formación de
una línea celular. Normalmente, las líneas celulares tienen una vida limitada
que, según el tipo de célula, puede prolongarse entre 20 y 100 generaciones. Superado ese límite, las células entran
en una etapa que se denomina senescencia, en la que pierden su capacidad de proliferar y se inicia la apoptosis.
Existen dos tipos de cultivo celular primario:
Cultivos en monocapa: Las células crecen
adheridas sobre un soporte sólido (plástico o
vidrio).
Cultivos en suspensión: Las células se
encuentran dispersas en el medio de cultivo.
Su crecimiento no depende del anclaje o
adhesión a una superficie. Este tipo de
cultivo se restringe a las células
hematopoyéticas, células madre, líneas
celulares transformadas y células tumorales.
Alcanzan la confluencia cuando el número de
células es grande y los nutrientes son
insuficientes.

En contraste con las técnicas anteriores, las líneas

celulares tienen una capacidad ilimitada de división.
Estas células “inmortales” (transformadas), se
pueden mantener durante una cantidad indefinida
de generaciones. Actualmente, casi cualquier tipo de
célula puede ser trasformada. Estas células
inmortales se caracterizan por haber perdido la
inhibición por contacto y ausencia de apoptosis, por
lo tanto, cuando cubren toda
la superficie del soporte
comienzan a apilarse
unas sobre otras.
Las líneas celulares
continuas puedan
provenir de células
normales o células
tumorales.
Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

 PK: Riñon de cerdo
BHK: Riñon de hámster lactante
VERO: Riñon de mono verde africano
MDBK: Riñon bovino

HeLa: Carcinoma de cuello uterino humano

KB: Carcinoma humano
Sarcoma 180

En 1952 se obtuvo la primera línea celular continua humana. Son las denominadas
células HeLa, extraídas a partir de un tumor de cuello del útero de una paciente llamada
Henrietta Lacks, de cuyo nombre deriva la
denominación de la línea celular.

V La línea Celular HeLa posibilitó:

Producción de la vacuna contra la
poliomielitis
Producción de las primeras células híbridas
entre ser humano y ratón.
HENRIETTA LACKS Desarrollo del medicamento trastuzumab (Herceptin®) contra el cáncer de mama.
Desarrollo de terapias génicas y medicamentos para tratar enfermedades como la
enfermedad de Parkinson y la leucemia.
Se calcula que desde el desarrollo de la línea de células HeLa se han producido aproximadamente 50 toneladas de
material celular.

Ejemplos de medios
Sales Suplementos
nutritivos: Hanks, Earle,
Glucosa Antibióticos
Egle, Medio mínimo
Aminoácidos esenciales Indicador de pH
esencial (MEM), 199.
Vitaminas
Las células utilizadas para reproducir virus requieren una serie de nutrientes para poder mantenerse y multiplicarse
de forma artificial en el laboratorio. Existen diferentes medios nutritivos, sin embargo, básicamente poseen en su
composición:
Sales: Las soluciones salinas simples se utilizan para lavar células o suspenderlas durante
poco tiempo, y son la base de los medios de cultivo complejos. Siempre debe tratarse de
soluciones isotónicas, que pueden incluir: ClNa, ClK, fosfatos mono y disódicos, Mn, etc.
Glucosa: Como fuente de energía de fácil obtención para la célula.
Aminoácidos esenciales: El medio debe proporcionar a la célula los aminoácidos
esenciales, ya que las células no incorporan proteínas como tales.
Vitaminas: Sobre todo del grupo B (que actúan cómo co enzimas).
Suplementos: Aportan nutrientes y factores de crecimiento. Pueden agregarse a los medios:
suero bovino adulto o fetal, líquido ascítico y pleural, hidrolizado de albúmina, extracto de levadura, leche
Descargado por Key Av ([email protected])
descremada, etc.
Encuentra más documentos en www.udocz.com
Antibióticos y antimicóticos: Previenen la contaminación por bacterias y hongos. Se emplean mezclas de penicilina-
estreptomicina o gentamicina; nistatina para hongos y tylosina para micoplasmas.
Indicador de pH: Se utiliza el Rojo Fenol, la velocidad del cambio del pH de un cultivo puede proporcionar una
medida de la intensidad del metabolismo de sus células.
Las células son sembradas en estos medios e incubadas hasta el momento de inocularlas con el material vírico.
Luego de la siembra, se las coloca en estufa de cultivo a 37º C por 24 hs o más, según el virus con que se trabaje.

Lisis Células Gigantes multinucleadas

Vacuolas Desorganización nuclear
Cuerpos de inclusión Redondeamiento celular

Algunos signos de infección viral en cultivos son fáciles de detectar, debido a cambios significativos en la morfología
celular, llegando incluso a la lisis de la misma.
La observación de estos cambios morfológicos en las células infectadas se realiza al microscopio óptico y se
denomina Efecto Citopatogénico o Citopático (ECP). Estos pueden ser:
1. Redondeamiento celular: Alteración del citoesqueleto, que da lugar al aspecto "redondeado" de las células
infectadas. Ejemplo: Familia Paramixoviridae.
2. Presencia de cuerpos de inclusión: En el curso de la multiplicación viral dentro de las células se pueden
producir estructuras específicas de los virus denominadas cuerpos de inclusión. Con frecuencia poseen
afinidad por colorantes ácidos (por ejemplo, eosina) y pueden visualizarse con el microscopio óptico. Se
encuentran en el núcleo (herpesvirus), el citoplasma (poxvirus) o en ambos (virus del sarampión). En muchas
infecciones virales los cuerpos de inclusión son el punto donde se desarrollan los viriones. En ciertas
infecciones (poxvirus) el cuerpo de inclusión consta de masas de partículas virales en proceso de replicación.
En otras (como en el herpes) el cuerpo de inclusión parece ser un residuo de la multiplicación viral. La
presencia de cuerpo de inclusión puede tener importancia diagnóstica considerable. Las inclusiones
intracitoplásmicas en las células nerviosas, los cuerpos de Negri, son patognomónicas de la rabia.
a. Presencia de cuerpos de inclusión intracitoplasmática: Poxviridae, Reoviridae, Paramixoviridae,
Rhabdoviridae.
b. -Presencia de cuerpos de inclusión Intranuclear: Herpesviridae, Parvoviridae, Adenoviridae.

Cytomegalovirus humano teñido en diferentes

tiempos:
(A) Células no infectadas
(B) ECP: inclusiones nucleares,
(C) Degeneración celulares
(D) Foco de células infectadas en una monocapa.

Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

 3-Formación de células gigantes multinucleadas/ sincicios:
las células infectadas pueden presentar alterada su membrana
celular, produciendo la fusión con la membrana de su célula
vecina. El resultado de la fusión es la generación de una célula
con varios núcleos. Estas células multinucleadas son de gran
tamaño, por lo que algunas veces son llamadas "células
multinucleadas gigantes". Ejemplo: Familias Herpesviridae,
Reoviridae, Paramyxoviridae. La formación de estas células
Corpúsculo de Negri en citoplasma de multinucleadas o sinsicios es una característica de numerosos
neurona en el ganglio trigémino virus envueltos.

4-Lisis: es el proceso de destrucción de la membrana

citoplasmática, con consiguiente muerte celular. Este efecto
citopático es característico de los virus desnudos. Ejemplo:
Parvoviridae, Papilomaviridae. Los virus que, como resultado de su Neumonía del ternero por Virus Sincitial
replicación llevan a la muerte celular, se denominan citolíticos. Respiratorio

Esta técnica se utiliza para cuantificar virus que son

capaces de producir lisis en las células en las que replican
(citolíticos).
Para llevarla a cabo se necesita un cultivo celular en
monocapa (en cajas de Petri de vidrio o plástico), al cual se
agrega un colorante supravital (se denomina supravital porque
sólo puede colorear a células vivas). Posteriormente, se
inoculan diluciones seriadas del virus. Se agrega el medio
nutritivo en fase semisólida (agar, agarosa,
carboximetilcelulosa, metilcelulosa). De esta manera, cuando
un virus infecta una célula, su progenie sólo puede migrar a las
células inmediatamente vecinas, y no a las alejadas, ya que el medio semisólido limita su movilidad.
Cada partícula vírica va a infectar una célula, replicándose y posteriormente provocará la lisis o ruptura de la misma.
Las células adyacentes son infectadas por los virus recién producidos y también mueren.
Como el colorante supravital que contiene el cultivo en monocapa no puede teñir a las células muertas, las mismas
aparecen como áreas circulares, transparentes, en un fondo coloreado. Se denomina “Placa” a cada uno de esos
espacios circulares que no se tiñen por no poseer células vivas.
Se considera que una sola partícula viral dará origen a una placa, denominándose Unidad Formadora de Placa (UFP).
Las UFP son contabilizadas
macroscópicamente y luego se multiplican
por la dilución realizada, para saber
aproximadamente, cuántos virus por
mililitro había en la muestra problema.
Cada partícula infecciosa da origen a
una Placa de Lisis= "Unidad Formadora
de Placa" (UFP). El título se expresa
como "UFP/ml" o "UFP/g", según
Descargado por Key Av ([email protected])
corresponda.
Encuentra más documentos en www.udocz.com
 Virus ARN

Desnudos 25-30 nm
Simetría icosaédrica Replican en citoplasma
Monocatenario Se liberan por lisis
Tira positiva
Esta familia contiene a los virus con ARN más pequeños. Son desnudos, de cadena sencilla y de polaridad positiva.
Simetría icosaédrica y la replicación se realiza en el citoplasma y se liberan por lisis.
Los picornavirus son capaces de sobrevivir en el ambiente por bastante tiempo. Se ha demostrado que son
infecciosos desde varias horas hasta un año, dependiendo de las condiciones.
Si bien hay varios géneros, sólo dos son importantes para Medicina Veterinaria y, para nuestro país, un género es de
vital importancia, el género Aphtovirus donde se encuentra el Virus de la Fiebre Aftosa. Este virus produce una
enfermedad que es muy importante desde el punto de vista
productivo y económico, por lo cual lo hemos marcado con
semáforo ROJO. El género Teschovirus, si bien tiene virus que
afectan a los animales, para nuestro país es una enfermedad
exótica (no se encuentra en Argentina), por lo cual lo hemos
marcado con semáforo verde.

El virus de la Fiebre aftosa, como su nombre lo indica, produce la enfermedad Fiebre Aftosa. La enfermedad está
ampliamente distribuida mundialmente, se encuentra en Sudamérica, África, Europa, Medio Oriente y Asia. Hay
países que se encuentran libres de la enfermedad, como Norteamérica, Nueva Zelanda,
Australia y el Reino Unido. En nuestro país han ocurrido varios brotes, al igual que en
Brasil, Uruguay y otros países de Latinoamérica. La mayoría de los países de América del
Sur están en proceso de erradicación, con solo unos pocos brotes en los últimos dos a
tres años, debido a que se han implementado efectivas estrategias de control y
erradicación continental

Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

 Animales de pezuña hendida
Son susceptibles todos los animales de pezuña hendida
incluyendo a los bovinos, cerdos, ovejas, cabras y
también algunos animales silvestres como venados y
ciervos. Si bien en algunas bibliografías antiguas
mencionan ciertos casos en los que el ser humano ha
contraído la enfermedad por contacto con animales
infectados (desarrollo de lesiones vesiculares en las
manos, pies y boca), estos son antiguos y no se ha
podido determinar realmente que se haya tratado de
ese virus, por lo que la Organización Mundial de la Salud (OMS), NO considera zoonosis a esta enfermedad.

PENETRACIÓN DEL VIRUS (LESIONES, INGESTIÓN, inhalación)

REPLICACIÓN EN SITIO DE INOCULACIÓN Fuera del animal, el
DESARROLLO DE VESÍCULAS O AFTAS PRIMARIAS virus puede sobrevivir
RUPTURA DE AFTAS Y LIBERACIÓN DE VIRUS
en el ambiente hasta
INVASIÓN DEL TORRENTE CIRCULATORIO (linfa y sangre) viremia exocelular
UN MES (humedad y
AFTAS SECUNDARIAS
RECUPERACIÓN (30% portadores asintomáticos) temperatura).

El virus de la Fiebre aftosa ingresa en el animal a través de pequeñas

heridas en la mucosa bucal o a través de heridas en los pliegues de piel
del espacio interdigital de la pezuña. También puede ingresar a través
de la inhalación de aerosoles.
El virus de la Fiebre aftosa presenta tropismo (afinidad) por las células
epiteliales (Epiteliotropos) en las que se replica rápidamente en la
misma puerta de entrada, dando lugar a unas vesículas denominadas
aftas primarias que generalmente suelen pasar inadvertidas. Los virus
Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

se replican en gran número dentro de estas aftas primarias hasta que producen la ruptura de las mismas (recuerden
que estos virus se liberan por lisis).
Tras esta primera replicación, los virus liberados pasan a sangre, produciéndose una viremia que se caracteriza por
temperatura elevada y malestar general del animal.
En esta fase el virus producirá una segunda replicación en las células reticuloendoteliales y en el parénquima de los
órganos diana (hígado, bazo, médula ósea y músculo estriado), finalmente el virus vuelve de nuevo a los lugares de
predilección (células epiteliales), produciendo las vesículas secundarias características de la enfermedad,
fundamentalmente en cavidad bucal y patas.
La mayoría de los animales se recupera en poco tiempo, quedando algunos de ellos como portadores asintomáticos
(no tienen síntoma de enfermedad pero siguen liberando el virus al ambiente).

El virus de la Fiebre Aftosa produce una enfermedad MUY contagiosa y

se caracteriza por la producción de lesiones vesiculares (aftas) en la boca,
morro, espacio interdigital y en la banda coronaria de la pata. Las
lesiones vesiculares también pueden ser encontradas en la ubre de las
vacas y en el hocico de los cerdos.
El signo característico y más común es la salivación excesiva; la saliva es
pegajosa, espumosa y filamentosa (la salivación excesiva se produce
porque el animal tiene la cavidad bucal llena de aftas que se rompen y
son muy dolorosas, por lo tanto le cuesta comer, beber y hasta deglutir
la saliva). Las vesículas, son numerosas en la membrana de la mucosa
oral y lengua; se rompen, erosionan, ulceran y eventualmente sanan.

Nuestro país está dividido en zonas, según hayan tenido presencia o no de la enfermedad, en:
-Zona libre de la enfermedad sin vacunación: nunca se han registrado casos.
-Zona libre de la enfermedad con vacunación: se registraron casos antiguamente, pero ahora la enfermedad está
controlada con la vacunación, que es obligatoria. Este status sanitario es dinámico y se va modificando según el
tiempo. El objetivo de Argentina esDescargado
lograr que todo el país sea declarado como zona libre de Fiebre Aftosa sin
por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

vacunación. Este status es determinado por la OIE (Organización Mundial de Salud Animal), que es una organización
internacional que se encarga de todas las enfermedades que afectan a los animales.

La Fiebre Aftosa es la enfermedad más importante del ganado bovino, no

por su mortalidad (que es muy baja, la mayoría de los animales infectados
se recuperan al poco tiempo), sino porque es muy contagiosa y produce
enormes pérdidas económicas y productivas. Al ser una enfermedad tan
importante, su notificación es obligatoria y hay un control muy estricto. Los
brotes confirmados son manejados mediante estricta cuarentena y
sacrificio de todos los animales (el denominado Rifle Sanitario). Todas estas
medidas están reglamentadas por el SENASA (Servicio Nacional de Sanidad
y Calidad Agroalimentaria).

Envueltos 60- 70 nm
Simetría icosaédrica Multiplica en citoplasma
Monocatenario Se liberan por gemación
Tira positiva

Esta es una familia de virus envueltos con ARN lineal de

cadena sencilla, de sentido positivo, tamaño alrededor de 60-
70nm. Se replican en el citoplasma y se libera por gemación.
Son lábiles (no sobreviven mucho tiempo) en el medio
ambiente. Un solo género, Alfavirus, tiene virus de
importancia en Medicina Veterinaria, el cual tiene virus muy
importantes que producen las encefalitis equinas, por eso lo
hemos marcado con semáforo ROJO.
Es una zoonosis.

Tenemos 3 virus productores de encefalitis equinas:

Virus de la Encefalitis del Este (se encuentra en
Argentina).
Virus de la Encefalitis del Oeste (se encuentra en
Argentina).
Virus de la Encefalitis Venezolana (no se encuentra en
Argentina).
El ciclo natural de estas enfermedades
se da entre diferentes tipos de aves
y diferentes tipos de mosquitos. El
problema comienza cuando un
mosquito pica a un ave que tiene el
virus y luego ese mosquito pica a un
equino o a un ser humano, transmitiéndole la enfermedad. Las infecciones son más
comunes durante el verano y el otoño temprano cuando las poblaciones del mosquito
Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

son altas. Los síntomas principales (recordar que la enfermedad se llama ENCEFALITIS) es incoordinación, depresión,
el equino presiona la cabeza contra paredes u otros objetos, parálisis de las piernas, hasta que cae al suelo y no
puede levantarse. La Encefalitis del Este es la más grave. La mortalidad en equinos puede alcanzar el 90% y en
humanos el 30 al 50%. La Encefalitis del Oeste es más leve. La mortalidad en equinos es del 20 al 30% y en humanos
del 10%.

Envueltos 40- 60 nm
Simetría icosaédrica Replica en citoplasma
Monocatenario Se libera por lisis celular
Tira positiva
Esta gran familia está compuesta por virus envueltos, de simetría icosaédrica, con ARN de cadena sencilla y polaridad
positiva. Replican en citoplasma y se liberan por lisis (no se apegan a la generalidad de que los virus envueltos se
liberan por gemación). Si bien hay dos géneros que contienen
virus muy importantes para Medicina Veterinaria, en
Microbiología sólo vamos a ver un género. El otro lo verán más
adelante en otras materias. El género que vamos a ver es
Pestivirus, con dos virus que producen enfermedades muy graves
para nos animales, por lo que está marcado con semáforo ROJO.
Los virus que vamos a ver dentro del género Pestivirus NO son
zoonosis.

Géneros
Pestivirus
Peste Porcina Clásica
D.V.B y E.M

Alta Morbilidad y Mortalidad (90%)

Virus: saliva, secreciones nasales, heces, sangre y orina.
Síntomas : Hemorragias
Descargado por Key petequiales (afinidad vascular)
Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

La especie afectada son los cerdos, la enfermedad es generalmente aguda y caracterizada por alta temperatura,
depresión y anorexia. La morbilidad es alta (es muy contagiosa) y la mortalidad generalmente es cercana al 90% (alta
mortalidad).
El virus tiene mucha afinidad por el sistema vascular, por eso las lesiones principales van a ser hemorragias
petequiales y equimóticas en todas las superficies serosas; hemorragias petequiales en el riñón (por eso se lo llama
riñón de "huevo de pavo"), linfadenitis hemorrágica (nódulo linfáticos como "fresa") y las denominadas úlceras
"botonosas" en la mucosa intestinal.
La República Argentina es libre de esta enfermedad desde el año 2005 (el último foco ocurrió en el año 1999) y la
sospecha o presencia de la misma es de notificación obligatoria e inmediata a la autoridad sanitaria.

Hemorragias petequiales en riñón (huevo de pavo)

Ulceras en la mucosa intestinal

Diarrea Viral Bovina y Enfermedad de las Mucosas

Según sus efectos en los cultivos celulares, se divide en dos biotipos: *No Citopáticos (NCP): no producen efecto
citopático. Es el tipo predominante en la naturaleza. Es el virus clásico y más frecuente.
*Citopáticos (CP): producen efecto citopático. Se aísla únicamente de animales con enfermedad mucosa y se
originan por mutación a partir del biotipo NCP
La principal característica de este virus es su gran variabilidad genética y antigénica.
Originan cepas mutantes que escapan a la respuesta inmunológica del hospedador.
El Virus de la Diarrea Viral Bovina (DVB) tiene dos biotipos: citopático (CP) y no citopático (NCP). El virus clásico es
NCP; el virus CP se genera por mutaciones de la cepa original NCP. La mayoría (<95%) de los aislamientos de campo
son NCP.
Entonces, para comprender el mecanismo de la enfermedad es esencial recordar dos conceptos:
1. Existen dos biotipos del virus de la Diarrea Viral Bovina (DVB), el biotipo citopático (CP) y el no citopático
(NCP)
2. Existen dos poblaciones de bovinos, los bovinos infectados persistentemente (IP) y, los bovinos "normales"
libres de la infección.
Ambos biotipos del virus se diferencian a nivel molecular y en el laboratorio por su característica en los cultivos
celulares. Los dos biotipos producen la enfermedad de la Diarrea Viral Bovina en sus diversas formas clínicas, pero, el
biotipo NCP es el que induce la infección persistente (IP), con la condición que el virus pase al feto a través de la
placenta durante los primeros 4 meses de gestación; cuando esto ocurre, el feto nace infectado con el virus NCP y
quedará infectado de por vida (Ternero PI).

Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

Terneros PI: Nacen de vacas normales susceptibles que fueron infectadas con el biotipo NCP durante los 4
primeros meses de gestación (120-125 días). Un ternero que nace con infección persistente se caracteriza por el
aspecto prematuro; estos terneros son vulnerables y débiles y el 50% usualmente mueren durante el primer año de
vida.
Sin embargo, algunos pueden tener apariencia normal y llegar hasta la edad reproductiva. Las vacas con infección
persistente dan crías con la misma condición.
Estos animales PI son los que van a mantener y diseminar el virus en el rodeo y como son animales en donde el virus
permanece en su cuerpo durante toda su vida, son particularmente susceptibles a desarrollar la forma clínica de
Enfermedad de las Mucosas, de carácter fatal (por mutación de la cepa NCP a la CP).
Los animales con infección persistente pueden ser identificados mediante pruebas serológicas y por aislamiento del
virus a partir de leucocitos y/o suero sanguíneo.
Necropsia: ulceraciones en sistema respiratorio superior y digestivo (úlceras en esófago y placas de Peyer).
Los síntomas de la Diarrea Viral Bovina son muy variables, pueden ir desde infecciones inaparentes a síndromes
gastroentéricos, respiratorios y hemorrágicos y hasta DVB severa aguda.
Síntomas de Enfermedad de las mucosas: se caracterizada por diarrea sanguinolenta y mucus, deshidratación y
muerte dentro de los pocos días de presentar los signos clínicos. Las lesiones macroscópicas más saltantes en este
caso son las úlceras y erosiones de la mucosa del tracto digestivo y tracto respiratorio superior. La mortalidad puede
alcanzar el 50%.

Envuelto 40- 60 nm
Simetría icosaédrica Reproducen en citoplasma
Monocatenario Se liberan por gemación
Tira positiva
Sólo hay un género en esta familia de virus, el género
Arterivirus. Son virus envueltos, de simetría icosaédrica,
cadena sencilla de tira positiva, tamaño de 40- 60 nm, se
reproducen en citoplasma y se liberan por gemación.
La especie más afectada son los equinos, pero también
puede afectar a burros y mulas.
La enfermedad que produce es la Arteritis Equina y tiene
mucha importancia desde el punto de vista productivo y
económico, por eso la hemos marcado con semáforo ROJO.
NO es una zoonosis.

Virus de la Arteritis Equina

El virus es eliminado por secreciones y excreciones y la transmisión ocurre por

contacto directo e indirecto, incluyendo la monta (coito). Se cree que la ruta más
común de infección en los animales jóvenes es por la vía respiratoria. La diseminación
por aerosoles y la transmisión ocurren principalmente cuando los caballos son
agrupados para la venta, carreras y exposiciones.
El virus es eliminado en el semen de los sementales portadores y de esa manera se
mantiene en las poblaciones
Descargado por Key Avequinas.
([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

 Es muy importante mencionar que el virus sobrevive a
las condiciones de congelado del semen, por lo que es
otra vía de transmisión de la enfermedad.
Las lesiones más importantes son edema, congestión y
hemorragias, particularmente en los tejidos
subcutáneos del abdomen y patas, y arteritis necrótica
diseminada.
En Argentina es una enfermedad de declaración
obligatoria y la vacunación es obligatoria sólo en
equinos machos.

Desnudos 60- 70 nm
Simetría icosaédrica Reproducen en citoplasma
Bicatenario segmentado Se liberan por lisis
Tira positiva
El género más importante dentro de esta familia es el género Avibirnavirus, donde se encuentra el Virus de la
Bursitis Infecciosa Aviar (Enfermedad de Gumboro).
Son virus desnudos, de simetría icosaédrica, doble
cadena segmentada de tira positiva. Tamaño 60- 70 nm,
se reproducen en citoplasma y se liberan por lisis.
Es una enfermedad que afecta a los pollos,
especialmente a los jóvenes. Es muy contagiosa, el virus
es eliminado en las heces y su transmisión se lleva a
cabo por contacto directo e indirecto a través de fómites
(equipo contaminado, calzado del personal, etc.).
La enfermedad se caracteriza por inflamación y edema
de la bolsa de Fabricio. Los signos clínicos incluyen diarrea, anorexia, depresión, canibalismo y postración. Las
pérdidas principales son debidas sobre todo a la pobre ganancia de peso en pollos de engorda, por eso esta
enfermedad es importante desde el punto de vista económico y productivo y la marcamos con semáforo ROJO.
No es una zoonosis.
Transmisión: Heces o equipo contaminado (especialmente calzados) o la materia orgánica es la ruta principal de
diseminación. Pollos jóvenes

Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

 Familia Caliciviridae
Desnudos 35 nm
Simetría icosaedrica Replican en citoplasma
Monocatenario Producen lisis celular
Tira positiva

Virus del Exantema Vesicular del Cerdo (Exótica)

Calicivirus Felino (Gripe felina)

Dentro de esta familia se encuentra el Virus del Exantema vesicular del cerdo,
que es una enfermedad exótica (no se encuentra en Argentina) y el Calicivirus
felino.
Son virus desnudos, de simetría icosaedrica, cadena simple de tira positiva.
Tamaño 35 nm, replican en citoplasma y se liberan por lisis.
El Calicivirus felino produce generalmente secreción nasal,
gingivitis y úlceras en la boca. Es una enfermedad muy común
en los gatos y rara vez tiene consecuencias graves para la vida
del animal, por eso lo hemos marcado con semáforo verde.
No es una zoonosis.

Familia Orthomyxoviridae
Envuelto Tira negativa
Simetría helicoidal Replican en el núcleo
Monocatenario, segmentado

Esta es una familia de virus con ARN de cadena sencilla de polaridad

negativa. Su genoma está segmentado (7 a 8 segmentos) en vez de
constituirse por un sola cadena de ARN. Replican en el núcleo (saliendo
de la generalidad de que los virus ARN replican en el citoplasma).
Los virus de la influenza son los únicos miembros de la familia
Ortomyxoviridae.
Los virus de ésta familia tienen predilección por el aparato respiratorio.
Los virus de mayor importancia en Medicina Veterinaria son los de las
Influenzas Tipo A, los cuales causan las Influenzas equina, porcina y aviar.
Estas Influenzas Tipo A son zoonosis, algunas muy importantes para la salud humana porque están asociadas con
epidemias y pandemias (Influenza Tipo A H1N1 o gripe porcina, Influenza Tipo A H1N5 o gripe aviar), pudiendo
producir cuadros de influenza grave en humanos hasta llevar la muerte, por eso la hemos marcado con semáforo
ROJO.
Son altamente contagiosas y se diseminan rápidamente. La transmisión es por gotas infecciosas, contacto directo e
indirecto (fomites).

Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

 Viabilidad del virus de influenza en superficies ambientales
Contacto de manos con superficies ambientales contaminadas y subsecuente auto-inoculacion
puede transmitir al virus de influenza.
 Flu A y B son viables >24-48 hs en superficies duras no porosas (acero, plástico) pero >8hs en
ropa, papel o tissues.
 Transferencia de superficies duras a manos por 24 hs y de tissues a manos por 15 minutos.
Bean 1982, 146 (1).

Familia Paramyxoviridae
Envueltos Tira negativa
Simetría helicoidal 150- 300 nm
Monocatenario Replica en citoplasma

Esta es una familia de virus de tamaño grande, envueltos

con ARN tira simple de polaridad negativa. Tienen
simetría helicoidal y replican en el citoplasma.
Tenemos tres géneros de importancia en Medicina
Veterinaria, pero los dos más
importantes son: Morbilivirus
y Avulavirus, por eso estos
dos géneros están
marcados con semáforo
ROJO. Estos géneros que
vamos a desarrollar NO
son zoonosis.

Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

 Géneros
• Virus de Parainfluenza 3 bovina
RESPIROVIRUS (MANNHEIMIA- PASTEURELLA MULTOCIDA)

MORBILIVIRUS • Moquillo canino

AVULAVIRUS • Newcastle

Dentro del Género

Avulavirus, el virus más
importante es el de la
Newcastle Enfermedad de Newcastle.
Es una enfermedad
altamente contagiosa,
Enfermedad viral que afecta a las aves distribuida en todo el
mundo, que afecta pollos,
otras aves de corral y aves silvestres y en cautiverio.
Se caracteriza por producir síntomas respiratorios, digestivos y
Caracterizada por producir problemas respiratorios nerviosos.
digestivos y nerviosos Lesiones: Edemas, congestión y hemorragias; Tracto respiratorio
con ulceras y hemorragias en proventrículo, ciego e intestino
delgado; Aparato respiratorio con exudado catarral,
Provoca perdidas economicas por mortalidad aerosaculitis, sinusitis, conjuntivitis y traqueitis.
descenso de postura y predisposicion a
laenfermedad cronica respiratoria complicada. Estos signos nerviosos incluyen alas abatidas, posición anormal
de la cabeza y el cuello y parálisis.

Moquillo canino o Distemper

El virus es transportado en el aire y la infección por gotitas de aerosol con secreciones de animales infectados es la
ruta principal de contagio.
Dentro del Género Morbilivirus, el virus más importante es el del Moquillo Canino. La principal especie afectada es la
canina, pero puede afectar a animales silvestres como lobos, zorros, mapaches, hurones, comadrejas y zorrillos.
El moquillo canino es también llamado la “enfermedad de los mil síntomas” porque puede afectar el aparato
respiratorio, digestivo, nervioso y también la piel.
Generalmente es una enfermedad más grave en perros jóvenes (cachorros)
Los síntomas más importantes suelen ser los de tipo respiratorio (descarga nasal y ocular, tos
que puede avanzar hasta neumonía), tipo gastrointestinal (vómito y diarrea), tipo
dermatológico (hiperqueratosis de la nariz y de los cojinetes digitales (cojinetes duros). Se
puede observar también dermatitis pustular en abdomen de cachorros).
Los perros que se recuperan de la fase aguda de la enfermedad pueden presentar
desórdenes neurológicos como tics neuromusculares, convulsiones y paresias, que a veces
mantienen por el resto de su vida.

RESPIRATORIA GASTROINTESTINAL DERMATOLOGICA NEUROLOGICA

•Descarga nasal y •Vomitos •Dermatitis pustular. •Convulsiones

ocular •Diarrea •Hiperqueratosis
•Tos digital y nasal.

Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

 Familia Rhabdoviridae
Envueltos 180 nm de largo
Simetría helicoidal Replica en citoplasma
Monocatenario Se libera por gemación
Negativo

GENEROS
Vesiculovirus: Virus de la Estomatitis vesicular bovina y porcina.
Lyssavirus: Virus rábico.

En esta familia, el género que sin ninguna duda tiene mayor importancia es el género Lyssavirus, donde se encuentra
el virus de la Rabia, tal vez el virus más importante para la Medicina Veterinaria, por eso lo hemos marcado con
semáforo ROJO.
Son virus envueltos de simetría helicoidal, de cadena simple de tira negativa, tamaño180 nm, replica en citoplasma y
se libera por gemación. Tienen forma de “bala”
LA RABIA ES UNA ZOONOSIS Y, UNA VEZ INICIADO LOS SÍNTOMAS, ES UNA ENFERMEDAD MORTAL PARA LOS
ANIMALES Y TAMBIÉN PARA EL SER HUMANO.

La rabia puede afectar a un gran número de especies, con distinto grado de susceptibilidad.
La rabia se transmite por la saliva de los animales infectados. La infección se produce en la mayoría de los casos (más
del 95 %) por mordeduras.
El virus entra al cuerpo humano o animal mediante la mordedura de un animal rabioso, se multiplica en el sitio de la
agresión e infecta las neuronas sensitivas. Es un virus NEUROTROPO (afinidad por las células nerviosas),
desplazándose por los axones hacia el Sistema Nervioso Central (SNC). El virus se
multiplica en el SNC y luego viaja por los nervios periféricos a las glándulas salivales y
así la saliva se convierte en infecciosa.
Las neuronas infectadas contienen cuerpos de inclusión citoplásmicos eosinofílicos
denominados corpúsculos de Negri, muy importantes para el diagnóstico de la
enfermedad.
Existen varios ciclos de transmisión
de la Rabia, dependiendo del lugar
donde ocurran y los animales que
participan o sean afectados.
Ciclo silvestre: Es el que ocurre en la naturaleza, entre animales
silvestres como zorros, lobos, monos, etc. Son los murciélagos,
principalmente los hematófagos (se alimentan de sangre), los que
transmiten el virus. El ser humano puede ser afectado al
introducirse a áreas silvestres y ser mordido por un animal rabioso.
Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

Ciclo rural: Es el que se da en el campo y afecta a bovinos, equinos, cerdos, ovinos, etc. El transmisor es el
murciélago hematófago Desmodus rotundus. También se la llama Rabia Paresiante. El humano puede contraer la
enfermedad al entrar en contacto con saliva o tejido encefálico (necropsias) de animales rabiosos.
Ciclo urbano: Es el que se da en la ciudad y afecta a caninos y felinos. Se transmite por la mordedura de un canino o
felino rabioso o accidentalmente cuando estos animales entran en contacto con murciélagos (principalmente
insectívoros) que porten el virus. El humano puede infectarse al ser mordido por un canino o felino nervioso o entrar
en contacto con saliva o secreciones de murciélagos que porten el virus.

El murciélago Desmodus rotundus es exclusivamente hematófago y puede alimentarse

de sangre de cualquier mamífero, incluido del ser humano
Síntomas: La enfermedad se puede presentar en dos formas (furiosa o paralítica).
Forma furiosa: Comienza con signos de hipersensibilidad
a los estímulos visuales y auditivos, agresividad (intentos
de morder en forma indiscriminada), salivación
abundante, aullidos roncos y prolongados. Después de
varios días hay incoordinación motora, parálisis
mandibular, disfagia, babeo y finalmente parálisis
ascendente, hasta el coma y la muerte.
Forma muda o paralítica: Dura de 2 a 5 días. La fase furiosa es corta o está ausente. Predominan los síntomas
paralíticos. Marcada parálisis mandibular (boca abierta o cerrada). El animal presenta dificultad para deglutir y
permanece liberando saliva constantemente. Se observa parálisis ascendente, hasta el coma y la muerte.
En perros: La forma furiosa es la más común, pero se puede dar la forma muda.
En gatos: Se manifiesta generalmente como forma furiosa, de alta agresividad.
En bovinos, equinos, porcinos, etc: Se da la forma paralítica, denominada también Rabia Paresiante, porque se
caracteriza por los síntomas paralíticos, que dificultan que el animal camine o se mueva
La única manera de prevenir la enfermedad es la vacunación de todos los animales. El Profesional Veterinario
también debe vacunarse porque constantemente estará en riesgo de contacto con animales enfermos.
En áreas urbanas, evitar el contacto con murciélagos que puedan entrar accidentalmente a las casas e impedir que
perros y gatos lo coman o jueguen con ellos.

Familia Retroviridae
Envueltos 80 a 130nm
Simetria icosaedrica Multiplica en el nucleo
Monocatenario TRANSCRIPTASA INVERSA
Tira positiva

Esta es una familia de grandes virus con ARN de cadena sencilla

que usan la enzima transcriptasa reversa en su ciclo de
replicación.
Dentro de los géneros de importancia para Medicina
Veterinaria, todos excepto los Lentivirus causan cambios
neoplásicos en tipos de células
específicas, o sea, producen
cáncer. Son virus oncogénicos.
Todos producen enfermedades
muy importantes, por eso los
hemos marcado con semáforo
ROJO.
NO son zoonosis.
Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

Alfaretrovirus: *Virus de Leucosis aviar
Betaretrovirus: *Virus del adenocarcinoma pulmonar ovino.
Gammaretrovirus: *Virus de la Leucemia felina
Deltaretrovirus: *Virus de la Leucosis bovina
Lentivirus: *Virus de la Anemia Infecciosa Equina (AIE) *Virus de la Inmunodeficiencia felina

LEUCOSIS AVIAR: El virus de la Leucosis produce tumores benignos y malignos en aves generalmente luego de la
madurez sexual. Afecta exclusivamente a pollos (Gallus gallus)

Adenocarcinoma pulmonar ovino: Es un tumor contagioso de las ovejas y, en raras ocasiones, de las cabras. Es una
enfermedad respiratoria progresiva que afecta sobre todo a animales adultos y que se presenta en muchas regiones
del mundo. En la mayoría de los casos las lesiones neoplásicas se limitan a los pulmones, aunque puede ocurrir
metástasis intra y extratorácica a los ganglios linfáticos y a otros tejidos.
Leucemia felina: Afecta a los gatos, el riesgo de infección varía muchísimo dependiendo
de la edad, los hábitos, el estado de salud general y el entorno en el que vive. Puede
transmitirse por el acicalamiento mutuo (incluido el de la madre a los gatitos) o a
través de heridas causadas por mordeduras. El virus está presente en los líquidos
corporales, especialmente en la saliva y en la orina y las heces. También puede ser
transmitido por la madre a los gatitos durante la gestación y, después de nacer, a
través de la leche. La infección persistente por él puede propiciar la aparición de un
gran número de enfermedades y alteraciones crónicas. El cáncer afecta en torno al
15% deDescargado
los gatos por
infectados y puede ser de los tipos siguientes: Médula ósea (leucemia)
Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

Cáncer (linfosarcoma) en uno o más de los órganos siguientes: Ganglios linfáticos, Timo, Riñones, Intestino, Hígado,
Ojos o nariz.
Leucosis bovina (o Leucemia bovina): afecta al ganado bovino. El virus se transmite entre el ganado por
transferencia de sangre, incluso mediante procedimientos que implican el uso de equipos en ambos animales
infectados y no infectados (inyecciones, descorne y tatuajes). El virus también puede transmitirse de la vaca al
ternero antes o durante el parto, o por la ingestión de calostro. La infección por el virus de la leucemia bovina es
permanente y no existe un tratamiento para eliminar el virus.
La mayoría de los animales infectados permanecen clínicamente normales. Aquellos que desarrollan la enfermedad
(aproximadamente el 2%) mueren al final de un largo curso clínico (semanas a meses). Frecuentemente, los signos
clínicos iniciales son pérdida de peso y disminución en la producción de leche, pero pueden ser muy variables
dependiendo del sitio en donde se desarrolle el tumor. La enfermedad es un linfoma de células B. Los órganos más
comúnmente afectados son los nódulos linfáticos, corazón, abomaso, útero y bazo. Cuando están involucrados, los
nódulos linfáticos superficiales pueden estar inflamados y parecer como bolas bajo la piel, generalmente en el cuello
y en los flancos traseros.
Anemia Infecciosa Equina (AIE): La Anemia Infecciosa Equina (AIE), es una enfermedad que afecta principalmente a
equinos y a todos los miembros de la familia de los équidos.
Es muy importante conocer esta enfermedad pues se trata de una infección que afectará al animal de por vida, con
una capacidad de transmisión considerablemente alta, disminuye la calidad de vida del animal y que conduce a la
muerte del animal ya sea por la misma enfermedad (a consecuencia de un cuadro agudo) o por complicaciones
secundarias.
Se caracteriza por signos clínicos agudos y/o crónicos recurrentes, que pueden incluir fiebre, anemia, edema y
caquexia en algunos animales. Muchos caballos presentan signos leves o inaparentes en una primera exposición y
son portadores subclínicos del virus. Es probable que los propietarios no noten la infección de sus animales, a menos
que se realicen pruebas serológicas. Todos los caballos infectados, incluidos los asintomáticos, se convierten en
portadores y son fuente de infección durante toda su vida.
La Argentina establece bajo Programa que los equinos sean evaluados para la AIE. La normativa oficial obliga a la
realización de un test serológico (Test de Coggins) previo al movimiento de equinos, debiendo ser negativo. El mismo
tiene una validez de 60 días desde la extracción de la muestra. Asimismo, se recomienda a los propietarios que
implementen el test al ingreso de equinos a los predios, como así también, un test diagnóstico a la totalidad de los
equinos del predio una vez por año, a los efectos de la detección de reactores positivos. No son zoonosis.
Transmisión:
-Picadura de insectos
-Inoculación por instrumental contaminado (agujas)
-Transplacentaria, calostro, leche.
-Microlesiones en la mucosa genital (coito, semen)
El virus tiene afinidad por las células de médula ósea, glóbulos rojos y linfocitos.

Familia Reoviridae
Desnudos Segmentado
Simetria icosaedrica 70nm
Bicatenario Replica en el citoplasma
Tira positiva

Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

Rotavirus: Rotavirus bovino, ovino, porcino y aviar Los rotavirus afectan principalmente a los enterocitos
maduros de las vellosidades del intestino delgado. Se ha
Orbivirus: Virus de la Lengua Azul involucrado sitios extraintestinales en las infecciones por
Orthoreovirus: Reovirus de mamíferos y aves rotavirus: Tracto respiratorio, hígado, nódulos linfáticos,
riñón, SNC, etc.

Familia Coronaviridae
Envuelto 75 nm
Simetría helicoidal Multiplican en citoplasma
Monocatenario Se libera por gemación
Tira positiva

Los virus de esta familia son envueltos, con un genoma de

ARN lineal, de cadena sencilla y polaridad positiva.
El término "corona" se refiere al halo de proyecciones que se
extienden hacia el exterior desde la envoltura.
Estos virus infectan el aparato respiratorio, gastrointestinal y
el Sistema Nervioso Central (SNC) de muchos mamíferos,
incluyendo al humano y también a las aves. Los coronavirus
tienen una alta frecuencia de mutación y una alta frecuencia
de recombinación, lo que produce una rápida formación de
cepas dentro de un individuo.
Los coronavirus causan infecciones respiratorias en humanos,
incluyendo el resfriado común, el Síndrome Respiratorio
Severo Agudo (SARS) que fue reconocido por primera vez en Asia en 2003

Virus de la gastroenteritis transmisible porcina (TGE)

Virus de la bronquitis infecciosa aviar
Coronavirus canino
Estos virus NO son zoonosis

Gastroenteritis transmisible porcina: Es una enfermedad de notificación obligatoria en la Argentina ante la

Organización Mundial de Sanidad Animal (OIE).
Cuando el virus ingresa por primera vez a una granja, la enfermedad se manifiesta de manera abrupta y es de rápida
difusión entre los animales. Se presenta en forma de brotes, con vómitos y diarreas en todas las categorías y con alta
mortalidad en lechones, que puede alcanzar hasta el 100%. Se transmite por contaminación fecal oral, con lo cual
numerosos elementos son considerados de riesgo y pueden transportar e introducir el agente causante de la
enfermedad a la granja, a través de animales, personas, vehículos, equipos, agua y alimento.
Bronquitis Infecciosa Aviar: Afecta a las aves (pollos y gallinas) de todas las edades. El virus no solamente ataca el
tracto respiratorio sino también el tracto uro-genital. Causa una enfermedad respiratoria en aves infectadas y
también pérdidas de producción en aves ponedoras y reproductoras. También puede
producir daño a los riñones.
Coronavirus canino: Es un virus altamente contagioso, afecta a perros de todas las
edades, pero la enfermedad en cachorros es más severa. El virus es eliminado por
las heces y la infección ocurre principalmente por ingestión. La transmisión es por
contacto directo e indirecto. Los signos clínicos iniciales son: anorexia, depresión y
heces flojas, seguido por vómito y diarrea. Las heces a menudo contienen moco
(con un poco de sangre) y poseen olor fétido. Los cachorros afectados pueden
deshidratarse.
Descargado por Key Av ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com