611111711 DADES

- Humanizar medicina
- Valorizar los factores ambientales
- Jerarquizar la relación medico paciente dentro de un contexto ético

Cuando se examina, hay que PEDIR POR FAVOR, no se puede desvestir al paciente hay que usar bata. El paciente tiene
pudor y debemos respetarlo

- Escuchar al paciente y después preguntar problemas, no es interrogatorio. Es anamnesis o escuchatorio

- Detectar signos y síntomas en forma cronológica
- Realizar historia clínica con examen físico y construir un síndrome
- La historia clínica es el registro detallado en soporte papel electrónico de la realidad salud enfermedad de la
persona
- Solicitar e interpretar estudios complementarios mediante el uso racional de los mismos
- Preparados para las nuevas capacidades y competencias del siglo 21: ABORDAJE Y RESOLUCION DE
PROBLEMAS, TRABAJO COLABORATIVO, EN EQUIPO Y EL PENSAMIENTO CRITICO Y CREATIVO, TOMAR
DESICIONES Y SABER SOLUCIONAR PROBLEMAS CON CREATIVIDAD E INNOVACION.
- Muy importante el SABER, SABER HACER Y SABER SER que no está en ningún libro y es el ser médico que nos
guía en nuestra profesión. Es decir, todo lo relacionado: APRENDIZAJE SIGNIFICATIVO BASADO EN LA
RESOLUCION DE PROBLEMAS
- Alumnos son protagonistas de la construcción de nuevo conocimiento y los profes coordinan y orientan por
medio de diferentes actividades donde se logrará discusión y reflexión de los contenidos.

Primer clase

Equipo de trabajo

- Guardapolvo
- Calzado
- Estetoscopio
- Tensiómetro
- Martillo de reflejos
- Barbijo
- Guantes
- Termómetro
- Baja lenguas
- Centímetro
- Linterna

SABER LEER AL SER HUMANO→ buen diagnóstico clínico

Mirada clínica: es importante ver y escuchar al paciente. Ej. Ver uso de músculos respiratorios, DISNEA.

A través de la mirada dar un diagnostico clínico.

Clínica: del griego kliné=lecho/cama

- Es el estudio que se hacia de los enfermos en su lecho o cama

- A. feinstein: el medico que se encuentra a la cabecera del paciente, aquel
que acepta la responsabilidad de la vida que se le confía, el que planifica la
estrategia y ejecuta las tácticas del cuidado terapéutico
 : rama de la medicina que se ocupa de la identificación de las diversas manifestaciones de enfermedad.
Enseñanza preparatoria destinada a reunir e interpretar los signos y los síntomas para llegar a un diagnóstico.
Comprende la:

- Semiotecnia: técnica de la búsqueda de un SIGNO. Conjunto ordenado de métodos y procedimientos que se

vale el médico para obtener los dignos y síntomas
- Clínica propedéutica: interpretar signos y síntomas para el diagnostico

: es una manifestación subjetiva de enfermedad, la percibe el paciente y que el medico lo descubre en la

anamnesis. Ej. Disnea, palpitaciones, dolor, vértigo, parestesias

: es una manifestación objetiva de enfermedad, descubierto con el examen físico. Ej. Soplo, hepatomegalia o con
métodos complementario ej. Hiperglucemia, nódulo pulmonar, soplo, ictericia, sibilancias, edema. Pueden ser
percibidos por el paciente y ser motivo de consulta.

NO INTERROGATORIO, en ANAMNESIS

Síntoma: lo que paciente siente el medico lo descubre x → anamnesis

Signo: lo que el medico descubre a través del → examen físico

: es un conjunto de síntomas y dignos relacionados entre sí, con un nexo fisiopatológico común y que
obedecen a diferentes etiologías. Construimos un síndrome a partir de la anamnesis y examen físico. Ej. Síndrome de
insuficiencia cardiaca, síndrome nefrótico, síndrome febril, , síndrome hipertiroideo, síndrome meníngeo.

Cuando un conjunto de síntomas y signos obedece a una sola causa es una ENFERMEDAD. Ej. Endocarditis infecciosa

Enfermedad: Cuando un conjunto de síntomas y signos obedece a una sola causa. Cuando se identifica la causa del
síndrome es una ENFERMEDAD. Construir síndrome para determinar → ENFERMEDAD. Ej. Enfermedad x covid,
enfermedad de Hashimoto, TBC.

Variables clínicas: síntoma, signo, imagenológicas (nódulo pulmonar)

Semiología: trabaja con síntoma y signo

EJEMPLO: Parestesias: hormigueo en las manos →buena anamnesis→ ver si es del SNC, o SNP. → INTELIGENCIA
CLÍNICA

EJEMPLO: Bazo agrandado: esplenomegalia→causa: endocarditis bacteriana, enfermedad hematológica maligna,

hipertensión portal en paciente con cirrosis.

Signo: debemos descubrir dato clínico, pero debemos saber la FISIOPATOGENIA de ese signo→ esto es SEMIOTECNIA

Semiotecnia: SIEMRPE DEBE ANALIZARSE Y PALPAR EL ABDOMEN

a. Hígado
b. Aneurisma

SINDROME MENINGIO→ ejemplo

- MENINGITIS BACTERIANA→ punción lumbar con germen

- HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA→punción lumbar con sangre
Conocer manifestaciones de la enfermedad y finalmente llegar al DX con distintos grados de precisión

1. Como síndrome (síndrome de insuficiencia cardiaca)

2. Como diagnostico anatómico (insuficiencia mitral)
3. Como diagnostico etiológico (endocarditis bacteriana por St. Viridans)

Ejemplo 1: secuencia de acontecimientos

- Disnea de reposo
- Disnea de grado cuatro
- Ortopnea
- Expectoración asalmonada
- Insuficiencia cardiaca
- Estreptococo

Ejemplo 2

Síntomas : imagen del ojo (esclera

amarillo, piel pigmentada)

Síndrome: en el hígado observamos un

patrón se síndrome ictérico.

Etiología: identificamos causa y se

transforma en enfermedad→ analizando
mediante anamnesis+estudios
complementarios

Proporciona al estudiante la metodología y la técnica para la interpretación de los síntomas y signos de la

enfermedad, la exploración física ordenada y sistematizada del individuo por medio de maniobras especificas y
presente a la historia clínica como el instrumento documental en donde se exponen claramente los hallazgos e
interpretaciones de los mismos

Prepara al estudiante para considerar la impresión diagnostica y proponer intervenciones terapéuticas específicas.

Es la documentación de los testimonios que, a través de los síntomas y signos, el médico – en particular comunicación
con el enfermo – reúne, se ha denominado HISTORIA CLINCA.

Es la narración ordenada y detallada de los acontecimientos psicofísicos y sociales, pasados y presentes, referidos a una persona,
que surgen de la anamnesis, examen físico, y la elaboración intelectual del médico; que permiten emitir un diagnóstico de salud
o enfermedad. → Instituida por Hipócrates

Constituye el paradigma de la información médica→ No es cualquier comunicación, sino es un acto médico que tiene
mucha significancia donde podemos plasmar síntomas y signos

No es solo un formato o una formalidad que se tiene que cumplir, se trata de un acontecer sucesivo de lo que aqueja al paciente y de lo que el
medico realmente hace en su beneficio. Es en cierto sentido, la IMAGEN DEL MEDICO, de sus atributos personales y de sus características
profesionales. LA HISTORIA CLINICA EXPRESA QUIENES SOMOS COMO MEDICOS. HAY QUE HACER BUENAS HISTORIAS CLNICAS.
Es un registro de los datos derivados de las diversas exploraciones efectuadas al paciente.

1. Anamnesis: interrogatorio sistemático efectuado al paciente desde que se inició su enfermedad

2. Antecedentes
3. Evolución en el tiempo
4. Informes de las exploraciones complementarias realizadas.

Es un documento que se utiliza como

- Medico: descripción de los hallazgos de una enfermedad por el medico

- Recurso docente/científico→ ya que usamos método clínico pasándolo a razonamiento utilizando el medico
- Investigativo: se pueden hacer investigaciones con historias clínicas de pacientes
- Legal, por eso DEBE ESTAR EHECHA EN FORMA CORRECTA identificando todos los descubrimientos. Es el
documento que tenemos como defensa legal→ administrativo de una clínica
- Económico
- Humano: debe reflejar la relación médico paciente

PILARES DE LA HISTORIA CLINICA

1. ANAMNESIS
2. EXAMEN FISICO

Interrogatorio/indagación por medio de preguntas dirigido al paciente o sus allegados sobre una serie de hechos y
datos que son los signos y síntomas del presente, pasado inmediato y pasado remoto

BIOGRAFIA BIOLOGICA Y PATOLOGICA DEL ENFERMO: BIOLOGICA: que come, que actividad hace, etc. No solo
buscamos PATOLOGICAMENTE, sino se necesita visión completa del ser humano

Debe ser

• Ambiente silencioso, espacio intimista, Silencioso, Evitar distracciones: ej. Teléfono, wpp web
• Tono del médico correcto
• Escucha, conducir, acentuarlo: HAY QUE CONDUCIR INTERROGATORIO hacia lo útil para construir la
enfermedad. Hay pacientes que había mucho, hay que tener tacto con la conversación
• Tener tacto en situaciones especiales: Hay que entender que el paciente NO SABE VOCABULARIO MEDICO.
Entonces, hay que asegurarse que el paciente me entienda.
• No caer en vulgaridades, preguntas innecesarias.
• Detectar y corregir barreras de comunicación
• Evitar “consultas de pasillo”: No se debe hacer consultas de pasillo, se deben hacer en un lugar destinado a
la consulta
• Evitar que participen muchas personas, solo cuando sea necesario en el caso de pediátricos o pacientes
añosos. (interrogatorio indirecto)
• Manejo del tiempo
• SABER ESCOGER EL TRATO MAS ADECUADO: el medico debe ser capaz de hacer sentir como al paciente,
EMPATIA, lograr que CUENTE SUS PROBLEMAS (EMPATIA: PONERME NE EL LUGAR DEL OTRO, o como me
sentiría yo si tuviera esa patología. Por eso hay que ayudar y acompañar al paciente)
• Trato respetuoso, formal hablándole al paciente en términos que PUEDA ENTENDER, pero debe trascribirse
en la historia clínica con LENGUAJE MEDICO.
• Saber escuchar: no es solamente OIR: Escuchar no es oír.
• Dirigir entrevista
• Saber QUE PREGUNTAR Y COMO
• ¿Puede utilizarse el tuteo? Aunque no se recomienda hacerlo, inicialmente ni de modo sistemático
• Forma admisible de traro interpersonal siempre que se haga en forma simétrica y dentro de un marco de
respeto.
EL INSTRUMENTO MAS IMPORTANTE DE LA MEDICINA ES: LA SILLA

La silla: escuchar al otro: El pacientes es una persona, no es un paciente con x enfermedad, no es un problema
médico a resolver

Cual es el mejor libro: EL PACIENTE.

El arte clínico demanda mucha paciencia y dedicación al enfermo, a tal punto que nuestros maestros nos ensenaron
que el mejor libreo es el paciente. Hay que aprender todos los días de los paciente, es importante.

Ejemplo:

Surco naso geniano más pronunciado. Rostro

más pletórico, edematoso, “a mi esposo le
crece la cara, cuello y hombros”→ EDEMA EN
ESCLAVINA.

Es decir, el edema le llega hasta la cintura

escapular (hombros)

Articulo interesante
 - : interrogatorio que va dirigido a datos filiatorios
1. datos filiatorio
2. motivo de consulta→simple claro y conciso
3. construir antecedentes de enfermedad actual→me explayo, explico
-

Puede ser

- Directo: se interroga al enfermo

- Indirecto: paciente no puede colaborar con interrogatorio, es decir sepsis, pediátrica, desorden mental

ES IMPORTSNTE A IDENTIFICAR LA FUENTE DE INFORMACION EN EL INTERROGATORIO.

- Nombre y apellido
- Edad
- Estado civil
- Profesión/ocupación
- Lugar de residencia
- Nacionalidad
- Raza
- Religión

Es importante tener estos datos: de carácter epidemiológico, saber religión de acuerdo al tratamiento,
enfermedades ocupacionales, etc.

Argentina: anemia del mediterráneo talasemia→ es imp saber anemia, ya que si somos descendientes de italianos
españoles franceses puede ocurrir en argentina.

Raza negra: + obesidad, diabetes + HTA

PRESENTACION DEL CASO: USE LAS INICIALES.

Trabajo de londinenses sobre genética y razas

Ejemplos prácticos: la importancia de tener en cuenta la edad y la actividad del paciente

EVENTO CORONARIO

Paciente de 60 años con dolor torácico

¿¿¿¿¿Si tuviera menos edad pensaríamos que es un evento

coronario????? NOOO porque se observa la edad tmb, ya
que esta vinculado a la ateromatosis del endotelio.

Paciente de 30 años con dolor torácico

En este caso, se piensa que puede ser abdominal ya que el

evento cardiaco en un paciente joven no presentaría esto.
Podemos estar ante un NEUMOTORAX.

NEUMOTORAX IZQUIERDO. Entro aire en pleura y se

rompió.

Si el neumotórax es masivo la tráquea se puede

desplazar. Si se da en un paciente joven puede durar
varios días antes de ir a la guardia, distinto a un paciente
añoso.

SENOLRA DE 75 CON DOLOR ABDOMINAL: se fue dce viaje a paris y volvio y tiene dolor toraxico

Examinar piernas→ TROMBO EMBOLIA

 origina la consulta, breve, claro, conciso, telegráfico. MOTIVO DE CONULTA; es breve,
categórico, telegráfico. A veces orienta el diagnóstico y a veces no. ES LA PORTADA MEDICA DE LA HC.

- Puede orientar al dx: disuria, dolor lumbar, poliuria, polidipsia, polifagia, tos, fiebre, puntada del costado.
- Paciente que refiere que … NOO
Disuria y polidipsia: SII

Como se empieza: como preguntar

 ¿Qué lo trae a la consulta?

 ¿Por qué lo internaron?
 ¿en que lo puedo ayudar?
 ¿en que le puedo servir?

Evitar una narración del motivo de consulta, el motivo de consulta NO ES EL DIAGNOSTICO→ NUNCA PONER
DIAGNOSTICO.

EJ.:

demuele el centro del pecho como si me apretaran→DOLOR PRECORDIAL OPRESIVO

Decaído→astenia

Me falta el aire→disnea

Se pone el LEXICO MEDICO NO EL DEL PACIENTE

DM: angina de pecho estable: cardiopatía isquémica.

Además, en el motivo de consulta se debe JERARQUIZAR SINTOMAS: fiebre y tos. Luego: falta de aire, decaimiento.
etc.

: SI ME EXPLAYO, núcleo de la historia clínica, debe ser extenso

- Narración episodio MC, en orden cronológico y tal cual lo describe el paciente. Luego se hace interrogatorio DIRIGIDO.
- Es la parte fundamental del interrogatorio, se deben tener estudios anteriores y si no los tiene el paciente se PIDEN.
- Analiza en forma completa y metódica el motivo de consulta
- Fácil patología aguda
- Estructuración-método

• Preguntas abiertas generales, NO DIRIGIDAS: relato espontáneo→ No le puedo decir, cuénteme por los
edemas NOOO. ¿Que la trae a la consulta?
• Preguntas directas: determinar cuándo empezó la enfermedad. Cuando, donde, como, que y por que
• Preguntas de múltiple opción

IMPORTANTEEEEEEEEEEE:

• Tiempo: cuando
• Localización: donde
• Intensidad: que tan doloroso del 1-10
• Calidad: como es
• Circunstancias: donde y cuando se da
• Evolución: que pasa con ese dolor después

(cuanto hace, frecuencia-intensidad-duración)

Ejemplo “doctor lo consulto porque hace dos semanas que tengo tos”

Diagnostico diferencial: alergia, epoc, cáncer bronco génico, asma.

- De donde viene
- Tos húmeda seca con o sin broncorrea
- Como fue el PATRON DE LA TOS: como evoluciono
- Si tuvo fiebre
- Si hay situación en que se atenúa o acentúa la tos.

Hay que hacer buen interrogatorio, ya que si es un ASMA no importa

cuantas radiografías le pida no van a servir. Puede ser reflujo
gastroesofágico, si el paciente dice que le molesta más a la noche y
tiene que dormir sentado puede ser eso. Si preguntamos si tiene
descarga nasal posterior, secreciones, limpiar garganta
constantemente es SINUSITIS. Hay medicamento que puede generar
tos como el enalapril (no sería correcto pedir radiografía). También con
la tos podemos hablar de insuficiencia cardiaca, puede estar
relacionado x cáncer originado x linfoma .

Diferencia de densidad en el pulmón izquierdo. No es de aire ya que se

vería NEGRO. Se ve una opacidad homogénea llamado DERRAME
PLEURAL. Cuando el paciente te dice que en decúbito lateral izquierdo mejora la tos→ INDICIOS DE DERRAME.

Ejemplo: Dolor abdominal

Debo hacer buena semiología del dolor abdominal

puedo llegar a una conclusión mejor.

Hipótesis diagnostica: acompaña estudio

complementario para confirmar o descargar
diagnóstico

Buscar abdomen agudo

Posición mahometana o genupectoral,

frecuentemente considerada signo
patognomónico de PANCREATITIS AGUDA

ej. Dolor de muñeca puede ser por diversas causas

1. Por uso de mouse

2. Fenómeno de la bandera de Francia: aumenta en inverno, pálido x
vaso constricción, morado x muerte
3. Dolor en manos x pinzamiento
4. Dolor x nervio mediano
 - ¿Cuándo comenzó? / cuanto hace que tiene ese dolor?
- Duración en el día / cuánto dura el dolor?
- Ritmo de aparición diario / si tiene episodios recurrentes de dolor
- Ritmo de aparición semanas, meses

Tiene que ver con el TRIAGE EN GUARDIAS: sin un paciente hace anos tiene dolor no lo interno, pero si dice que fue
hace media hora SII

Ejemplo: precordalgia (dolor torácico)

Dolor irradiado base del cuello, mandíbula, y brazo. Hasta que se demuestre lo contrario: INFARTO DE MIOCARDIO

Siempre ante un dolor de pecho hay que hacer un ELECTROCARDIOGRAMA.

Puede ser de proveniencia psicosomático: descargar causa orgánico primero y después decir que puede ser
psicosomático.

: escala visual análoga EVA

- Diarrea: número de deposiciones

- Disnea: categorizarla (clase funcional)
- Claudicación intermitente

característica del síntoma→ COMO ES EL DOLOR

- Opresivo
- Cólico
- Punzante
- pulsátil

- Genéricos: decaimiento, astenia

- Particulares: son los que el medico convierte en signos guiones
- Negativos: los que no presenta.

Hay factores que son desencadenantes, agravantes, atenuantes.

- Coronariopatía
- Ulcera péptica
- Neumonitis por hipersensibilidad
- ERGE
- Pulmón de granjero: resfrió que se presenta x estadía en el campo (es por contacto con ello, es un
desencadenante)
- Reflujo gastro esofágico: puede estar agravado por comidas típicas que dilatan EEI o AINES, antihistamínicos.
Factores yatrogénicos:

Síndrome generado x medicación que el médico le dio al paciente. Ej.: Corticoides, antiinflamatorios : aumentan
presión arterial

Factores ambientales: es importante

- Vivienda: si es precaria sin materiales→ CHAGAS. (es imp saber en qué condición vive)
- Viajes: debemos preguntar si estuvo de viaje. Por ej. Dengue en Brasil
- Trabajo

- Son los CAMBIOS que experimento A LO LARGO DEL TIEMPO

- Clase funcional en deterioro de un síntoma→ ocurre a lo largo del tiempo

Síntomas NEGATIVOS→ lo que no tiene el

paciente para DESCARTAR o CONFIRMAR
ALGO

Cuando consulta por dolor abdominal, puedo

comenzar con preguntas para posibilitar el
acercamiento a el diagnostico. Ej. Tubo
proctorragia? (sangre en heces) si me dice que
no, descarto hemorroides.

SE HACES LA PREGUNTA CORRECTA, OBTENDRAS LA RESPUESTA CORRECTA

SINTOMAS CONSTITUCIONALES ¿Cuáles son?

- Pérdida de peso involuntaria / anorexia (pérdida de apetito)

- Fiebre
- Lastenia: debilidad→ es MUY genérico. Puedo preguntar. ¿¿Cuándo nota este cansancio?? A veces todo el
día (hipotiroidismo), a veces al final del día, a veces al hacer ejercicio, etc.

- Nacimiento: parto natural o cesárea/ peso al nacer

- Crecimiento y maduración: tipo de lactancia, lenguaje, marcha, dentición.
- Mujer: edad de menarca, ritmo menstrual, fecha de la ultima menstruación, comienzo de relaciones
sexuales, embarazos, partos, lactancias

: cuando vamos al médico, nos pregunta si somos sanos. Los antecedentes personales patológicos son:

1. Antecedentes mórbidos
2. Antecedentes ginecoobstetricos
3. Hábitos tóxicos
4. Antecedentes alérgicos
5. Antecedentes transfusionales
6. Inmunizaciones
7. Medicación habitual
Antecedentes mórbidos

Enfermedades de la infancia: debido a las secuelas que pueden dejar y si no tienen evaluar calendario de vacunación

Enfermedades medicas→Comorbilidad: ¿tiene alguna enfermedad? datos patológico Si tenemos fiebre y el paciente es inmuno
competente, es diferente la fiebre de un paciente inmuno comprometido.

- Diabetes: que tipo, si usa insulina, que evolución tiene, si esta recién diagnosticada (cuando es de larga evolución pueda
y tener danos en órganos)
- Ar: artritis reumatoidea
- Asma
- IAM

Antecedentes quirúrgicos: SABER MOTIVOO DE LA OPERACIÓN Y FECHA

- Colecistectomía: por litiasis vesicular, cólico, cáncer de vía biliar

- Apendicetomía: si viene paciente con dolor en fosa iliaca derecha, sabemos que no es apendicitis.
- Cirugía de revascularización miocárdica.

Antecedentes traumatológicos

- Fractura de cadera: indicar FECHA Y CAUSA→ a veces los canceres aumentan la metástasis y puede generar
quebraduras

Hábitos tóxicos

- Tabaquismo: cuanto hace que fuma y que dosis durante cuentos anos
- Alcohol: estimar cantidad de alcohol ingerido y TIPO
- Drogas: TENER BUENA EMPATIA Y BUENA RELACION MEDICOPACIENTE para buscar drogadicción. Tenemos que
explicarle que nos tiene que contar todo para que lo podamos ayudar.

Antecedentes alérgicos

- Medicamentos: si tengo paciente con neumonía y no le pregunto si es alérgico a la penicilina el paciente se va a

complicar. NO CONFUNDIR con intolerancia
- Alimentos
- Sustancias en el ambiente: alergia ambiental

Transfusiones: consignar

- Motivo: accidente, por ejemplo

- Reacciones: si tuvo rección adversa o buena
- Fecha
- Cantidad de unidades transfundidas

Inmunizaciones

- Vacuna contra influenza

- Hepatitis AB
- Neumococo: si un paciente con EPOC no la tiene, es importante decirle QUE LO TENGA
- Heamophylus influenzae
- Toxoide tetánico

Medicación

- Atenolol 50mg 1 comp/día: b bloqueante, cronotrópico negativo→ si el paciente toma dosis extrema, disminuye mucho
la frecuencia cardiaca, esto se llama: BRADICARDIA si toco el pulso: BRADISFICNIA y DISMINUCION DE LA PA. Paciente
puede consultar x desgano cansancio por sincope (mareos)
- Aspirina 100mg 1 comp/día: dosis antiagregante plaquetario para no obstruir arterias. Hay pacientes que consumen
muchas aspirinas va a ser mejor, pero en realidad le pueden generar HEMATOMAS (no moretones), son más propensos
a derrames, afecta al tubo digestivo por la barrera gástrica deficiente. El paciente puede tener microhemorragias y cae
hematocrito→ persona consulta x cansancio y se encuentra pálido: HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA. Dice que va de
cuerpo de color negro: melena.
- T4 100 mc ¾ comp/día: si tengo una paciente hipotiroides que consume más mc para poder estar más flaca puede
perder peso, tener taquicardia, bajo peso, temperatura. Etc.
RESUMEN DE ANAMNESIS PRÓXIMA:

1. Relato espontaneo, preguntas abierta

2. Fijar fecha de comienzo
3. Transcribir cronológicamente información médica de forma escalonada y detallada
4. Trasladar términos a terminología médica. Esto no lo llames más manchas, sino macula, petequia,
exoftalmos.
5. Semiografiar los síntomas
6. Averiguar si hubo episodios similares, es decir preguntar si tiene episodios recurrentes.
7. Hacer un resumen final que sucedió en el transcurso de la historia clínica

Antecedentes heredofamiliares: ¿de que murieron tus padres? Mi papa era un coronario a los 47 años (¡¡¡¡¡FACTOR
DE RIESGO CARDIOVASCULAR!!!!!). si el paciente tiene hígado graso, roncador, HTA→ aumenta riesgo.
OTRO CASO: puede ser que padre murió de cáncer de colon

Que investigamos sobre los pacientes (si no nos

dicen)

- HTA
- Diabetes
- Dislipemia
- Coronariopatía
- ACV
- Neoplasia
- Asma
- Genéricas
- Psiquiátricas

Antecedentes sociopersonales:

De medio

Situación personal: núcleo familiar, ocupación, nivel de escolaridad, donde vive (casa digna, si tiene servicios básicos)
ej. Paciente con arritmia le hacemos estudios del corazón, pero resulta que el paciente estaba en una situación muy
triste.

De hábitos

- Hábitos de alimentación, intolerancia alimentaria, apetito

- Hábitos sexuales: si practica sexo seguro, si es homosexual
- Actividad física: indicador de buena salud
- Sueño: hipersomnia, insomnio, insomnio de conciliación, insomnio de terminación, somnolencia.
- Bebidas alcohólicas, habito de fumar y drogas (especial empatía)
- Que infusiones toma y en qué cantidad
- Catarsis intestinal: estreñimiento, diarrea, cambios de color de olor o presencia de sangrado
- Diuresis: lts por día. Poliuria, oliguria, anuria, polaquiuria, nicturia, hematuria, coluria, incontinencia.

Antecedentes ginecoobstetricos

- Menarquia
- Menopausia
- Características menstruales: si la paciente tiene anemia hay que consultarle sobre su menstruación
- Información embarazos: paciente joven con abortos espontáneos → ALERTA
- MDT anticonceptivos: si fuma hay riesgo de eventos trombóticos
 : revisar en forma sistemática TODO. se hace todo el interrogatorio completo es
decir hago toda la historia clínica. Cuando llego al momento de las preguntas específicas de la piel, sist respiratorio,
etc. hago preguntas más específicas sobre eso.

- Interrogatorio por órganos, sistemas o aparatos tratando de recoger síntomas y signos que tuvieran relación
con la enfermedad actual y que hubieran sido pasados por alto
- Recoger datos que pudieran indicarnos la posible existencia de un estado mórbido coexistente
- Es conveniente que este interrogatorio se efectúe en forma concisa, sin extenderse demasiado
- Se debe hacer POR ORDEN

Objetivo:

- Pesquisar un dato de interrogatorio que lo podamos ingresar a los ANTECEDENTES DE LA ENFERMEDAD

ACTUAL (AEA)
- Un dato para ingresa en APP
- SE PONEN DATOS QUE NO TIENEN RELACION CON ANTECEDENTES DE LA ENFERMEDAD ACTUAL, puede
tener o no con ello. Si tiene relación, LO PONDRE EN ANTECEDENTES DE ENFERMEDAD ACTUAL.

Ejemplos:

- Prurito en síndrome ictérico

- Rash cutáneo en síndrome febril
- Refiere cefalea que fue identificada como migraña

Es un interrogatorio dirigido por APARATOS

- Interroga síntomas importantes

- No incorporar los síntomas a AEA
- No incorporar ENFERMEDADES
- No datos del EXAMEN FISICO

Sistemas y sus preguntas:

Sistema respiratorio: - Melena

- Disnea Sistema neurológico

- Tos
- Expectoración - Cefalea
- Hemoptisis - Mareos
- Puntada de costado - Paresia
- Sibilancias ¿tenes silbidos? - Parestesia
- Epistaxis - Convulsión
- Alteración en la marcha
Sistema cardiovascular
Sistema endocrino
- Disnea en esfuerzo
- Ortopnea - Alteración de peso
- Dpn disnea.. nocturna - Alteración de temp
- Edema de mmii - Somnolencia
- Angor - Temblor fino
- Palpitaciones - Polidefecacion
- Cianosis - Ronquera
- Sequedad de la piel
Sistema digestivo
Genitourinario
- Apetito
- Nauseas - Disuria
- Vómitos - poliuria
- Disfagia - Polaquiuria
- Pirosis - nicturia
- Diarrea - Alteración del chorro miccional
- Constipación - hematuria
ejemplos: ¿Cuándo va de cuerpo nota materia fecal negra con mal olor? Además de cansancio, el paciente tenía hemorragia de
tubo digestivo no solo esa consulta va por el CNSANCIO. Importancia de la anamnesis sintética

1. Señora consulta por problemas menstruales e infertilidad

2. Empiezo a notar otros síntomas: ANAMNESIS SISTEMICAS

Datos positivos de la anamnesis y examen físico. HC abreviada de fácil y rápida lectura

Fundamentar síndrome hallado con sus síntomas y signos, diagnósticos diferenciales y diagnósticos PRESUNTIVOS.

- Anatómico
- Funcional
- Etiológico

Para orientar al PLAN TERAPEUTICO

En el caso del PACIENTE INTERNADO, colocar su evolución

- Datos mesurables: T, peso, diuresis, pulso, PA, FR..

- Cambios en el examen físico
- Resultado de otros exámenes complementarios
- Informes de consultas a especialistas
- Informe del tratamiento
- Evaluación GENERAL de la signosintomatologia.

Momento intelectivo CULMINANTE: momento de alta o fallecimiento en el caso de los INTERNADOS.

- Datos
- Antecedentes relevantes y sintomatología que motiva a la internación
- Tratamiento
- Resultados de exámenes
- Evolución y su estado en el alta
- DIAGNOSTICO DEL ALTA:
-etiológico
-anatomopatológico
-funcional
- Pronostico del paciente.
Edema definición: acumulación excesiva de fluido (líquidos, agua, sal) en cel, tejidos o cavidades serosas
Edema clínico: se hace evidente a través del examen físico, de la superficie cutánea a través de tumefacción o
hinchazón de la dermis y tcs denotando aumento de liquido a nivel del espacio intersticial

- Nuestro peso corporal contiene 60% de agua

- Existen espacio
-intracelular
-extracelular → 45% agua formado por:
-espacio intersticial: ultrafiltrado de plasma → 20% agua total
-espacio vascular: proteínas 7g/dl
- Regulación del intercambio de líquidos
→ Fuerzas primarias: Ley de Frank Starling: regula el intercambio de líquidos entre espacio vascular e
intersticial a través de la membrana capilar
→Fuerzas secundarias: metabolismo del sodio y agua
→estado de permeabilidad de la membrana capilar (mecanismos propios ante necesidad) ej. inflamación

Importante: el extremo arterial NO estaría implicado en el edema ya que la presión hidrostática arterial es controlada por los
ESFINTERES PRE CAPILARES, que intervienen en mecanismos compensatorios.

Hipertensión venosa capilar: disminuye reabsorción

- Causas locales o regionales:

-por obstrucción: trombosis, tromboflebitis, insuficiente venosa cr.
-trastornos dinámica circulatoria venocapilar: estadio varicoso, alt bomba musculo venosa
- Causas generales: insuficiencia cardiaca congestiva, pericarditis constrictiva, embarazo, ciclo menstrual

Disminución de la presión oncótica del plasma: aumenta filtración (albuminemia menor a 2-2,5 g/dl)

- hepatopatías crónicas, cirrosis

- síndrome de mala absorción
- síndrome nefrótico
- desnutrición grave

Alteraciones en la permeabilidad del endotelio capilar

- Generales: alergia, hipersensibilidad, fármacos, tóxicos

- Locales: traumatismos, celulitis, quemaduras

Perturbación del drenaje linfático: linfedema primero o idiopático, neoplasias, radioterapia, poscirugía
 Según el área afectada

- localizados: prevalecen los factores primario (ley Starling)

-venoso
-linfático
-aumento permeabilidad capilar
- generalizados
*por factores primarios: aumento de la permeabilidad capilar
*por factores primario + secundarios (retención hídrica)

En relacion a la volemia

- HIPOVOLEMIA ARTERIAL EFECTIVA: retención hidrostática secundaria. Se activa el sistema renina

angiotensina aldosterona, baroreceptores art y venosas perpetúan el ciclo aumentando la volemia e
hiponatremia dilucional con hipoosmolaridad (NO es déficit corporal de sodio). En estados fisiológicos es
positivo, pero en estados patológicos aumenta aún más el edema previamente instaurado por otro factor
patológico, transformándose en un mecanismo patogénico. Los estados pato previos son:
-insuficiencia cardiaca congestiva
-cirrosis hepática: disminución de síntesis proteica
-síndrome nefrótico: proteinuria masiva
- HIPERVOLEMIA ARTERIAL EFECTIVA: retención hidrostática primaria. Falla renal primaria que perturba la
excreción de sodio y agua (oliguria). Generan exceso hidrosalino con hipervolemia
-insuficiencia renal
-glomerulonefritis aguda
+ signos de hipervolemia: HTA, ingurgitación yugular, disnea, taquicardia, ritmo de galope

Según magnitud

grado l: leve depresión sin distorsión visible del contorno y desaparición casi instantánea

grado ll: depresión hasta 4mm en 15s

grado lll: depresión hasta 6mm y recuperación de forma en 1min

grado Vl: depresión profunda hasta de 1cm con persistencia de 2-5 min.

que realizamos cuando sospechamos que tiene edema

Semiología: examen físico de piel y TCS debe incluir la búsqueda especial del edema en sitios donde es posible
detectarlo. Estos sitios son:

- Paciente que deambula: buscar en MMII (pies, maléolos)

- Paciente en reposo: buscar en zona sacra
+ los edemas muy importantes avanzan hacia piernas y muslos, dorso y flancos. Otras zonas no declives (piel laxa): parpados-conjuntivas

Signo de la fóvea o de godet: la impronta del dedo índice del operador aplicado con cierta presión sobre la superficie cutánea
durante unos segundos, permitirá reconocer al retirarlo, la existencia de una depresión (signo de la fóvea o de godet) que
persistirá durante algún tiempo y que indica la presencia de edema. Se aplica presión x segundos sobre un PLANO OSEO QUE
OFRESCA RESISTENCIA (maléolos o tibia).

→ Si el edema es generalizado: se toma piel con una mano en forma de PINZA y se observa la fóvea. Ej. En abdomen

- Edema evidente: acumulación 3,5 a 5 lts de liquido

- Edema oculto: observable por VARIAICION DE PESO igual o mayor de 1kg que lo justifique (en pacientes que
se lo pesa todos los días para saber si está acumulando líquido. por ejemplo, en un postoperatorio)
Características del edema en el examen físico

- Edemas agudos: la piel bien fina y lustroso

- Edema crónico: piel gruesa rugosa con coloración distinta→ CUANDO ES MUY CRONICO EL EDEMA PUEDE
NO DEJAR GODET por la dureza de la piel

: los buscamos en edemas generalizados

De insuficiencia ventricular derecha o hipertensión venosa: ingurgitación yugular, hepatomegalia, ritmo de galope

De derrame de serosas: ascitis, derrame pleural, derrame pericárdico

De hipertensión portal o hepatopatía crónica: arañas vasculares, signos de hiperestrogenismo, circulación colateral.

Análisis rutinario adicional: peso, diuresis, ionograma de plasma y orina, albuminemia, proteinuria.

+ importante diferenciar al edema de

- Mixedema (hipotiroidismo):
*acumulación de mucopolisacáridos en la piel que NO DEJA FOVEA
*color pálido amarillo indurado
*piel fría, áspera, seca, escamosa
- Linfedema: forma especial de edema
*alteración del drenaje de vasos linfáticos
*alto contenido proteico
*duro elástico que NO DEJA GODET.
- Lipedema: lipodistrofia al estar sentado mucho tiempo
*leve, bilateral, simétrico, godet mínimo.

luego de la semiología de confirmación de existencia de edema

EDEMAS ASIMETRICOS EDEMAS SIMETRICOS

- Trombosis venosa profunda - Cardiacos

- Traumáticos - Hepático
- Inflamatorios - Insuficiencia venosa crónica
- Linfedema: puede ser asimétricos o simétricos - Renal
(menos común) - Desnutrición o perdía de proteínas
- Vasculitis - angioneurotico
EDEMAS ASIMÉTRICOS O UNILATERALES

Edemas venosos agudos: trombosis venosa profunda

- edema unilateral
- de aparición súbita
- palpitación de cordón venoso
- Si es grave: cianótico
- Si el trombo se inflama (flebitis): fiebre, taquicardia, dolor a la dorsiflexión de la pierna = SIGNO DE HOMANS

Anamnesis dirigida a la búsqueda de factores que favorecen a la trombogénesis : TRIADA DE VIRCHOW

situación clínica: viaje prolongado, inmovilización, postqcos, neoplasias, toma de

anticonceptivos, estados trombofilicos, obesidad, patología venosa crónica.

- MMSS: trombosis c antecedentes quirúrgicos, cateterismo, punciones, etc.

Patología: cáncer de mama hay compromiso de ganglios a nivel axilar, y paciente
queda con edema localizado en miembro superior por alteración de líquidos de allí
por la imposibilidad de drenar.
- EN ESCLAVINA VCS: cara, cuello, hombros: síndrome mediastínico (ganglio, tumor, etc.), compresión de VCS.
Importante: si la obstrucción se encuentra por encima de la rodilla: SIGNO DE POSIBLE TROMBOEMBOLISMO PULMONAR.

Linfedema: postoperatorio, radioterapia, invasión neoplásica, posradioterapia, infecciosos, parásitos como filariasis,
agnesia. + elefantiasis: edema de gran magnitud que deforma miembros.

Inflamatorios y traumáticos: aumento de la permeabilidad capilar o lesión directa

(celulitis, erisipela, desgarros).

- Dolor
- Aumento de temp
- Eritema

EDEMAS SIMÉTRICOS: generalizados con mecanismos de retención salina

Cardiaco

- Aumento diurno
- Fríos, Indoloros, cianóticos
- Disnea de esfuerzo
- Ingurgitación yugular
- Hepatomegalia
- Cardiomegalia
- Estertores crepitantes en ambas bases pulmonares

Renal

a. Síndrome nefrítico
- edema palpebral leve, matinal
-HTA
-oliguria
-hematuria
-proteinuria leve
b. Síndrome nefrótico
-edema generalizado
-blando y pálido
-ambos miembros inferiores
-proteinuria importante
Hepático: acompañado de síntomas de hepatopatías

- Acompañado de signos de hipertensión portal o hepatopatía crónica

- Hepatomegalia dura, indolora
- Arañas vasculares
- Ascitis

Hipoproteinemia asociado a desnutrición o síndrome de mala absorción

- Simétricos
- Blandos indoloros
- Esteatorrea: amarilla pálida con gotitas de grasa → mala absorción de grasas
- Dispepsia
- diarrea

insuficiencia venosa crónica: consecuencia de hipertensión venosa

- edema frio
- indoloro
- diurno
- se agrava con el sedentarismo y la posición de pie
- cuando se cronifica se convierte en edema duro
- cambios en la piel como dermatitis ocre, ulcera, lesiones tróficas
- tipos
→vespertino y moderado: insuficiencia de sistema superficial con mayor trabajo de la bomba cardiaca
(hipertrofia)
→marcado e invalidante: compromiso del sistema venoso profundo

Angioneurotico o angioedema: producido por aumento en la permeabilidad o hipersensibilidad (ALERGIAS)

- distribución en parpados y/o labios, se puede generalizar (tejidos laxos)

- placas de urticaria eritematosas
- prurito
- mucosa laríngea (edema de glotis)→ emergencia

Relacionado a fármacos

- aines, antihipertensivos, corticoides

Idiopático o cíclico: en mujeres se relaciona con el ciclo menstrual

Edema nudoso. Vasculitis: edema leve asociado a nódulos acompañados por vasculitis o paniculitis

+SINDROMES VARICOSOS; venosos crónicos x varices. Mejoran con subir miembros

 : aumento de la coloración amarilla en PIEL y MUCOSAS, por aumento de la concentración de la
BILIRRUBINA SANGUINEA. Su presencia asegura morbilidad y se debe observar A LUZ NATURAL.

- Se ve fácilmente en: esclera, paladar blando (x afinidad con elastina)

- No se ve fácilmente en: piel edematosa, tez morena, extremidades paralizadas.

Bilirrubina VN: 0,3-1mg/dl → ictericia: cuando supera a 2mg/dl → entre 1-2mg/dl hiperbilirrubinemia subclínica

- bilirrubina indirecta o NO CONJUGADA: permanece unida a la albumina. No se filtra x el riñón ni aparece en la orina.
Nunca producirá coluria
- bilirrubina directa o CONJUGADA: se elimina por heces (estercobilina 80-90%) y el resto ingresa en la circulación
enterohepática u vuelve al hígado y en una pequeña porción se elimina por orina (urobilina).

→ VN DE BILIRRUBINA

- Pseudoictericia: no es x aumento de bilirrubina, puede ser por hipercarotinemia zanahorias zapallos.

- En IRC (insuficiencia renal crónica)
- Tumores avanzados
- Fármacos

- Metabolismo de la hemoglobina
- Metabolismo de la mioglobina
- Citocromo
- Enzimas celulares con hemo
- Eritropoyesis ineficaz
- Sistema retículo endotelial del hígado, bazo, medula.

Bilirrubina conjugada→íleon distal→bacterias la desconjugan (b-glucuronidasa bacteriana) e hidrogenan (anaerobios)→

UROBILINOGENO Y ESTERCOBILINOGENO→ se oxidan al expulsar heces y orina→ ESTERCOBILINA Y UROBILINA.
 : es siempre el mismo para todas las patologías

Anamnesis→examen físico→exámenes de laboratorio→imagenología: no invasivos, invasivos, endoscópicos

- edad y sexo
-antes 30: hepatitis viral
-después de los 50: litiasis biliar, cáncer de páncreas y de la vía biliar, cirrosis alcohólica
-después de los 60: litiasis biliar benigna y maligna (x cáncer cabeza del páncreas)
-cualquier edad: fármacos
-mujeres: 4F Female, Forty, Fat, Fertility (multípara) = litiasis biliar y cirrosis primaria
-3er trimestre de embarazo: hígado graso agudo o colestasis.
- Hábitos tóxicos
-conductas sexuales y drogadicción: virus
-alcoholismo: cirrosis, esteatosis, hepatitis alcohólica
- Exposición y contactos
-laboral: todos los expuestos a sangre
- Ingesta de medicamentos hepatotóxicos
- Forma de comienzo
-brusco: hepatitis viral, drogas, litiasis coledociana
-lenta: neoplasia pancreática y cirrosis
- Presencia de fiebre y escalofríos
-hepatitis virales y toxicas
-litiasis (fiebre de la colangitis aguda) → URGENCIA
-sepsis
- Dolor abdominal
-migración y obstrucción litiásica: dolor cólico, brusco, hipocondrio der y epigastrio, hombro derecho
-patología pancreática: dolor sordo, profundo, localizado en epigastrio y propagado al torso
-hepatitis viral: pesadez o plenitud en hipocondrio derecho
- Prurito
-colestasis
- Deterioro del estado general: CANCER de páncreas

• Estado general:
-ictericia obstructiva: más ictérico que enfermo
-hepatocelular: compromiso del estado general
• Grado de ictericia
→Flavínica (amarillo pálido): hemolíticas
→Rubínica (amarillo rojizo): hepatocelulares
→Verdínica (verde aceituna): colestasis
→Melánica (amarillo parduzco): colestasis crónica con prurito
• Piel
-rascado: colestasis
-signos de hepatopatía crónica
*spiders/telangiectasis aracniformes: alteración de metabolismo de
estrógenos en hígado enfermo. Si comprimo perla desaparece todo. Se
ve en abdomen o tórax
*rinofima: nariz grande y roja
*eritema palmar
*distribución feminoide del bello en varón
*circulación colateral en el abdomen: a nivel del ombligo porque
cuando hay enfermedad hepática se da HIPERTENSION PORTAL. Sangre escapa x nivel porta umbilical.
*abdomen globoso x ascitis
*palidez x anemia
-xantelasmas: tumor/levantamiento graso en parados: obstrucción crónica vía biliar intrahepática (cirrosis biliar primar)
-hiperpigmentación de la piel
-cornea: anillo Kayser Fleisher (enf. Wilson)
• Sistema linfoganglionar
-adenomegalia generalizada: mononucleosis con compromiso hepático, hepatitis viral
-GANGLIO SUPRACLAVICULAR IZQ/Virchow/centinela: indica neoplasia pancrática o gástrica con metástasis hepáticas
• Palpación hepática
-hepatitis viral: hepatomegalia blanda y dolorosa
-hepatomegalia metastásica y estasis: dolorosa
-cáncer hepático: ausencia de hepatomegalia en ictérico
-cirrosis: hígado firme, borde filoso
+ascitis: signo del tempano
-estadios finales de cirrosis: se retrae y deja de ser palpable
-hígado metastásico y cirrosis postnecrótica: hepatomegalia macronodular de consistencia pétrea
-perihepatitis de las metastesis: hígado con frote y fermito. Soplos en hepatoma y hemangiosarcoma
• Palpación de la vesícula
-obstrucción mecánica: vesícula palpable→signo de Bard y Pick
-carcinoma de cabeza de páncreas: palpable no dolorosa → Ley Courvoisier Terrier
-colecistitis aguda: palpable y dolorosa
• Palpación del bazo
-hepatocelular: síndrome de hipertensión portal en cirrosis
-hemolítica: ictericia Flavínica, anemia, hiperb indirecta
-esplenomegalia masiva: hemopatía maligna
-colestasis con esplenomegalia indican: colangitis esclerosante, granulomatosas, neoplasias de páncreas que afecten vena
esplénica
-hepatitis viral: 20%
• Manifestaciones neurológicas
-asterixis o flapping (aleteo)
-aliento hepático
-depresión del sensorio

Coluria (orina color caoba): ictericia hepatocelular u obstructiva

Hipo colia-acolia: colestasis

Ropa interior manchada: presencia de sales biliares

Ictericia hemolítica
-Color pardo en orina
-hipercolia

A. Hemograma D. Enzimas hepáticas

- Ictericia hemolítica: anemia 1. Transaminasas
- Cirrosis: anemia -glutámico pirúvica TGP o ALAT
- Hiperesplenismo: pancitopenia -glutámico oxalaxetica TGO o ASAT
- Hepatitis alcohólica: leucocitosis con 2. Fosfatasa alcalina
neutrofilia 3. Gamma-glutamiltranspeptidasa GGTP
- Coledocolitiasis complicada: leucocitosis con (p/saber consumo de alcohol)
neutrofilia 4. 5 nucleotidasa
- Hepatitis viral: leucopenia, síndrome 5. Pseudocolinesterasa CHE
mononucleoso 6. Glutámico-deshidrogenasa GLDH
- Fármacos: eosinofilia absoluta 7. Lactato deshidrogenasa LDH
B. Eritrosedimentacion: acelerada por necrosis 8. Enzimas mitocondriales GLDH
hepatocítica E. Perfil de coagulación: fabricación de factores
C. Proteinograma electroforético: y absorción de la Vit K por emulsión
hipoalbuminemia con F. Marcadores virales
hipergammaglobulinemia
 Hepatitis viral: aumento TGP sobre TGO
 Hepatitis alcohólica: TGO sobre TGP
 Colestasis: aumentan transaminasas, pero es transitorio (48-72hs). En HV persisten (diagn diferencial
 Necrosis masiva del hígado: caída transaminasas y elevación GLDH)
 Colestasis: aumenta FA + GGTP (muy elevados: cáncer cabeza páncreas y colestasis intrahepática)
 Masa hepática funcionante: CHE
 Hemolisis: LDH
Caso clínico y resolución

Cansancio (RANM): disminución de las fuerzas de resistencia física o mental, como consecuencia de un esfuerzo, de
un trabajo o de una tensión intensos o prolongada acompañada de una sensación de malestar.

Fatiga (RANM): disminución de la capacidad funcional de un nervio, de un órgano o de un aparato del organismo como
consecuencia de su excesiva actividad previa (a veces los pacientes lo refieren como equivalente a disnea)

Desde el punto de vista fisiológico

- Fatiga: cansancio que se produce después del esfuerzo

- astenia: la misma sensación antes de realizar esfuerzos, debilidad psicofísica (SINTOMA)

componentes de la astenia: abarcan tanto físico como lo psíquico → SE PERCIBE Y EXPRESA EN EL SN Y MUSCULAR

- lasitud: necesidad de descanso, desfallecimiento, falta de vigor

- debilidad generalizada: dificultad para iniciar y mantener una actividad
- fatiga mental: perdida de concentración, memoria, labilidad emocional

según la duración la astenia puede ser

- cuadros breves: pocos días, se auto resuelve

- cuadros crónicos: semanas, meses, anos → resolverla con diagnostico

- infecciones
- falta de descanso suficiente
- ejercicio excesivo
- falta de ejercicio
- isquemia con hipoxia tisular
- neoplasias: tumor consume nutrientes, uso terapéutico del interferón
- quimioterapia-radioterapia
- fármacos
- enf del sistema neuromuscular
- enf endocrino metabólico nutricionales
- enf psiquiátricas
- trastornos psicosociales
- idiopática o sin causa
Definición: infección compleja con debilitamiento y profunda fatiga que no mejora con el descanso en cama y puede
agravarse con la actividad física o mental

Diagnostico:

- determinar si es de causa orgánica o funcional (con o sin perdía de peso)

- medir su intensidad para evaluar evolución y rta al tratamiento (escalas de evaluación clínica)→ GEF
- presunción diagnostica razonable, se debe verificarla y hacer tratamiento según ETIOLOGIA
- ausencia de diagnóstico presuntivo (descartar enf como infección o neoplasia que tienen TTO efectivo)
- Se utiliza el TIEMPO y establecemos relación MEDICO-PACIENTE para evaluar su evolucion
- reevaluar periódicamente, persistente, polisintomática
-fatiga crónica
-astenia crónica idiopática
 DOLOR: principal causa de consulta médica. Cualquiera sea su causa. Ej. cefalea, trauma, cultura.

¿Qué es el dolor? Según la IASP

Definición: una experiencia sensorial y emocional desagradable (que no es la primera vez que pasa), asociada a un
daño tisular existente o potencial (ej. Duele antes de quemarse para sacar mano) o descripta en términos de ese
daño (un dolor neuropático no se ve todo sano externamente, por eso no siempre se VE)

Para el medico el dolor puede ser

- Advertencia sobre una agresión que amenaza a un tejido

- Síntoma que explica el padecimiento del enfermo
- Manifestación de una enfermedad
- Motivo para curar

Clases de energía capaces de provocar dolor

- Mecánica
- Eléctrica
- Extremos de calor y frio
- Gran variedad de estímulos químicos

: bases neuro físicas del dolor.

Transducción del dolor: INJURIA en un tejido es receptada por NOCIRECEPTORES→ TRADUCEN SENAL EN ENERGÍA
ELECTRICA
→nociceptores polimodales: según el tipo de estímulo: somático, visceral, neuropático
→nociceptores silenciosos o dormidos: que producen dolor cuando hay inflamación

Transmisión:

1. Mediante un nervio periférico a través de fibras

→C (amielínicas lentas que sucede después del dolor agudo y se encarga del dolor CRONICO)
→a DELTA (mielínicas más rápidas y nos avisa en AGUDO)
2. Ganglio raíz dorsal o ganglios laterovertebrales (de la cadena simpática)+ entrecruzamiento 90% → SINAPSIS con
interneurona del asta posterior
3. Transmisión de señales por neurotransmisores:
→sustancia P
→Glutamato
4. Asciende x vía neoespinotalámica y paleoespinotalamica
5. Centros superiores: sustancia gris periacuedultal,
núcleos de la base
6. Estación talámica → SINAPSIS (todos llegan al tálamo)
→vía neoespinotalámica: dolor agudo complejo ventral
posterior del tálamo → PRESISAS
→vía paleoespinotalamica: dolor crónico núcleos
intralaminares del tálamo → IMPRESISAS
7. Modulación: regulando la intensidad del dolor en
centros superiores: umbral del dolor
8. Sensación de dolor
9. En la PERCEPSION del dolor interviene corteza
10. Interpretación del dolor según sistema límbico
11. Conducta nuestra ante el dolor, respuesta emotiva.
INH del dolor:

SISTEMA INH DESCENDIENTE del dolor: noradrenalina, serotonina, opioides (endorfinas u opioides endógenos) son
secretadas en centros superiores, llegan hasta asta posterior de medula y REGULA LA TRANSMISION DEL DOLOR →
INH DOLOR. Para no sentir dolor todo el tiempo

- Sust gris periacueductal

- Sust gris periventricular
- Tálamo
- Hipotálamo
- Lucus coeruleus
- Bulbo raquídeo

FIBRAS A BETA: INH transmisión de dolor por interneuronas en asta posterior. Por eso antes de inyección se dan
palmaditas, para estimulas estas fibras y que no duela tanto.

El dolor en diferentes personas produce distintas interpretaciones o reacciones ya que tiene una impronta
EMOCIONAL

DOLOR SE CONSIDERA COMO EL QUINTO SINGO VITAL

1. TA
2. FC
3. FR
4. Temp
5. DOLOR: se valora para MEDIRLO.

Farmacología de los ANALGESICOS: se manejan junto con antiinflamatorios

: Cuando se trata un dolor de un paciente que ya tiene diagnostico → hay conceptos

erróneos.

1. Es “normal” que el paciente sufra: NOO, si hay un dolor es porque hay una patología, debemos calmar ese
dolor y encontrar la etiología del mismo
2. Usemos un medicamento, pero no le demos tanto que es peligroso: NOO, se debe usar dosis adecuada ni
más ni menos.
3. Demos mas espaciada la dosis de un medicamento que es muy potente: NOO, se debe usar un intervalo
adecuado de las dosis
4. No usemos mucho de un medicamento porque puede generar adicción: DEBEMOS conocer los EFECTOS de
los medicamentos
5. Agreguemos un medicamento al tratamiento con otro medicamento: DEBEMOS saber las interrelaciones
entre medicamentos, es decir hay muchos que no se pueden mezclar y otros que si
6. Analgésico = antiinflamatorio : NOO,
- Analgésico→ dolor de cabeza
-Antiinflamatorio→ golpe

Qué hacemos con el dolor

1. Valoramos dolor: LO MEDIMOS

Objetivos de la valoración del dolor

- Definir y caracterizar el dolor

- Identificar el síndrome doloroso
- Inferir la fisiopatología
- Evaluar comorbilidades físicas y psicosociales
- Valorar el grado y naturaleza de la discapacidad
- Desarrollar estrategias terapéuticas
Le pregunto al paciente las escalas del dolor:

a. Intensidad o escala visual análoga EVA (es una linea donde

se marca el dolor el paciente)

b. Escala unidimensionales

- Escala verbal simple

- Escalas numéricas
- Escala análoga visual
- Escala de expresión facial

Por debajo de 3: dolor controlado

c. Escalas multidimensionales

Oncológico solo 2%

- Agudo: menos de 1 mes

- subagudo hasta 3 meses
- crónico más de 3 meses
- episódico

Características

Agudo Crónico

a. Punzante e. Pesadez, molestia, comezón, quemazón, etc.

b. Bien localizado: me duele acá f. Es de reacción no ALARMA, es decir NO ES
c. Cumple una función de alarma FISIOLOGICO sino un problema.
d. Se transmite por vías aferente A-delta g. Difuso, no localizado
h. Se transmite por fibras aferentes C

+ Dolor crónico: se presentan con las personas que presentan dolor crónico también tienen:

Dolor, Decepción, Discapacidad, Depresión, Dependencia

 a. Dolor nociceptivo: correlacionado con daño tisular identificable
b. Dolor neuropático: dolor anormal, no habitual, probablemente causado por disfunción del SNC o SNP
c. Dolor idiopático: dolor no atribuible a causas orgánicas o psicológicas identificables. sin causa, no se sabe origen. lo
que se hace es estudiarlo para tratar de encontrar diagnóstico, mientras tanto se trata para ayudar con el dolor.
d. Dolor psicogénico: no se considera actualmente. origen del dolor es psiquis. La DSM de los psiquiatras se hace una
revisión, y en los últimos estudios se descarta esto, sino que se dice QUE EL DOLOR FISICO TIENE UNA REPERCUSION
FISICA (al revés)

Presentaciones clínicas de los dolores

Nociceptivo

a. Somático: metástasis óseas, DPO, infiltración tumoral de tejido blando/muscular

-receptores del dolor: termorreceptores, mecanorreceptores, nociceptores polimodales, nociceptores silenciosos o
dormidos
-puede ser superficial (pinchazo, corte, golpe) o profundo (articular, muscular)
-constante o intermitente
-agudo, bien definido
-bien localizado
-rara disfunción automática
b. Visceral: metástasis intraabdominales, cólicos, metástasis hepáticas
-las vísceras no duelen, duelen las capsulas de los órganos o las serosas. Con excepción de: trígono vesical y mesenterio.
-distensión de las vísceras genera estímulos dolorosos (cólicos)
-periódico por picos o cólicos: ondas de contracción que aumentan dolor
-sordo y vago (cólico, calambre, opresivo)
-mal localizado, difuso, referido
-disfunción autonómica: fte
-se da por isquemias, inflación.

Soma: sistema osteomioarticular

Dolor neuropático

La lesión inicial puede ser del SNC o SNP, o MIXTO (plexopatÍa bronquial), pero el dolor pude ser propagado y mantenido por
procesos distantes al lugar inicial de la lesión. El SNA se ve involucrado a veces (recept NMDA, resist a OP). La etiología del dolor
es diversa.

Se sabe que interviene el SNAS ya que los anti adrenérgicos alivian este dolor

a. DISESTÉSICO (por DEAFERENTACION): se corta vía nerviosa en diabetes, herpes, amputación. Cuando se sufre un
LESION DEL NERVIO las fibras abeta dejan de cumplir su función, lo que hace que se transmita información dolorosa sin
ningún control. El paciente sufre lo mismo (DOLOR POR DEAFERENTACION) y produce disestésico porque es una mala
información del cerebro. Otra causa puede ser a nivel centran con un INFARTO TALAMICO interrumpiendo conexiones
neuronales Ej. Cuando nos ponemos anestesia en la boca se siente como enorme pero no es asi ya que el nervio
informa mal al cerebro, pos herpéico
-quemazón, pica
-electricidad
-ocasionalmente se irradia
b. NEURALGICO: provocado por nervios dañados o irritados. Ej. neuralgia del trigémino, herpes zoster, diabetes, cuando
el pie “se duerme”
-paroxismos de dolor lancinante
-dolor agudo, punzadas

El dolor neuropático puede persistir durante meses, llevando a la perdida de las funciones de diversas estructuras.
Esto es denominado DISTROFIA SIMPATICA REFLEJA. Y se acompaña de
-Alodinia: dolor ante estímulos inocuos
-Hiperalgesia: umbral del dolor muy bajo
-Hiperpatia: SNC altera umbral del dolor, es decir lo sube, pero al llegar a este se vuelve insoportable
 : El sufrimiento se percibe como algo GLOBAL, no solo lo físico.

El carácter y la intensidad del estimulo nocivo pueden ser semejantes pero la reacción al mismo (sufrimiento) difiere de un
sujeto a otro y aun en el mismo sujeto en distintas circunstancias.

Asi adquieren importancia:

- Eo estado de conciencia
- Adiestramiento: por educación, raza, ambiente
- Experiencias previas
- Conocimiento y comprensión: puede atenuar o aumentar el grado de sufrimiento según las circunstancias
- Ansiedad, tensión y temor. El paciente en el sillón odontológico, la atención puesta en una punción venosa
- Sugestión
- Estados mentales, religioso,etc

Que debe investigarse mediante ANAMNESIS y EXAMEN FÍSICO percutorio o palpatorio

El interrogatorio del dolor debe contener→ALICIA: Antigüedad, Localización, Irradiación, Carácter, Intensidad,
Atenuación o agravación.

1. Antigüedad: dependiendo del tiempo que hace que lo padezca podremos orientarnos cobre su importancia y
gravedad, depende del tiempo. Por ejemplo, si tenemos cefalea de 10 años o de 2 horas
-según la duración: agudo o crónico
-según la velocidad de instauración: súbita o de aparición gradual
2. Localización: : donde se encuentra, donde se irradia. Ej. Clásico cólico renal empieza en zona lumbar después hacia
adelante y luego ingle y genitales. Ej. Dolor anginoso
-dolor referido: me duele AHÍ → puede ser confuso ya que no siempre corresponde a la disposición anatómica.
3. Propagación o irradiación
4. Carácter: características intrínsecas del mismo, a como es que las distinguen de las demás. Puede ser:
a. opresivo, constrictivo: como si se apretara (angina de pecho)
b. cólico: con exacerbaciones, es característicos de viseras huecas. va y viene el dolor
c. punzante o lancinante: sensación de puñalada (dolor pleurítico) PUNTADA DE COSTADO
d. quemante o urente: sensación de ardor que quema (Hermes zoster)
e. gravativo: sensación de pesadez (derrame pleural)
f. pulsátil: es rítmico, asociado al pulso (cefaleas, abscesos)
g. lancinante: el de neuralgia (trigémino)
h. terebrante o taladrante: como si taladrara
i. sordo: escasa intensidad, pero molesto y prolongado (algún periodo de neoplasia)
j. transfixiante: como si atravesara de lado a lado
k. exquisito: instantáneo y agudo
l. fulgurante: electricidad
m. desgarrante: como si algo se rompiera
5. Intensidad: para saber magnitud del dolor, puede ser 10-10 de comienzo o ser progresivo: USAR ESCALAS
MENCIONADAS.
6. Atenuación o agravación: síntomas que según el contexto se manifiestan o no
7. Continuidad o periocidad: existen dolores que presentan una periodicidad temporal (ulcera gastroduodenal)
8. Frecuencia: se interrogará si ya lo experimento muchas veces y en cuanto tiempo o si es la primera vez.
9. Iniciación: cuando comienza y COMO.
10. Circunstancias de aparición: en reposo, actividad física, antes o después de ingesta, frente a estrés
11. Evolución: disminuyo, aumento, reacciones ante posiciones, actividad, etc.
12. Factores que lo modifican: relacionado con la evolución, y pueden estar relacionadas a las posiciones, ingesta de
alimentos, ingesta de medicamentos, vómitos, etc.
13. Síntomas concomitantes: palidez, sudoración, vómitos. Pueden estar relacionados con la causa del dolor o
provocados POR el dolor mismo.
1. Tratamiento base suave: no opiáceo→ aspirina, antiinflamatorio,
paracetamol
2. Si el dolor persista o aumenta: Pasar a derivado de morfina débil
(opiáceo débil)
3. Si el dolor persiste o aumenta aún más: droga potente →
opiáceo potente
4. Desaparición del dolor

Si ya es severo el dolor, empiezo la escalera AL REVES para

aliviarle el dolor al paciente. No se le da morfina de una apenas
ingresado, debe tener un DIAGNOSTICO al menos

¿Cuál es el dolor más frecuente?

LUMBALGIA: dolor lumbar

- 80-90% de la población mundial

- Después del “cuadro gripal” es la principal causa de ausentismo laboral
- Epidemiologia (causa)
-mayoría agudo/crónico: BENGNOS.
-fracturas, espondilolistesis, tumores, espondilitis anquilosante, osteomielitis vertebral: GRAVES
- Lumbociatalgia: 90% se recuperan sin cirugía. La hernia de disco 90% es en L4-L5, L5-S2

Síndrome de malalineación

EL BIENESTAR NO SE RELACIONA DIRECTAMENTE CON LA SEVERIDAD DE LOS IMPEDIMENTOS

Ensenarle a MODIFICAR HABITOS, fortificar músculos → IMPORTANTE PARA LA CURACION DEL DOLOR, NO SOLO
FARMACOS.

Una vez hecha la semiología del dolor hay que ABORDARLO

80% se abordan 20% especializado

Eliminar causa: puede ser quirúrgica ej.

Apendicitis.

Tratamientos invasivos: cuando no mejora con

tratamiento medico
Es un signo que refiere nuestro paciente, que lo más importante desde el abordaje es la NAMNESIS, EXAMEN FISICO,
Y ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS para saber el origen de la disnea

Argente: es in SINTOMA definido como la consciencia de la respiración desagradable y laboriosa, secundaria la

incremento del trabajado respiratorio. Tiene subjetividad al igual que el dolor (dada por la corteza cerebral), es decir
tiene una dimensión emocional (hipotálamo) y cognitivas por eso es importante explicarle al paciente el DIGNIFICADO
REAL DEL SINTOMA.

Se presenta cuando los requerimientos metabólicos (consumo de o2 y producción de co2) aumenta en forma
desproporcionada respecto a la capacidad ventilatoria del sujeto
Se refiere como: me falta el aire, no puedo tomar suficiente aire, se me cierra el pecho, tengo cansancio, tengo fatiga, no puedo
respirar, no me entra el aire en los pulmones, me ahogo.

taquipnea: más de 12-20 RPM

covid: hipoxémico y no disnea

la dificultad es un signo objetivo MEDIBLE por

nosotros. En un lactante o paciente inconsciente no
nos puede indicar disnea, en ese casi hablamos de
dificultad respiratoria (AUMENTO DEL TRABAJO
RESPIRATORIO)

Estímulos: receptores pequeña vía aérea, receptores intersticiales de distensión, receptores de la pared torácica
(detectan fuerza de músculos respiratorios) que son los que contribuyen a generar la disnea ante cambios de longitud
muscular. (aumento de longitud→sensado por huso→disminución de la longitud→ sensación desagradable)

→aumentan centro resp para aumentar frecuencia y profundidad

- Disminución o2
- Aumento co2
- Aumento pH
- Ejercicio

Control de la corteza cerebral: puede sr consciente e inconsciente.

Todo se ve traducido en las terminales nerviosas de los músculos respiratorios

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 1. Aumento de los requerimientos ventilatorios
-ejercicio intenso en atletas o moderado en sedentarios
-anemia: (disminución hb y glóbulos que produce hipoxemia)
-hipoxemia(bajo nivel e o2 en sangre) y/o hipercapnia (aumento de la presión parcial de co2 en sangre):
aumento del trabajo respiratorio por receptores de las concentraciones de gases
-acidosis: para mantener pH en homeostasis
-embolia pulmonar: hipocapnia e hipoxemia con aumento del espacio muerto fisiológico
2. Aumento del esfuerzo necesario para superar resistencia de la vía aérea: aumentan la ventilación
pulmonar, generando alcalosis
-asma bronquial (vías aéreas bajas)
-EPOC
-fibrosis quística
-obstrucción por cuerpo extraño o tumor (vías aéreas altas)
3. Aumento del esfuerzo para distender el pulmón y caja torácica
-enfermedades infiltrativas pulmonares
-insuficiencia cardiaca izq→edema pulmonar→disminución distensibilidad
-enfermedades restrictivas
-distress respiratorio
-edema de pulmón
-cifoescoliosis
-derrame pleural
-sinequias pleurales, paquipleuritis
4. Deterioro neuromuscular
-poliomielitis
-lesiones medulares
-miastenia gravis
-síndrome de guillan-barré
-otras
5. Alteraciones psicológicas que modifican el umbral de percepción consciente
-trastornos por ansiedad
-ataques de pánico y hiperventilación

Practico-clínico

Insuficiencia cardiaca:
principales causas

Todo que dificulte la

distensión del tórax
(abdominales)

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 - Visual analógica
- Borg
- Según el esfuerzo MRC

Debemos tener en cuenta la capacidad funcional: habilidad de

realizar act rutinarias o de la vida diaria (caminar, subir escaleras,
higienizarse, tareas de la casa)

Clases funcionales de disnea (según New York Heart Association)

I. Grandes esfuerzos o esfuerzos mayores a los habituales (correr, subir varios pisos escaleras, etc.)
II. Esfuerzos moderados o habituales (caminar 2 cuadras, subir un piso de escalera)
III. Esfuerzos leves o menores a los habituales (higienizarse, vestirse, comer)
IV. Disnea de reposo: cuando lo veo sentado en consultorio

Escala de Borg

Paciente determina grado de

disnea según ejercicio físico.
Puede referir que no siente nada,
muy muy poco, muy poco y asi. Lo
asociamos con una FC esperada.
Es según la percepción subjetiva
del paciente.

Según velocidad de instauración

- Agudas
- Crónicas

Causas más frecuentes en guardias/consultorios de disnea de presentación aguda: siempre debe ser evaluada
como SITUACION DE URGENCIA ya que en la mayoría de los casos compromete la vida
- Ansiedad/hiperventilación - Edema agudo de pulmón cardiogénico y asma
- Asma bronquial cardiaca
- Traumatismo torácico - Edema agudo de pulmón no cardiogénico o distrés
- Embolia pulmonar respiratorio
- Neumotórax - Obstrucción por cuerpo extraño

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Causas mas frecuentes de disnea crónicas
- EPOC - Enfermedades neuromusculares
- Insuficiencia cardiaca crónica - Anemia
- Enfermedad intersticial pulmonar - Ansiedad
- Obesidad - Desacondicionamiento físico

• Disnea de esfuerzo
• Disnea de reposo
• Ortopnea: paciente en decúbito supino (cuando se acuesta). Esto está relacionado con pacientes que tienen
insuficiencia cardiaca. Al ponerse en horizontal aumenta el retorno venoso, y el corazón no lo puede expulsar
correctamente hacia adelante (no cumple una función de bomba correctamente). El paciente refiere que
siente necesidad de estar sentado. Aparece antes de dormirse
• Disnea paroxística nocturna: IC, EPOC, RGE: ”asma cardiaca” se da al acostarse inicialmente, signo
característicos de IC y se puede presentar en otras situaciones clínicas. Se presenta cuando el paciente se
acostó y durmió y se despierta a unas horas con sensación de ahogo importante. El paciente relata el caso tal
cual como lo describen los libros (ahogo, muerte, necesita levantarse y abrir las ventanas para aliviarse).
También se asocia con la absorción de EDEMAS nivel intersticial que aumenta aun más el retorno venoso. El
paciente tendría una insuficiencia cardiaca importante y a la elevación de la presión capilar pulmonar (se
distribuyen flujos y aumenta vol sanguíneo intratorácico)
• Platipnea: se presenta en posición erecta y mejora en decúbito. Se asocia con la ortodesoxia (hipoxemia
arterial en posición de pie que mejora en el decúbito). Se asocia en hipoxemia. (mixoma de aurícula izquierda
o síndrome hepatopulmonar en cirrosis, EPOC, EP, distress respiratorio, tumores de la vía aérea superior,
neuropatías automicas)

Mecanismos de platipnea: Existe cortocircuito que impide que la sangre desoxigenada pase por el pulmón de forman
normal y se oxigene de forma normal. Estos pacientes desaturan y presentan hipoxia. La posición del paciente haría
que el cortocircuito se modifique, entonces al estar acostado puede disminuir el shunt y hace que se vaya disnea y
disminuye hipoxemia. Si le damos O2 NO VA A MEJORAR a pesar de esta administración debido al shunt

- Pacientes con shunt intracardiaco (foramen oval, CIA)

- Shunt vascular pulmonar
- Shunt parenquimatoso pulmonar

• Trepopnea
- Disnea en decúbito lateral
- Poco frecuente
- Enfermedades unilaterales del tórax que mejoran relación V-Q
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 : como abordamos un paciente con disnea

De donde lo obtenemos al diagnostico

- Anamnesis 75%
- Examen físico: signos y síntomas concomitantes
- Estudios complementarios
-

Anamnesis : que preguntamos

- Tiempo de evolución
*crónico: semanas, meses anos
*agudo: horas, días
- Síntomas asociados: tos, fiebre, expectoración purulenta, hemoptisis, dolor torácico, dolor precordial y
opresión (infección, proceso cardiovascular, proceso pulmonar)
- ¿Con que frecuencia?
- ¿Intensidad y cualidad? Gradual (EPOC), progresivo (cardiopatía), brusco (infección, neumotórax
espontaneo, asma, embolia pulmonar, IC aguda)
- ¿Causas que lo desencadenan, acrecientan o alivian?
- Antecedentes personales y familiares
• Tabaquista • Asma, EPOC, enfisema
• HTA • Dbt
• Enfermedad coronaria • Insuficiencia renal
• Insuficiencia cardiaca • valvulopatía

Exámenes complementarios para el abordaje en la disnea

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Es la coloración azulada de la piel y las mucosas. Es un signo cardinal en la definición de
trastornos en la OXIGENACION TISULAR. La concentración absoluta de Hb reducida es
mayor a 5g%

Transportador de oxígeno de la sangre: HEMOGLOBINA→anillo tetra pirrólico de dos

cadenas alfa y beta unidas a un Fe+ central que se une de forma reversible al o2

Hay determinantes que hacen que la hb sea más o menos afín que hace mover la S a la
der o izq (Der: más afinidad)

(VN a nivel del mar en reposo)

- Fracción de os inspirado: fracción o

porcentaje de o2 en al aire ambiente
atmosférico. (si aumento mucho esto,
puedo generar radicales libres de o2.)
- Presión parcial de o2 inspirados, ese
20% traducido en presión
- Presión parcial de o2 alveolar, es
menor que la del o2 inspirado ya que a
nivel alveolar tenemos presión parcial de
co2 y tenemos parte de la ocupación de
espacio vapor de aire
- Presión parcial de o2 arterial:
80mmhg es 100% de hb saturada
- Saturación de hb mayor a 95
- Consumo de o2 en condiciones
basales es de 250ml/min

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Se debe hacer con buena lux natural, comprobar desaparición a la vitropresion

- Tinte azulado de piel y mucosas

- Labios, alas de la nariz, pabellón auricular, lenchos ungueales
- Mucosas: lengua, conjuntiva palpebral

Clasificación

- Centra: DE=IFERENCIA ARTERIO VENOSA DE O2 CONSERVADA

-Generalizada
-Labios, lengua, mucosa yugal, cara
-Mecanismo: disminución de la saturación arterial de O2 con extracción tisular conservada: hipoxemia (disminución
de la saturación arterial)
-Causas
*pulmonar: neumonía, bronquitis crónica, neumotórax grave, dificultas respiratoria del adulto
*alteraciones de la Hb: metaHb (se produce por algunas drogas como anilinas, nitratos, sulfamidas, antibióticos.
Alteran hb que hace que los pacientes tengan dificultad para entregar o2 en tejidos), sulfoHb

- Periférica

-No afecta mucosas

-Regiones acrales, manos, pies
-Mejora con calor o masaje
-no se acompaña de fenómenos crónicos como acropaquía (unas
redondeadas) ni poliglobulia
-no se modifica la administración de O2
-Fisiopatología
*extracción excesiva de O2 de tejidos
*saturación arterial de o2 normal

La obstrucción arterial generalmente provoca palidez, pero a

veces cianosis

Vasculitis + enfermedad de reinaul: vasoconstricción a nivel

de las manos

Insuficiencia cardiaca: si bien es raro ver cianosis. Se

disminuye velocidad circulatoria de la sangre x disminución
del volumen minuto, baja debito cardiaco entonces la
extracción d sangre a nivel de los tejidos es mas importante
ya que LA SANGRE PERMANECE AMS TIEMPO DEBIDO A LA
FALTA DE RAPIDEZ DE CIRCULACION.

- Mixta

-Combinación de instauración arterial y venosa

-son centrales
-cortocircuitos cardiacos o pulmonares
-causas (cardiopatías congénitas)
*tetralogía de Fallot: (la más común en humanos)+ hay un pasaje de sangre de derecha a izq a través de
comunicación interventricular que pasa del vi al vd sin oxigenarse por pulmones ()sangre q no pasa por pulmones
*síndrome de Eisenmenger
*transposición de grandes vasos

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Cianosis diferencial

- Cianosis en MMII
- No afecta MMSS ni cara
- Causa: ductus arterioso con hipertensión pulmonar→ Mecanismo: sangre desoxigenada no pasa por
pulmones, va directamente a la aorta descendente. Los miembros inferiores debido al ducto y sangre
desoxigenada están cianóticos, pero parte superior del cuerpo tendrá coloración normal (subclavia hacia
arriba)
- Argiria: deposito de plata en paciente que ingieren medicamentos que la contienen

Aguda o crónica

Crónica

- Poliglobulia
- Acropaquía o dedos en papillo de tambor
- Trastornos de la coagulación
- Disminución del número de plaquetas
- En pacientes pulmonares crónicos o cardiopatía
congénita cianosante que no ha sido corregida

Exámenes complementarios

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Temperatura normal: equilibro entre la termogénesis y la perdida de calor

Temperatura corporal central: T de la sangre de la aurícula derecha= 37 GRADOS

- Si la temp se eleva: vasodilatación, sudoración

- Si la temp desciende: aumenta producción de calor y se suprimen mecanismos de perdida de calor,
escalofríos

Mecanismo: info de termorreceptores de piel →haz espinotalámico→ Neuronas de la región PREOPTICA DEL
HIPOTALAMO ANTERIOR →REGULACION DE LA TEMP

Ritmo circadiano:

- 36 a la manan
- 37, 5 a la tardecita noche

Elevación regulada de la temperatura corporal por encima de los valores normales debido a la reprogramación de los
centros termorreguladores hipotalámicos mediados por CITOCINAS, en rta a un ESTIMULO PIROGENO. Cuando la
fiebre es muy elevada se considera hiperpirexia. Es una respuesta adaptativa normal del cerebro, ESTEREOTIPADA. La
magnitud de la fiebre expresa la intensidad de la inflamación producida por la NOXA.

- Síntoma más frecuente del curso es una enfermedad infecciosa. Hay veces que las infecciones no dan fiebre,
como inmunodeprimidos, añosos,
- No es sinónimo de infección, por ej. En canceres debido a las citoquinas
- Puede faltar en toxiinfecciones: shock toxico, colera, botulismo, tétanos
- Diferenciarla de la hipertermia: hay que salir a correr en horas prudentes ya que podremos entrar en este
estado

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 Hipotálamo→centro
termorregulador Calor:

Haz
espinotalámico→hipotálamo

Medición de la t corporal
central: catéter a nivel del
esófago cerca de los grandes
vasos.

Patrón circadiano: también se refleja en SINDROMES FEBRILES. Ej.

Aumento de la fiebre en HORAS DE LA TARDE (astenia, ganas de ir a la
cama)

Práctica diaria: temp axilar

37-37.9 FEBRICULA

Hasta 40 FIEBRE

Mas 40+ HIPERQUIREXIA

¿Qué significa que tenga febrícula o fiebre, es más grave?

NO. No tiene que ver con la gravedad de la infección. Ej. Si
es inmunodeprimido, este cursando un cáncer UNA
FEBRICULO ES SITUACION DE RIESGO.

Hipotermia: 35 o menos.

- Lixedema o hipotiroidismo

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 : mecanismo de la fiebre

Pirógenos exógenos: estimula síntesis de proteínas inflamatorias o citocinas

- Lipopolisacárido
- Exotoxinas o toxinas bacterianas

Pirógenos endógenos: producida por cel del huésped

- IL1
- TNF
- IL6 y 8

PIROGENOS→INDUCEN SINTESIS DE PROSTAGLANDINAS EN VASOS HIPOTALAMICOS→LIBERACION DE AMP cíclico

en neuronas→CAMBIO DEL PUNTO DE AJUSTE DE LA TEMPERATURA→FIEBRE→ CRIOGENOS QUE ACTUAN COMO
TECHO TERMICO hasta 40-41 grados

PROCESO FISIOLOGICO: debido a las CITOQUINAS que son las que median y articulan mensaje entre sistema inmune

1. Exposición a microbios, toxinas: PIROGENOS EXOGENOS

2. PMNN, mos, lts LIBERAN→interleucinas 6: PIROGENOS ENDOGENOS que se liberan por NOXA O EXOGENO.
3. Torrente vascular
4. Hipotálamo anterior: ricamente vascularizado,
5. La ciclooxigenasa sintetiza prostaglandina 2
6. Cambia el pinto de la temperatura optima
7. Mecanismo de fiebre
8. SINDROME FEBRIL: conjunto de síntomas y signos

Para que existe la fiebre

- Inactiva algunos MO y hace susceptibles a otros

- Mejora función inmunológica
- Algunos antimicrobianos son más eficaces
- Las NK y LTCD8 deterioran su producción con la fiebre ☹

Excepciones

- Paciente con daño cerebral+fiebre: liberación de AA excitatorios x isquemia, hipoxia, convulsiones

- Enfermo con circulación coronaria precaria+fiebre:
- Plaquetopenico: fiebre incrementa el defecto hemostático
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 - Traumatismo con hematoma interno
- Inflamación

Interleucinas pirógenos

- Eleva set point

- Otros órganos y sistemas
-liver: se bloquea hepcidina para secuestrar hierro

Manifestaciones agudas de la fiebre además del aumento de la t

- Aumento linfocitos - Aumento pcr fibrinógeno ferritina

- Aumento catecolaminas - Disminuye albumina
- Aumento cortisol - Neutrofilia
- Anorexia
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Caso clínico 1

Señora que viene a la consulta. Ella no va al baño si no es el

de su casa. Disuria (dolor al orinar), tenesmo vesical ,dolor
luminar, fiebre. Asiste a consulta por dolor, fiebre, disuria
polaquiuria DOLOR LUMBAR: infección URINARIA ALTA, me
refiero al riñón afectado, pielonefritis. Distinto a cistitis que
NO TIENE FIEBRE, solo síndrome miccional.

Pido: UROCULTIVO.

Hemo citológico: leucocitosis con neutrofilia por bacteria

Caso clínico 2

Juan de 42 salió a trotar un día caluroso a las 2pm. Realizo un ejercicio intenso y prolongado. A las 4 hs fue llevado al
hospital por fiebre → NO ES FIEBRE ES HIPERTERMIA

Caos clínico 3

Pedro de 20 anos conduciendo su moto sufrió un TEC fue asistido por el SE y llevado al hospital. A las 72 hs debuta
con fiebre sin rta a los antipiréticos y aumento del volumen urinario

TEC: traumatismo encefalocraneal

Hipotálamo afectado: centro de la T corporal

afectado

Caso clínico 4

María de 72 anos tiene como APP enfermedad de Alzheimer. Fue medicada con haloperidol. La enfermera registra la
T con valores de 39 grados. La nota confusa con rigidez generalizada. El medico que la asiste no encuentra ningún
foco infeccioso, pero decide hospitalizar. A

- Haloperidol: antipsicótico → DA FIEBRE

- Confusa: depresión del sensorio

ESTOS CASOS NO SON FIEBRE.

1. Golpe de calor
2. Síndrome neuroléptico: causa de aumento de t, pero no es fiebre. LESION EN HIPOTALAMO genera aumento
temp Y POLIURIA x falta ADH.
3. Lesiones cerebrales

Hipertermia: DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

- Disminución de la disipación del calor: golpe de calor (ejercicio)

- Producción excesiva de calor: síndrome neuroléptico
- Perdida de la regulación central: lesiones cerebrales
pág. 13
 ejemplos

- Ejercicio
- Síntoma de hipertermia maligna
- hipertiroidismo

tipos y clasificación de la fiebre

patrones de fiebre: son

INESPECIFICOS

No estudiar esto (curvas febriles): en

la practica diaria se usa información
UTIL no esto.

- Fiebre ondulante: Se caracteriza por el ascenso progresivo o brusco de la temperatura, que se mantiene elevada con ciertas
oscilaciones durante días o semanas; desciende posteriormente en forma gradual (lisis), hasta normalizarse, y tras un período de
días o semanas se produce un nuevo brote febril de rasgos similares. Ejemplos son la fiebre de la brucelosis y de la enfermedad de
Hodgkin
- Fiebre recurrente: Caracterizada por la alternancia de períodos de fiebre continua en meseta, que duran 2, 5 o más días, seguidos
de una fase apirética que persistente otros tantos o más días. Se acompañan de escalofríos, cefalalgia y dolores en el cuerpo. Se
presenta en las enfermedades causadas por Borrelia recurrentis o duttoni y también en meningococemias crónicas.
- Fiebre periódica (o familiar mediterránea): Se caracteriza por una poliartritis edematosa en varias articulaciones, un cuadro
peritonítico benigno y un síndrome febril de aspecto seudopalúdico, en crisis de hipertermia de escasa duración. Se atribuye al
aumento de etiocolanolona en la sangre
- Fiebre remitente: Oscilaciones diarias superiores a 1 grado, sin alcanzar en ningún momento lo normal. Se encuentra este patrón
en las supuraciones, bronconeumonía, etc.

BUENA RTA A LA TERAPEUTICA→DESAPARICION DE LA FIEBRE→DEFERVESCENCIA

(infectólogo) útiles en la práctica médica. SIGESTIVO DE DIAGNOSTICO ESPECIFICO:

PREDICTORES ETIOLOGICO (si tengo patrón de paludismo, neutropenia...)

- paludismo
- neutropenia cíclica:
- pel-abstein

fiebre cuartiana: FIEBRE DE MALARIA

pág. 14
NEUTROPENIA CICLICA: Cada 21 días se siente decaído (cada 21 días caen neutrófilos y hace febrícula)

Paciente 20 anos con fiebre: entre 10 días y se me va sola,

luego 7-10 días se me va y vuelve. NEOPLASIA SOLIDA
HEMATOLOGICA: LINFOMA

Fiebre cíclica en enfermedad de Hodkin (fiebre de pel-ebstein)

Periodos febriles de 4-5 días que alternan con periodos afebriles

de la misma duración durante varios meses

No se indican antibióticos: etiopatogenia NO ES BACTERIA, es proliferación de linfocitos.

Etiología

- infecciosa: en su mayoría
- neoplasia: las 3 H. tumores que debutan con fiebre + microhematuria :
-HEPATOCARCINOMA
-HIPERNEFROMA
-HODKIN
- endocrinopatía: hipertermina hormonal
- colagenopatía: enfermedad reumática
-enf Still
-ACG
-PMR
- drogas: barbitúricos, antibióticos (penicilina DIAGNOSTICO DIFERENCIAL) REVISAR QUE MEDICAMENTOS
TOMO ANTES DE LA FIEBRE
-barbitúricos
-penicilina
-fenitoína
-alopurinol
-atropina
-quinidina
- central: orina mucho, no se despierta, esta confundo, temp no desciende con antipirético
-ausencia de variación circadiana
-anhidrosis
-resistencia a los antipiréticos
-disminución del nivel de conciencia
-diabetes insípida
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patrón de tuberculosis

- patrón circadiano invertido

fiebre tifoidea

- en escalera ascendente

fiebre para neoplásica

- dada por tumores que hacen que se liberen citoquinas inflamatorias

Enfermedad de Still

- Maculas típicas en la piel: LESION DERMICA

- Fiebre DOS PICOS en el mismo día

: fiebre se acompaña de síntomas y signos

- Taquisfignia y taquicardia AUMENTO DE 10 LATIDOS POR CADA GRADO QUE SUPERE LOS 37
++disociación esfigmotermica: aumento temp con bradicardia: fiebre tifoidea, gripe, fiebre facticia, fiebre
por fármacos, brucelosis
++taquicardia relativa: no sigue el patrón de 10latidos/temp→ en febriles NO infecciosas
- hiperventilante
- cefalea
- fiebre: elevación de la temperatura corporal 1-4 más de lo normal
- debilidad, anorexia, artralgia, mialgia (por niveles elevados de prostaglandinas)
- quebrantamiento del estado general
- cefalea
- fotofobia
- dolor al mover los ojos

manifestaciones clínicas

 efecto respiratorio
 renal
 SN
 cardiovascular
- taquicárdico por caga grado aumentan 10 Fc
- tinte más oscuro de orina
- cefalea
 humorales
- neutrofilia
- macrófagos activados
- proteínas fase aguda

pág. 16
Semiología: como aborda paciente con fiebre

Anamnesis

- registro: ¿¿se registró la temp?? Termometrada o no (hay pacientes que no se la toman y solo van a la
consulta). HAY QUE REGISTARR LA FIEBRE DEL PACIENTE.
- Reacción pirógena: ¿¿¿qué sintió??? Si tiene o no reacción pirógena. Tiritar, astenia, etc.
- Autolimitación: ¿¿qué paso con la fiebre?? Se me paso sola, o no
- Momentos del día de la fiebre. Cuando le agarra fiebre>>

Paciente con 38 gracias, con reacción pirógena que se autolimita y refiere que la fiebre empieza con mayor nivel a
las 5 de la tarde

Ver patrón de fiebre

Interpretación clínica y enfoque diagnostico

Cuando hay fiebre

- Hay aumento de temp

- Hay producción de proteínas de fase aguda (modulan inflamación y reparación tisular), activación de
sistemas metabólicos endocrinos e inmunológicos = MEJORAR RTA DEL HUESPED

Sirve para saber si hay que hacer exámenes complementarios o no Desde cuando tiene fiebre

- de corta duración: AGUDA menos a 15 días

*infecciones en vías aéreas superiores: resfrió común, gripe, faringitis
*inflamación en piel y partes blandas
*infección urinaria
*neumonía
- fiebre prolongada más de 15 días
- FOD: fiebre de origen desconocido.

FOD

- Fiebre 38,3
- 3 semanas de evolución
- evaluación

Aquel paciente que tiene fiebre de 38,3 durante 3 semanas de evolución y luego de hacer todos los estudios posibles
NO SE TIENE EL DIAGNOSTICO.

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Clasificación de fiebre de origen desconocido

Sirve para orientar a la etiología de la fiebre.

- Inmuno competente o
- Inmunocomprometido→ FACTORES COMORBIDOS
-cáncer en tx quimioterapia
-VIH
-medicación: inmunosupresores
-asplenia: sin bazo pierdo capacidad de opsonización entonces soy vulnerable a cualquier proceso
inmunológico. DEBEN TENER VACUNACION COMPLETA.

¡¡Empiezo a IDENTIFICAR QUE BACTERIA LE DA LA FIEBRE A UN PACIENTE INMUNOCOMPROMETIDO!!

→IMPORTANTE SI TIENEE FACTORES COMORVIDOS

- Profesión - contacto con personas con EI (enfermedad

-ganadero: brucelosis infecciosa)
- viajero de china 2020: covid - alimentos no higienizados si consume
- hábitos sexuales - manifestaciones dentales, procedimientos
- hábitos tóxicos - historia de transfusiones
- contacto con animales - internaciones

- ¿le administraron algún medicamento antes para la fiebre? Alopurinol, rifampicina

- ¿después de que inicio la fiebre que le indicaron? Si la fiebre persistió luego de los antibióticos puede ser
 bacteria resistente
 enfermedad viral

pág. 18
¿Qué síntomas acompañantes tiene la fiebre? Datos de localidad que se asocian a la fiebre que orientan que órgano
o estructura está enfocado

Tengo que valorar posibles focos: ANAMNESIS SITEMICA.

- Cefalea - Dolor abdominal diarrea nauseas vómitos

- Fotofobia - Dolor lumbar
- Desorientación - Orina malolientes
- Falta de aire - Ampolla, reacción en pie;
- Expectoración - Cambios en flujo dolor pelviano bajo

Senos que asiste a la consulta

- Fiebre
- Tos disnea
- Dolor torácico

Expectores crepitantes→ SOLICITA RADIO

DE TORAZ

Paracardiaca derecha tercio medio:

NEUMONIA: infección del parénquima
pulmonar

Se acompaña de síntomas genéticos:

síndrome febril-> diagnostico sindrómico

- Fatigado
- Hiporexico
- Nauseoso
- Debilidad

Diagnostico anatómico: neumonía

Diagnostico etiológico: se encuentra

neumococo en estudio

Correlaciones clínicas de importancia

- Fiebre+cefalea+confusión: SINDROME MENINGEO MINIMO

- Fiebre súbita+ petequias en piel y mucosas: MENINGOCOCEMA
- Fiebre+petequias en saco conjuntival: MENINGITIS BACTERIANA Y ENDOCARDITIS INFECCIOSA
- Fiebre+escalofrios+HTA+alteracoin del sensorio: BACTEREMIA
- Fiebre en esplenectomizado o neutropénico→ EMERGENCIA MEDICA.

Signos vitales!!!

- TA - Hidratación
- FC - Perfusión distal: apretó dedo y veo cuanto
- FR tarde en reperfundir (debe ser instantáneo)
- Saturación de o2 - Nutrición: si esta desnutrido será mas grave
- Nivel de conciencia
pág. 19
IMPIORANTE ya que puede estar séptico

Examen de la piel

Rash: erupción cutánea de parches enrojecidos con bultos, escamas, picazón, posiblemente con ampollas o ronchas
(generalizado en todo el cuerpo)

- Dengue
- Chikunguña
- Zika

Paciente fue al odontólogo→Que ya tenía válvula afectada→Endocarditis EVALUAR CONTEXTO

Fenómenos embólicos periféricos

Examen sistémico: examinar piel-mucosas

Fiebre de paciente inmunocomprometido SIDA, son clamidia.

Si el paciente esta hospitalizado, ver manos si no tiene FLEBITIS

- Examinar sitios de inserción de catéteres

- Buscar signos de TVP: Se EXAMINA ASIMETRIA DEL MIEMBRO Y SE IMPRESIONA EDEMA UNILATERAL
- CAUSA DE FIEBRE NO INFECIOSA: FENOMENO TROMBOTICO→ EMBOLIA PULMONAR GENERA FIEBRE
- Lesión por inyección en mal estado: absceso glúteo

Examen de cabeza y cuello

Examinar ganglios y cadenas ganglionares POSIBLES

- Cuello

pág. 20
sinusitis

- Descarga nasal posterior

- Goteo nasal
- Cefalea frontal

Causas tumorales de la fiebre

CIRCULACION COLATERAL CON FIEBRE: TUMOR

Fiebre + soplo: INFECCION DEL ENDOCARDIO o endocarditis

Siebre + soplo: ECO cardiogramaG, vemos VEGETACION

Examen neurológico

Examen abdominal detenido: buscar puntos dolorosos

- Bazo
- Riñones

Examinación de la espina dorsal: a veces estos dolores no son

causa de los riñones

Dolor lumbar y fiebre: generalmente es infección urinaria, pero

en este caso es un BSESO EN EL PSOAS

pág. 21
¿¿¿¿Tengo signos de alarma EN LA FIEBRE???? Determina si el paciente queda hospitalizado o no

- Inestabilidad hemodinámica
- Sepsis
- Signos meníngeos
- Abdomen agudo
- Insuficiencia respiratoria
- Hiperpirexia: aumento de la temp por la mañana o por la tarde más de 41grados

Si no tiene esto, le damos métodos complementarios.

Cianosis

A esto lo llamamos ACROCIANOSIS

Acro: viene de punta (acrópolis de Grecia)

- Hipotenso
- Taquicárdico
- 120ml en 1 día

PACIENTE MAL PERFUNDIDOOOOO: se hospitaliza. ENFERMEDAD HEMODINAMICA

meningitis

Si tiene

- Fiebres
- Cefalea
- petequias
- Fonofobia

pág. 22
Si veo purpura (desorden en la coagulación)

Abdomen agudo

Si veo dolor a compresión: peritonitis

Insuficiencia respiratoria: CRITERIO DE HOSPITALIZACION

- Taquipnea
- Aleteo nasal
- Cianosis
- Estado mental: confuso

- Confuso
- Falta aire
- PA MUY BAJA
- Neumonía

DIAGNOSTICO DE SEPSIS

Sepsis: disfunción organiza potencialmente mortal causad por una

rta desregulada del huésped a la infección

- Hipotensión sistólica
- Estado mental alterado
- Taquipnea

pág. 23
Pruebas complementaria

- Laboratorio
- Imagen
- Microbiología

PRODUCCION DE PROSTAGLANDINAS: ASTRODIALGIA GENERALIZADA duele piel y articulaciones cuando tenemos

fiebre.

pág. 24
Semiología medica: inspección

• Arte de mirar y observar al individuo en su contexto con el fin de realizar un diagnostico.

• Se lleva a cabo DESDE QUE EL INDIVIDUO TOMA CONTACTO CON EL MEDICO HASTA QUE SE DESPIDE
• Requiere del conocimiento integral del ser humano y de la experiencia cotidiana a lo largo de la practica
médica.

Se hace desde la entrada del individuo, vemos gestos, ropa, etc. Es EN TODO MOMENTO LA INSPECCION. Hay muchos
datos que podemos sacar desde que el paciente esta ingresando. Cuando se hace una entrevista médica, lo revisamos
al paciente. El 80% de veces tenemos anamnesis muy acertada 15% se define con examen físico 5% se requiere
métodos complementarios. NECESITAMOS DE ENTREVISTA BIEN CONSENSUADA

Dato: nacimiento de la clínica muchelle fucó: ARTE DE LA OBSERVACION. Escuela francesas lo utilizan para darle
IMPORTNCIA a la semiología. La anamnesis y el examen físico son COMPLEMENTARIOS, no más o menos importantes.
A pesar de que estamos expuestos a miles de métodos complementarios, no significa que la anamnesis y el examen
físico sean menos importantes. JAMAS dejemos de lado el hablar y examinar al paciente a pesar de tener método
complementario, una imagen habla DE ESTRUCTURACION, pero no FUNCIONALIDAD. Si medimos la funcionalidad de
un órgano con un método complementario no quiere decir que el paciente lo sienta como una alteración.

- Inspección general: lo que vemos

- Tipo constitucional: forma del cuerpo de un paciente
- Decúbito: como está el paciente yaciendo, como se acuesta
- Marcha: marchas típicas de determinadas patologías o estados fisiológicas
- Facies: cara que el paciente presenta, hay enfermedades que tienen caras típicas
- Hidratación y nutrición
- Piel y faneras: piel como órgano de recubrimiento (6% peso) y fanera (piel, una, bellos0)

Argente: impresión general o “evaluación clínica rápida” “ojo clínico”

1. Estado de conciencia: estado de percepción del paciente de si mismo y del ambiente. depende del SARA. En
orden se mas nivel a menor nivel se denominan
-vigilia: lucido, confuso, obnubilado
-somnolencia: despierto
-estupor: paciente dormido se despierta solo con estimulo nociceptivo
-coma: no se despierta

Preguntas para recaudar datos del estado de conciencia: ¿Cuál es

su nombre? ¿Quiénes son los que lo rodean? ¿Dónde se encuentra?
¿Qué día es hoy?

2. Actitud o postura
-actitud compuesta: normal
-ortopnea
-genupectoral-plegaria mahomentana
-antiálgicas:
3. Decúbito: lateral, ventral/prono, dorsal
-activo: puede cambiarlo→ indiferente, preferencial,
obligado
-pasivo
4. Habito/tipo constitucional
Inspección general

1. Vestimenta
2. Forma de presentación: como se presenta, ropas negras (verse obeso o de luto), aspecto descuidado ropa sin
planchar, ropa no combinada que no es propia de la persona (estado emocional alterado o condición
psicológica. Amerita preguntar ¿Por qué estas desprolijo hoy?). nos va a dar información sobre su CULTURA,
su forma de criar (hay gente que toca puerta de manera efusiva, otras de manera más tímida)
3. Habla: habla fluida, congruente, acorde a la charla o habla inadecuada, hilar palabras inadecuadamente,
olvidar de palabras-conceptos, trastornos motores de las fisartrias (hablar farfullante típica de enfermedad
del cerebelo), otra forma de hablar contractores de maseteros o músculos ptericoideos, no podemos hablar
más.
4. Vocabulario: Evaluamos SINTAXIS, como se habla para saber cierto grado de formación del paciente. USO de
vocabularios o expresiones propias de GENERACIONES (ej. nazi).
5. Olor: olor a perfume (sentir atracción, prolijidad), olores característico de condición patológica materia fecal
muy intensa: hemorragia digestiva, paciente en coma con olor a acetona coma acetoacidotico de diabetes,
olor en heridas (quirúrgica: no debe oler a nada, si es putrefacte estaría contaminada), olores de gérmenes
(anaeróbicas: olor a rata), pseudomona (manzana verde), olor a orina (renal crónico)

Tipo constitucional

- Antiguos griegos: Hipócrates→ tísico, apoplético

- Anatomistas de la edad media y renacimiento: muscular, respiratorio, digestivo, cerebral
- Siglo XlX:
-kretschmer: pícnico, asténico, atlético, displásico
-viola: braquitipo, normotipo, longitipo
-pende: longilíneos, brevilineos
- Sheldon y Stevens 1940: endomórficos, mesomórficos, ectomorficos
- Heath y Carter 1964-1967: somatotipo según mediciones y cálculos matemáticos aplicados a un polígono
- Modificación dinámica del tipo constitucional según el crecimiento, envejecimiento, ejercicio y nutrición.
Heath y Carter 1990
- ISAK 1993-1994 international society of advances in kineantropometry→acreditación según niveles: l técnico
perfil restringido, ll técnico perfil completo lll instructor, lV antropometrista de criterio

Es la forma que tiene un individuo

- Tísico: alto y flaco. Enfermedades respiratorios

- Apoplético: bajo y gordo. Enfermedad digestiva

Saber:

- Pícnico: gordo
- Asténico: flaco alto
- Atlético: relieve muscular
- Displásico: no hay proporcionalidad, enano, gigantes, no respetan promedio de personas

Seres humanos de referencia que son teóricos.

- Renacimiento: hombre de Vitruvio de leonardo da vinci

- El phantom: modelo metafórico de Ross y Wilson. Es un modelo asexuado arbitrario con carac especificas→
170,18cm, 64,58kg, 18,87%de grasa, perímetros, pliegues cutáneos, diámetros

Fraccionamiento de la masa corporal: Sirve para evaluar metabolismo de persona o hacerla alcanzar objetivos

• Masa grasa
• Masa muscular
• Masa ósea
 • Masa de la piel
• Masa residual: tendones, viseras, etc. (adiposidad en mujeres 3-4% y hombres 6% en comparación con
disección de cadáveres)→ Obesidad: aumento masa grasa con deterioros para el individuo. (HTA, diabetes,
problemas articulares)

Se puede medir pliegues

1. Tríceps 6. Abdominal
2. Subescapular 7. Muslo frontal
3. Bíceps 8. Pantorrilla medial
4. Cresta iliaca 9. Axilar medial
5. Supraespinal
Perimetros medibles

1. Cabeza: Perímetro de cabeza en niño: para ver si su crecimiento es normal→33 cuando nace
-hidrocefalia
-microcefalia
Cuello: +46cm y ronca: AMNEA OSCULTIVA DEL SUENO.
2. Brazo relajado
3. Brazo flexionado y en tensión
4. Antebrazo máximo
5. Muñeca (estiloides distal)
6. Tórax (meso esternal)
7. Cintura (mínima): enfermedad cardiovascular
-+88cm en mujeres
-+100cm en hombres
8. Glúteos (cadera)
9. Muslo 1cm debajo del glúteo
10. Muslo (medial, trocantéreo-tibial lateral)
11. Pantorrilla máxima
12. Tobillo mínimo

Longitudes

1. Acromial-radial
2. Radial-estiloidea
3. Medio estiloidea-dictiloidea
4. Ilioesoinal alto. Cajón
5. Trocantéreo alta. Cajón
6. Trocantéreo-tibial-lateral
7. Tibial-lateral
8. Tibial-medial-maleolar-medial

Envergadura de mano a mano extendiendo los brazos que es mayor a en altura: SINDROME DE MARFAN hiper
laxitud asociado a aneurismas. ESTADOS DE HIPERLAXITUD.

Mano desde dedo medio hasta inserción= inserción a fin de palma SINDROME DE MARFAN

Dedo anular: CUANTA EXPOSICION A TESTOSTERONA EN VIDA INTRAUTERINA: dedo más pequeño (+largo→
habilidades masculinas)

Confección de la somatocarta: Heath y Carter

- Endomorfismo: obeso
- Mesomorfismo: musculoso
- Ectomorfismo: longilíneo
Cada uno resulta en un numero resultante de las ecuaciones confeccionadas según los datos de distintas mediciones
antropométricas. La escala habitual es de 0-7 con algunas desviaciones extremas que puedan sobrepasar este valor
hasta 16

IMC: compara peso con altura

Peso/altura2=

Decúbito

- Activo elegido
- Activo obligado
- pasivo

Forma en como yace o esta acostado.

- Activo electivo FISIOLOGICO: cuando se acuesta a dormir, como le resulte más cómodo (posición fetal
apoyado sobre el lado derecho, hígado apoyado y corazón suspensivo para que pueda latir mejor)
- Activo obligado: persona que duerme de determinada manera para adoptar posición antalgica. Si tengo
ortopnea no me puedo acostar del todo porque me falta el aire, reflujo gastroesofágico severo, derrames
pleurales dolorosos (si nos acostamos sobre lado del reme puede frotar menos)
- Pasivo: del coma, perdida absoluta del estado de conciencia. Hay que moverlo

- ortopneico
- Pleurítico: paciente que se acuesta sobre zona inflamada de pleuresía/derrame pleural con dolor para que el
pulmón se mueva menos y frote menos
- Plegaria mahomentana: rezando a Mahoma, aleja pared abdominal del retroperitoneo. Alivia pancreatitis y
pericarditis.
- Vascular periférico: saca el pie y lo deja colgando en la cama. Obstrucción arterial (llega mejor la sangre en
obstrucción)
- Trendel es acostarse, pero con los pues mas arriba que la cabeza, se adopta cuando tenemos problemas de
varices le decimos que se acueste asi)
- Trendel inver: cabecera por arriba de los pies. Por ejemplo, hernia
- Posiciones especiales por roce: ataque de gota trata de que ni siquiera le roce la sabana

- Coma
- Gatillo de fusil: síndrome meníngeo, paciente hiperextensión de la cabeza flexionado brazos y piernas
- Opistotonos: paciente arqueado por severa contractura de músculos dorsales (TETANO) terminal
- Pleurostotonos: tétano lateral (no es anteroposterior)
- Emprostotonos: contractura flexionando hacia adelante
- Posiciones viciosas crónicas: derivado de entumecimiento crónico, espasticidades. Por ej. Queda con mano
flexionada de forma permanente porque no puede estirarlo.
 1decúbito isquémico

Estasis: aumento hb carboxilada (coloración pálido-azulada)

2gatillo de fusil

3Opistotonos

4Pleurostotonos
Se usa también para cirugías de vía biliar

Operr de tiroides, se recomienda dormir 15cm encima de cabecera para no tener reflujo gastroesofágico

- Ginecológico
- Parto: ginecológica cómoda para el obstetra
- Posición fisiológica del parto: EN CUCLIYAS

Exponer fosa lumbar para que el riñón este más expuesto

Cirugías del cuello

Marcha

- Eubasico: FISIOLOGICA: nos desplazamos sobre miembros inferiores con fase de apoyo (1 mecedora talón 2
mecedora pie 3 mecedora antepié de impulso), vuelo del pie. COORDINACION DE MOVIMEINTOS DADO POR
REFLEJO DE MARCHA MEDULAR ALTO GOBERNADO POR SISTEMA MOTOR PIRAMIDAL Y EXTRAPIRAMIDAL
CORODINADO POR CEREBELO. SE INTEGRA A NIVEL DE GANGLIOS BASALES Y CORTEZA DIRECCIONA HACIA
DONDE. Cerebelo recibe INFO DE POSICION piel plantar, aparato Golgi, tendinosos, articulares y COORDINA
marcha normal EUBASICA. Variaciones según EDAD (niño recién a los 5 años tiene marcha adulta, mientras
tanto es marcha corriendo como percibiendo su propio centro de gravedad)
- Disbasico PATOLOGICA:
- Abasica AUSENTE

Fisiológica

- Femenina cadera las ancha va pivoteando y lateralización mas importante que la masculina
- Marcha niño como si fuera corriendo
- Embarazada marcha de variación fisiológica por útero en crecimiento y la forma de repartir peso
EMBARAZADA DEBE TIRARSE HACIA ATRÁS oscilando y pivoteando cadera de manera mas importante ya que
se extiende preparando canal parto. Condición de HIPERLAXITUD MMII mas separados compensando peso
útero
- Anciano: insegura, (depende de cómo este entrenado el anciano es decir si es sedentario o no). Si son
sedentarios es insegura, titubeante, se van agarrando de elemento, marcha asistida con bastón, si hay
debilidad o dolor la marcha se hace INESTABLE, en sedentarismo importante el equilibrio esta alterado

Patológica

- Hemipléjico: brazo en flexión, pierna en hiperextensión y camina rengo → SINDROME PIRAMIDAL,

HIPEREXTENSION E HIPERFLEXION y mano puede tener mucha flexión
- Cerebeloso: cerebelo necesita coordinación del aparato propioceptor y censado de la corteza. Como
“borracho” descoordinada, ATAXIA, CEREBELOSA. Se ve en síndromes cerebelosos tumores, degenerativas
pontocerebelosas
- Parkinsonismo: individuo afectación en ganglios de la base principalmente sustancia negra. Individuo NO
BRASEA y tiene pasos cortos inclinándose hacia adelante. SINDROME DE PARKINSON
- Polineuritico: individuo no tiene coordinación adecuada, por ejemplo, el tibial anterior flexiona el pie y no
tiene fuerza suficiente u marcha como “caballo” patea hace adelante. POR EL ENVION QUE HACE EL PIE SOLO
sube POR GRAVEDAD n vez de ser flexionada, se basa por impulso del cuádriceps
- Tabetico: tabes dorsal es enfermedad de alteración de sensibilidad y NO LOGRA CAPTAR DONDE ESTA POYADO
EL PIE. Entonces camina con fuerza y TALONEANDO.
- Paralitico cerebral: descoordinación de la corteza que ha estado en HIPOXIA (más frecuente: hipoxia prenatal),
predominio de flexores contra extensores (jazmín) individuo camina con manos hacia adelante flexionada y
NO ALCANZA A RELAJAR LOS REFLEJOS MEDULARES MIOTATICOS DE LA AMRCHA . medula EXAGERA FLEXION
entonces no es coordinada
- Miopatía: DEBILIDAD PROXIMAL DE MIEMBROS: miopatías son proximales en muslos y raíz de miembros:
MARCHA ARRASTRADA. Individuo no tiene la capacidad de levantarse correctamente. SE LEVANTA CON UN
APOYO Y TREPA SOBRE SI MISMO HACIENDP FUERZA CON TREN SUPEIROR
- Artropatías: alteración de rodilla y cadera marchas artalgicas. Paciente que duele la cadera camina rengo
cuando se afecta la rodilla trata de caminar con rodilla rígida para evitar el dolor, tratando de no descargar
peso sobre articulación afectada.
- Obesidad: parecido al de una embarazada, centro de gravedad desplazado hacia adelante. Marcha típica
Facies: dependen de

- Tipo constitucional
- Piel
- Tejido cel subcutáneo
- Relieves óseos
- Tono muscular
- Arrugas de jadelot: expresión del estado emocional
-arrugas orbitocigomatica
-nasocomisural
-mentocomisural

Hipotiroidea

- Infiltración Periorbital de mixedema

- Caída cola de cejas
- Adormecidos
- Pelos quebradizos tendiendo a caerse

Hipotiroidea mixedematosa

- Extrema
- Se agrega macroglosia. Lengua sale hacia afuera piel grasa
- Seca
- Caída de cabello
- Infiltración Periorbital

Hipotiroidea cretinica

- Hipotiroidismo en etapa de crecimiento

- Personas menos estatura
- Cara de piraros
- CRETINO: mala conducta, pero se caracteriza por tener retraso en maduración
mental. Mielinización se lleva a cabo en primeras etapas, y si es con hipot NO SE DA
CORRECTAMENTE

Hipertiroidea

- Exoftalmos
- Delgada
- Cielo con bocio aumento de glándula tiroidea
- Piel seca
- Intolerancia al calor
Hipertiroidea con exoftalmo maligno

- Exoftalmos malignos
- Conjuntivitis que se cronifican porque parpados no logran tapar los ojos produciendo
inflamación localizada

Bosio: signo de Pamberton

- Bocio muy importante→ le hacemos maniobra al levantar brazos OBSTRUCCION DE

VENA YUGULAR INTERNA. ERITEMA DE CARAAA porque tiene BOCIO GRANDE y
comprime venas,

Cushing

- Glándula suprarrenal: hiperfunción

- Luna llena
- Piel grasa
- Implantación del cabello arqueada
- Acné: pequeño en toda la cara
- jiba

Addison

- Insuficiencia de función suprarrenal, no

tiene freno de proopiomelanocortina
- Estimulación de alfamelanotico
estimulando→SECESION DE MELANINA EN
ENCIAS Y MUCOSA DEL PALADA, palma manos,
axilares,
- Negro (melánico) asténico hipotenso

Acromegalia

- Prognatismo
- Macroglosia
- Cara con balcón
- Manos grandes
- Pies grandes sin modificación de estatura
- Hipersecreción de Somatotrofina
Parálisis facial

De un lado se pierden tonos musculares

1. Central: se afecta el núcleo del nervio facial 2.Periférica: del núcleo hacia adelante

INERVACION RECIPROCA DEL OTRO LADO: LAGOFTALMOS

Risa sardónica

- Tétano
- Contractura de músculos
- Puede ser unilateral

adenoica

Cara de tonto, boca abierta todo el día→ obstrucción nasal por adenoides
que obstruye la rinofaringe

Anémica
albina

Ausencia melanina

Leprosa

Tubérculos de leprosos

Parkinsoniana

- Destrucción nariz en forma de silla de montar

- Car lóbulos de oreja y cejas
- Inexpresiva, no tiene mímica

Pletórica

Facie rubicunda por aumento de glóbulos rojos

Típica de enfisema

Lúpica – alas de mariposa

Eritema malar en forma de alas de mariposa

Esclerodermica

Desaparece tejido celular subcutáneo y aparecen arrugas periorbitales

Caquéctica

Mongoloide

Genética: asiática, con epicantos, rasgos achinados, cuello corto, implantación alta
del pelo en parte posterior

Cri-du-chat

Cara de duende: alteración de conducta y retraso mental. parecen personajes

de una película

Noonan (antimondoloide)

Aumento del macizo facial con prognatismo no confundir con la acromegalia

Heliotropo: dermatomiositis

edema heliotropo

Cianótica ictérica

Miasténica

- Cara somnolienta (aparenta)

- Parpados caídos
- Levanta cabeza para poder ver (grave)

Depresiva

Edematosa
 Estados de hidratación:

Evaluar compartimentos hídricos: varía de acuerdo edad y sexo

-Feto: 99% de agua
-Niño: 80% de agua
-Adulto
*Femenino: 60% Proporción de agua tiene que ver con tejidos que son más ricos en agua que otros, como en el
caso de mujeres que tienen más tejido adiposo que tiene menos agua.
*Masculino: 65%
* Ancianos: 55% en mujer 60% en hombre, debido a que anciano gana tejido graso

Compartimentos

- 15% LEC
- 5% LIV
- 40% LIC

Depende de:

- Peso: individuo deshidratado pierde peso e individuo sobre hidratado pierde peso. En UTI, si tenemos paciente con
reposición de líquido endovenosa (ej. shock) puede tener 6 kg mas, pero en realidad corresponde a agua. Hay estados
de deshidratación que lo clasificó según severidad al medir peso, ej. Si salgo a correr vuelvo con 1500g menos es
sudor. Puedo tener una idea del estado de hidratación del individuo de acuerdo a su peso. Si tengo que tratar ascitis le
doy diuréticos y veo cuantos kg va perdiendo para SEGUIR SU ESTADO DE HIDRATACION.
-peso seco
-peso húmedo
- Diuresis: riñón es el encargado de equilibrar el agua y concentra o diluye orina de acuerdo a su necesidades, y esto
esta dado por ADH. Si el hipotálamo sensa aumenta osmolaridad, se trata de retener agua secretando ADH y luego va
a conductos colectores abriendo las acuaporinas para que por diferencia de osmolaridad el líquido sea reabsorbido y
reciclado, por lo tanto, habrá menos volumen de liquido en orina y se va a concentrar: orina más amarilla es más
concentrada. NO PODEMOS PASAR UN DIA SIN ORINAR, si no tengo orina estoy en oliguria/oligoanuria. La orina
permite eliminar sustancias osmóticamente activas.
-diuresis normal: 0,5ml xkgxhs
- cardiovascular
→Hipotenso taquicardio ingurgitación yugular menor a 1/3: PERDIDA DE VOLUMEN SANGUINEO
- Tejido celular subcutaneo: evaluar liquido intracelular
-turgencia: lo que la piel le impide que realice el pliege. Si es muy baja puedo plegarla fácilmente significa
deshidratación
-elasticidad es la capacidad de volver a su lugar y si esta disminuida habla de deshidratación
- Hidratación de mucosas: por debajo de lengua debe estar siempre húmedo, si no hay es porque hay una
deshidratación (síndrome de shujer diagnostico diferencial). Mucosas conjuntival, mucosa genital, todas las mucosas
están alteradas
- Fontanela: cartílago de crecimiento del cráneo antes del cierre. Debe estar al mismo nivel de los huesos si esta
deprimida significa que el niño puede estar deshidratado
- Ver orbitas de ojos: ojos hundidos halan de estado de hidratación deteriorado
- Manifestaciones del LIC: recurro a la funciones de órganos como el cerebro. Cuando tengo golpe de calor, o alteración
de funcionalidad neurológica estamos en presencia de deshidratación. Cuando esta más avanzado individuo se torna
irritable y podemos entrar en hidratación severa que es cuando pierdo el 8% de mi peso corporal, puedo entrar en
COMA ya que el LIC trata de compensar deshidratación de LEC.
- Estado de conciencia
¡¡Recordar mecanismo de la SEDD!! Paciente tiene sed aumentada o necesidad de buscar agua. Por encima de los 60 años el mecanismo de la
sed va disminuyendo, la persona puede deshidratarse sin tener sed por eso hay que recordarles a pacientes que deben tomar agua.

En el caso de deporte, si la persona YA TIENE SED mientras practica deporte ya estamos con alteración de osmolaridad y podemos estar
predispuestos a lesiones por eso hay que tomar agua ANTES.
 Estado de nutrición

- Cel subcutáneo: va a haber obesidad cuando hay aumento por aumento del panículo adiposo. Hay distintos tipos de
obesidad como andróginas, ginecoide, localizado (síndrome de madelum). Si tengo ausencia de tejido cel subcutáneo
tengo relieve óseo en cuerpo.
- Piel: puede tener alteraciones por carencias vitamina
-carencia Vit a: piel seca
- Faneras: unas y cabellos tienen carencias en desnutrición. Cabello quebradizo, cambios de color en el cabello, (cabello
en bandera que tiene disantos colores de acuerdo a la nutrición)
- Peso: el IMC peso/altura2= kg/m2
-normal: 18-25 (masc 25 y femenino 24)
-menos 18 desnutrición
-más 25-30 sobrepeso
-30-35 obesidad grado 1
-35-40 obesidad grado 2
-mas 40 obesidad grado 3
-más 45 supero beso
-más 50 supersuperobeso
-más 55 sss obeso
-más 60 ssss obeso
-deportista: no mas de 30, el musculo es mas pesado debo compararlo con PERIMETRO!! Perímetro de cintura
-perímetro de cintura 88-90 mujer 100-102 hombre ADA (diabetes), AHA (corazón)
- Cineantropometría (contextura): técnica de Isaac, mediciones de pliegues calibres y superficies y determinen
SOMATOTIPO que permite ver forma del cuerpo u tipo de grasa o musculo
- Deformaciones del desarrollo
- Contextura
- BMI

Estados de desnutrición-malnutrición

- Marasmo: cara de viejo

- Kwashiorkor: ascitis por baja nutrición calórica proteica
- Obesidad: aumento desproporcionado del tejido graso que tiene impacto negativo en la salud del ser
humano. Ej. El luchador de sumo es obeso por calculo de grasa, pero tiene muy buena masa muscular y es
activo físicamente y metabólicamente. El obeso tiene SARCOPENIA por no poder moverse y atrofia músculos
- Desnutrición: disminución del TS graso. Amenorrea por disminución de tejido graso que es donde se
sintetizan hormonas sexuales femeninas. En deportivas sobreentrenamiento, osteoporosis precoz, pero no
tiene sarcopenia (diferencia con desnutrición)
- Pacientes oncológicos: síndrome de impregnación (astenia, anorexia, pérdida de peso)

Piel y faneras

6% del peso corporal, recubre toda superficie tiene continuidad con mucosas, está compuesto por dermis epidermis
e hipodermis. La epidermis es un tejido que esta conformado por cel estratificadas, la dermis tiene predominio tej
conectivo y hipodermis TCS graso. La piel tiene carac para poder evaluar

- Pigmentación:
-existencia o no de melanina: albinismo es ausencia de melanina, el vitíligo es ausencia localizada de
melanina sobre todo en manos y pies, peri orificiales. El Addison es una enfermedad dada por disminución
de retroalimentación por parte de suprarrenal a la hipófisis, que secreta la proopiomelanocortina. Si no hay
buena retroalimentación, un hipoadrenalismo exagera función con cel melánicas e individuo tiene Addison
con pigmentación MELANICA (mano, boca, pies mucosas OSCUROS). Alteraciones por carotenos derivados
de vitamina A (Pseudoictericia) como zapallo, zanahorias. La hemocromatosis es aumento de pigmentación
por hierro que da coloración TERROSA. Ictericia coloración amarillenta x bilirrubina en el primer lugar que se
 evidencia es en la esclerótica, no se confunde en GRASA SUBCONJUNTIVAL que es bien localizada, pero en
ictericia toda la superficie blanca del ojo es amarilla. Pigmentación por fármacos como amiodarona
antiarrítmico da TERROSA. Puede ser por la RAZA caucásica, negra, asiática que tienen ciertas carac de
coloración en cuanto a la genética de cada una. Aumento de pigmentación natural por exposición solar.
VASCULITIS leucocitoclastica reacción inmunológica por fármacos, sust nutricionales, procesos infecciosos
virales sobre todo. Mancha relacionada con enfermedades hemática como PORFIRIA
-vasculatura: pálida o eritrodermica, cianótica. ANEMIA tenemos piel pálida, si tengo policitemia al revés. Si
tengo remolocirculatoria o no se oxigena correctamente en pulmón CIANOSIS central (trastorno circulatorio-
respiratorio-hb) o periférica (trastorno localizado en extremidaes, remola circulatoria). En isquemia
localizada tendre palidez de un miembro (perdida de pulso, dolor impotencia funcional = ISQUEMIA de 4 P).
en shock se redistribuye el flujo sanguíneo, lo hace a traves de shunt desde arteriola a vena sin pasar por
capilar y se forman redecillas en la piel o hibrideces. PALIDEZ TERROSA en paciente shcado por redistribución
hacia órganos nobles.
- Cel subcutáneo: según su ausencia o exageración
-hipotiroidismo piel más grasa en auricular de ojos o pretibial
-Cushing en cara de luna llena y obesidad central en tórax,
obesidad
neurofibromatosis tumoraciones en piel del SNP o tumores ganglionares

edemas existencia de líquido en cel subcutáneo vemos por FOVEA

linfedemas drenaje linfático retardado y se sobrecarga linfa en piel y cadera en PIEL DE NARANJA
dermatomiositis atrofia o ausencia del TCS en enfermedades puntuales autoinmunes. Singo heliotropo que
es coloración enroquecida alrededor de los parpados y alteración de nudillos y extremidades de los dedos,
luego se atrofia la piel y a veces piel le queda chica al individuo y producir trastornos circulatorio
- Lesiones:
→primarioas: distintas de la superficie de continuidad de la piel y no son consecuencia de una alteración
previa
Macula mancha que tiene 3-5 cm NO ESTA SOBRE ELEVADA
Pápula lesión sobreelevada de 2-3 cm puede o no verse con alteraciones de pigmentación(macula-pápula-
vesícula-costra-fiebre VARICELA)
vesícula piel sobreelevada con contenido líquido que puede estar tabicado puede tener tamaño 1-2 cm
pústula lesión sobreelevada con carac de comedón, presencia de un material que se puede salir (ej. Barritos,
acné)
nódulo: lesión sobreelevada que afecta piel o tejido cel subcutáneo puede estar fijo o no
tumor: afectación de la piel como melanoma, carcinoma espino células y basocelular de la piel
ampolla lesión de contenido liquido de tamaño no mayor a 2-3 cm por lisis de la dermis o derivado de una
enfermedad propia como pénfigo o quemaduras
→secundarias que quedan como consecuencia de una lesión primaria
costra material líquido disecado después de ampolla. Ej. Costra meliselica propia de foliculitis
ulcera excavación de piel luego de una ampolla por ejemlpo
excoriación se sale la piel de forma traumatico
exfoliación se sale como si fuera hojas de árbol
petequias
vivice manchas mas lineales
Hematoma/equimosis sangre debajo de piel y tiene evolutividad distinta. Puede no haber alteacion de color
y solo ser tumoración con antecedente traumatico
 cicatriz
queloide cicatrización exagerada con aumento del relieve de la piel

Lesiones que debemos ver

Manchas cerca con fondo necrótico. Los quelíceros son dos y tienen veneno necrotico

Lesión única, en general no dejan marca pero la lesión duele muchísimo

Mordedura de ofidio vivora de cruz y produce cuadro grave con necrosis

- Estado de Hidratación
- Estado de nutricion

Pelos

Prolongaciones cutáneas y se dividen de acuerdo a

- Sector. Cabello en cuero cabelludo y vello en cualquier otro sector

- Implantación de acuerdo al sexo barba bigote
- Distribución puede ser anormal eu aumento HIPERTRICOSIS en zonas donde si hay pelos, pero HIRSUTISMO
en zonas donde no debería estar (ej. Mujeres con tumores que secretan andrógenos y aumento de vello en
torax)
- Grosor
- Squedad y grasitud
- Consistencia y resistencia
- Trastornos nutricionales
- Trastornos inmunológicos
- Trastornos infecciosos
- Trastornos psicologicos
 Quimioterapia afecta folículo piloso

Estrés prolongado

hongo produce interrupción de crecimiento del palo

Unas

Prolongaciones en algunos lechos determinados de manos y pies. Las alteraciones son en cuento

- Onicogrifosis unas en garra

- Onicorrexis una que se quiebra hipotiroidismo
- Estrias en unabSORIASIS
- Puntillados en unas SORIASIS
- Pigmetnacion anormal
- Trastornos nutricionales si hay linea o linea de miss se v
- Trastornos endocrinológicos
- Trastosnos vasculares
- Traumatismos
- Anomalías del desarrollo
Alteraciones que combinan

Quiste: contenido liquido

Nódulo: contenido solido

 Nuestra ubicación: enfrentado del paciente, a la derecha del paciente (todos los métodos exploratorios son a la
derecha, excepto en ciertas areas)

Orden a proceder: debe ser de manera ordenada

Cabeza Cuello

- Cuero cabelludo - En general y luego cada una de las regiones

- Pabellón auricular, oídos - Carótidas
- Cara (aspecto gral y facies) - Yugulares internas
-ojos, parpados, pestanas, cejas - Traque
-nariz (se palpa y transluminan los senos) - Ganglios
-boca: encías, dientes, paladas, amígdalas, - - tiroides
faringe

Simetría: igualdad entre el lado derecho e izquierdo de un órgano. Debemos especificar la causa de la asimetría:
prominencia, masa, depresión. Ej. El cráneo es asimétrico por prominencia temporal derecha (hemangioma o quiste)

Tamaño: varía según características individuales y étnicas. En el recién nacido se controla el tamaño del cráneo,
midiendo el perímetro cefálico. Cierre anticipado de la suturas sagital y coronal da como resultado dolicocefalia y
turricefalia

Índice cefálico: diámetro transverso/diámetro anteroposterior x 100

➔ Normocéfalo: 76-80
➔ Dolicocéfalo: <75,9 (más alargado)
➔ Braquicéfalo: 81-85.3 (más pequeño)
➔ Microcefalia: déficit de desarrollo
intelectual. Congénito
➔ Macrocefalia: aumento del tamaño, dada x acumulación de LCR que impide el cierre
de suturas (hidrocefalia). En adulto el crecimiento del cráneo puede ser por
enfermedad de Paget.

Auscultación del cráneo: observamos malformaciones arteriovenosas o cuando se presume de aneurisma

➔ Cantidad, distribución, color, textura.

➔ Alopecia: disminución del pelo
- universal ej. Quimioterapia
- androgénica ej. Pato en mujeres jóvenes
- areata espacio como moneda en uno o más lugares del cráneo
- difusa escases generalizada

- inspección: cicatrices, abrasiones, escaras, nódulos, quistes sebáceos, lipomas, etc. Mencionar su ubicación y
tamaño. Lo más aproximado posible
- presencia o no de seborrea (no es caspa, es seborrea) región, y si no se encuentra negarlo
- pediculosis: presencia de ectoparásitos o negar existencia. Se describe cantidad
 • Observaremos la expresión, forma y simetría del rostro, nos debemos fijar si la asimetría afecta a todas las
características o es solamente de un lado de la cara. Posteriormente palparemos para comprobar si existen
puntos dolorosos.
• Normalmente hay una ligera asimetría. Es anormal encontrar: edemas, masas, hiperestesia, falta de
expresión, tics o contracciones espasmódicas.

Facies

• Acromegalia: agrandamiento de los huesos faciales; crecimiento de los tejidos blandos de nariz, labios y
orejas.
• Mixedema: cara hinchada y embotonada, con edema periorbitario y pérdida temporal de las cejas.
• Síndrome nefrótico: cara pálida e hinchada con edema periorbitario.
• Enfermedad de Parkinson: disminuye la expresión facial, reducción del parpadeo y mirada fija con la cabeza
inclinada hacia delante.
• Hipertiroidismo: piel húmeda y fina, exoftalmia y retracción palpebral, expresión asustada.
• Síndrome de Down: depresión del puente nasal con epicantus y pabellones auriculares bajos.

1 signos de fractura de base de cráneo

(licuorraquias, “ojos de mapache”, equimosis
retroauricular, hemotímpano)

2 acromegalia

Síndrome de CBH se debe a lesión del simpático cervical, que inerva el

musculo de Müller (elevador palpebral) y se caracteriza por ptosis palpebral , miosis
, enoftalmos y disminución de la sudoración en la hemifrente afecta (ipsilateral a la
lesión del simpático)

Causas: tumores mediastínicos (carcinoma de esófago) aneurisma de aorta torácica

afectación de vértices pulmonares (Pancoast) cirugía en el cuello costilla cervical
cervicoartrosis uncovertebral siringomielia

Parálisis facial

- parálisis facial central

- parálisis periférica o del nervio facial

herpes zoster oftálmico

Es unilateral y afecta generalmente a los ancianos y a los inmunodeprimidos. Aparecen

vesículas, pústulas y ulceración costrosa sobre los párpados y el lado nasal, siguiendo la
distribución del trigémino, que cuando afecta a la punta de la nariz, puede dar lugar a uveítis.
Prácticamente puede producir cualquier anomalía ocular, incluyendo queratitis, uveítis y
parálisis de los pares craneales

Ver que no haya herpes, sigue distribución del nervio trigémino

FRENTE: facie depresiva, facie parálisis facial, facie herpes zoster

 CEJAS Y PESTANAS: completas, si están pobladas o si son escasas, tumoraciones, quistes sebáceos.

- Falta total cejas: quimioterapia

- Falta cola de la ceja: sífilis, hipotiroidismo

PARPADOS:

- Alteraciones congénitas: como el epicanto - Lesiones inflamatorias

característico del mongolismo →blefaritis: enrojecimiento del borde palpebral con
- Lesiones traumáticas escamas-costras → estafilococo
- Alteraciones de la posición: →orzuelo: inflamación glándulas de Zeiss
→triquiasis: pestanas hacia adentro →chalacion: inflamación crónica de glándula de
→entropión: inversión del borde palpebral hacia meibomio
adentro →dacriocistitis: inflamación saco lagrimal →
→ectropión: eversión del borde palpebral hacia tumefacción del parpado inferior
afuera→ LAGRIMEO=APIFORA. →herpes zoster
- Alteraciones en la movilidad - Tumores
→ptosis: caída del parpado superior →xantelasma: acumulo de lípidos en ángulo interno
- Alteración en la hendidura palpebral de párpados
→aumentada: síndrome de pourfoir petit y →epitelioma basocelular y espinocelular
oftalmopatía hipertiroidea - Edema
→disminuida: CBH →infeccioso: chagas
→lagoftalmos: hendidura palpebral no se ocluye →alergias
totalmente produciéndose ulceras corneales →nefropatías
→hipotiroidismo

OJOS

a. Conjuntiva y esclerótica: exponer sacos conjuntivales traccionando hacia

abajo el parpado inferior y hacia arriba el superior
b. Cornea iris y pupila:
→arco senil/gerontoxon: anillo amarillento en personas mayores en el
limbo esclerocorneano (dislipidemia-cardiovascular) 4Petequias típicas de pacientes con endocarditis
infecciosas y producen embolias
→anillo Kayser-Fleicher: limbo esclerocorneano parduzco en enfermedad
de Wilson o degeneración hepatolenticular x acumulación de cobre
→queratocono: deformación de cornea
→queratitis: lesión de etiología bacteriana
→queratoconjuntivitis
→ulceraciones
→procesos cicatrizales
→traumatismos
3Anillo de color verde amarronado en enfermedad
→iritis de Wilson por depósito de cobre
→PUPILAS: tamaño de la pupila Se deben examinar los reflejos de
acomodación, el reflejo de la luz y el reflejo consensual
a. miosis
b. midrasis
c. anisocoria
d. discoria (forma irregular del borde)
- conjuntivas tono rosado-palidez. En anemia vemos palidez
- escleróticas: color amarillento
- quemosis aumento conjuntiva ocular
- petequias embolicas
- ojo rojo, debemos ver si es doloroso o no

5Pterigión membrana vascularizada interna se ve en

traumatismos
NARIZ

• Ver que el paciente no tenga aleteo nasal, que se ve cuando hay insuficiencia respiratoria
• Ver que no haya cianosis
• Rinofima agrandamiento
• Silla de montar se ve en vasculitis también y sífilis
• Eritema malar en alas de mariposa LES
• Rosácea
• Pápulas, nódulos
• Acné vulgar
• Desviaciones
• Perforación del tabique
• Obstrucción nasal:
→rinitis (procesos alérgicos)
→resfrió común
→mecánicos como pólipos nasales
→deformaciones
• Ver presencia de SINUSITIS

BOCA Y OROFRINGE

A. Labios: aspecto y simetría

→ desviación de comisura
→alteraciones de la coloración
→lesiones tumorales
→lesiones herpéticas
→boqueras o estomatitis angular: deficiencia de Vit B y candidiasis
→telangiectasias: sangrado nasal
→dificultad para abrir la boca en esclerodermia
→ Lesiones costrosas (p.ej.: en herpes simple), si están inflamados, secos y agrietados (queilitis), si existen
"boqueras" (queilitis angular o estomatitis angular), fisuras (p.ej.: labio leporino), lesiones pigmentadas
(p.ej.: en el síndrome de Peutz-Jeghers que se asocia a poliposis intestinal).
 B. Mucosa bucal: Se examina la mucosa bucal: (humedad, color, lesiones).
→ Xerostomía se produce poca saliva y la boca está seca.
→ Candidiasis bucal o muguet (infección por Cándida albicans) se presentan múltiples lesiones blanquecinas
→ Aftas bucales son lesiones ulceradas, habitualmente ovaladas, rodeadas por eritema y son dolorosas.
→Parotiditis infecciosa (paperas). desembocadura del conducto de Stenon puede aparecer inflamada en
cuadros de parotiditis infecciosa (paperas)
→ Insuficiencia suprarrenal (enfermedad de Addison) pueden verse zonas de hiperpigmentación
(melanoplaquias o melanoplasia).
→ Las leucoplaquias o leucoplasias son lesiones blanquecinas, planas, ligeramente elevadas, de aspecto
áspero, que pueden ser precancerosas
→gingivitis
C. Lengua:
→ Normalmente presenta algo de saburra, pero en cuadros febriles y por falta de aseo, aumenta. Un
aspecto como mapa geográfico (lengua geográfica) o con surcos profundos (lengua fisurada o cerebriforme),
no significa enfermedad. Saburra: membrana blanquecina, se ve en falta de aseo o cuadros febriles.
→ Glositis la lengua está inflamada y se ve roja y depapilada. También es sitio de tumores, úlceras, aftas,
leucoplasias
→ Examen neurológico se examina la protrusión de la lengua y sus movimientos. Cuando existe una parálisis
del nervio hipogloso de un lado (XII par craneal), la lengua protruye hacia el lado de la parálisis del nervio.
→Acromegalia lengua grande
D. Paladar
→ Paladar blando: movimientos que dependen de la inervación del glosofaríngeo (IX par craneal) y el vago
(X par craneal). Cuando existe un compromiso del X par craneal en un lado, al pedir al paciente que diga
"AAAH... ", un lado del paladar se eleva mientras que el otro no lo hace, y la úvula se desvía hacia el lado que
se eleva.
→fauces eritematosas: faringitis virales o bacterianas (exudados blanquecinos)
→faringoamigdalitis en mononucleosis infecciosa

Examen físico de las fauces observamos

- úvula
- amígdalas
- lengua
- parte post de faringe

Bajalengua utilizamos cuando no vemos fauces y debe se rápida

sino produce nauseas

Sangrado de encías: gingivorragia

Inflamación de encías: gingivitis

Placas blanquecinas en paciente inmunodeprimidos, corticoides por boca, se

desprenden al pasar el bajalengua
Fauces

Placas pulpaceas en faringitis pulpacea

Placas bacterianas y rojo eritematoso en virales.

OREJAS

• Forma: agenesia o hipoplasia

• Tamaño: normal, agenesia, hipoplasia
• Nivel de inserción: Normal o bajo. Hay muchas condiciones en el que el nivel baja como en el Síndrome de
Down.
• Patologías: lesiones, quistes, tofos, cianosis, hemorragias, cicatrices. Describir con detalle la localización y el
tamaño. Ej. tamaño de cicatriz, tofo, etc. Tofos: gota hiperuricemia que se deposita cristales de ácido úrico
en art y tcs y pabellón auricular
• Sensibilidad: normal, hiper o hiposensible.

Eritema pernio

Por exposición al frio común en niños

El eritema pernio es una afección causada por la exposición

al frío, de tipo inflamatorio eritemato-purpúrica, papulosa,
nodular y en algunos casos pruriginosa y dolorosa, que,
ubicada en las regiones acrales, eventualmente evoluciona a
la ulceración y cicatrización atrófica

6 tofos

OÍDO

Otoscopio

• Secreción por pido: otorrea

→ Otorrea: escasa, moderada, abundante y característica. Serosa→viral, purulenta→bacteriana
• Sangrado por oído: otorragia
• Color mucosa, la presencia o no de hiperemia, rugosidades, hemorragias o lesiones
• Agudeza auditiva. Hipoacusia
• Mastoides: se palpan

Hipoacusia

- conducción alteración en conducto

- neusosneorial x sistema nervioso
Test de weber: Con DIAPASON

1. lo golpeamos
2. que vibre
3. lo apoyamos en cráneo y paciente debe sentís
vibración hacia dos lados de los oídos

rinne test en apófisis mastoides. Cuando terminamos lo

colocamos en el oído. Comprobamos conducción y
neurosensorial

sí tiene CAR no va a sentir cuando se la ponemos al lado,

pero si se la ponemos en la mastoides es neurosensorial

Exploración de los senos paranasales

• Palpar en busca de sensibilidad sinusal. Sólo los senos frontales y maxilares son accesibles a la exploración
clínica. Presionar sobre los senos frontales desde debajo de las prominencias óseas de los ojos, sin ejercer
presión sobre los ojos. Posteriormente presionar los senos maxilares.
• Para completar la exploración se puede emplear la transiluminación de los senos paranasales. Es anormal
encontrar aumento de la sensibilidad al presionar los senos.
• Ejemplos de diagnóstico diferencial: Sinusitis frontal, sinusitis maxilar.
• pequeña percusión en senos frontales y maxilares a ver si hay dolor

Paciente tendrá síntomas de sinusitis, dolor,

rinorrea

Transiluminación para ver que pase bien la luz si

esta ocupado el seno no se observa

Exploración de las arterias temporales.

• Observar y palpar el curso de las temporales. Para auscultarlas se pone la

campana del estetoscopio sobre la región temporal, ojos y debajo del
occipucio.
• Deben de ser lisas, sin engrosamientos. Es anormal encontrar las arterias
duras, engrosadas, pulsátiles, hipersensibles, zona suprayacente roja o
tumefacta, auscultación de soplos (Diagnóstico diferencial de arteritis de
la temporal).

Signo de Chvostek

• La percusión facial por delante del oído produce contracción viva de la comisura labial (diagnóstico
diferencial de tetania por hipocalcemia) SIGNO DE HIPOCALCEMIA se ve en tiroidectomía
• Espasmo facial, especialmente de la comisura labial al percutir el nervio facial por delante de la oreja.
 ➔ Simétrico o asimétrico
➔ Movimientos normales o no
➔ Configuración del cuello: normal o muy corto
→síndrome de klippel-feil: fusión de las vértebras cervicales superiores (se funden)
→síndrome de Turner: fusión con membranas cervicales
→torticolis congénito: acortamiento del ECM: inclinación lateral característica de la cabeza. Puede ser
adquirido, espasmódico (muy doloroso)
→síndrome mediastínico: distensión venosa con circulación colateral y edema en esclavina (hasta los
hombros)
→formaciones tumorales: ganglionares, tiroideos
➔ Piel del cuello: si es intacta o si hay lesiones como cicatrices, escrófulas, abscesos, ulceras. Describiendo
región y tamaño

Examen osteoarticular y de la movilidad del cuello

1. Paciente sentado y en hiperextensión leve

2. Examen de la movilidad activa y pasiva: anteflexion, dorsiflexión y rotación

Reparos anatómicos

a. Prominencia de la apófisis espinosa de la 7ma cervical

b. Masas musculares posteriores: trapecio, esplenio, complejo mayor y menor (flexión, extensión, inclinación
lateral, rotación del cuello)→ evaluar contracturas cervicales
c. ECM en cara lateral→ entre sus fascículos transcurre PVN DEL CIELLO: carótida primitiva, yugular interna,
neumogástrico. Divide al cuello en dos triángulos
→anterior: ECM, mandíbula, linea media
→posterior: ECM, borde anterior del trapecio, clavícula

Ejemplos de diagnóstico diferencial

➔ Longitud y anchura del cuello puede orientarnos sobre la patología

→cuello alto y delgado: asténicos
→cuello con aletas laterales-pterigium colli- : agnesia gonadal, sd Turner
→cuello de búfalo -giba dorsal- : sd Cushing
→asimetrías: torticolitis, tumoración en musculo ECM
→flexión anterior alterada: meningitis, tetania, esponsilitis, esponsiloartrosis cervical

➔ Inspeccionar, palpar y auscultar

→palpar pulsaciones: aumentadas, normales, disminuidas
+ Palpación de pulso: No se hace con pulgar, porque pulgar LATE
→auscultación: presencia o no de soplos su intensidad y su sincronicidad con el pulso. Definir configuración,
elongación, tortuosidad, aneurismas, si hay Thrill a la palpación

• Pulsaciones carótidas exageradas: insuficiencia aórtica, hipertiroidismo.

• Soplo carotídeo: estenosis de la pared vascular, soplos irradiados desde el corazón.
• Palpación dolorosa carótida: arteritis carótida.
En reposo físico y mental se ven

- Pequeño pulso carotideo

- Latidos en areas supraclaviculares en longilíneo atlético = pulso subclavio
supraesternal

En esfuerzo, hiperemotividad, hiperquineticos se ve (anemia crónica, simpaticotonía,

síndrome febril, hipertiroidismo, hta con aumento de la presión diferencial, añosos
adelgazados y añosos ateromatosis exagerada por perdida de elasticidad)

- Latidos netos y amplos en todos los sitios

MAYOR MAGNITUD DE LATIDOS→ BAILE ARTERIAL: latidos múltiples y amplios = SIGNO DE MUSSER

- Insuficiencia valvular aortica

- Fistulas arteriovenosas (comunicaciones congénitas aortopulmonares)

LATIDO UNILATERAL

a. aneurisma de subclavia o carótida (raro)

b. sifón carotideo: añosas mujeres en el lado derecho, secundario a cambios escleróticos con elongación de la
arteria y no un verdadero aneurisma.

DISMINUCION O AUSENCIA DE LATIDOS→ eco Doppler necesaria

a. Obstrucción ateroesclerosa. Con flujo turbulento que genera FREMITO

b. Trayecto en forma de sifón que oculta la arteria (tmb por ateroesclerosis)

Frémitos cervicales o soplos palpables:

a. Obstrucciones significativas
b. Estrecheces aorticas
c. Conducto arterioso persistente y otras fistulas
d. Estrechez pulmonar valvular (raro) → lo transmiten a la aorta y después al cuello
e. Frémito sistólico continuo + tiroides agrandada y con temperatura = enfermedad de Graves-Basedow

Auscultación: paciente flexiona la cabeza del lado opuesto y mantiene la respiración (n: no escuchar nada)

SE EVALUA
a. turgencia: expresión de la presión venosa sistémica
b. pulsaciones/pulso venoso: traducción visible del ciclo cardiaco y sus alteraciones

POSICION: paciente recostado con almohadas (inclinación 30-40’’) cuello algo rotado en sentido opuesto al
examinador

➔ NO SE VE, solo en pacientes

longilíneos y NO SE PALPAN
➔ DEBEMOS VER AL PACIENTE EN
DECUBITO DORSAL
➔ Normalmente desaparece con el
enfermo de pie o sentado
➔ La compresión de la base del cuello
ingurgita la yugulares, pero hace
desaparecer el pulso venoso.
 Pulso venoso yugular (PVY)

➔ El Pulso Venoso Yugular (PVY), una onda de volumen, refleja la hemodinámica del retorno venoso al corazón
derecho.
➔ A nivel del cuello, a lo largo de la vena yugular interna. Esta trasmite a la superficie de la piel, los cambios de
volumen. Paciente en decúbito supino, hiperextensión pasiva del cuello y lateralización contralateral.
➔ ¿Qué estudiamos? Morfología y la presión venosa central.

Vena yugular turgente/ingurgitada: expresión de dificultad del retorno venoso

Distensión venosa+edema en esclavina → SINDROME MEDIASTINICO X COMPRESION DE LA VCS

Se describe en tercios en relación a la ubicación en el cuello

DIFERENCIAS: PVC-PULSO ARTERIAL

1. Las ondas del PVY rara vez son palpables, mientras que las del pulso arterial si lo son.
2. Las ondas del PVY poseen calidad ondulatoria con 2 o 3 componentes hacia fuera,
mientras que el pulso arterial tiene sólo un componente.
3. El nivel del PVY desciende con la inspiración, debido al aumento del retorno venoso a las
cavidades derechas. El pulso arterial no se ve afectado.
4. Las ondas del PVY aumentan si el paciente está acostado, mientras que el pulso arterial
no se modifica.
5. Las ondas del PVY se eliminan cuando se ejerce presión sobre la vena yugular interna. El
pulso arterial no se modifica

➔ Indicar su posición, si esta desplazada hacia un lado o hacia otro. Tumor en el esófago o bocio puede
desplazar a la tráquea. Describir si hay protrusiones o pulsaciones palpables sincrónicas con el pulso. Si hay
tiraje.
➔ Debe palparse la tráquea con los dedos índice y pulgar para determinar su consistencia y para detectar
pulsaciones que se pudieran dar.

Craqueo laríngeo: toma del cricoides para mover la laringe. Se siente el roce, si desaparece: cancer laríngeo o en bocio
retroesternal

Ejemplos de diagnóstico diferencial: tráquea

desplazada (tumor, afectación patológica en el
tórax, masa mediastínica, atelectasias,
neumotórax grande).

Posición: paciente sentado o de pie. Nosotros

→de frente = maniobra de Lahey
→por detrás del paciente= maniobra de De Quervain, utilizando dedos índices de ambas manos

Istmo de la tiroides: debajo del cricoides a nivel 2dp-3er anillo traqueal

➔ Exploración se debe mencionar si es visible o si se palpa.

➔ Identificar previamente el cartílago tiroides, cricoides y la tráquea.
➔ Con la mano izquierda desplazamos la tráquea a la derecha y palpamos el cuerpo principal del lóbulo
derecho y posteriormente con la mano derecha desplazamos la tráquea a la izquierda y palpamos el lóbulo
izquierdo.
➔ Cuando le decimos al paciente que trague, la traque hace leve ascenso son tiroides y vemos que estamos
palpando bien,
➔ Los lóbulos deben de ser lisos, pequeños y estar libres de nódulos. La glándula debe elevarse ligeramente
con la deglución, tener consistencia flexible y firme. Es anormal palparla agrandada. Cuando está aumentada
de tamaño auscultaremos con el estetoscopio para detectar ruidos vasculares.
➔ Ejemplos de diagnóstico diferencial: bocio, nódulos, estados de hiperdinamia (Enf. de Graves-Bassedow).
➔ Inspección en hiperextensión: vemos tiroides + ganglios acompañantes
➔ Cartílago tiroides: nuez de Adam

➔ El tamaño normal de los ganglios linfáticos del cuello no permite que sean ni palpables ni mucho menos
visibles, pues son muy pequeños. Cuando se palpan o son visibles son ganglios linfáticos patológicos, y se
debe detallar: el número, tamaño (en mm. o cm.), si están aislados o confluentes.
➔ Movilidad (móviles o adheridos a piel o planos profundos), consistencia (blandos, duros o pétreos, o de
consistencia renitente
→blando: infeccioso
→duro-pétreo: tumoral
→ganglios adheridos e inmóviles: patológicos
➔ Localización en los diferentes triángulos y sensibilidad (dolor a la palpación).
➔ Palpación: presión variable con los dedos con movimientos circulares o vaivén.

Supraclaviculares SIEMPRE SON PATOLOGICOS

como patología de tumoral (canceres
intratorácicos o intraabdominales)

Nódulo de Virchow=ganglio centinela (signo de

troiser): metástasis de un adenocarcinoma en un
ganglio supraclavicular izquierdo. (neoplasia de
ovario, intraintestinal, etc.)

• Occipitales
• Postauriculares o mastoideos
• Preauriculares
• Submaxilares
• Submentonianos
• Yugulares o cervicales anteriores
• Cervicales posteriores
• Supraclaviculares
• Cervicales profundos
 - Adenitis piógena: edema y rubor en la piel
- Linfogranuloma venéreo: color azulado en región inguinal
- Linfadenitis tuberculosa: cicatriz estrellada en región cervical o supraclavicular
- Linfangitis aguda superficial: infecciones de piel y por estreptococo
- Linfangitis nodular: tumefacción nodular del TCS→ herida contaminada por tierra

Sistema osteoarticulomuscular

Dolores

a. Superficial: Piel y mucosas. Agudo, punzante o urente. Se localiza con precisión.

b. Profundo: Músculos, huesos, articulaciones y vísceras. Difuso.
c. Referido: Dolor profundo que se percibe en una estructura distinta de la que radica la lesión estímulo.
Distribución segmentaria: se percibe en estructuras que pertenecen al mismo segmento neurológico que la
estructura lesionada.

DOLOR MUSCULOESQUELETICO

• Dolor profundo
• Se percibe con dificultad, es sordo y difuso
• Frecuentemente acompañado por dolor referido: dolor profundo que se percibe en una estructura distinta a
la que se siente el dolor
• En osteomioarticular hay mucho dolor referido
→GONALGIA: dolor de rodilla que generalmente es debido a la cadera, pero es referido
→espondiloartropatia L4-L5 puede simular coxopatía
→hombro doloroso: dolor referido al brazo, antebrazo, absceso subfrénico,
→compromiso sacroilíaco: dolor en la articulación y región posterior del muslo
Anamnesis:

1. Donde se presenta
-generalizado: fibromialgia
-localizado: buscar causa
2. Cuando se presenta
-hora del día
-posición
-movimiento
3. Como empezó
-agudo: gota, discopatías, traumatismos
-subagudo/solapado: artritis
4. En que circunstancia o situación apareció
5. Como es
-agudo-urente-punzante: dolor superficial
-sordo-mal localizado: dolor profundo
6. Cuál es su intensidad
-tumorales, oligoartritis, artritis gotosa aguda, artritis séptica, reumatoidea grave, tendinitis cálcicas, necrosis ósea→
MUY doloroso
7. Manifestaciones asociadas
-compromiso del estado general: fiebre+escalofrios+pérdida de peso= tumoral, infecciosa, inflamatoria
-compromiso de piel y faneras:
a. Rash: LES, fiebre reumática, enfermedad de Still, dermatomiositis
lesiones queratosicas: artritis psoriásica, síndrome de reiter
b. urticaria: artritis de la HB, Sjögren, LES, vasculitis, cirrosis biliar primaria
d. nódulos: AR, gota, LES, FR, PAN, sarcoidosis
e. Raynaud: enfermedad del tejido conectivo, vasculitis, crioglobulinemia, gammapatias monoclonales, cirrosis biliar
primaria, leucemia, hepatitis crónica
f. alopecia difusa: LES, EMTC
g. purpura palpable: vasculitis
h. fotosensibilidad: LES, DM, porfiria
i. esclerodermia: esclerosis sistémica, EMTC, fascitis eosinofílica, gammapatias monoclonales, síndrome POEMS,
amiloidosis primaria, síndrome carcinoide, síndrome paraneoplasico
j. eritema nudoso: arteritis enteropatías, artritis de las enfermedades pancráticas, enfermedad de bahcet, lepra
lepromatosa, micosis, TBC, psitacosis, enfermedad por arañazo de gato, sarcoidosis, infección estreptocócica, yerniosis
k. onicopatia
l: eritema heliotropo + pápulas de gottron: DM
m. liveoreticulitis: piel mmii violeta: vasculitis, LES, AR, síndrome
antifosfolipídico
-compromiso de mucosas
-fiebre
-compromiso oftalmológico
8. Evolución
-autolimitado
-aditivo
-migratorio
-recurrente
9. Cual fue la respuesta al tratamiento
10. Existe sintomatología inflamatoria local: dolor, rubor, calor, tumor,
impotencia funcional, rigidez matutina presencia y duración de la
misma.
11. Cuál es el grado de capacidad funcional
Signos articulares

➔ Inflamación
• tumor/tumefacción: aumento de VOLUMEN de una articulación a expensas de sus “partes blandas”.
a. Membrana sinovial
b. capsula articular
c. ligamentos periarticulares

Se percibe mediante la INSPECCION. Comparar con la articulación simétrica. PALPACION: consistencia. Medir con
cinta métrica: GRANDES ARTICULACIONES DIFERENCIA DE HASTA 1 cm ES NORMAL

• rubor: indica inflamación. Tiene una coloración suave tinto rosáceo hasta rojo violáceo
• calor: la palpación con la cara dorsal de la mano determina el calor de la articulación. Comparar con la
articulación simétrica

Derrame articular: Aumento de la cantidad de líquido sinovial que existe normalmente en una articulación.
Generalmente si hay TUMEFACCION hay DERRAME. Puede haber derrame sin que sea perceptible (Hidrartrosis
intermitente)

Edema periarticular: Edema difuso del tejido subcutáneo, de las bolsas o vainas tendinosas que rodea a una
articulación. Puede acompañar a la TUMEFACCION

Podagra gota: dedo gordo caliente y rojos

➔ Deformación: Alteración de la forma de una articulación debida a variaciones en el VOLUMEN o POSICION

de sus componentes óseos.
a. Congénitas , de la primera infancia o en el curso del desarrollo. Pie zambo, subluxación congénita de
cadera, escoliosis, etc.
b. Secundarias. Nódulos de Bouchard, de Heberden, Genu varo, Genu valgo, etc.
➔ Ruidos articulares: Son audibles y palpables

Chasquidos: hacer crack en dedos es chasquido y es 1 por movimiento debido a que hay capsula de aire en
articulación. Chasquidos audibles no son dolorosos ni se acompañan de alteraciones de la función articular

• Tono alto
• Breve
• Aislado
• 1 x movimiento
• Producidos por
a. Separación brusca de 2 sup. articulares. (burbuja de aire en el líquido sinovial).
b. En el curso de un movimiento, un tendón se engancha en una prominencia ósea y luego se suelta
bruscamente. (cadera: trocánter se engancha en la fascia lata).
c. Roce o enganchamiento entre 2 estructuras extracapsulares
d. Por cuerpos libres intraarticulares. (poca intensidad, inaudibles, palpables)

Crujidos: Generalmente

• Tono más bajo que chasquido

• Múltiples
• Frecuencia incontable
• Habitualmente solo se perciben por el tacto es decir son palpables y no audibles
• Signos de ARTROSIS
• Se producen por el roce de las sup. de los cartílagos articulares, ásperos y rugosos.

Roces articulares

• Débiles
• Prolongados
 • Sólo perceptibles si se escuchan con atención o con el tacto
• Producidos por 2 sup. rugosas extraarticulares (vainas tendinosas, fascias)
➔ Limitación de los movimientos: Amplitud del movimiento: Angulo que forman entre si dos ramas articulares
al final de la ejecución del movimiento. Se considera para cada articulación los valores mínimos normales
que cada movimiento debe alcanzar.
➔ Aumento de la movilidad

Movilidad articular: examen

a. Pasiva: Movimientos a una articulación sin participación muscular. ALTERACION ARTICULAR

b. Activa: La realiza el paciente por sus propios medios
c. Contra resistencia: Oponer resistencia al movimiento. DOLOR: MUSCULOS TENDONES

Semiología de la columna

a. Lordosis cervical
b. Cifosis dorsal
c. Lordosis lumbar
d. Cifosis sacra

Incurvaciones patológicas

a. Cifosis:
1. - Brusca angular ( 1 o 2 espinosas). Fx patológicas, Fx por compresión, Mal de Pott.
2. - Curva regular armónica ( varias espinosas). Hereditario, senil, osteoporosis
b. Lordosis (cervical y lumbar)
1. - Compensación de cifosis dorsales.
2. - Hiperlordosis lumbares primitivas ( mujeres con embarazos repetidos, musc. abdominales atróficos)
c. Escoliosis: Incurvacion a uno u otro lado de la línea media
1. -FUNCIONALES O POSTURALES: Se corrigen por movimientos voluntarios o el decúbito.
2. -ORGANICAS O ESTRUCTURALES. ( Trastornos en la morfología de la vértebra). No son corregibles por
movimientos voluntarios y persisten durante el decúbito. Idiopáticas, Secundarias: Raquitismo, congénita,
enf vertebral, etc.
Movilidad de la columna cervical: GONIOMETRO ángulos de movimientos

1. Flexión: La lordosis se borra y se invierte (cifosis lumbar).

limitación: Art. occipitoatroidea
+++: Lordosis lumbar no se borra.
++: Lordosis lumbar se borra , no cifosis
+: Se inicia cifosis no marcada
2. Extensión: 18cm Inclinación hacia atrás.
3. Rotaciones laterales: der e izq 70 grados Art. atraidoaxoidea
→ Movilidad costal: Perímetro torácico. Inspiración > 6 cm. (Artritis costovertebral)
4. Inflexiones laterales: más de 30 grados

Columna lumbar

Prueba de schober: más de 5cm

Sacroilíacas

Parestesia, disestesia de acuerdo al compromiso del nervio

Radiculitis cervical

LUMBOCIATALGIA dl nervio ciático

Radiculitis lumbar
Semiología del hombro

Inspección

- Simetría
- Posición: hombros hacia atrás clavículas horizontales
- Art esternoclavicular: deformidad, tumefacción

Palpación

- Tumefacción
- Aumento del calor local
- Puntos dolorosos

Movimientos del hombro

• Abducción: 180 grados

→Articulaciones
-escapulohumeral
-esternoclavicular
-escapulotorácica
-acromioclavicular
→Músculos
-deltoides
-supraespinoso

Como está formado el manguito rotador saber

• Extensión:
→articulación: escapulohumeral
→músculos: deltoides
• Flexión: 120-180 grados
→articulación: escapulohumeral
→músculos -
deltoides -
coracobraquial

• Rotación externa: 90 grados

→articulación: escapulohumeral
→músculos: infraespinoso y redondo menor
• Rotación interna: 180 grados
→articulación: escapulo humeral, acromioclavicular
→músculos: subescapular, supraespinoso
Semiología del codo

Inspección: El codo extendido con el antebrazo en supinación forma normalmente un ángulo abierta de 170º, si es <
valgo, si es > varo.

Palpación

- Artritis
- Bursitis
- Inserción músculos, epicondilitis, epitrocleitis + Codo del golfista dolor en epitróclea
- Palpación del túnel radial: neuritis del cubital

Movilidad

• Flexoextensión 30 – 180º
• Supinación 90º
• Pronación 90º
• Contra resistencia
- Extensión de la mano contra resistencia (Epicondilitis)
- Flexión de la mano contra resistencia (Epitrocleitis)

Semiología de la muñeca

Inspección

a. Tumefacción
1. Articulación de la muñeca.
2. Vainas sinoviales dorsales o palmares
3. De la vertiente lateral de la epífisis radial.
4. Tumefacción localizada.

De la vertiente lateral de la epífisis radial: ABDUCTOR LARGO Y EXTENSOR CORTO DEL PULGAR

b. Palpación
-comprobar tumefacción
-aumento de la temperatura local
-crepitación
 La hiperflexión de ambas muñecas durante 60 segundos produce
adormecimiento y disestesias en la zona inervada por el mediano. Es
positivo en el 80% de los casos.

Compresión de parestesia del nervio mediano

golpeando ligeramente sobre el túnel del carpo se produce dolor,

entumecimiento y disestesias en la zona inervada por el mediano. lEs positivo
en el 60-70% de los casos.

Disestesias o parestesias en compromiso del nervio mediano

SI TIENE TINER O PHALEN POSITIVO DE PONE EN HISTORIA CLINICA

c. Movilidad:
* PRONACION Y SUPINACION : 180 º ( antebrazo) - art. radiocubital sup e inf.
* EXTENSION Y FLEXION: 180 º art. radiocarpiana y mediocarpiana.
* ABDUCCION ( inclinación radial) 70 grados
*ADUCCION ( inclinación cubital) 70 grados

Semiología de la mano

Inspección

• Conformación de la mano
• Alteraciones de la Piel
• Atrofia muscular

Tumefacción

a. Localizada: - Artrosis - Poliartritis autoinmunes, por cristales, infecciosas, traumáticas - Tumoral

b. Difusa: - Psoriasis - Esclerodermia - EMTC - LES
Tofos

Nódulos en paciente con artrosis mas frecuente en mujeres

Pacientes con artritis reumatoidea

Vasoconstricción por frio súbito o estrés

Semiología de la cadera

No se inspecciona porque es articulación profunda

Semiología de la rodilla

Inspeccion:

• Angulo entre muslo y pierna: 175º

• Genu Varo: > 175º
• Genu valgo: < 175º
• Genu recurvatum

Pregunta de examen

Tumefacción:

a. Difusa
b. Localizada: - Bursitis prerrotuliana - Bursitis anserina - Enf. De Hoffa - Apofisitis de Osgood Schlater

signo de la tecla colocamos manos por muslo y la otra en pierna y hacemos compresión, con el índice buscamos
rotula y hacemos compresión. Si el paciente tiene líquido vamos a observar que la torula desciende y vuelve a
ascender PREGUNTA DE EXSMEN

Palpación

• Signo del cajón Ligamentos cruzados.

• Signo del bostezo Ligamentos laterales
• Hueco poplíteo: - Quiste de Baker. - Aneurisma de la arteria poplítea. -
Neurinoma. - Adenopatía. - Flemón.
Semiología del tobillo

• Flexión del pie: 75º

• Extensión del pie, (flexión plantar): 145º

Observar tendón de Aquiles

Entecitis inflamación de entesis o zona de inserción del tendón al hueso

Semiología del pie

Inspección

• Paralelismo de los pies.

• Arco longitudinal interno.
• Arco transversal anterior.
• Posición del talón con respecto a la pierna.
• Posición de los maléolos.
• Deformaciones de los dedos.
• Lesiones de la piel.
• Tumefacciones localizadas.

Pie cavo

• Aumento del arco longitudinal interno.

• Aplanamiento del arco transverso ant. y ensanchamiento del MTT.
• Talón en varo (dentro).
• Maléolo interno hacia adelante y el externo hacia atrás.

Pie plano o valgo:

• Ptas de los pies dirigidos hacia fuera.

• Arco long interno descendido.
• Talón en valgo (fuera).
• Pronación y abducción del antepié.
• Astrágalo y escafoides prominentes y descendidos.
• Maléolo int a = o posterior que el ext.

Pie plano anterior

• MTT ensanchado.
• Apoyo sobre MTT. ( Hiperqueratosis plantares).
• Dedos en martillo.

Deformidades de los dedos

A. Adquiridas
- Anomalías del dedo gordo. (Hallux valgas=juanete).
- Anomalías de los otros dedos. ( Dedo en martillo, 2º y 3º dedos divergentes, 5º dedo en varo, desviación de
todos los dedos hacia fuera)
Lesiones de la piel

• Hiperqueratosis. ]
• Ulceras plantares o mal perforante plantar.
• Infecciones. ( Micosis, perionixis, verrugas, etc.)

Tumefacciones inflamatorias

• Articular: - Artritis Reumatoidea. - Gota ( podagra). - Artritis psoriásica. - Artritis infecciosa.

Dactilitis inflamación difusa del dedo en pacientes con

psoriasis

Movilidad

Articulación metatarso falángica del primer dedo es lo único que se evalúa → Felzion y extensión ambas con el 1er
dedo a 90 grados
REIPI tdtotio
Motivos de consulta del aparato respiratorio: signos y síntomas en patologías pleuropulmonares
Generales Locales o propios

• Fiebre • Tos
• Astenia • Expectoración
• Anorexia • Hemoptisis
• Pérdida de peso • Disnea
• Mialgias • Cianosis
• Artralgias • Dolor torácico
• Palidez

Cuando se hace la anamnesis y se coloca en historia clínica en el motivo de consulta, puede presentar cualquiera de
estos síntomas, pero veremos que muchas patologías y síndrome y dependerá de la JERARQUIA Y CRONOLOGIA
acompañado con SINTOMAS GENERALES. Por lo tanto, el conjunto de síntomas y signos ya jerarquizados construiremos
el síndrome de la patología en cuestión.

Radiografía de tórax: postero anterior o de frente

- Campos pulmonares der izq: debemos verlo simétricos de afuera hacia adentro. Veremos masa muscular,
tejido adiposo y es importante con radiografía de toras si es obeso o si tiene aire en neumotórax
- Corazón
- C: clavícula
- Tráquea
- AE apófisis espinosa de columna vertebral
- CF Angulo costo frénico debe estar libre, sino hay
derrame pleural
- G cámara gástrica: debe estar siempre a nuestra
derecha: por encima está el lado izquierdo
- Silueta cardiaca
-borde izquierdo: arco superior BA botón aórtico
-arco medio cóncavo tracto de salida de la AP
-arco inferior VI
-arco inf derecho: AD
-VCS y rama ascendente del cayado de la aorta
- Diafragma derecho
- Diafragma izquierdo

Debemos contar y ver costillas: puede haber fracturas

costales, que puede ser causa de dolor

- ET esternón
- CO corazón
- Tráquea
- BSD bronqueo superior derecho
- Bronqueo superior izquierdo
- Angulo costo frénico posterior que debe estar libre
Sucesión de varios movimientos espiratorios violentos efectuados contra una glotis entrecerrada y por medio de los cuales el aire
contenido en las vías aéreas y en los pulmones , así como las secreciones y los materiales extraños eventualmente aspirados , se
expulsan al exterior. Contracción espasmódica y repentina de los músculos respiratorios, para eliminar secreciones o cuerpos
extraños del árbol bronquial. REFLEJO DEFENSIVO, involuntario, a veces se requiere de la estimulación para extraer elementos.

• Reflejo involuntario y puede ser voluntario: centro de la tos→ bulbo raquídeo

• Hay zonas tusígenas, receptores de tos

→región interaritenoidea, →bronquios

→pleura parietal, →base de la lengua
→cuerdas vocales, →paranasales
→región posterior faringe → principalmente en →diafragma
goteo nasal posterior en sinusitis, →estomago
→Carina → CAE→ otitis da tos

Estímulos que activan a los receptores de la tos (ARCO REFLEJO→reflejo tusígeno)

➔ Inflamatorios
➔ Mecánicos: polución ambiental, tumor, cuerpo extraño
➔ Químicos: humo del cigarrillo, gases irritantes
➔ Térmicos: aire frio o caliente

Vía AFERENTE

• Neumogástrico Vía EFERENTE

• Trigémino
• Frénico
• Glosofaríngeo
• Laríngeo Recurrente
• Laríngeo Superior
• Nervios Espinales
• Intercostales

Respiratorias.

✓ ➢ Rinitis, sinusitis, faringitis.

✓ ➢ Laringitis, Traqueítis, Bronquitis.
✓ ➢ Carcinoma y Adenoma Bronquial. → Toda compresión de vía aérea produce tos
✓ ➢ Neumonía y Bronconeumonía.
✓ ➢ Bronquiectasias, Epoc, Asma.
✓ ➢ Afecciones pleurales

Cardiovasculares. : cuando hay edema en intersticio o hipertensión pulmonar por congestión venosa. Se expectora
secreción serosa

✓ ➢ Estenosis Mitral.
✓ ➢ Insuficiencia ventricular izquierda.

Mediastínicas: Tumores Primarios Y MTS. Bocio Intratx. Aneurisma Cayado AO.

Otros: Irritación Subfrénica, otitis, Fármacos, Neurosis, Cualquier absceso o enfermedad abdominal SUBFRENICO
puede dar tos, Fármacos como enalapril→ IECA→ la enzima bloquea bradicinina y prostaglandinas, la cual que en la
ausencia de enzima hay actividad colinérgica por broncoconstricción y tos. Siembre debemos preguntar: TIMOLOL
OFTALMICO y son bbloqueantes. Todos los b bloqueantes producen tos.
 - Cuanto hace que tose
-aguda: menos de 3 semanas infecciosa
-subaguda: 3-8 semanas
-crónica: más de 3 semanas neoplásica, inflamatoria

- Como es la tos
-seca sin secreción
-húmeda: con expectoración, es productiva si la veo
→tos productiva: si expectora o las deglute
→tos no productiva

La auscultación pulmonar de la tos permite diferenciación.

Tos ferina o quintosa

- Tos convulsa o coqueluche (Bordatella Pertusssis)

- Tos seca
- Vacuna triple: DPT dicteria, pertusis, tétanos.
- Producida por coco bacilo gram- pertusis causante de tos ferina
- Enfermedad infecciosa grave
- 200mil muerto x ano en mundo
- Niño con infección conjuntival y hematomas perinasales por ruptura de capilares cutáneos

Característica de la tos:

- Accesos de tos paroxística, predominan por la noche

- Tos seca o tos quintosa: 5 episodio de tos y al final hace INSPIRACION PROFUNDA RUIDOSA llamada estridor
por inflamación laringo traqueal y termina con eliminación de mucosidad filante adherente. Puede durar hasta
20-30 minutos y se produce de 5 a 6 veces por día. Puede ser emetizante
- Complicaciones: neumonía y puede ser peligrosa para la vida

Tos coqueluchoide

- Igual a la anterior, sin componente inspiratorio

- Tumores mediastínicos que irritan neumogástrico
- Puede ser causa vital como influenza, para influenza, etc.

Tos perruna o ronca

- Tos seca como la de laringitis viral o bacteriana

- Intensa, nocturna

Tos bitonal: Dos tonos agudo o grave por vibración diferente de cuerdas vocales z compromiso del nervio laríngeo
recurrente→ tumor mediastínico

Tos emetizante: provoca vómitos

• Tos matinal: GNP, bronquitis cronica

• Tos nocturna: ERGE, ICI, sinusitis, bronquiectasias
 • Fiebre, p costado, estornudos, rinitis, disfonia

: enalapril, b bloqueantes

Pregutamos siempre

▪ ¿Siente secreciones?
▪ Expectora la secreciones?
▪ ¿CUÁNDO tiene tos?
▪ ¿Siente que traga moco? Sinusitis por goteo nasal posterior
▪ ¿Cuánto hace?
▪ ¿Fuma?

ENFOQUE DE ANAMNESIS: EVOLUCION, CARACTERISTICAS, MOMENTO DE APARICION, SINTOMAS ACOMPANANTES, FARMACOS

➔ ERGE enfermedad por reflujo gastroesofágico tienen tos. Esto se da porque afecta a las cuerdas vocales. En el
origen embriológico la vía aérea y digestiva superior están unidas. Las terminaciones colinérgicas de la vía área
también quedan en el esófago→ CUALQUIER IRRITACION DEL ESOFAGO HAY TOSS. Por irritación de cuerdas
vocales, inflamación parte post de laringe, base de la lengua→ REFLEJO DE TOS. La persona tiene disfonía y
tos→ SIENTE REFLUJO???? Si, tengo pirosis→ le debo pedir un fibrolaringoscopia para ver cuerdas vocales,
para ver si tiene inflamado
➔ Insuf cardiaca izquierda→ causa de tos porque a la noche en decúbito aumenta retorno venosa aumentando
presión venosa provocando mayor congestión venosa. Tos productiva con expectoración ASALMONADA
➔ Compromiso pleural: dolor al toser, TOS REPRIMIDA
➔ Producida por fármacos

Sinusitis en decúbito hay mayor producción de moco e irritación también

Bronquiectasia: dilataciones anormales y patologías de los bronquios. Además de quedar tos con hemoptisis dan tos.
Porque en el decúbito empieza a toser, ya que hay un mayor aclaramiento mucociliar y un mayor retorno de las
secreciones hacia parte superior de vías aéreas. Hay mayor drenaje postural.

Siempre hay que tener en cuenta si tos va acompañada con fiebre y puntada de costado→ PIENSO EN NEUMONIA

Si va con estornudos→ alérgica

Si acompaña disfonía

- Reflujo
- Cancer de cuerda boca
Si se interna un paciente con dolor en fosa iliaca derecha y se la opera. En la historia clínica dice que fuma 20 cigarrillos podría
luego lo operaron y le dieron el alta. ¿Por qué quedo en la HC que toma 2 lts de vino o 20 cigarrillos por día? ¡Es importante decírselo
que es un habito ERRONEO! Debemos hacer algo con la persona y sus hábitos tóxicos, no es cuestión de hacer HC sin actuar sobre
un problema por el cual no consulta

- Tabaquismo es la principal causa de tos crónica. Debemos prestar atención si tabaquista cambia habito de tos
(cancer). ¡Debemos preguntar SI FUMA! Persona que tose crónica preguntamos→En historia clínica siempre
lo preguntamos en hábitos tóxicos si fuma o no.
- Excluido tabaquismo + Rx tórax normal 90%
Goteo nasal posterior
ERGE
Asma bronquial ¿silbido al toser?
- Tos+espectoracion+disne progresiva+estrias de sangre= CANCER DE PULMON
- Tos por ambiente
• Cansancio y fatiga • Incontinencia urinaria
• Sincope tusígeno: aumento presión intratorácica • Desgarros musculares y fracturas costales
imposibilita retorno venoso y caída del GC • Dolor torácico
• Neumotórax: por ruptura de bulla o ampolla pulmonar • Sangrado de piel y mucosas
con paso de aire a pleura • Otras: vomito, insomnio

Es el producto eliminado con la Tos del árbol respiratorio, eliminados por el “ascensor mucho-ciliar”→100ml de
producción diaria normal de moco, si se supera se expectora.

• secreciones inflamatorias del árbol bronquial,

• exudados o trasudados alveolares,
• quistes u obsesos fistulizados en bronquios

puede ser: mucoso-proteico-acuoso-purulento-hemático

➔ Serosa: clara de huevo. Líquido claro, espumoso, ligeramente amarillento o rosado, en ocasiones abundante. Resulta de
trasudación alveolar Ej. EA incipiente, Espumoso Ej. IC, del Carcinoma Bronquiolo Alveolar
➔ Asalmonado: Serosa teñida con sangre ” lavado de carne” Ej. EAP
➔ Incoloro y transparente , puede ser fluido o muy viscoso, de difícil eliminación. Traqueo Bronquitis , Bronquitis Crónica no
complicada.
➔ Espumoso: grave, carac de edema alveolar de IC
➔ Muco purulenta y purulenta: infecciones respiratorias de color amarillo o verdosos. infección bacteriana indica agudización con
epoc, bronquitis crónica, bronquiectasias
➔ Perlado ( Período de resolución de crisis asmática)→ cristales de Leyden
➔ Numular(Bronquiectasias, Ca. Infectado) Numular significa moneda, numismatica son los que coleccionan monedas. Este
tamaño + acompañado de sangre propia de bronquiectasia o cancer infectado. Normalmente van con sangre y pus
➔ Hemoptoico: es una forma mínima de hemoptisis: es numular rojo oscuro, adherente: moco mezclado con sangre: Bronquitis
Agudas, Bronquiectasias, Ca. De Pulmón. TEP.
➔ Herrumbroso: purulento + sangre. Exp. Purulenta teñida con sangre. Neumonía Neumocócica.
➔ Achocolatado: obsesos amebiano
➔ Con membranas: hidatidosis
➔ Con granos micóticos: actinomicosis
➔ Con cuerpos extraños: previamente aspirados
➔ Fragmentos tenidos con restos necróticos: abscesos, típicos de carcinomas
➔ Con estrías de sangre: cancer de pulmón
➔ Vómica: Es la expulsión brusca y masiva a través de las vías respiratorias de pus y sangre , proveniente del aparato respiratorios
o de diversas zonas extra respiratorias. Precedida de tos, a veces de esputos hemoptoicos, puede acompañarse de sofocación y
vómitos. Causas: Absceso purulento pulmonar , Quiste hidatídico

➔ +200ml en 24hs: sospecha de bronquiectasias o cavitación pulmonar

➔ Se puede estratificar cuando se hace una toma diaria: inferior purulento, intermedio mucoso, superior
seroso

➔ Olor a podrido: infección por ANAEROBIOS en obsesos, neumonías

➔ Aspecto, cantidad, color, inclusiones, examen de laboratorio
-coágulos fibrinosos: espirales bronquicas, tapones de Diettrich: secreciones bronquiales viscosas y
desecadas ( Ácidos grasos, células epiteliales, restos bacterianos)
- Restos de hidátides: escólex,( Hidatidosis). Restos de Mna. Germinativa
- Fragmentos de tejido necrótico: Ca. De pulmón.
 - Bacteriológico
- Citológico

DEBO PEDIR OBLIGATORIAMENTE RX cuando hay hematemesis

Flecha: imagen redonda y linea recta blanca→ quiste arriba hay

aire y abajo hay liquido= NIVEL HIDROAEREO

Cuando veo esto, sin saber nada del paciente digo que es cavidad
en lóbulo inf izq

- Cancer
- Absceso pulmón
- Quiste hidatídico=parasito→ síntomas por compresión, y se
pueden romper usando expectoración abundante asfixiante

+ 15 días de evolución con tos y

expectoración+sudoración+perdiad de peso= BUSQUEDA DE
BACILO DE COACH

Análisis de la expectoración

En oncología hay muchos falsos negativos

- Desde cuando
- Color
- Consistencia
- Cantidad: si es mas 300cm pienso broncorrea, bronquiectasias

Es la Expectoración de sangre proveniente del aparato respiratorio. Es rojo escarlata, brillante, líquida, espumosa,
precedida de cosquilleo retro esternal y eliminado con acceso de tos.

• No masiva
• Masiva: 100 a 600 ml/24hs. Concepto Clínico: Taquipnea, Hipoxemia, Hipotensión arterial, Mala Mecánica
Respiratoria. puede poner en peligro la vida del paciente shock hipovolémico y muerte 5%

Diagnostico diferencial

• Hematemesis: aparato digestivo alto, vomito de sangre. Es negra porque ya es acida. Sangre proveniente del
Aparato digestivo Alto/ Vomito de Sangre/ Se acompaña de mareos, dolor abdominal, es sangre negra ,
ácida y seguida de melena
• Epistaxis. Eliminación de sangre por las
fosas nasales.
• Expectoración hemoptoica.

Por estenosis mitral

Espumoso porque viene con aire de pulmones

 Lóbulo superior izquierdo detrás de la clavícula veo caverna. Tiene
una pared gruesa, lo que quiere decir que es nueva y esta en
actividad. Cuando se ve imagen cavitaria en lóbulo superior
debemos descartar TBC

- Tos subaguda a crónica por lo menos más de 15 días

- Hemoptisis
- Fiebre vespertina nocturna con sudoración malestar general
pérdida de peso
- Epidemiologia
- Inmunosupresión
- Disnea

Otra caverna con linea blanca hacia íleo. Caverna en raqueta, esta lleno de
millones de bacilos: TBC ABIERTA HACIA VÍA AEREA contaminadas

La caverna se da

- tuberculosa
- por otro germen
- por evacuación de un absceso

es una expresión donde tengo vacío con pared propia que puede tener o no
contenido. Es un subtermino radiológico

Oquedad con pared propia y es TBC, puede ser cancer absedado

Tiene tos expectoración, fuma, expectoración hemoptoica= TUMOR PEGADO

AL ILEO orada la vía aérea y sangra
 Bronquiectasia son bronquios dilatados (índice
broncoarterial > 1)

- cilíndrica o leves, calibre uniforme y paredes

parale
- varicosas paredes arrosariadas
- quística severas, morfología sacular ,
frecuentemente niveles hidroaéreo

inflamación bronquial de glándulas e infuncoin

mucociliar, que produce acumulación de
mucosidades generando neumonía a repetición=
principal causa de TOS Y EXPECTORACION
HEMOPTOICA

- cancer
- epoc
- asmática
- TBC curada
- Déficit de igA e infecciones reiteradas

Todos pueden dejar bronquiectasia, que es camino

común de múltiples causas que dilatan bronquios y
pueden acumular líquidos.

Causas de la hemoptisis

◆ Bronquiectasias. ◆ TBC. ◆ Cáncer Broncogénico. ◆ Bronquitis Crónica. ◆ Absceso de Pulmón. ◆ Micosis pulmonar. ◆
Traumatismos de tórax. ◆ Estenosis Mitral. ◆ Tratamiento anticoagulante. ◆ TEPA

Quísticas en parte sup de pulmón en niño: FIBROSIS QUISTICA

ES LA CONCIENCIA DE NECESITAR UN MAYOR ESFUERZO RESPIRATORIO. Sensación subjetiva de falta de aire y objetiva de
respiración laboriosa.

La sensación de DISNEA se origina en la estimulación de receptores periféricos y centrales que controlan los
músculos respiratorios . Sensibles a: Hipoxemia, Hipercapnia, Acidosis, Alcalosis y cambios en la presión y volumen
pulmonar

Centro respiratorio bulboprotuberancial controla actividad muscular, es sensible a cambios de co2, hipoxemia,
acidosis, alcalosis y en el pulmón existen 3 tipos de receptores pulmonares

- J: Intersticio: sensibles digestión y congestión vascular→ IC

- Receptores de irritabilidad de las vías aéreas gruesas (partículas y gases)Células epiteliales
- Receptores de estiramiento en pequeñas vías que se estimulan con la hiperinsuflación. MLiso

CENTRO RESPI:

• Nerviosa reflejo H-B

• Química:
→Quimiorreceptores aórtico y caro→ Hipoxemia.
→ Centro resp es sensible a la pco2 (centrales)
• Presorreceptores: > de la PV: AD y V cava. < PA en Ao. Y
Carotideos.
Bomba respiratoria

• Músculos respiratorios
• Nervios periféricos
• Pared y caja del tórax
• Vía aérea
• Intercambio gaseoso

Sistema cardiovascular

• Sistema Cardiovascular.
• Disminución de Compliance por estasis pulmonar
• Aumento de la resistencia de vía aérea: Edema de la Mucosa Bronquial, IC.
• Caída de TA en Cayado Ao. Y Seno Carotideo
• Aumento del Trabajo Respiratorio
• Disminución de la Distensibilidad: IC. Fibrosis Pulmonar, Enfermedades de la Caja y Neuromusculares
(RESTRICTIVAS)
• Aumento de la resistencia de la Vía Aérea(Obstructivas)

Patologías

Respiratorias

 Enfermedades Obstructivas. Epoc Asma Bronquiectasia

 Enfermedades Restrictivas
 Compromiso Secundario: Obesidad , Caja Torácica, Derrame pleural, ascitis. Ascitis eleva diafragma y
disminuyes distensibilidad de la caja

Cardiacas

 Insuficiencia Ventricular Izquierda

 Estenosis Mitral. Cardiopatías Congénitas.
 Enfermedades del pericardio
 TEPA TromboEmbolismoPulmonarAgudo

Aumento del esfuerzo necesario para distender pulmón y caja torácica

 Enfermedades Infiltrativas
 Edema de Pulmón
 Cifoescoliosis
 Derrame pleural

Deterioro neuromuscular

 Poliomielitis.
 Miastenia Gravis.
 E. L. A. esclerosis lateral atrófica
 Otras

Psicológicos: trastornos de ansiedad-pánico

• Disnea de esfuerzo o reposo: evaluar GRADO (clase funcional)
• Ortopnea: no puede respirar acostado. El paciente presenta a los pocos minutos de acostarse dificultad para respirar
en posición horizontal que lo obliga a estar sentado o de pie. Es muy sugestivo de fallo ventricular izquierdo y
congestión pasiva pulmonar.
• Trepopnea: dificultad para respirar al acostarse de lado. Es la disnea que se manifiesta en decúbito lateral. decúbito
elegido para respirar mejor→ sea cuestan del lado del derrame
• Platipnea: en posición vertical, parado. Es la DISNEA que aparece en posición de pie y que se alivia con el decúbito,
se asocia con Ortodesoxia (Hipoxemia arterial en posición de pie que mejora con el decúbito)
• Disnea paroxística o crisis de disnea: disnea paroxística nocturna: no es lo mismo que edema agudo de pulmón.
Aparece de noche y puede progresar edema agudo de pulmón. Es la persona que estaba acostada y se despertó con
falta de aire y se sienta en borde de la cama con FC resp alta, IC que aumenta la presión en cavidades cardiacas y con
el decúbito aumenta retorno venoso. Corazón no tiene fracción de eyección adecuada entonces vuelve a venas
pulmonares y trasudan hacia el intersticio. Pulmones sin adecuada distensibilidad, si esa sangre avanza trasuda hacia
alveolo entonces tendré trasudación serosa y edema agudo de pulmón. Si lo ausculto tengo sibilancias por edema
peribronquiolar y muy escaso estertores crepitantes.
• Aguda IAM. EAP.NTX.TEPA. C. Asmática I. C. I.
• Crónica ICC. EPOC. EPID Epid: intesticiopatias o fibrosi pulomnar I. C. Crónica. Anemia, Obesidad, Derrame Pleural,
ascitis, Ansiedad.

→Tos nocturna+disneanocturana= ASMA diagnostico diferencial con IC

→Disnea aguda súbita: ¿Cómo comenzó rápido o lentamente?
→Fallo ventricular izquierdo: disnea
→Ortodesoxia: hipoxemia arterial en posición de pie, generalmente shunt cardiacos y pulmonares de derecha izquierda,
síndrome hepatopulmonar en cirrosis avanzada.
→Persona con derrame: duerme del lado enfermo para permitir que su pulmón sano ventile

1. Alteraciones de la frecuencia respiratoria

➔ Taquipnea: > de 24 Resp. por minuto
➔ Bradipnea: < de 12 ciclos por minuto
2. Alteraciones de la amplitud
➔ Batipnea: (respiración profunda)
➔ Hipopnea: (respiración superficial)
➔ Polipnea o hiperpnea: aumento de profundidad y relación v/p (ejercicio)
3. Alteraciones de las fases respiratorias
➔ Disnea Inspiratoria: Obstrucción Laríngea, Traqueal: Disfonia, Estridor, Cornaje, Tiraje
➔ Disnea Espiratoria: Ej. Asma Bronquial: Roncus , Sibilancias. EPOC

Estridor: inspiración ruidosa. Infecciosa o neoplásica

Cornaje: tonalidad más grave, intensa, es inspiratoria o espiratoria.

Infecciosa o neoplasia. Generalmente se acompaña de tiraje

Tiraje: gran dificultad respiratoria. Depresión de fosas supraesternales,

supraclavicular, intercostal, zona epigástrica→ dificultad en vía aérea
superior, persona cuando inspira deprime esas partes→ ALARMA

en paciente con problema resp grave; En la primera

inspección no se duda que debe ser trasladado a un lugar de emergencia

- Persona con tiraje

- Cianosis
- Deterioro del sensorio: obnubilado o deterioro cognitivo reciente (Senado de repente disnea taquipnea
cianosis tiraje depresión sensorio→ ALERTA)
 • Tos
• Expectoración purulenta
• Hemoptisis
• Dolor torácico

Tos+hemoptisis +disnea= múltiples causas como bronquitis crónica, TBC, cancer de pulmón

Tos aguda+dolor toracico+disnea súbita=neumotórax

Tos+disnea+fiebre=neumonía

Color azulado de piel y/o mucosas , producida por un aumento anormal de HB reducida por > de 5 gr/dl en sangre
capilar. Detectar en: tegumentos delgados y vascularizados: labios, alas de nariz, pabellón de la oreja, lechos
ungueales. Mucosas ( lenguaconjuntiva palpebral). ❖ UTILIZAR LUZ NATURAL.

- Aguda
- Crónica

Signo de insuficiencia respiratoria

La que tiene cianosis siempre es peos o mas grave que la neumonía.

Covid

- Oximetría
- Ver mucosas para ver cianosis
- Si esta cianótico so parámetros de gravedad

Puede ser

a. Generalizada: shock cardiogénico insuf cardiaca

taponamiento card x hemopericardio
b. Localizada: TVP

De acuerdo al mecanismo de producción

a. Central: por instauración de sangre arterial

PULMONARES: Hipoventilación alveolar • Alteración en la difusión •
Alteración en la relación V/Q
CARDIOVASCULAR: Cardiopatías Congénitas con Shunt D/I • Fístula a-v
pulmonares
b. Periférica: por > extracción de O2 a nivel tisular
Cardiaca derecha
shock
vasoconstricción: Raynaud
obstrucciones arteriales-venosos
c. Mixta: insuficiencia cardiaca global

Lengua+mucosa: CENTRAL

- Dedo - Labios
- Lecho ungial→ Cianosis localizada: solo en - Pabellón
lecho unguial→ fenómeno de - Nariz
Reynauld→secundario a esclerodermia - Acrocianosis (acro: extremidad)
- Boca
 Alumno que estaba escribiendo y de golpe empieza con dolor en hombro
tos disnea, encontramos que en el pulmón derecho el murmullo
vesicular disminuido y tiene puntada de costado en linea axilar derecha.

NEUMOTORAX

Se rompió ampolla subpleural y forma espontánea , común en personas

longilíneas y adolescentes

Drenamos neumotórax haciendo toracotomía

➔ DOLOR VISCERAL: LAS ENFERMEDADES CONFINADAS AL PULMÓN NO PRODUCEN DOLOR. Sólo las
afecciones traqueo bronquiales producen dolor Visceral: retroesternal, urente, con tos seca. Pleura visceral y
pulmón no tienen terminaciones sensoriales: NO DUELE
→Dolor referido: causas extratorácicas
→Dolor Mediastínico: es retroesternal
a. sordo: neoplasia
b. agudo: aneurisma disecante
c. agudo y pulsátil: mediastinitis
➔ Dolor somático: por compromiso de estructuras osteomusculoarticulares y de la
pleura parietal. Si aumenta en inspiración y comprimo y duele es dolor en pared
→de localización puntual
→aumenta con la presión local
→dolor puntada de costado: pleura parietal: se localiza en regiones axilares, es
intenso-punzante. Aumenta con el decúbito y obliga al decúbito contralateral y
se intensifica tos
→causas de dolor pleurítico: neumonía, neumotórax
→síndrome apicostovertebral
→síndrome de tietze 1 Encuentra en segunda tercera
unión condrocostal no esta
inflamado ni rojo, es en la
articulación
Síndrome de tiepse: motivo de consulta dolor esternal ya que es osteocondritis. (unión
condrocostal o unión cartilaginosa y osea). Si to lo palpo, encontraría SENSIBILIDAD AUMENTADA (ODOLOR),
TUMEFACCION ni caliente ni roja.--> diagnostico diferencial: angina de pecho

Herpes zoster o culebrilla. A veces este dolor intercostal 5-6 días antes
de aparecer estas lesiones papulares vesiculares rojas aparece el dolor
intercostal enuritico. DOLOR LOCALIZADO, AGUDO, QUE NO SEA
NEUMOTORAX; Herpes zoster de causa viral. → INVESTIGAR POR QUE
EL ZOSTER ADEMAS DE TRATAR, ya que no aparece en cualquier
persona, sino que indica que la persona tiene inmunosupresión
entonces se busca patología neoplásica o problema hematológico, o
que este medicado (corticoides)
Caso clínico: Pedro de 65 años de edad , fumador de 20 cig. Por día presenta tos crónica con expectoración mucosa
desde los 50 años, con disnea a grandes esfuerzos, en los últimos 8 meses la disnea progresó a esfuerzos medianos y
mínimos, la tos y la expectoración cambiaron de carácter, haciéndose más productiva y con algunos esputos con estrías
sanguinolentas. Desde hace 3 meses padece un dolor intenso en hombro derecho y en cara interna del brazo que lo
mantiene en aducción

Tos crónica: mas de 8 semanas

Cambio de característica de la EXPECTORACION. Síntomas respi

- Expectoración mucosa - Disnea de grado 1-3 cronica

- Expectoración con esputos y estrías - Tos crónica
sanguinolentas - Expectoración: con cambio de características
- Dolor irradiado a hombro y brazo derecho

Con esto digo: BRONQUITIS CRONICA x tos y expectoración durante 3 meses de dos años consecutivos y por el
antecedente de FUMADOR. BRONQUITIS CRONICA: tos y expectoración de 3 meses por dos anos

Resolver:

- ¿Cuál es el diagnostico más probable luego de haber concluido la historia clínica?

- ¿Qué estudios solicitaría?

Inspección del hombre

Parpado superior caído: aptosis palpebral

Pupilas con distinto tamaño, ANISOCORIA, pupila derecha con MIOSIS.

Oftalmo: ojo retraido= SINDROME DE DE Claude-bernard-hold → CORRESPONDE AL

COMPROMISO DEL GANGLIO ESTRELLADO por tumor apical pulmonar→ SINDROME
DE PANCUAS TOBIAS.

Dedos en panilla de tambor, ACROPAQUIA, unas en vidrio de relog, dedos

hipocráticos, con angulo de levi bond entre curitula y una superior a 190 grados, lo
normal es menos de 165 grados

+ CIANOSIS

Si tengo:

- Bronquitis crónica
- Tos crónica
- Disnea progresivo
- Esputo sanguinoliento
- Fumador
- Dolor de hombro que se irradia al brazo

Donde esta el tumor: VERTICE DEL PULMON EN LA CADENA CERVICAL

La Radiografía de Tórax mostró una masa infra clavicular derecha en proyección del lóbulo superior

1) Determinar los síntomas , evaluar la HC y antecedentes)

2) ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
3) ¿Qué estudio radiológico complementario solicitaría?
4) ¿Qué método de diagnóstico considera necesario
 Invade plexo y da mano en abducción síndrome de Tobías

Neurona de 3do orden del simpático va por vértice del tumor, ganglio
cervical superior invadido: síndrome de Clot-bernadt-hol→ GANGLIO
ESTRELLADO AFECTADO

Simpático produce MIDRASIS

- Broncoconstricción
- Vasodilatación

Pero si es para

- Miosis
- Síndrome.
- Exoftalmos
- Dedos en palillos de tambor
2 Aorta en cayado blanco con placas de ateroma espacio
Acropaquía negro es tranquea

- Hipoxemia
- Cancer de pulmón
- Epoc

Proliferación fibrovascular de la falange

Tomografía y radiográfica: MASA APICAL

Diagnóstico: punción guiada bajo tac del nódulo para anatomía

patológica

Caso clínico 2: Juan de 45 años, empleado de comercio, sin antecedentes de tabaquismo, comenzó hace 5 días con tos
seca más intensa a la noche, hace tres días con fiebre constatada de 38° , expectoración herrumbrosa y puntada de
costado derecho en línea hemiclavicular que se intensifica con la tos

NEUMONIA→Si fuera diabético, HTA, cianosis, tiraje, depresión del sensorio: llevamos a internar

Neumonía siempre va con radiografía → CONFIRMA DIAGNOSTICO

Opaca lóbulo superior derecho

Puntada de costado porque irrita pleura

Fase resolutiva de neumonía: empieza a

expectorar

Consolidación alveolar con líneas negras:

BRONCOGRAMA AEREO

, quiere decir que hay bronquio permeable que

entra en zona de condensación, presencia de
SOPLO y vibraciones vocales (soplo tubárico)
 Triada del sintome de VCS

- Circualcion colateral
- Cianosis facial
- Edema en escalavina: edema en cuello y hombreo
que puede aparecer en la cara y MMII

Causa: infecciosa por tbc, aneurisma de aorta, cancer de

pulmón

Por que se llama edema en esclavina: parte superior de los

brazos

Lesión en labio y comisura lavial con veisulas costrosas que corresponde a

un herpes.

Derrame: siempre en costofrenicos (no es el caso)

Imagen radioopaca en superior derecha +tos seca+ puntada de

costado+fiebre= nos acercamos a NEUMONIA.

Examen físico en facie: detectar herpes labial ya que es un marcador de la

infección por neumococo

Masa en proyección del lóbulo superior en intimo contacto con

mediastino superior que comprime VCS, en la inspección del
torax veremos síndrome de VCS, PORQUE EL DRENAJE HACIA
ELLA TENDRA UNA CRICULACION COLATERAL toracobraquial→
venas se superfializan,. Tiene ingutgitacion en cuello, edema
facial

- TORAX ENFISEMATOSO-TORAX EN TONEL

- Obesidad grado 1-2
- Hombre mas de 60
- Ginecomastia bilateral: indica medicamentos, hiperestrogenismo por cirrosis (no tiene signos
cutaneo mucosos, colateral, spiders), si es unilateral puede ser cancer de pulmón generalmente
del dalo del tumor.

Circulaion colateral por circulación portal causada por cirrosis que va hacia el torax
Debajo esta el segundo espacio intercostal: sobre linea hemiclavicular voy a detectar si hay fracturas, dolores, etc.

Siempre necesito ubicarme aquí para empezar percusión en forma sistematica por lina hemiclavicular

• ✓ Hueco supraesternal: corresponde hacia atrás a la 2da Dorsal

• ✓ Ángulo Esternal de Louis:
a) Bifurcación de la Tráquea
b) 4ta Dorsal
c) parte mas superior del cayado aortico
• ✓ Mamelón en el hombre: 4to espacio intercostal
• ✓ Borde Superior de la Escápula: 2da Costilla y 3ª vertebra dorsal
• ✓ Ángulo inferior de la Escápula: 7ma costilla y 7ma dorsal

INSPECCION

• Tórax descubierto
• Sentado y de pie, preferentemente sentado
• Temperatura ambiente
• Luz natural

INSPECCION general

• ✓Estado de Nutrición : Caquexia: TBC, Ca de • ✓Tiraje

Pulmón • ✓Decúbito
• ✓Facies: EPOC- Herpes Labial • Cianosis
• ✓Aleteo Nasal
Evaluar también

• Cicatrices por cirujica-traumatismo • Ginecomastia

• Arañas vasculares: nevos en arana a. unilateral: cancer de pulmón
• Zoster intercostal b. bilateral: cirrosis o hiperprolactinemia
• Fistulas por osteomielitis costal o • →Arana vascular+ginecomastia = CIRROSIS por
actinomiocitis hperestrogenismo→ manifestación
cutaneomucosas
• Atrofias musculares por procesos
• →Circulación venosa-edema en esclavina
pulmonares→ TBC deja sobresaliente las
SINDROME VCS POR COMPRESION MEDIASTINAL
escapulas pasa en tbc avanzada
DE LA VCS
• Circulación venosa colateral
• Edema en esclavina

Observamos

- Torax paralitico: aplanado sin amsa muscular con escapula sobresaliente y todos los rebordes oseos. Se
describió en TBC pero en personas por caquexia tendrán este toraz
- Deformaciones unilaterales: se ve en niños por si elasticidad torácica (derrame extiende hemitórax afectado)
- Si vemos que perdió masa infraclavecular y bíceps: PERSONA DESNUTRICION GRAVE no dejar de descartar
neoplasia
Tipos de tórax

a. Tórax en tonel: Enfisema, epoc, asmático crónico:

TONEL
b. Cifosis-cifoescoliotico
c. Embudo-pectus excavatum: depresión mas de 20cm
comprime los grandes vasos produciendo trastornos
circulatorios que puede ser problemático.
d. Pectus carinatum-en quilla-pecho de paloma:
protrusión de la 345 costilla hacia adelante, generalmente
suele se secuela de raquitismo

A. Tipo respiratorio
→mujer: costal superior
→hombre: costoabdominal 3Joroba NO cifosis SI
→niño: abdominal
B. Frecuencia respiratoria: 12-24 cpm
C. Amplitud
D. Regularidad o ritmo→ inspiración-espiracion-apnea 3:2:1
E. Duración de las fases
F. Respiración periódica: ritmos anormales por alteraciones combinadas de la amplitud y de la regularidad.

Tipo de respiraciones periodicas

- Kussmaul o acidótica: Hiperpnea permanente , inspiración profunda y ruidosa , espiración breve y dificultosa
EJ : Acidosis Metabólica y Urémica.

- Cheyne-stokes: Son períodos consecutivos de respiraciones de profundidad creciente y luego decreciente y

apnea de (10 a 30 seg.) →hipopnea 30s pausa, hipernea→ se debe a una insuficiencia cardiaca, neoplasia,
hemorragias, hiperexitabilidad del centro resp a la co2, Infartos, ACV

- Biot: Alternancia de Hiperpnea-Apnea de ( 10 a 30 seg.) MENINGITIS

Signos de DIFICULTAD RESPIRATORIA

• Aleteo nasal inspiratorio

• Tiraje
• Utilización de la musculatura accesoria
• Respiracion en balancín: depresión del abdomen en inspiración (claudicación diafragmatica)

Primero se pasa la mano por todas las regiones, para luego inspeccionarlo mas profundamente.

- Palpación general de las partes blandas

→ sensibilidad: palpación permite definir si un dolor toracico proviene de la caja (síndrome de tietze,
osteocondritis, fracturas costales, neuralgias intercostales)

Pulgar en linea axilar media y mano abierta → palpo espacios intercostles y costillas, veo si hay atrodia, sensibilidad
aumentada, contractura de músculos (se debe a pleuritis)

→fremito o roce pleural: vibración de las hojas pleurales inflamadas que se siente a la palpación
(equivalente al frote pleural auscultatorio)→ regiones infraaxilar e inframamaria→ pleuritis, derrame
→fremito bronquico o runcus palpebrales: secresiones que obstruyen árbol bronquial y se modifican con la
tos , es la expresión táctil de los Roncus. Cuando le digo al paciente que tosa, espectora y desaparece
→adenopatias
→edema en esclavina
→tumefaccion mamaria, ginecomastia

- Elasticidad: mayor en niños y mujeres, disminuye con la edad

→maniobra bimanual: una por detrás y otra por delante comprimiendo AL FINAL de la ESPIRACION, se
esvaluan ambos hemitórax
→disminucion: enfisema, derrame pleural, neoplasiad, condensaciones
→aumento: raquitismo
- Expansión torácica:
→ expansión de los vertices
→expansion de las bases
Expansión de los vertices : DESCARTAS PATOLOGIAS QUE OCUPEN VERTICE SSUPERIORES

Dedos sobre séptima vertebra cervical, le pido que inspire si la expansión de vertices es
normal, los pulgares se separan→ SIRVE PARA DESCARTAR TUMOR APICAL Y LA EXISTENCIA
DE TBC, LESION FIBROSICO ENFISAL, PATOLOGIA RESTRICTIVA, PATOLOGIA FIBROTICA

Si la persona es muy delgada, pongo mis dedos sobre el hueco supraclavicular (es decor la
mano estará mas derecha)

➢ Anterior: Pulgares reunidos en apéndice xifoides y palmas hacia HTX

➢ Posterior: Pulgares 10 VD. Por debajo del ángulo del omóplato, dedos a línea axilar anterior

SI EL PACIENTE ACOSTADO ME PONGO A LA DERECHA DEL PACIENTE. Si quiero hacer

expansión del hemitórax ant puedo pner mi mano izq sobre hemitoraz izq, y el hemitórax der
mi mano der.

LAS PALMAS DEBEN ESTAR BIEN ABIERTAS→ mator superficie de contacto

Disminución de la expansión: Patologías Bilaterales-Unilateraleslocalizadas

→bilateral: efisema, Fibrosis Pulmonar y DP bilatera
→unilateral: DP. NTX. Sinequias Pleurales , Atelectasias, Neoplasias apicales, TBC
 - Palpación de vibraciones vocales VV: transmitidas por columnas aéreas de las vias hacia los pulmones
→ se requiere: CV indemnes, arbon traqueo bronqueal indemne, parénquima indemne
→ se usa palma de la mano y pedimos que el paciente diga “trenta y tres”
→ mas frecuentes en región Inter escapulo vertebral, infraclavicular y en HTX Derecho

Maniobra:

• palmas de las manos comparativamente ambos HTX de arriba abajo. Palma mano desde arriba hacia abajo, primero en
interescapular hasta decima dorsal.
• Se Inicia en HTX Posterior luego anterior y finalmente lateral
• Puede ser unimanual o Bimanual
• Borde cubital de la mano para precisar (palpación lineal) para limitar una zona con aumento o disminución o abolición
de VV

1. Aumento de la VV
- Condensación homogénea con bronquio permeable→Nronqui permeable: que penetra zona ocupada por
infección-neoplasia o cualquier proceso condensativo. Síndrome de Condensación o consolidación por
Neumonía - Cavidad con comunicación a bronquio permeable y rodeada de condensación del parénquima

Si alveolo esta ocupado, tendre vibraciones vocales aumentadas ¿Por qué? → Condensaciones con bronqui permeable= vibraciones
vocales aumetnadas

BRONQUI PERMEABLE: en zona de ocndensacion tengo linea negra, es decir esta indemne en la zona de consensacion y esta
permeable porque TIENE AIRE! Bronqui esta noraal y llega aire hacia la zona condensada (alviolo ocupado pero bronqui libre y
permeable)→ LAS VIBRACIONE SVOCALES LLEGAN Y LA CONDENSACION LO TRASMITE COMO CAJA DE RESONANCIA
ENTONCES LAS VIBRACIONES ESTARAN AUMENTDAS

2. Disminución de la VV: Cuando no la percivo es porque hay una patología que impode que se disemine la
vibración. Separación entre mi palma y trasmisionque no permite que las vibaciones sigan su curso.
- Lesiones laríngeas
- Tumores traqueales
- Atelectasia con bronquio obstruido
- Enfisema, por disminución de la capacidad vibrátil del parénquima
- Pleuritis
- DP -→Derrame pleural: NO PERCIVO VIBRACION→ TRANSMISION DE VIBRACION HACIA MI MANO
- NTX

3. Abolición de las vv
- DP voluminoso
- NTX total

Al percutir vibran cuerpos elásticos que emiten ondas sonoras, que al propagarse producen la sensación de sonido

a. Teoría de la Percusión Topográfica: Los sonidos son el resultado de las V. de órganos ubicados en una zona
limitada con forma de semiesfera y base al tórax con extensión a 6 cm. Las más profundas no generan
sonido. La pared del tórax no afecta las características del sonido, actuando como un transmisor. La teoría de
la percusión topografica dice que los sonidos aue ocurren de los órganos perdutidos es una semiesfera →
DEBE SER PATO QUE ETSA A 4CM porque 2cm es piel y tejido sub, si hay condensación o neumonia en
campo medio no percibiré vibraciones
b. Teoría de la caja de resonancia: Tono percutorio refleja la libertad de la pared para vibrar: las V. son influidas
por los órganos que tocan la pared , los músculos, huesos subyacentes y presiones externas. Se apoya en :
→ Los sonidos percutorios contienen más frecuencias de las provenientes de la zona percutida : áreas
distantes también vibran y contribuyen al sonido
→ La presión externa sobre el tórax EJ. Una mano apoyada cerca del punto de percusión impide la movilidad
de la pared y atenúa el tono percutorio.
 PERCISION CON EL MOVIMIENTO DE LA MUNECA, GOLPE SECO 2-3 GOLPES.--> TECNICA DIGITO DIGITAL DE
GERHARDT

- Dedo percutor: índice-medio de mano der si es diestro golpea sobre un dedo plexímetro( el
dedo medio o el índice de la mano izquierda) apoyado horizontalmente en un espacio
intercostal
- Dedo pleximetro que recibe el golpe: emdio índice de la izq apoyado HORIZONALMENTE EN
ESPACIO INTERCOSTAL! NO EN COSTILLA, ya que va a generar sonoridad OSEA, por lo tanto
el dedo pleximetro ira en espacio intercostal perpendicular a la columna o esternonr. debe
adaptarse a la superficie del Tórax sin ejercer demasiada presión , el resto de los dedos
deben estar elevados
- El golpe es dado por la punta del dedo percutor , la mano se mueve por la muñeca y en sentido
perpendicular y golpear inmediatamente detrás de la uña del dedo plexímetro
- GOLPE BREVE, SUAVE, CON REBOTE, LEVANTAR ENSEGUIDA, NO MAS DE 3 GOLPES CON RITMO E
INTENSIDAD. Se PERCUTE Y ASCULTA DE FORMA COMPARADA EL PUMON
- Parte ant: linea HEMICLAVICULAR: por eso debemos ubicar Luis para luego ir bajando e ir percutiendo
- Intesescapulo vertebral: no percutimos escapula ni costila y asi bajamos de arriba hacia abajo

Lo que escuchamos

➔ Sonoridad calro-pumonar: se obtiene sobre pulmón aireado( Tórax Normal). Intensidad fuerte, tono bajo y duración
prolongada. Zona Infraclavicular
➔ Matidez Percusión en zona privada de aire: Neumonía-atelectasia. No vibra. Derrame Pleural : impide la propagación de
las vibraciones. Sonido de escasa intensidad , tono alto y duración breve. SI NO HAY AIRE= ESCUCHO MATIDEZ. La
sonoridad ósea puede desaparecer en patologías
➔ Timpanismo: Normalmente al percutir órganos con contenido aéreo: Estómago, intestino. Es de mayor intensidad ,
musical, tonalidad intermedia y duración máxima. Es intermedio entre el mate y el sonoro. Ej. Espacio semilunar de
Traube (Espacio semilunar de traube: proyección de cámara gástrica en HI)
➔ Submatidez: Variación del Mate con mayor sonoridad y de tono más grave Ej. Zonas con menor aireación para producir
Claro pulmonar o una interposición de parénquima sobre órgano sólido : Submatidez Hepática en 5to espacio ID (5to
espacio intercostal: submate porque están las lenguetas pulmonares curbiendo el hígado)
➔ Hipersonoridad: Más fuerte más grave (tono bajo) y de mayor duración sin tono musical. Ej. Pulmones hiperaireados
Enfisema, crisis de Asma
 Secuencia de la percusión: debemos percutir la totalidad del torax

La percusión debe realizarse sobre los espacios intercostales, con golpe suave como para obtener el sonido útil.
Paciente sentado , los brazos apoyados sobre los muslos. En la percusión anterior puede estar en decúbito dorsal

- Región anterior:
→ Percutir espacios intercostales, seguir la línea medio clavicular y en forma comparativa
→ Lado derecho: Claro Pulmonar, 5to Espacio ID: Sub Matidez Hepática y 6to espacio la Matidez Hepática
→ Lado Izquierdo: Claro Pulmonar , en 3er espacio Matidez Cardiaca. y cerca del reborde costal Timpanismo del espacio
de Traube
- Vertices
→ Campos de Krönig: permite una sonoridad de 4 cm. , es mate en lesiones del Vértice pulmonar: TBC, Neoplasias
- Región posterior: delimitar los limiter pulmonares inferiores
→ El límite inferior está en la 11 ra dorsal
→ Se percute de arriba hacia abajo siguiendo la línea paravertebral, medioescapular y axilar posterior. Realizar en
forma comparada la masas musculares y la escápula disminuyen la sonoridad, la sonoridad aumenta entre la 7ma y la
11ra Costilla, llegando a las bases pulmonares, matidez derecha suele estar hasta 2,5 cm. por encima de la izq.
→ Excursión de las bases: el paciente respira normalmente y se limita el borde inferior de la matidez, luego una
inspiración profunda y contiene la Resp. Se percute y delimita la matidez , la excursión es de 4 a 6 cm.
→ Por último percutir la CV. Sonoridad desde la 7ma a la 11 ° dorsal
- Región lateral: Son más sonoras que las posteriores
→ Se percute de arriba hacia abajo sobre la línea axilar media
→ Las bases están en el 9 no espacio
→ Derecho Matidez Hepática
→ Izquierdo anterior Timpanismo de Traube y posterior matidez Esplénica
PERCUSION= EXCURSION DE BASE Y VERTICE → a veces respira normalmente pero tiene percusión matidez→ RAYAR CON LAPIZ
DEMOGRAFICO

Excursión de 4-6 cm es del DIAFRAGMA: si sube es porque esta sano y no hay lesión por encima y por abajo del diafragma

Puede ser liquido o no liquido, pero al ser tan opaco es LIQUIDO.

Imagen muy radioopaca homogenia con limite sup concavo

AIRE A LA IZQ: cámara gástrica

DERRAME PLEURAL: senocostofrenico ocupado→ necesito por lo menos 250cm2 de

liquido. En este caso, es casi 500cm2 de liquido

Base derecha:

- Expande menos: expande menos que el pulmón contralateral

- Matidez derecha: En este caos el derrame se interpone con el aprenquima
pulmonar y no deja percibir vibraciones y se sentira mate

Derrame con concavidad hacia abajo

Hallazgo semiológico no radiográfico (no la ombrare al describir

una radeografia)

Se aumenta el vertice hacia las axilas porque la presión negativa

en vertices hacia zonas axilar mayor sube hacia allí, además las
estructuras oseas hacen que se suba de esta forma.
 Hay dos triángulos en derrame pleural

- Del derrame hacia la columna:

garland→ si percuto hay hipersonoridad
por VEENTILACION COMPENSATORIA
- Columna mate
- Triangulo de brocco: columna mate
porque mediastino se desplaza hacia
lado contralateral

Semiológicamente tendre lina de

percusión que delimita de un lado hacia
el otro de damuaso y tendre zona MATE

Joven, 45 anos, tos, puntada de costado, tos seca, fiebre, herpes labial,
SOSPECHO DE NEUMONIA. Pero cuando hacemos radeografia vemos
esto.ESTO ES UN BRONQUI PERMEABLE, líneas negras que penetran en
zona de consolidación porque alveolo ocupado por trasudado
infeccioso.

Bronqui permeable: TEMRINO RADEOLOGICO.

Vía aérea permeable se dice en radiográfica

Cuando ponog mi mano en la parte pos y digo 33, las vibracones

estarán UAMENTADAS PORQUE EL BRONQUIO PERMITE LA
TRASMISION DE CUERDAS BOCALES

Si percuto ese lugar, habrá MATE: yaque el espacio estará ocupado

porque el espacio alveolar esta uamentado
Auscultación

Se realiza con el esteto mientras el paciente respira con la boca abierta (hiperventilaicon puede provocar mareos,
avisarle al paciente si lo siente que nos lo comunique). Se realiza en el mismo orden que la percusión.

• SENTADO PARA UNA MEJOR EXCURSION • Después de TOS→ Al toser puede movilizar
(evitar Hiperventilar) secresiones
• Respiración Normal • Pidiendo que diga 33 con voz llena
• Respiración Profunda • Pidiendo que diga 33 con voz cuchicheada

Fenómenos auscultatorios normales

Murmullo vesicular: MV

- Génesis: ruidos producidos por el aire al ser aspirado por millones de alvéolos que se distienden en la
inspiración
- es lo normal y se percibe en todas las partes del pulmón que estén en contacto con la pared
- Murmullo vesicular es ALVEOLAR no BRONQUIAL.
- Predomina en Inspiración, es suave y de tonalidad baja
- Se lo percibe mejor en espacios infra clav, entraescap, axilares
- Colocar la boca en F y aspirar suavemente

Alteraciones

a. Aumentado: hiperventilación de Kussmaul, Hiperventilación Supletoria: Atelectasia, DP, NTX

b. Ausente:
→NTX donde el alveolo está colapsado u ocupado→ el otro lado está hiperventilando (atelectasia: reducción
de cantidad de pulmón x cuerpo extraño tumor etc.), Neumonía ▪
→DP
→Atelectasia ▪
→Enfisema (distensión de estadios alveolares más allá del bronquiolo terminal con ruptura de septos sin
fibrosis)
→Obesidad (se interpone tejido adiposo entre estetoscopio y pulmón)
→Coma (cuando hipoventila)

Respiración brónquica o laringotraqueal o soplo RB

- Génesis. Por turbulencias generadas por el pasaje del aire a través de la Vía aérea alta
- Ruido Intenso –áspero - Tono Elevado – soplante
- Auscultar en :Laringe y Tráquea en la cara anterior del cuello y al dorso sobre la columna cervical
- Colocar la boca en G y aspirar fuerte
- Espiración prolongada –intensa y aguda (es por la glotis más estrecha )
- Normalmente no se percibe sobre los campos pulmonares

Respiración broncovesicular

- Superposición entre MV y RB
- Se ausculta en región infraescapular derecha, sobre el manubrio esternal, articulaciones esternoclaviculares,
región interescapular derecha
- Intensidad Intermedia
- Inspiración = MV, pero más intenso
Espiración es prolongada + intensa y + aguda que el MV
 4Zonas o regiones donde puedo auscultar mejor el murmullo vesicular y respiracion
broncovesucular

Reemplazo patológico del murmullo vesicular

Es el Soplo Tubárico: Si percibimos respiración brónquica o laringotraqueal en el parénquima

➔ Condensación superficial
➔ Bronquio permeable >3mm
➔ Ej. Neumonía: el tono es alto porque el bronquio permeable es de menos calibre que la tráquea u es menos
intenso que la R. brónquica

Soplo pleurítico: Es un Soplo Tubárico modificado por un DP → espiratorio , apagado y suave, menos intenso que el
ST → Pronunciar la letra “e” en voz baja

Soplo cavitario, cavernoso: Cavidad grande > de 4 cm. Vacía de secreciones, Comunicado con Bronquio Permeable
pero rodeado de Condensación

- Cerca de la Pleura Visceral

- Colocar boca en
- Como si se soplara una botella
- Caverna TBC- Quiste Hidatídico Evacuado-Absceso Evacuado

Soplo anfórico: Cavidad, pero de paredes finas. Es como soplar en botella de cuello corto

- Timbre metálico
- Grandes cavernas, Bronquiectasias Quísticas
 Imagen radiopaca que se proyecta en lóbulo superior, periférica, homogénea,
con líneas negras en su interior: bronquio permeable (bronquio libre donde
entra aire en una zona condensada-consolidada→ alveolo ocupado por
secreción, infección, trasudación, etc.)

Vibraciones vocales al decir 33 en mi mano en zona interescapular→ vamos a

tener vibraciones VOCALES AUMENTADAS porque zona permeable permite
transmisión y se hace una caja de resonancia por la consolidación

Placa penetrada porque hay mayor cantidad de rayos. Para ver mejor lo que
se encuentra a la izquierda: es una linea negra que entra a la zona de
consolidación: BRONQUIO PERMIABLE.

¿soplo tubárico??? ¿¿Por qué aumentan las vibraciones vocales allí??

A la izq: imagen radiopaca en todo pulmón izq con raquis

desnudo. No se ve el pulmón, es radiopaco difusa con BRONQUI
ESTRECHADO en la parte de arriba: PULMON ATELECTASIADO
POR CANCAER

Der: cuando se hace crónico, el diafragma se leve y traque sea

desvía hacia lado afectado

Soplo pleurítico: Soplo tubárico modificado por derrame pleural.

Lo escuchamos en esa parte derecha→ siempre que exista condensación o atelectasia,

pero con bronquio permeable para que genere soplo tubárico apagado por derrame
pleural

SOPLO PLEURITICO NO ES UN FROTE PLEURAL

El soplo pleurítico no se debe al frote, sino SE DEBE A QUE ES UNA RESPIRACION

LARINGOTRAQUIAL QUE SE AUSCULTA EN LA PARTE SUPERIOR DEL DERRAME DEBIDO
A QUE EN LA PARTE SUBTYCENTE DEL DERRAME PLEURAL EXISTE UNA… condensación
Auscultación de la voz

En condiciones normales la voz se ausculta sin poder distinguir las sílabas ni la articulación de la palabra (Broncofonía
Fisiológica)

Alteraciones

- Broncofonía. Aumento de la resonancia, pero SIN NITIDEZ: Neumonía con BP

- Pectoriloquia: La voz es clara y fuerte , se percibe la articulación: Zonas de condensación
- Pectoriloquia Áfona: La voz cuchicheada llega a nuestros oídos claramente (33): Condensaciones
Pulmonares, DP
- Egofonía o voz de cabra: de Timbre estridente , agudo, tembloroso. Ej. DP nivel superior Derrame pleural
transmite más de 400hertz entonces se escuchan ambas voces cuchicheadas y

Ruidos agregados PATOLOGICOS

A. Sibilancias (alto y agudo) y Runcus (bajo o grave):

→Asociados a obstrucción bronquial: Secreciones, edema de mucosa o espasmo (asma, bronquitis crónica).
→Se deben a la vibración de las paredes contrapuestas de las vías aéreas estrechadas
→ El tono más alto es por > obstrucción y mayor tensión parietal y no por el tamaño del bronquio que lo
genera →NO ES POR EL DIAMETRO DE LA VÍA AEREA sino por obstrucción y tensión
→ Espiración: es cuando sale el aire y bronquio se estrecha→ PREDOMINAN en la salida del aire
→CRISIS ASMATICA, CUERPO EXTRANO (si lo escucho solo en una zona), NEO.
→Estenosis Laríngea o Traqueal: Causas: Laringitis Agudas, Mnas. Diftéricas, Cuerpo Extraño
→Cornaje: Es una variedad de Roncus, se escucha como ronquidos. Es Insp. y Esp.
→Estridor: Similar, pero de Tono Alto. Es Inspiratorio y se acompaña de tiraje

Signo de alarma en inspección en tiraje+ estridor + DEPRESION DEL SENSORIO + CIANOSIS→ si le tomo la presión:
hipotenso→ terapia intensiva

B. Estertores crackles rales o estertores húmedos

→ inspiratorios
→ por secreciones bronquiales o colapso y apertura alveolar
→discontinuos
→pueden ser
a. bronquiales: ESTERTORES SUBCREPITANTES, húmedos, mucosos o en burbuja (soplas en bombilla un
vaso con agua)se modifican o movilizan con la tos. → BRONQUITIS-BRONQUIECTASIAS
b. alveolares: ESTERTORES CREPITANTES, lluvia de crepitaciones homogéneas al FIANL DE LA
INSPIRACION, no se modifican con la tos→ NEUMONIA (zona afectada en el inicio y resolución), IC
(congestión, trasudado), PATOLOGIA INTERSTICIAL/ FIBROSIS pulmonar (tipo VELCRO)
c. marginales o de decúbito: bases pulmonares de paciente que estuvo acostado por mucho tiempo

Cuando asciende a campos superiores: edema agudo de pulmón, y si tiene estertores líquidos blanquecinos→ PRIMER SIGNO DE
INSUFICIENCIA CARDIACA→ NO ESPERAMOS ESPUMA EN LA BOCA PARA CONFIRMAR, EL APCIENTE YA ESTA EN EDEMA AGUDO
DE PULMON. Sudoroso, taquicardia, hipotenso, estertores en ambos campo que no desaparecen con tos… INSUF CARDIACA

C. Frote pleural: Roce de las superficies pleurales durante la respiración

→ Se ausculta en ambas fases respiratorias, pero predomina en INSPIRACION
→ nos y modifica con la tos
→ Se percibe en las bases y zonas laterales
→aparece en PLEURITIS AGUDA
→DESAPARECE EN DP
 - -
- -
- -

-
-
-

a. : aumento de la resistencia de las vías aéreas al flujo→sobrecarga de la

musculatura

Manifestaciones clínicas

- Disnea: en todas las posiciones que adopte el paciente

- Tos: seca o escasamente productiva
- Utilización de músculos accesorios
- Tiraje: presiones pleurales más negativas, retracción durante la inspiración de todas las areas no rígidas que
pueden ser “succionadas por esta presión”
- Atrapamiento aéreo: aumento de la capacidad residual funcional→ incremento ANTEROPOSTERIOR del
tórax + ascenso del esternón + horizontalizacion de las costillas “tórax en inspiración permanente, tórax en
tonel”
- Disminución de la elasticidad a la palpación
- Percusión: aumento de volumen pulmonar + DESCENSO DEL DIAFRAGMA (11-12 costilla/ n: 9-10)
- La excursión desciende desde 6-4cm a 2-3cm
- Signos de hiperinsuflación pulmonar: debido al descenso del diafragma
→signo de litten: últimos espacios intercostales tendrán presión torácica en vez de abdominal
→signo de hoover: costillas se van hacia adentro en la inspiración por la horizontalizacion del diafragma
- PROLONGACION DEL TIEMPO ESPIRATORIO: se ausculta, le pedimos que saque el aire lo más rápido que
pueda (8-15s /vn: 3-4s)
- Sonidos agregados: sibilancias-Roncus → VIAS AEREAS ESTRECHADAS
→predominan en INSPIRACION: obstrucción en vías aéreas extratorácicas
→predominan en ESPIRACION: obstrucción en vías aéreas intratorácicas

Patologías

➔ Obstrucción de las vías aéreas superiores (aguda o crónica): estridor inspiratorio agudo + tiraje + Cornaje

-epiglotitis -cuerpos extraños

-laringotraqueitis -neoplasias
-edema angioneurotico laríngeo -lesiones cicatrizales
-edema obstructivo por lesiones térmicas -TBC crónica
-inhalación de tóxicos -bocio
-traumatismo -apnea del sueno

➔ Asma bronquial: enfermedad inflamatoria crónica con base genética. Infiltración de los bronquios por
eosinófilos, LT, mastocitos = HIPERREACRIVIDAD BRONQUIAL → ESTRECHES DE LA VÍA AEREA
Se estrechan por varias causas

- Edema vía aérea

- Broncoconstricción
- Inflamación e vía aérea con infiltrado de linfocitos principalmente eosinófilos
- Tapones de moco por hipersecreción de glándulas mucosas y cel calciforme

Secresion+edema+broncoconstriccion= CAUSAS DE CONSTRICCION DE VÍA AEREA

Anamnesis Inspección Palpación Percusión Auscultación

-tos seca -disnea -expansión -normal- -roncus
-disnea paroxística -tiraje respiratoria hipersonoridad -sibilancias
-tórax en inspiración disminuida -excursión
(dificultad en la -elasticidad torácica diagramática
salida de aire) disminuida disminuida
(atrapamiento
aéreo)

➔ Enfermedad pulmonar obstructiva crónica EPOC: obstrucción crónica al flujo aéreo debida a BRONQUITIS
CRONICA O ENFISEMA PULMONAR. La principal causa es el tabaco y déficit de alfa-1-antitripsina

Bronquitis crónica: existencia de tos y expectoración de al menos 3 meses de cada ano durante al menos 2 años
consecutivos. Su causa más frecuente es el tabaquismo y puede o no ser formar parte del EPOC

Anamnesis Inspección Palpación Percusión Auscultación Radiológico

-tos -disnea -expansión -hipersonoridad -mv rudo -aumento
-expectoración -cianosis central respiratoria -roncus de la trama
-disnea -facie abotagada disminuida -estertores bronco
-telangiectasias -elasticidad húmedos que vascular
-tórax insuflado torácica disminuyen con (donde hay
-tiraje disminuida tos flechitas)
-vv disminuida

- Refuerzo bronquial
- Inflamación bronquial
- Generalmente obeso-pícnico
- Tiraje intercostal
 Enfisema pulmonar: agrandamiento anormal y permanente de los espacios aéreos distales al bronquiolo
terminal, acompañado de destrucción de paredes y fibrosis pulmonar

Anamnesis Inspección Palpación Percusión: Auscultación

-disnea de esfuerzo -facie ROSADA -expansión -hipersonoridad -mv disminuido
-delgado respiratoria -timpanismo generalizado
-tórax en tonel disminuida -excursión
-tiraje -elasticidad diafragmática
-litten-hoover disminuida disminuida

- Desciende diafragma por debajo de la 6ta

costilla y esta aplanado
- Hiperinsuflación en ambos campos
- Corazón en GOTA
- Perdida de la vasculatura pulmonar (se
afinan)
- Delgado + tórax en tonel

b.
-agudos: Traqueobronquitis aguda
-crónico: bronquitis crónica reagudizada

Traqueobronquitis aguda: infección nasofaríngea, bronquial, bronquiolar, parénquima.

- Causada por: parainfluenza, influenza, coronavirus, rinovirus, adenovirus, herpes simple, micoplasma
pneumoniae, chlamydia pneumoniae
- Manifestaciones clínicas: tos, esputo (transparente, blanco, purulento, espeso), rinitis, faringitis, síndrome
febril de bajo grado
- Examen físico: presencia de inflamación en vías aéreas superiores-mucosa nasal o faríngea, muy poco
Roncus-sibilancias o estertores
- No se solicita Rx tórax a menos de una sospecha de neumonía

Bronquitis crónica reagudizada: brote evolutivo de una enfermedad inflamatoria crónica, empeoramiento de un
EPOC

c. dilatación anormal y permanente del árbol bronquial por alteraciones irreversibles de los
componentes elásticos y musculaturas de la pared
-factores relacionados al huésped: reactividad de vía aérea, disfunción mucociliar, déficit inmunológico
-lesiones bronquiales: inhalación de vapores y gases tóxicos, aspiración de contenido gástrico, infecciones de
la infancia

Tos + expectoración purulenta, hemoptisis 50% de los casos→ se confunde con tbc
 a. : homogeneidad del parénquima cuando las estructuras se llenan de líquido o
colapso alveolar

NEUMONIA: inflamación alveolar con infiltrado leucocitario + líquidos exudado del tejido enfermo + MO

Anamnesis Inspección Palpación Percusión Auscultación

-fiebre -disnea -expansión disminuida -submatidez -mv ausente
-escalofrió -expansión (solo en neumonía -matidez -estertores crepitantes
-puntada de costado respiratoria global) al comienzo o final de
-disnea disminuida -resistencia la infección (xq se
-tos -herpes labial y aumentada desorganiza la
-expectoración eritema malar (en la -vv aumentadas consolidación)
neumocócica): FACIE -soplo Tubario→
NEUMONICA bronquio permeable
-broncofonía
-pectoriloquia
-resp laringotraqueal
en zona de
consolidación

ATELECTASIA: colapso alveolar debido a

-obstrucción de bronquio→reabsorción del aire pulmonar: secreciones espesas o coágulos
-relajación del pulmón por aire/liquido en la cav pleural: neumotórax o derrame pleural
-cicatrizal: compresión del parénquima que genera fibrosis. Ej. Marcada distensión abdominal
-por compresión extrínseca: tumores, cuerpos extraños

Anamnesis Inspección Palpación Percusión Auscultación

-dolor -cianosis -vv abolidas -matidez -mv abolido
-disnea variable -retracción
hemitórax

1. Diagrama derecho debe estar por encima del derecho, aquí está al
revés
2. Corazón no está en el medio sino q desviado hacia izq
3. Columna vertebral la veo desnuda: signo raqui desnudo
4. Bronquio se está desviando

INICIO DE UNA ATELECTASIA: disminución volumétrica del pulmón izq

 Continuación del cuadro→Pulmón se
atelectasió y se hizo reducción completa: se
estrecha vía aérea, se forma MASA metastásica
a la der abajo e indica múltiples masas

Mediastino se retrae hacia lazo enfermo, pero

derrame pleural el mediastino va hacia el lado
SANO, porque el liq lo desplaza, pero en
atelectasia lo “absorbe”

El hemitórax, el lado sano expande y lado

enfermo en vez de expandirse se retrae en
espiración.

Si es obstructiva las vv están disminuidas

En el derrame pleural también hay matidez. ¿Cómo se si esa matidez es por atelectasia o
derrame pleural? →¡¡¡Para distinguir semiológicamente estos dos, debo percutir en
VERTEBRASSS!!! → la matidez de la CV indica DERRAME PLEURAL
en atelectasia vemos raquidesnudo, si el campo pulmonar está colapsado el raquis está
desnudo por lo tanto no hay matidez, en el derrame también hay matidez en el lado
opuesto (trienag broco).

b. : compromiso del intersticio pulmonar y espacios alveolares → enfermedades difusas

del parénquima pulmonar

Etiología

- Exposición a agentes inorgánicos: neumoconiosis ej. Silicosis

- Exposición a agentes orgánicos: alveolitis extrínsecas ej. Deposición de plumas de aves
- Sarcoidosis o fibrosis idiopática
- Colagenopatías: artritis reumatoidea, esclerosis sistémica
- Fármacos: amiodarona, quimioterápicos

Manifestaciones clínicas: disnea, tos seca persistente, cianosis, hipocratismo digital (en fibrosis idiopática)

Exámenes complementarios

- Rx tórax
- Tomografía computada
- Gases en sangre arterial:
- Pruebas de función pulmonar
- DX DEFINITIVO: fibrobroncoscopia con lavado traqueobronquial, biopsia pulmonar.

En Rx tórax: fibrosis pulmonar idiopática... ausculto estertores velcro

por fibrosis perialveolar, fibrosis septal…

Si tomamos abrojo → esto es VELCRO.

Fibrosis pulmonar idiopática: tipo panal

de abeja. Bronquios se dilatan por
fibrosis peribronquial que lo retraen→
bronquiectasia por retracción
 Cavidad mayor a 3mm superficial con contenido aéreo de paredes lisas y en comunicación con un bronquio.

Sin condensación pericavitaria

Anamnesis Inspección Palpación Percusión Auscultación

-fiebre -expansión -vv disminuida -hipersonoridad -mv disminuido
-dolor respiratoria -timpanismo -soplo cavitario
-astenia disminuida
-expectoración

Caverna con pared más engrosada: es agudo y puede ser

- Tbc
- absceso

Semiología→ si es infeccioso tendré expectoración

Vibración vocal aumentada: BRONQUI PERMEABLE QUE RODEA A ZONA DE

CONDENSACIONNNN fijarse en la imagen a la derecha → mezcla de síndrome aéreo
con síndrome de condensación

Submate: mezcla en condensación y contenido de aire

Con condensación pericavitaria

Anamnesis Inspección Palpación Percusión Auscultación

-fiebre -expansión -vv aumentada -submatidez -mv disminuido
-dolor respiratoria -matidez -soplo cavitario
-astenia disminuida -broncofonía
-expectoración -pectoriloquia
Cavidad puede ser

- Con pared gruesa

- Con pared delgada: detergidas porque puede curarse TBC quedando
cavidad, generalmente es estéril, pero se puede infectar con aspergillus
y empieza a sangrar. Primero se trata hongo y después se saca lóbulo

Lesión subclavicular, imagen aérea, pared con CABIDAD

- Debo descartar tbc es hemoptoica y de más de 15

días
- Le debo pedir de entrada: BACTERIOLOGIA DE
ESPUTO que se lo pide a persona de más de 15 días de
expectoración y 2 MUESTRAS DE CULTIVO.

Lesión en raqueta: saca millones de bacilos a través de expectoración

Cavidad: pared propia con bronquio de drenaje→ raqueta

 : presencia de aire entre hojas pleurales, que transforma la cavidad en REAL. Permite colapso
parcial-total del pulmón

- Espontaneo: generalmente por ruptura de ampollas-bullas que se forman en ápices (no se sabe por qué)
- Debido a enfermedad subyacente del parénquima
- Traumatismo
- Fractura de costilla
- El aire puede moverse de lugar formando: neumomediastino o enfisema subcutáneo

1 grado 2

Consecuencias del neumotórax: disminución de la capacidad vital con incremento del gradiente alveolar de oxígeno
con hipoxemia

Tipos de neumotórax

- Pequeños: dolor pleurítico

- Medianos: dolor, disnea, disminución MV, disminución VV, aumento sonoridad
- Completos: colapso total del pulmón

Clasificación de neumotórax

- Simple
- Complicados
→neumotórax a tensión: cada vez que ingresa aire se va a la cav pleural
→hemoneumotorax
→hidroneumotorax
→pioneumotorax
→neumotórax abierto

Puntada de costado + sudoración+ falta de aire→ NEUMOTORAX

Anamnesis Inspección Palpación Percusión Auscultación

-dolor -cianosis -expansión -hipersonoridad -mv abolido
-disnea -expansión disminuida -timpanismo
-tos seca respiratoria -resistencia
disminuida aumentada
-vv abolida
Hidroneumotorax; generalmente trauma

Anamnesis Inspección Palpación Percusión Auscultación

-dolor -abombamiento -expansión -limite horizontal -mv abolido
-disnea -expansión disminuida -timpanismo
-tos respiratoria -resistencia -matidez
disminuida aumentada
-elasticidad -vv abolida
disminuida

Superposición de semiología del derrame pleural abajo

y semiología de neumotórax en parte superior

No hay linea de damuaso sino hay nivel hidroaéreo

timpanismo arriba matidez abajo

Complicaciones

- Neumotórax a tensión: entrada de aire en cada inspiración desde alveolos

- Edema pulmonar por reexpansión: se observa luego de drenaje de neumotórax o derrame pleural o después
de resolución de atelectasia.
- Perdida de aire persistente (fistula bronco pleural):
- Hemotórax: generalmente en los traumáticos
 : acumulación de más de 25ml de liquido

Determinado por

- presión hidrostática y osmótica de los capilares

- Drenaje linfático
- Estado de las membranas pleurales

Técnica de detectar de forma precoz derrame pleural: ECOGRAFIA→ detecta engrosamiento o separación entre
pleuras, cosa que la Rx tórax no la va a ver cuándo es muy precoz. La tomografía si la vera, pero es caro.

Eco y tomo detecta derrame, detecta si esta tabicado o no→ cuando es infeccioso la fibrina forma tabiques→ debemos
llegar en forma temprana al drenaje→ paso siguiente será formación de FIBROTORAX (atrapamiento pulmonar que
necesita cirugía mayor)

Independientemente de la causa: síndrome de derrame pleural

- No hay murmullo vesicular

- Mate a la percusión
- No se expande bien la base
- Parte sup del derrame: SOPLO PLEURITICO + percutir
HIPERSONORIDAD triangulo de garnauld por zona de
hiperinsuflación
- Curva de damuasó: si percuto por debajo: mate, si percuto por
parte superior: hipersonoridad (zona vicariante o está
compensando)

Gradientes de presiones

Entre pleuras: cantidad escasa de líquido que permite

desplazamiento. Esta dada por eq de presiones de ambos lados
de la pleura.

Resultante: diferencia de 1cm3, que hace que se mantenga sin

líquido y se drene en linfáticos

¿Por qué se produce derrame? No es la causa, sino la

fisiopatología

Cualquier

1. aumento de la P HIDROSTATICA: insuficiencia cardiaca, derrame pericárdico con taponamiento cardiaco

2. reducción de la P COLOIDOSMOTICA produce derrame: disminución de la albumina: síndrome nefrótico,
cirrosis hepática, mala absorción de proteínas (celiaco con síndrome de mala absorción)

ambos anteriores son causas de trasudado (de acuerdo a esto hago tratamiento y me oriento de forma distinta)

3. Incremento de la presión – de la pleura (atelectasia)

4. Aumento permehab de serosas (aumento exudado→Serositis de pleura por causa infecciosa, neoplasia,
inmune)
5. Bloqueo de drenaje linfático→ tumor mediastinal con bloqueo del CT
6. Desplazamiento de fluidos desde peritoneo a espacio pleural en ascitis
7. Iatrogénico: procedimiento invasivo, cuando canalizamos subclavia se nos va a perforar pleura por error y
llevamos líquido a espacio pleural
 Anamnesis Inspección Palpación Percusión Auscultación
-dolor -abombamiento -expansión -curva damoiseau -mv abolido
-fiebre hemitórax disminuida -matidez -estertores
-tos -expansión -resistencia -columna vertebral crepitantes
-disnea respiratoria aumentada MATE -egofonía
disminuida -frotes pleurales -pectoriloquia A
-vv abolida

Liquido pleural:

- Pocas células
- Conc de glucosa = plasma
- Alcalino (bicarbonato 25% más que el plasma, ldh es menor de la mitad del plasmático)

haciendo toracocentesis (punción tórax para analizar) DEBEMOS

SABER SI ES TRASUDADO O EXUDADO. Debemos saber no solo la
densidad sino LOS COMPONENTES. Saber esto implica conducta
terapéutica.

Exudados son por una capilaritis o inflamación pleural: causa

inflamatoria que AUMENTE PERMEHABILIDAD DEL CAPILAR.

40% de neumonía dan derrames, y 10% de eso es acumulación de

pus→grave

Neoplasia: primeria como mesotelioma o metástasis, cancer de

pulmón, cancer de mama

Quilotórax: liquido blanquecino con mucha cantidad de quilomicrones

y triglicéridos→ bloqueo linfático primera causa

Pseudoquilotorax: parece blanquecino, pero es de COLESTERON y no

de triglicéridos y es un DERRAME CRONICO como TBC debido a
liberación de colesterol de las células mesoteliales

Inmunitarias: lupus (Serositis), artritis reumatoide

Causas más frecuentes: lo que primero pensamos

•Insuficiencia cardiaca
•Neumonías
•TBC
•Neoplasias
Soplo pleurítico en derrame pleural: es porque además de derrame hay condensación con consolidación con bronco
permeable (si no habría derrame daría soplo tubárico)

Toracocentesis: Cuando sé que el derrame pleural EXISTE, hago la toracocentesis para

saber si es trasudado o exudado (sabiendo causa y clínica voy a saber) TODO DERRAME
PLEURAL DEBE SER ESTUDIADO→ para saber el tratamiento

Estudios anatomopatológicos, bacteriológicos, examen físico químico del líquido

(trasudado exudado)→ DEL LIQUIDO PLEURAL

Parte inferior del Angulo del omoplato, por fuera de la linea axilar posterior,

1. Anestesia piel
2. Anestesia pleura parietal (visceral no tiene sensibilidad)

Exudados: criterios de LIGHT: DE LOS 4 CRITERIOS, SI EXISTE 1 ES UN EXUDADO

- Proteína pleural/sérica mayor a 0,5

- LDH pleural/sérica mayor a 0,6
- LDH pleural mayor a 2/3 del valor sérico normal
- Colesterol mayor a 60mg/dl

Análisis de proteína periférica de sangre venosa, para COMPARAR con lo obtenido en la pleura

A veces pienso que es trasudado porque hay pocas proteínas, pero en realidad la persona tiene síndrome nefrítico→
debo hacer una relación con el plasma y no una cantidad

Colesterol: ahora se sabe que es por celular endoteliales

Características

- Trasudados menos a 1000blancos/mm3

- Exudados mayor a 1000blancos/mm3
- Mas de 10000 es infeccioso, y más de 50000 es empiema
- Mas de 500 gr/mm3 es hemático, y más de 50000 es hemorrágico (TEPA, cancer, trauma)

Métodos diagnostico

Rx tórax la pido cuando sospecho: SI NO APARECE, PIDO ECOGRAFIA DE PLEURA

TOCACOCENTESIS SE IMPONE SIEMPRE Y SE HACE ANALISIS FISICOQUIMICOS PARA SABER ETIOLOGIA. Ese líquido
mandamos a hacer examen bacteriológico, anatomopatológico para descartar neoplasia, cultivo para saber si hay
TBC

Siempre que tenemos derrame pleural: siempre hacemos cultivo

Biopsia con aguja: mando a anatomía patológica y bacteriología→ muchas veces cuando sospecho TMB se puede
detectar por directos o cultivos

Hoy en día: se hace ya biopsias de pleura por VIDEO asistida (mayor sensibilidad y especificidad)

Otras determinaciones al sospechas tbc: adenosim diaminasa→ enzima que interviene en maduración de linfocitos.
Muchos líquidos tienen linfocitos como lupus, artritis, TBC (en argentina tenemos prevalencia intermedia de tmb,
encontrar ADA más de 60 unidades por litro, nos aproximamos a un diagnóstico de tbc).

Lisozima pleural sobre sérica, es opsonina

Antigenocarcinoembrionario: cancer de pulmón o tracto digestivo

Ácido hialutonico: marcador de mesotelioma (porque mesoteliales lo producen)

Empiema: LIQUIDO VA A SER VERDOSO, PURULENTO, NO AMARILLO. Si lo analizo y tiene pH acido, ldh más de mil y
glucosa baja, más de 50mil blancos = EXUDADO EMPIEMA.

No es solamente sé que es complicación de neumonía, de los 40% de derramen el 10% hace empiema→ llamo cirujano
de tórax y dejar tubo de drenaje bajo campana de agua para evacuar la cantidad de pus para que no se forme fidrotórax
que necesitara cirugía mayor,

Amilasa: se puede medir en pancreatitis y en caso de quilotórax, cantidad de tg más de 110mg dl→ me acerca el
diagnóstico, no por cantidad de colesterol sino cantidad de triglicéridos

Pseudoquilo: SOLO TIENE COLESTERO, ES CRONICO, RESYLTA DE DESCAMACION DE CEL MESOTELIALES

Siempre evaluar ante derrame hemorrágico

- TEPA tromboembolismo pulmonar agudo→ debo pedir tac con protocolo de trombo en arterias pulmonares
(tac telecoidal tiene más especificidad que ventilación perfusión pulmonar)
- Evaluar si es neoplásico

Debo hacer tomografía, resonancia, ecografía→ para buscar la causa LUEGO DE HACER LA TORACOSENTESIS

Ecografía: detectamos derrame, donde hacemos la toracocentesis, saber si esta tabicado o no. Si esta tabicado
llamamos cirujano de tórax para liberar tabiques de fibrina, absorber líquido y que no se produzca fibrotorax

Caso clínico

Juana de 57 años, escribana fuma 25cg/día desde hace 18 años con antecedentes de mastectomía por carcinoma hace
3 años, tratada con radioterapia y quimioterapia, hace tres meses comienza con dolor leve y constante en HTX
izquierdo con tos seca, no refiere anorexia ni pérdida de peso, realiza Rx tx en la que se observan dos nódulos pequeños
en pulmón derecho y derrame pleural izquierdo de pequeña magnitud

Resolución

Es una paciente con antecedentes de tabaquismo de más de 30 años y mastectomía por cancer de mama hace tres
años se debe pensar que el DP está relacionado con cancer Broncogénico o una MTS del carcinoma de mama. Se
realizo una toracocentesis que mostro un exudado, la citología del LP fue -, la biopsia pleural resulto una invasión
neoplásica de la pleura por carcinoma de mama
 EDEMA EN ALA DE MARIPOSA

EDEMA DE PULMON

AUSCULTAMOS

- Estertores CREPITANTES ALVEOLARES que no

desaparecen de la tos

Debido a que la parte exterior se drena más rápidamente →

FORMA DE MARIPOSA

Tos, disnea paroxística nocturna, + edema de pulmón con

estertores crepitantes

Derrame pleural muy extensión

Linea percutoria aumento hacia vértice

500cm2 de líquido en la anterior (a 1500 aquí)

Si ocupa Angulo costo frénico nos habla de 250cm3

GRAN derrame porque DESPLAZO EL MEDIASTINO HACIA EL LADO

OPUESTO, distinta a atelectasia que atraía mediastino hacia su lado.

más de 2mil cm3, desplaza mediastino hacia el otro lado

→Dolor puntada de costado fiebre tos seca disnea: infeccioso

Hay frote ANTES O DEPSUES DEL DERRAME cuando desaparece líquido

COLUMNA MATE

IMPORTANTE

VV PERCUSION MV COLUMNA V
NAC Aumentado Matidez Disminuido SONORA
Submatidez (si se suma derrame
pleural será mate)
DERRAME P Disminuido Matidez Abolido MATE
Disminuido
ATELECTASIA Disminuido Submatidez disminuido SONORA
matidez
Hipertensión pulmonar: se debe al aumento de la resistencia vascular, debido a: vasoconstricción (hipoxemia, acidosis),
obliteración, obstrucción, destrucción del lecho vascular→ da como consecuencia insuficiencia cardiaca derecha

Causas de hipertensión pulmonar

➔ Aumento de la presión de las venas pulmonares: POSTCAPILAR o de ESTASIS

→IC izq
→estenosis mitral
→mixoma auricular
➔ Incremento de la resistencia de las arterias pulmonares: PRECAPILAR
→embolia p
→vasoconstricción
→destrucción del lecho vascular
➔ Aumento sostenido de volumen minuto por cortocircuitos cardiacos→ lesiones estructurales en arterias
(hiperplasia, atrofia, fibrosis): ARTERIOPARIA PLEXOGÉNICA→ aumento de la resistencia pulmonar→ HT
PULMONAR
➔ Idiopática: HIPERTENSION PULMONAR PRIMARIA

Acompañante de:
→enfermedades intersticiales, enfisema, bronquitis crónica: destrucción-distorsión del lecho vascular
→enfermedades neuromusculares, cifoescoliosis→ hipoventilación→hipoxemia→acidosis→hipertensión pulmonar

Manifestaciones clínicas: derivan del bajo volumen minuto que producen

- Fatiga dolorosa, pulmo hepático +, reflujo

- Sincope hepatoyugular,
- Disnea - Onda r prominente a veces
- Venas del cuello - Signo de Dressler
- Onda a prominente - Clic pulmonar palpable
- Distensión yugular: insuficiencia derecha - 2do ruido intenso o desdoblado
importante o tricúspidea→ hepatomegalia - 4to ruido
- 3er ruido derecho por ICD

Consecuencias

- insuficiencia valvular tricúspidea

- Insuficiencia pulmonar: soplos
- Soplo en región de la embolia a veces

La mayoría de las manifestaciones clínicas son asintomáticas. Suelen encontrarse en una Rx de tórax por otro
motivo. Guardan relación con la parte comprometida del mediastino

- Anterior: dolor-pesadez retroesternal

- Medio: presión de la vía respiratoria→ tos, disfagia
- Posterior: asintomático

Manifestaciones características

➔ Síndrome de VCS: por compresión o congestión de la misma→ distensión yugular, abotagamiento facial,
edema en esclavina, cefalea
➔ Síndrome de Claude-Bernard-Horner: compromiso del simpático cervical→ miosis, enoftalmia, disminución
de la hendidura palpebral, sequedad en la piel
Debilidad: disminución de la fuerza contráctil independiente de la actividad previa que no se repone con el reposo

Fatiga: disminución de la fuerza causada por una actividad previa y se corrige mediante reposo (demanda ventilatoria
extrema)
 Signos de fatiga que indicen DIFICULTAD RESPIRATORIA→ GRAVE

➔ Paradoja abdominal: en la normalidad se expande el torax y el abdomen simultáneamente. En la fatiga, el

abdomen se deprime porque el diafragma fatigado asciende hacia al tórax por la presión negativa que
ejercen musucos respiratorios accesorios
➔ Respiración alternante: periodos de respiración abdominal con periodos de respiración torácica con uso de
musculatura accesoria.

Causas de debilidad de los músculos respiratorios

- Enfermedad de musucos (polimiositis) o su inervación (esclerosis)

- Enfermedad en raíces medulares
- Enfermedad en nervios periféricos: porfiria, parálisis
- Enfermedad en placa motora: miastenia gravis

Manifestaciones clínicas

• Disnea de esfuerzo con fuerte dependencia de la POSICION= ORTOPNEA (distinta a la de la IC, que los
despierta de noche. En esta directamente no se pueden acostar)
• Incapacidad de toser→ predisposición a neumonía
• Excursión diafragmática anormal, ya que está más arriba de lo
normal por la atrofia muscular.
• Insomnio, cefalea, somnolencia diurna→ x HIPOVENTILACION e
HIPERCAPNIA

Síndrome caracterizado por hipoxemia con o sin hipercapnia, respirando

aire ambiente a nivel del mar en ausencia de un cortocircuito
intracardiaco o de compensación de acidosis.

Causas
- Hipoventilación alveolar: secundaria a una enfermedad neurológica o muscular,
de la caja torácica o de la pleura
- Reducción de la relación V/Q:
→normal: 0,8
→cero: perfundido, pero no ventilado
→infinito: ventilado, pero no perfundido=espacio muerto
- Shunt: irregularidad de V/Q extrema=0.
- Trastorno de la difusión

Manifestaciones clínicas: principalmente de la hipoxemia

• Cianosis central: buscamos en cara ventral de la lengua

• Aleteo nasal
• Shock o sepsis
• Alteración hemodinámica
• Alteración del estado mental
• Incoordinación motora
• Excitación
• Somnolencia
• Disminución de la capacidad intelectual
• Coma en casos graves
• Taquicardia e hipertensión → progreso a bradicardia e hipotensión parocardíaco
• Hipoxemia crónica: poliglobulia
• Des orientación temporoespacial x hipercapnia
• Cefalea
• Sudoración
Objetivo: descargar patologías que peligren la vida: IAM, EP, disección aortica, neumotórax.

Anamnesis+ECG+RX = DIAGNOSTICO

1. Presencia de factores de riesgo

Edad

➔ Mayores 60: disección aortica

➔ Jóvenes: neumotórax
➔ Antecedente viral previo, consumo de medicamentos como procainamida, hidralizina, isoniazida, padecer
enfermedad del colágeno: Serositis

Cardiopatía isquémica

➔ Factores de riesgo no modificables

→antecedentes familiares: angor, hta, enfermedades coronarias en familiares jóvenes
→edad y sexo: hombres mayores de 55 y mujeres con menopausia
➔ Factores de riesgo modificables
→dislipidemias
→HTA
→diabetes
→obesidad
→hiperuricemia
→estados trombofilicos
➔ Factores de riesgo erradicables
→tabaquismo
→cocaína
→dieta
→sedentarismo

2. Definir si el dolor es anginoso o no anginoso

Caracterización del dolor

a. Anginoso/isquémico: retroesternal, constrictivo, sensación de muerte, se propaga a mandíbula cuello mmss

epigastrio “puno cerrado presionando sobre el área de la corbata”
b. Disección aortica: dolor lancinante, persistente, severo, propagación DORSAL-LUMBAR, causa del
hematocrito, shock hipovolémico y neurogénico. DX DIFERENCIAL con IAM: ELECTROCARDIOGRAMA
c. No anginoso
→reflujo gastroesofágico: quemazón retroesternal después de ingesta copiosa
→ataque de pánico y ansiedad
→pericarditis aguda: agudo, latente, central, se acentúa en respiración, deglución y movimientos
→neumonía/pleuropatia aguda: puntada de costado
→cancer Broncogénico: dolor pleural
→mesotelioma o cancer de pleura: dolor constante sin localización
→dolor intercostal por
a. derrame/neumotórax: si se exacerba en respiración o propaga el hombro
b. columna (espondilitis, espondiloartrosis, discopatías, metástasis): aumenta con tos, estornudo o
defecación→ compresión radicular
c. dolor procedido de lesiones cutáneas eritematosas-vesiculosas: herpes zoster
IAIDIOIAIIUAT
 Lucia Lamberti

• Disnea • Sincope
• Dolor • Edema
• Palpitaciones • Cianosis

sensación de falta o sed de aire, sensación consciente de la capacidad de respirar que aparece ante una
demanda ventilatoria

Disnea originada por afección cardiaca

a. Disnea de esfuerzo: cuando aumentan las demandas

metabólica
b. Disnea de reposo
-continua
-paroxística: aparece de manera brusca y episódica
*nocturna: debido a la reabsorción de liquido
intersticial durante el reposo que hace que aumente
el retorno venoso y por lo tanto la velocidad del
llenado diastólico
*diurna: diversas causas
a. edema agudo de pulmón
b. sobrecarga abrupta. Ej. Crisis hipertensiva
c. falla ventricular significativa. Ej. IAM
d. taquiarritmia de elevada frecuencia. Ej. Fibrilación auricular
e. reserva miocárdica disminuida o llenado diastólico perturbado. Ej. Estenosis mitral

Dificultad:

• diferenciar entre disnea fisiológica (esfuerzo-emoción) entre disnea patológica de grado l

• diferenciar si se refiere a una “fatiga”, debe especificarse la FALTA DE AIRE, para luego diferenciar el origen
de la misma
-origen respiratorio (disnea del despertar o después del reposo nocturno): síndrome hepatopulmonar +
platipnea (vasodilatación de arteriolas pulmonares con cortocircuitos) + ortodesoxia
-origen cardiaco (disnea vespertina o de las últimas horas del día): grado lll y lV + ¿usa almohadas durante
el reposo nocturno? + ortopnea
-ambos orígenes: trepopnea (disnea en decúbito lateral)
*hidrotórax por ICC grave
*atelectasia, pleuresías

Recordar: disnea patológica cardiaca NUNCA ES ESTABLE (es decir, si aparece en condiciones que antes NO existían
en un lapso relativamente breve)→ a pesar de la temp, humedad en ambiente, peso corporal, altura,
entrenamiento, etc.

Evolución: es variable y depende de la patología

- Estenosis mitral: síntoma temprano, pero progresa muy lentamente en el tiempo

- Insuficiencia mitral: síntoma tardío que progresa muy rápidamente al aparecer
- Valvulopatías aorticas y cardiopatía hipertensiva: síntoma tardío que al aparecer progresa muy rápidamente
si no hay tratamiento
- Cardiopatía isquémica con dilatación ventricular y ICC: disnea creciente y de mal pronostico

Importante: el desarrollo de ICD en contexto de una ICI, ALIVIA LA ORTOPNEA por atenuación de la congestión pulmonar

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 Lucia Lamberti

Formas de aparición de la disnea paroxística

1. Primera manifestación de ICI

2. En pacientes con síntomas previos de ICI (disnea de esfuerzo, ritmo cardiaco en tres tiempos con cadencia de galope)
3. Un esfuerzo que desencadene el paroxismo: CRISIS 20-30min que en casos graves aparecen signos pulmonares →
EDEMA AGUDO DE PULMON (falla izquierda significativa)
4. Paroxismos nocturnos sin EAP: ASMA CARDIACA→ edema de la mucosa + espasmos musculares de bronquios menores
por hipoxemia + runcus y sibilancias + ACCESO DISNEICO.

Edema agudo de pulmón → elevación súbita y marcada de la presión venocapilar pulmonar (causas cardiacas o no cardiacas)

• Causas cardiacas: ICI

• Causas extra cardiacas
-neumonías
-inhalación de gases tóxicos
-linfangitis carcinomatosa pulmonar, silicosis → obstrucción linfática
-síndrome de dificultad respiratoria del adulto
-evacuación rápida de contenido pleural
-cuerpo extraño en tráquea
-edema a grandes alturas
-enfermedades del encéfalo: causa desconocida

Crepitantes en bases o en todos los campos + tos iterativa (seca al principio y productiva al final, tipo asalmonada) + ansiedad +
palidez que luego se transforma en cianosis + sudoración fría + facie disneica (aleteo nasal, mirada de angustia) + HTA + taquicardia
(reg. o ireg)

Tromboembolismo pulmonar TEP

• Disnea de esfuerzos: cuando es menor y recurrente

• Disnea permanente: hipoxemia por desequilibrio ventilación-perfusión
• Disnea considerable y paroxística: cuadros masivos
• Falla aguda ventricular izquierda concomitante → posible EAP

Disnea de origen psíquico o funcional

- Desproporcionada con respecto al esfuerzo

- Muy variable en el tiempo, que se acentúa o mejora según el estado anímico
- Respiración ruidosa o aparatosa con SUSPIROS-RESPIROS HONDOS Y REPETIDOS ENTRECORTADOS
- Disnea SUSPIROSA
*Neurosis cardiaca: fobias o miedos a un padecimiento cardiaco o muerte repentina (base neurológica, hipocondriaca)
*Ataques o crisis de pánico: trastorno de ansiedad “corazón de soldado, corazón irritable, síndrome de da costa,
astenia neurocirculatoria”→ hiperventilación por taquipnea + disnea suspirosa

Disnea o respiración periódica: respiración de Cheyne-Stockes

• Alteración del ritmo respiratorio: periodos de apnea e hiperpnea con transición gradual entre ellos
• Insuficiencia cardiaca avanzada con disnea grado 4-3
• Coincide con cuadros terminales: caquexia cardiaca, hiponatremia por dilución
• Causa frecuente de insomnio del paciente cardiaco “disnea de iniciación del sueño”. Los mecanismos hipnóticos
deprimen el centro respiratorio (morfina, barbitúricos) aumentando este tipo de respiración, en cambio las drogas
“despertadoras” como xantinas hacen desaparecer esta respiración para poder conciliar el sueño.
• Causa: hipoxemia o isquemia en el centro respiratorio. Es NECESARIO CO2 EN SANGRE PARA ESTIMULAR CENTRO
RESPIRATORIO para volver a la respiración normal, que se alcanza en la APNEA
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 Lucia Lamberti

a. Dolor torácico

Hay muchas estructuras que pueden producir dolor. Debemos hacer semiológicamente una distinción entre estos dolores para conocer su
verdadera causa

Estructuras anatómicas susceptibles de producir dolor torácico

Causas torácicas

a. Pared torácica Causas extratorácicas: estructuras fuera del tórax que

b. Columna dorsal pueden producir dolor irradiado a nivel del tórax.
c. Nervios intercostales
d. Pleura parietal a. Columna cervical
e. Pericardio b. Vesícula y vías biliares
f. Miocardio c. Estómago y duodeno
d. Pancras
g. Aorta
e. Peritoneo
h. Mediastino
i. Esófago

En los órganos que producen dolor torácico está el corazón: podemos dividir o clasificar a su vez al dolor torácico en causas intra
y extra cardiacas

Causas intracardiacas Causas extra cardiacas:

a. Síndrome coronario agudo a. Pared del tórax: costo condritis, neuralgia

b. Valvulopatías intercostal, fractura costal
c. Disección de aorta b. Pulmonares: Traqueobronquitis, pleuresía y
d. Pericarditis neumonía, neumotórax espontaneo,
e. Miocarditis tromboembolismo, crisis de hipertensión
pulmonar
c. Digestivas: hernia de hiato, patología esofágica,
colecistopatías, ulcera péptica, pancreatitis
d. Psicogénicas o psicógenas: ansiedad, simulación

Debemos hacer un buen interrogatorio, buen examen físico, uso de exámenes complementarios (ECG, Rx, laboratorio) para
definir al dolor, clasificarlo y poder diagnosticarlo correctamente.

INTERROGATORIO: ALICIA→Tratamos de determinar las carac del dolor

-Aparición: cuando comenzó, tiempo de duración, desencadenado por: ingesta de alimentos, frio, esfuerzos
-Localización: debemos decirle al paciente QUE SE TOQUE y es importante ver la gesticulación que hace el paciente para definirlo. No
es lo mismo que lo localice con la PUNTA DEL DEDO O PUNO O MANO ABIERTA, esa es la forma que le duele
-Intensidad, es algo netamente subjetivo, pero podemos pedir que lo
puntué. 1 es mínimo y 10 máximo
-Concomitantes: fiebre, náuseas, vómitos, sudoración, sensación de
desvencimiento, disnea, palpaciones, tos, mareos
-Irradiación: importante dato. Ej. Irradiación al brazo izquierdo en
síndrome coronario agudo
-Atenuantes: mejora con reposo, con medicación, al sentarse

En la anamnesis DEBEMOS conocer

a. Características del dolor

b. Síntomas asociados
c. Factores precipitantes
d. Factores de riesgo cardiovascular
e. Historia familiar 1Escala que se puede utilizar en los niños

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 Lucia Lamberti

Angor: (del griego ankohn→ estrangular, oprimir, asfixiar, ahogar). MAS QUE DOLOR, ES SENSACION DE OPRESION PRECORDIAL.
Asi es como la suelen referir en gesticulación o en descripción. Es muy difícil que el dolor sea anginoso si el paciente lo refiere con
la punta del dedo. Lo refieren como si le hubieran puesto un peso en el pecho. Generalmente precordial/retroesternal “en la zona
de la corbata”. Se desencadena con esfuerzos-emociones, no calma con una postura y cede a los minutos de descanso

El reconocimiento de la isquemia miocárdica: FUNDAMENTAL ANAMNESIS (examen físico no aporta mucho). En cuanto a
exámenes, la coronariografía es la más efectiva junto con ecocardiograma + ergometría para ver isquemia

1. Intensidad: muy variable Gallavardin) el grado de isquemia es considerable,

2. Localización: lo cual sospechamos necrosis miocárdica
-retroesternal 7. Concomitantes:
-espalda -repercusión de la función ventricular en grados
-fosas supraclaviculares altos de isquemia
-apéndice xifoides -eructos con plenitud epigástrica
-epigastrio -nauseas, vómitos, sudoración → SINTOMAS
-infraclavicular izq AUTONOMICOS
3. Irradiación – propagación: brazos, manos, cuello, -disnea simultanea
mandíbula, espalda, epigastrio, de “muela”, borde -hipotensión MARCADA con vasodilatación que
cubital izquierdo, tipo cinturón o faja, borde puede generar lipotimia o sincope por isquemia
cubital derecho (muy rara, contralateral de cerebral transitoria
Libman) 8. Equivalentes=DISNEA: sensación de “se me cierra
el pecho, se me corta la respiración, se me cierra la
I. zona bien retroesternal que se garganta”
puede irradiar, y puede afectar -psicológico: miedo, sensación de muerte
también la MANSIDIBULA! Sobre -astenia-debilidad acentuada: brazos caídos-flojos
todos i son pacientes con factores -consecuencia de arritmia bradicardica (sinusal,
de riesgo coronario bloqueo AV) o taquicárdica (paroxismos
ventriculares)
II. lugar donde se pueden irradiar en forma completa 9. Desencadenantes: aumento de la demanda de O2
el dolor precordial anginoso. Desde maxilar inferior -esfuerzos físicos
hasta región umbilical. Por debajo de región -emociones
umbilical no suele ser coronario -frio
4 Carácter: -periodos digestivos
a. Sensación de opresión, peso, sofocación → mano -aumento de volemia pos reabsorción en decúbito
en forma de GARRA o PUNO CERRADO -crisis taquicárdicas
b. Presentar algún objeto: pata de elefante -crisis hipertensivas
c. Puede acompañarse de ardor -relación sexual
d. No es dolor, es malestar -consumo de cocaína
e. Sensación de angustia por el sentimiento que es 10. Atenuantes
un cuadro grave -reposo físico y mental
f. Equivalentes: sudoración, sincope, disnea, -nitroglicerina y dinitrato o mononitrato de
náuseas, fatiga. isosorbide: reducción del retorno venoso
4. Si lo señala con la punta del dedo, es casi -nitrito de amilo: disminución de la resistencia
excluyente de angor. arteriolar
-betabloqueantes: disminución del inotropismo y
5. Iniciación: es gradual FC
6. Duración: -nitratos, bloqueantes cálcicos: dilatación de
-2-5 min. coronarias
-Si sobrepasa los 30 min (periodo de alarma de -oxigenoterapia o transfusión de hematíes.

Isquemia desencadena liberación de sustancias: adenosina, lactato, serotonina, bradikinina, histamina, radicales libres de o2.

Estas sustancias estimulan ciertas fibras nerviosas que ascienden por los nervios cardiacos superiores medios e inferiores por C5-
6 y T1-6 haces espinotalámicos hacia tálamo y de allí a corteza cerebral donde se hace consciente el dolor precordial

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 Lucia Lamberti

Como define el american heart y collage (ACC/AHA) a la angina de pecho

a. Angina típica: 3 características→ saberla
1. Disconfort precordial, subesternal de tipo constrictivo u opresivo que dura 2-10min
2. Provocada por estrés emocional o físico
3. Aliviada por el reposo o la nitroglicerina
b. Angina atípica o probable: aquella que, aunque sea 2 de las nombradas arriba
c. Dolor precordial no cardiaca: 1 o menos de las características de la angina típica

Patologías que debemos hacer diagnostico diferencial, dolores que NO SON angina típica o no son característicos
de un infarto
a. Dolor pleurítico: puntada de costado que se da en la región lateral del tórax, característico en puntada y localizado. Se
exacerba con el movimiento
b. Primer lugar del dolor región media o baja del abdomen por debajo de la región umbilical
c. Dolor referido con punta de dedo, particularmente en ápex cardiaco
d. Dolor que se puede reproducir con el movimiento del tórax o palpación
e. Dolor constante que persiste por muchas horas
f. Dolor que dura segundos y se repite varias veces
g. Dolor que se irradia a MMII

Pacientes con presentación atípica o angor clásico: tener cuidado

- Ancianos
- Diabéticos: si solo tienen disnea, debemos descartar angor (ya que tienen denervación típica del diabético, a veces NO
SIENTEN)
- Mujeres
- Revascularizados previos
- Hiposensibilidad por degeneración de fibras simpáticas cardiacas

Generalmente las carac clínicas son atípicas, no debemos dejarlos ir a su casa sin estudios básicos. Muchas de las mujeres que
ingresan a guardia con dolor precordial atípico suelen ser dadas de alta por no tomar en serio el riesgo del paciente

Mecanismo fisiopatológico de la isquemia:

Isquemia se produce por desbalance de circulación coronaria→ CUADRO CLINICO PUEDE SER DINAMICO

• Disminución de la oferta de O2
• Aumento de consumo de o2

Determinantes del consumo de O2 miocárdico

Gasto cardiaco = FC x Vol sistólico → Consumo de 02 miocárdico depende de la frecuencia cardiaca y del volumen sistólico.

A su vez el volumen sistólico es dependiente de la

• FC • tensión de la pared miocárdica (vol fin de diástole

• Poscarga o tensión arterial sistólica y grosor de la pared)
• contractilidad miocárdica

CLASIFICACION DE LAS ANGINAS

formas clínicas de presentación de angina

➔ angina de esfuerzo o de Heberden (angina del despertar, angina del primer esfuerzo)
➔ angina de decúbito o de Vázquez: lo despierta el dolor (aumento del retorno venoso)
➔ angina de reposo: casi siempre obedece a accidente de placa (infecciones, trombos, hemorragias). de alto riesgo
cuando dura más de 20 minutos o tiene cambios en segmento st de más de o,o5
➔ angina variante, paradójica o de prinzmetal: aparece durante reposo o sueno, aparece en las primeras horas de la
mañana, pero paciente puede realizar grandes esfuerzos. Esta dada por ESPASMO CORONARIO. Frio, emoción intensa,
ansiedad con hiperventilación.

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 Lucia Lamberti

Según el número, duración e intensidad de la crisis

A. : aquella que no varía en frecuencia e intensidad en lapso de 2-3 meses. Los pacientes pueden tener
antecedentes de infarto previo o no. La asociación canadiense de cardiología las agrupa en 4 clases
funcionales las cuales pueden tener un umbral fijo o variable

➔ Clase l: angina provocada por grandes esfuerzos o esfuerzos físicos mayores a los habituales (correr, subir
escaleras rápidamente, etc.)
➔ Clase ll: angina provocada por esfuerzos habituales (caminar más de 2 cuadras, subir escaleras en forma
pausada)
➔ Clase lll: angina provocada por esfuerzos mínimos (higiene personal, verterse, lavar los platos, etc.)
➔ Clase lV: angina de reposo

Angina con umbral variable de calentamiento: paciente comienza con angina de pecho y luego de caminar unos pasos
deja de dolerle el pecho. más imp de estable es q no cambia carac en relación a la frecuencia y clase funcional en 3
meses

A que se debe la angina de pecho estable: a la progresión de la placa

ateroesclerótica

Luz de la arteria coronaria y como se forma placa de ateroma a lo largo de

los anos, desde 4ta década en adelante comienza a obstruir luz de arteria
lo q disminuye oferta de sangre al tejido miocárdico

B. : clasificación
• Angina de reciente comienzo: nunca ha tenido angina y es el primer episodio, menos de 2 meses de evolución.
• Angina de pecho progresiva
• Síndrome coronario intermedio, insuficiencia coronaria aguda, infarto inminente o estado de mal anginoso: varias veces al día, es
agudo, muy intenso, no calma con nitratos
• Angina Postinfarto agudo de miocardio: luego de que haya cursado un infarto, después de 48 horas o dentro de los 15 días. ALTO
RIESGO
• Periproceidmiento: luego de haber realizado angioplastia o revascularización coronaria (PCl -Cx). Es un
→Angor con o sin elevación de las troponinas dentro de las 48 hs de la colocación del stent
-trombosis intrastent
-disección coronaria
-espasmo coronario
-rama lateral ocluida
-embolia distal de placa ateroesclerótica o trombo
→dolor precordial no isquémico
-reposo
-sin cambios en el ECG o troponinas
-dolor distinto al de la angina que tenían
-más localizado y pleurítico
-dura más de 72 hs en el 80% y más de dos semanas en el resto
-etiología probable: sobre expansión del stent
→ peri operatorio
-problema técnico con puente
-difícil diagnostico debido a que las enzimas cardiacas suelen elevarse en
posoperatorio normal y los cambios en el ECG pueden deberse a inflamación
pericárdica
→tardío
-más de 30 días
-etiología: reestenosis del intrastent, estenosis del puente o progresión de la enfermedad
-clínica: dolor precordial gradual y progresivo con el esfuerzo

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 Lucia Lamberti

Mecanismos fisiopatológicos de la angina inestable

1. Ruptura de placa: 70 80% de las veces
2. Erosión de placa: en personas que tienen placa de tipo cálcica
3. Obstrucción dinámica: ej. En angina variante de prinzmetal
4. Obstrucción mecánica progresiva: placa progreso de obstruir un 50 a 70 %
5. Segundaria: precipitada por demanda aumentada de 02 como crisis de tirotoxicosis u oferta disminuida de o2 como anemia

Recordar: dolor y supradesnivel del st lo más probable es que este cursando un infarto

Factores de riesgo coronario

• No modificables • Modificables
-edad: mientras mayor edad, más riesgo. -tabaquismo
-raza -HTA
-sexo: en mujeres el riesgo es después de 10 años con -hipercolesterolemia
respecto con los hombres en premenopáusicas. (luego en -diabetes
menopausia casi se iguala al hombre) -obesidad
-herencia: si el paciente tiene familiar de primer grado -hiperhomocisteinemia
que han sufrido un infarto antes de 55 en anos y antes de -estrés y depresión
65 años en mujeres es FACTOR DE RIESGO IMPORTANTE -PCR elevada

- Cursa con dolor isquémico, salvo excepciones - Requiere analgésicos fuertes

- Es un dolor de mayor intensidad y duración (más - Síntomas de insuficiencia ventricular
de 30 min, gralmente varias horas) - Arritmias
- No se alivia con nitratos

EXAMEN FISICO
-normal
-taquicardia
-Bradicardia: simil paro cardiaco
-fibrilación ventricular
-paro cardiaco
-sudoración
-palidez
-disnea
-rales crepitantes
-TERCER RUIDO
-SOPLO SISTOLICO FOCO MITRAL: insuficiencia mitral aguda
-híper o hipotensión arterial

Presentación clínica

• Presentación clínica
-puntada
-dolor típico
-sincope-muerte súbita
-infarto de cara diafragmática del corazón puede tener solo
síntomas de dolor epigástrico no confundirlo con simple gastritis.
ECG seriados y enzimas
• Electrocardiograma
-normal
-infradesnivel st, trastornos difusos de despolarización
-supradesnivel st
• Lab
-troponinas: distintas situaciones clínicas q elevan troponinas fuera de cuadro isquémico agudo

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Enfermedades que cursan con angina de pecho

Enfermedad de arterias coronarias

a. Ateroesclerosis coronaria (9 de cada 10 casos)

b. Enfermedad microvascular HTA
c. Artritis: takayasu, periarteritis nodosa, enfermedad de Kawasaki, etc.
d. Anomalías coronarias congénitas: ALCAPA
e. Disección coronaria. Ej. Parto
f. Embolia coronaria: mitral, FA, endocarditis infecciosa

Sin enfermedad coronaria

a. Estenosis aortica: desbalance entre microcirculación y grosor del musculo. El musculo se

hipertrofia debido a la ley de Frank Starling → isquemia subendocárdica
b. Insuficiencia aortica sebera; si la diástole está afectada en el flujo porque la válvula no cierra
adecuadamente y puede haber robo de flujo de las coronarias.
c. Miocardiopatía dilatada
d. Síndrome x o de balonamiento apical: mujeres añosas con un episodio de estrés importante,
hay alteración en microcirculación desencadenada por pico de adrenalina. Estos pacientes, la
región afectada es la región apical y medial del ventrículo, que tienen imágenes muy
característica
e. Cardiopatías congénitas cianosantes
f. Crisis de hipertensión pulmonar
g. TEPA
2 Etiología del angor: obstrucción orgánica o
funcional del árbol arterial coronario

b. Dolor pericárdico

Pericardio inflamado (pericarditis) que roza entre las membranas serosas que DUELE. Cuando lo lleven hacia delante evitan
fricción entonces necesita genuflexión. Duele sobre todo la hoja parietal

A: comienzo lento y L: centro esternal, I: variable. Es mas C: fiebre I: región precordial, A: posición de
progresivo. Carácter tiende a extenderse intenso en base del hemotórax plegaria
urente, quemante, hacia mamelón y pericarditis secas izquierdo y regiones mahomentana o
lancinante. base pulmonar izq (coxackie b, supraclaviculares y genuflexión
Gravitativo. Puede (cuando hay pericarditis cuello
ser opresivo- participación purulentas) que en
constrictivo. Se pleural) derrame pericárdico
acentúa con (tuberculosa,
movimientos de neoplásica)
respiración, la tos,
estornudos, hipo y
deglución
- Edad: inespecífico, mayor frecuente en jóvenes - Examen físico
- Antecedentes personales: estado gripal -frote pericárdico
-si hay derrame pericárdico, ruidos cardiacos disminuidos

Etapas del ECG en pericarditis aguda

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• Concavidad hacia arriba y depresión del segmento pr

• ll tiende a normalizar
• lll inversión de onda st
• lV se normaliza completamente

Evolución de días a semanas, podemos encontrar paciente con estos trastornos de acuerdo a etapa evolutiva en la q se
encuentre

- Lab: enzimas cardiacas elevadas, leucocitosis, VSG elevada

- Rx: aumento de silueta cardiaca
- Ecocardiograma: derrame pericárdico

c. Dolor aórtico: aneurisma disecante de aorta

A: forma súbita, L: retroesternal o en I: 10/10 MUY C: hipotensión o I: hacia el cuello, A: derivados

puede ser luego de dorso intenso, terebrante. hipertensión, dorso, zona lumbar, opioides
esfuerzo o en INSOPORTABLE perdida de pulsos zona abdominal y
reposo desde un principio. periféricos, piernas
insuficiencia
Es similar al de valvular, SCA, ACV,
IAM, pero pueden isquemia intestinal,
estar JUNTOS: etc.
cuando la disecc
obstruye ostium de
la coronaria
Tipos de Backey

- Tipo ll: dolor retroesternal ya que compromete solo la aorta supra sigmoidea
- Tipo l: dolor se extiende al cuello y luego hacia la espalda, constituyendo aneurisma de toda la aorta
- Tipo lll: disección por debajo de la subclavia izquierda (edad avanzada, ateromatosis, hta)
Aorta se diseca

➔ se extiende a coronarias→ sintomatología de infarto miocardio

➔ Se extiende hacia carótidas→ ACV
➔ Se extiende a vasos mesentéricos→ cuadro abdominal agudo

Tipo anginoso + dolor piernas = disección de aorta

• Edad: mayores de 40 o menores de 40 con hábitos longilíneos

• Antecedentes personales
-Marfan, válvula aortica bicúspide
-mujeres luego de gran esfuerzo: parto
-HTA
-dislipemia
-diabetes
-tabaquista

Clínica

- Pulsos diferentes, asimétricos, difíciles de encontrar

- Hemiparesia: compromiso braquicefalico
- Paresias y trastornos sensitivos: afección de arterias
espinales
- Propagación hacia hombro izquierdo: tipo lll, donde se
genera una disección retrograda transformándola en tipo l.
- SOPLO DIASTOLICO DE INSUF AORTICA (compromiso
proximal)
- AUSENCIA DE PULSOS PERIFERICOS (tipo a)
- HTA (tipo b o lll) dx dif con iam que es hipotensión

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d. Precordalgias simples: atípicas, inespecíficas

Adolescentes jóvenes, sujetos ansiosos, hiperemotivos, edad media.

- Tipos de dolor
-puntada o pinchazos en vecindad de choque apexiano, 4to-5to intercostal izq. No se vinculan con esfuerzos,
pueden aparecer en reposo y en tareas diarias
-difuso, vago: todo precordio
-opresivo, medioesternal: no relacionado al esfuerzo, duración prolongada
- Alcalosis respiratoria secundaria a hiperventilación: disnea suspirosa
- Espasmos esofágicos
- Espasmos de arterias coronarias: elevación de ST durante alcalosis en ataques de pánico (angina prinzmetal)
e. Causas pulmonares

A: disnea súbita y L I: variable C: hipotensión, I: variable A: O2

dolor pleurítico taquicardia,
desasosiego,
sincope y signo de
insuficiencia
cardiaca derecha
Antecedentes: paciente operado recientemente→paciente inmóvil por determinado tiempo, cursado de
cancer→signo paraneoplasico, anticonceptivos orales, traumatismo→inmovilidad

A: comienzo L: puntada de I: moderada C: disnea,

súbito costado, cianosis,
subaxilar, taquicardia
subescapular
a. Primaria: individuos jóvenes, delegados y altos
b. Secundario: enfisema, asma o fibrosis quística

A: agudo, L: puntada de I: moderada C; fiebre, tos, I: hombro A: decúbito

punzante, costado, runcus, (omoalgia) o lateral
circunscripto subaxilar, sibilancias, abdomen
subescapular estado gripal

f. Causas digestivas de dolor torácico

a. Síndromes esofágicos b. Ulcera duodenal
-hernia hiatal c. Dolor vesicular
-acalasia d. Dolor pancreático
-esofagitis e. Dolor colónico
-espasmo esofágico difuso
-esfínter esofágico inferior hipertensivo

PATOLOGIAS TORACICA EN LA EMERGENCIA: importante, son los diagnósticos diferenciales q no podemos dejar de descartar
todo aquello que pueda poner al paciente en riesgo de vida. DEBEMOS DESCARTAR TODAS ESTAS AFECCIONES

• Síndrome coronario agudo

• Aneurisma disecante de aorta
• Neumotórax espontaneo a tensión
• Tromboembolismo pulmonar

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f. Dolor de origen isquémico de las extremidades

Dolor con el esfuerzo: claudicación intermitente dolorosa

• Aparece durante la macha y obliga al paciente a sentarse para • Localización del dolor indica la obstrucción
luego seguir la marcha y volver a necesitar descanso • Tipos de claudicación arterial
(intermitente) -dolorosa- de charcot
• Falta de flujo sanguíneo en el ejercicio (enfermedad obstructiva) -medular- de déjerine: compromiso medular (puede
-ateroesclerosis, tromboangeítis, displasia fibromuscular darse por coartación de aorta o aneurisma disecante
• Dolor → entumecimiento, endurecimiento de aorta)
• Bilaterales pero asimétricas • Claudicación venosa: en la marcha hay ardor +
• Marcha del mirador de vidrieras turgencia + estiramiento de la piel + de la rodilla para
• Es más común en mmii, pero puede darse en mmss abajo

Dolor de reposo

• Mayor grado de isquemia y gravedad (diagnostico + tx inmediato)

• Al principio solo aparece de noche, luego va avanzando (para ser continuo e insoportable)
• Dolor urente, lancinante, con “hormigueos=parestesias”, trastornos de sensibilidad táctil y termoalgesia
• Enfermedad obstructiva arterial crónica: especialmente en diabéticos y tromboangeitis obliterante → se agrava por
compromiso de vasa vasorum que lleva a isquemia
• Dolor en obstrucción arterial aguda (trombo) o tromboflebitis
1. Dolor en la obstrucción por vasoespasmo
2. Dolor en la zona de isquemia

g. Dolor abdominal de origen isquémico

• Hepatalgia de esfuerzo: en ICC der, con el esfuerzo hay mas retorno venoso y por lo tanto mas congestión, duele la
capsula de glisson congestiva
• Angina abdominal: isquemia de las mesentéricas en pacientes → ateroesclerosis, mayores de 70, diabéticos, obesidad,
trombosis, fibrilación auricular, estenosis mitral
→dolor muy intenso (que a dif del abdomen agudo NO calma con analgésicos fuertes)
→alivia con vasodilatadores

• Percepción de la actividad del corazón • Síntoma poco sensible y poco especifico

• Síntoma frecuente: 16% de las consultas • Registro de Holter: ECG de 24 horas. Los q refieren
• Sensación de: palpitaciones, les ponemos un holter que registra la
-golpeteos act eléctrica del corazón durante 24 hs y luego le
-aceleración o taquicardia decimos que anote el paciente la hora que tiene
-irregularidad palpitaciones para buscar en el registro del holter
-pausa o ausencia de latidos para ver arritmia, la concordancia es solo 15 %
-suspiro. Paciente dice: siento que tengo que
suspirar
Causas de las palpitaciones

a. No patológicas -hipertiroidismo
-ejercicio (31%) -hiperpotasemia
-emoción intensa -anemia
b. Patológicas →fármacos
→cardiacas (43%) -antiarrítmicos
-cardiopatía isquémica -teofilina
-miocardiopatía -betaadrenérgicos
-valvulopatía -anfetaminas
-arritmias -digital
-otras: pericarditis →psiquiátricas
→enfermedades sistémicas -ansiedad
-fiebre -histeria
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Enfoque diagnostico

a. Anamnesis: síntoma pasado generalmente (por esto la anamnesis es fundamental, ya que no veremos ECG
con alteraciones)
1. DESCARTAR CAUSA CARDIACA
2. ESTABLECER RIESGO DE COMPLICACION GRAVE
b. Examen físico
c. ECG
d. laboratorio

¿todas las palpitaciones son importantes?

70-75 de los pacientes, las palpitaciones NO TIENEN RELACION CON ARRITMIAS.

Debo CONTEXTUALIZAR AL PACIENTE: se

da según el paciente

a. joven sano
b. anciano y con múltiples
comorbilidades

a. Aislada o agrupada (salva)

b. Duración
c. Momento de aparición
d. Desencadenante: alcohol, betaadrenérgicos, cafeína, drogas (cocaína),
e. Forma de comienzo y terminación (abrupto o progresivo)
-comienzo abrupto: taquicardia paroxística, taquicardia sinusal en añoso
-comienzo paulatino: taquicardia supra o ventricular en el ejercicio
-terminación abrupta: arritmia paroxística, taquicardia sinusal en deportistas.
f. Características de las palpitaciones: si es regular o irregular, lentas o rápidas
-rapidas+irregulares: fibrilación auricular
-rapidas+regulares: taquicardia ventricular o supraventricular
-si se perciben también en el cuello: taquicardia por reentrada del nódulo av
(contracción simultanea de a y v que hace que la sangre se sienta en el cuello)
-palpitaciones regulares en el torax+irregular en el cuello: taquicardia ventricular (x
disociación auriculoventricular) + generalmente no presentan palpitaciones
g. Síntomas asociados: angustia, temor, ansiedad, mareos, sincope, angina de pecho
(en algunas arritmias no hay palpitaciones)
h. Frecuencia:
-poca frecuencia + oligosintomaticos: no grave
-frecuente+muy sintomáticos + sincope = gravedad
i. Efecto de los tratamientos previos: ej. Cardiacos o neurológicos

A la noche cuando el paciente llega a la casa la sensibilidad serían mayor a

las palpitaciones, entonces refiere generalmente tenerla a la noche

a. Durante el episodio: modifican FC y secuencia de activación auriculoventricular

• Examen del pulso venoso: relación entre act auricular y ventricular
-onda a en canon esporádicas: disociación AV en extrasistolia auricular o ventricular,
-onda en canon permanentes: taquicardia ventricular
-sucesión de ondas a de alta frecuencia: Flatter
• Segundo ruido
-desdoblado de forma paradójica: bloqueo de rama izquierda → taquicardia supraventricular qrs aberrante o taquicardia
ventricular del VD
• Estado emocional
b. Fuera del episodio: la mayoría de los pacientes concurre una vez pasado el síntoma
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ECG durante el episodio

• Taquicardia regular con QRS angosto:

-no se observa onda p o coincide con qrs→ taquicardia supraventricular por reentrada del nódulo AV
-onda p sigue qrs con RP mayor a 140ms→ taquicardia por reentrada por haz accesorio en sentido retrogrado
-onda p que sigue qrs con un intervalo mayor a 200ms→ taquicardia auricular, taquicardia reciprocante por haz accesorio de tipo
lento o taquicardia por reentrada del nódulo AV
• Taquicardia regular con QRS ancho:
-taquicardia ventricular o supraventricular con conducción aberrante
• Taquicardia irregular con QRS angosto:
-fibrilación auricular
-Flatter auricular con respuesta ventricular variable
-taquicardia auricular con conducción auriculoventricular variable
• Taquicardia irregular con QRS ancho
-taquicardias con conducción aberrante
-taquicardia ventricular

ECG fuera del episodio

• No tener datos
• PR corto + onda delta → síndrome de Wolff-Parkinson-White (taquicardias reciprocantes)
• Agrandamiento auricular → fibrilación auricular
• Prolongación intervalo QT → taquicardia ventricular en torsión de puntas
• Ondas Q → infarto con posible taquicardia ventricular

Enfermedad cardiaca +

a. Palpitaciones regulares = TAQUICARDIA VENTRICULAR

b. Palpitaciones irregulares = FIBRILACION AURICULAR

Sin enfermedad cardiaca

a. Palpitaciones regulares = TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR

b. En presencia de síndrome de preexcitación
a. palpitaciones regulares = taquicardia por reentrada
b. palpitaciones irregulares = fibrilación auricular

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Perdida transitoria de la conciencia (PTC) y perdida del tono postural debida a una hipoperfusión cerebral y
caracterizada por un inicio rápido y brusco, una duración corta y una recuperación espontanea completa.

Hay otras causas de PTC. En este caso, la causa es por hipoperfusión cerebral. La PTC se define como una pérdida del
conocimiento, real o aparente, que se caracteriza por amnesia durante el periodo de inconsciencia, control motor
anómalo, falta de respuesta y duración corta

Generalidades de sincope

• Tipo más común es el vasovagal. Reflexogena: vasovagal→ no es necesario la

internación
• Aprox el 50% de las personas tienen un evento sincopal durante su vida
• 1-1.5% de las derivaciones al servicio de urgencias son por sincope, de estos
alrededor el 50% son hospitalizados
• Los costos de hospitalización representan 75% de los costos totales
• La mayoría de las hospitalizaciones son innecesarias
• La internación, debemos hacer serie de estudios. En estos casos debemos
diferenciar y contextualizar al paciente con sincope.
• La incidencia de sincope por edad es bimodal
• Su prevalencia es muy alta en paciente de 10-30 años, es poco común en adultos con una edad promedio de 40 años
y vuelve a aumentar en pacientes mayores de 65

Clasificación de sincope
a. : causa más frecuente de sincope en cualquier entorno y en todas las edades
-vasovagal ortostático emocional
-situacional: micción, estimulación gastrointestinal (tragar defecar), toser, estornudar, después del ejercicio
-síndrome del seno carotideo
-formas no clásicas
b. 2da causa más frecuente y se da mayormente en
ancianos, es extremadamente rara en niños, adolescentes y adultos
jóvenes
c. : causa poco frecuente de menores de
40 años y se presenta mayormente en ancianos

Fisiopatología
Reducción del flujo sanguíneo a zonas que controlan el nivel de
conciencia sara

- Reducción del gasto cardiaco: secundario a disminución del retorno

venoso o fallo de bomba o fallo eléctrico
- Alteración de las resistencias vasculares periféricas: inestabilidad
vasomotora, reflejo cardioinhibidor y vasodepresor
- Reducción de la perfusión global 6-8s

Existe un gatillo que va a desencadenar una descarga nerviosa de tipo

aferente que lleva a nivel cardiaco y produce una serie de reacciones
cardiacas (vía aferente-eferente→reflexogenos)

Diagnósticos diferenciales

a. Epilepsia e. Accidente isquémico transitorio

b. Dropp attacks o caída súbita f. Necrolepsia
c. Hipoglucemia g. Catatonia
d. Hipoxia h. Ataques de pánico

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3Mov tónico clónicos suelen ser breves en sincope

Dolor a nivel de la boca del estómago también pueden tener en
Características específicas de la perdida transitoria de la conciencia sincope

➔ Corta duración
➔ Control motor anormal
➔ Perdida de la capacidad de rta
➔ Amnesia del periodo de pérdida de conocimiento

PTC es un sincope cuando

a. Hay signos y síntomas específicos para sincope reflejo, sincope debido a hipotensión ortostática o a sincope cardiaco
b. Están ausentes signos y síntomas específicos para otras formas de pérdida de conocimiento (traume craneal, ataques
epilépticos, psicógena, causas raras)

Diagnóstico de sincope

a. Historia de ataques actuales y anteriores, relatos de testigos oculares

b. Examen físico, mediciones de TA en decúbito supino y de pie
c. ECG

Estudios complementarios

• Exámenes de sangre
• Monitoreo ECG inmediato
• Ecocardiograma si se conoce una enfermedad cardiaca conocida, datos que sugieran cardiopatía estructural o un
sincope secundario a una causa cardiovascular. Descartar miocardiopatías, valvulopatías
• Holter

Manejo de sincope en emergencias

• ¿hay una causa subyacente que pueda identificarse?

• ¿Cuál es el riesgo de un cuadro grave?
• ¿debe el paciente ser ingresado en el hospital?

Pacientes con características de bajo riesgo Pacientes con características de alto riesgo

a. No necesitan más pruebas de diagnóstico en la • Pacientes son más propensos a tener sincope
sala de urgencias ya que es probable que tengan cardiaco
sincope reflejo, situacional u ortostático • La cardiopatía estructural y la enfermedad
b. Tienen un pronóstico excelente eléctrica primaria son los principales factores de
riesgo de muerte súbita y mortalidad general en
pacientes con sincope
• La HO se asocia con un riesgo de muerte dos veces
mayor debido a la gravedad de las comorbilidades
en comparación con la población general

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1. Suelen ser pacientes sanos jóvenes y solo con interrogatorio podemos diagnosticas. Solemos
educar al paciente en relación a pródromos, es decir evitar en situaciones donde se produce el
desmayo (sudoración, palpitaciones, taquicardia…. Debemos decirles que se sienten para evitar el
desencadenamiento del reflejo). Maniobras que le podemos indicar al paciente
-entrecruzar piernas
-fuerza con sus manos con pelota
2. Sospecha de causas cardiacas: buscamos diagnostico a través de pruebas específicas ecg, ecocar,
holter. En estos casos el tratamiento va a ser especifico de cada una de las patologías.
3. Si descartamos reflexogeno, cardiogénico, HO, estamos frente de causas raras o inexplicadas.
4Maniobras que tienden a aumentar la
Debemos tratar de buscar otras causas. Por ejemplo PA

Cuando es grave o no: cuando un paciente se desmaya en forma muy reiterada varias veces en semana o mes o alguno de esos
episodios ha tenido caída fuerte con traumatismo, a pesar de que sea una persona joven o emocional debemos ESTUDIARLO MAS
y DARLE TERAPEUTICA. Ninguna de las terapéuticas actuales está comprobada que sirvan y es grave porque no podemos controlar
a los pacientes. En los pacientes jóvenes, debemos decirles que TOMEN LIQUIDO DE FORMA ABUNDANTE Y AUMENTAR INGESTA
DE SAL para que no estén en hipotensión. Luego por otro lado están los pacientes ancianos con antecedentes cardiovasculares,
debemos estudiarlos de otra manera y mejor. Podemos tener pacientes con PTC de OTRO ORIGEN: neurológico (epilepsias),
hipoglucemia (metabólica), hipoxia (problema pulmonar)

a. Larga historia de sincope recurrente, en particular antes de los 40 anos

b. Después de visión desagradable, sonido, olor dolor
c. De pie prolongado
d. Durante la comida
e. Estar en lugares concurridos o calientes
f. Activación autónoma antes del sincope: palidez, sudoración, náuseas, vómitos
g. Rotación de la cabeza o presión en el seno carotideo: como tumores, afeitado,
cuellos apretados. Pacientes que tienen hipersensibilidad del seno carotideo: si se
afeita, roto la cabeza, al atarse el nudo de la corbata y perdió el conocimiento
habla de este trastorno. El masaje-estimulación carotidea puede producir un
reflejo inh o cardioinh o depresión de la estimulación simpática con aumento del
parasimpático y eso producir bradicardia con sincope posterior o hipotensión:
cuidado.
h. Ausencia de enfermedad cardiaca

Generalmente los pacientes tienen sincopes recurrentes

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Vasovagal: 2 efectos

- Cardioinhibitorio
- Vasopresor: disminuye PA

Este tipo de sincopes vasovagales, son pacientes en donde habitualmente están parados durante mucho tiempo en colas, misa,
filas en espera…→ disminuye retorno venoso en un corazón que está vacío, con estimulación adrenérgica inicial produce reflejo
contrario inhibitorio que genera reacción hipotensiv ay bradicardia.

Todo eso produce la hipoperfusión cerebral, y hace que el paciente pierda tono postural. Cuando la sangre vuelve a perfundir el
paciente vuelve a estar bien

- Estar de pie por mucho tiempo

- Ole desagradable
- Ve sangre
- Emoción muy fuerte

Lo imp es que habitualmente van precedido de pródromos, sudoración, palidez, sensación de taquicardia. Las personas que lo
miran lo ven pálido, sudoroso y luego caída de paciente.

Postulado teórico: se cree que, al disminuir el retorno venoso, inicialmente el organismo lo detecta y produce activación simpática
(asa o reacción nerviosa inicial autonómica). Se junta la estimulación simpática con taquicardia inicial que produce junto con un
corazón menos lleno por falta del retorno venoso, esto estimula a mecanorreceptores a través de fibras c producen reflejo
contrario estimulando parasimpático→ generan sobreactivacion de parasimpático, generando una reacción

- Cardioinhibitorio: hacen bradicardia

- Vasodepresor: hacen hipotensión
- Reflejo mixto

Sincopes situacionales: se producen por Loop reflexogeno

- Micción
- Estimulación gastrointestinal: tragar, defecar.
- Después del ejercicio debido a vasodilatación periférica. Por eso no debemos frenar de golpe la actividad física, la
cantidad de sangre acumulada en mmii hace que disminuye el retorno venoso y desencadena sincope
- Toser estornudar

En el interrogatorio tenemos diagnostico ¿Qué hacía cuando perdió el conocimiento? Si responde alguna de estas sabemos que
fue de tipo situacional

Sincope reflejo neuromediado: masaje de seno carotideo

a. La aparición de una pausa ventricular más de 3s o una caída de las PAS mayor a 50mmhg definen la existencia de
hipersensibilidad de seno carotideo
b. La hipersensibilidad de seno carotideo es excepcional en pacientes menores de 40 anos
c. Es altamente predictivo de episodios de asistolia espontáneos si presenta periodo de asistolia más de 6

Taquiarritmias o bradiarritmias → HIPOFLUJO CEREBRAL → sincope

• Grandes vasos: embolia pulmonar, disección aortica aguda, hipertensión

pulmonar

• DURANTE EL ESFUERXO, NO DESPUES (vasovagal)

• Palpitaciones de inicio rápido y repentino, luego de esto se sincoparon
• Antecedentes de muerte súbita inexplicada de edad temprana
• Presencia de cardiopatía estructural o enfermedad coronaria

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Hallazgos en el ECG de sincope cardiaco→Hallazgo que nos sugieren que es de tipo arrítmico

• Bloqueo bifasicular (definido como bloqueo de rama izquierdo o derecho combinado con hemibloqueo fascicular
anterior o posterior izquierdo)
• Otras anomalías de conducción intraventricular
• Bloqueo AV de segundo grado Morbitz l y bloqueo AV del grado con intervalo PR marcadamente prolongado
• Bradicardia sinusal leve, asintomática e inapropiada (40-50 x’) o fibrilación auricular lenta (40-50x’) en ausencia de
medicamentos cronotrópicos negativos

Pausa muy prolongada

1. Paro sinusal: no hay onda p

2. Onda p, pero no seguida de qrs: bloqueo AV

TVMNS

Taquicardia con qrs ancho. Taquicardia ventricular

monomorfa no sostenida. La mayoría no prod
• TV no sostenida- complejo qrs preexcitados
• Intervalos Qt largos o cortos
• Repolarización temprana
• Elevación del segmento st con patrón de brugada
• Ondas T negativas en derivaciones precordiales derechas, ondas épsilon sugestivas de displasia arritmogenica del VD
• Hipertrofia ventricular izquierda

+ Canaliculopatia: síndromes de Qt largo o corto. Produce arritmia como torsión de punta.

• Inducida por ejercicio

• Postprandial: redistribución esplácnica que disminuye retorno venoso
• Reposo prolongado
• Inducido por medicamentos: vasodilatadores, diuréticos, fenotiazina, antidepresivos
• Depleción de volumen: hemorragia, diarrea, vómitos
• Dalla automática primaria/hipotensión ortostática neurogénica: falla autonómica, Parkinson, demencia con cuerpos de
Lewy
• Insuficiencia autonómica secundaria/hipotensión neurogénica: diabetes, amiloidosis, lesiones de la medula espinal,
neuropatía autonomía autoinmune, neuropatía autonómica paraneoplasica, insuficiencia renal

Evaluación inicial:

• Con una historia clínica detallada, los médicos pueden diagnosticar el sincope de otras formas de pérdida de
conocimiento en aproximadamente 70% de los casos
• Datos generales aportados por pacientes y testigos
• Tratar de entender si realmente hubo una pérdida de conocimiento
• Debemos hacer anamnesis indirecta, ya que el paciente puede no recordar lo sucedido
• ¿fue realmente una PTC?
fue re origen sincopal o no sincopal?
hay un diagnostico etiológico claro?
existe evidencia que sugiera un alto riesgo de eventos cardiovasculares o muerte?
• Debe haber tenido perdida del conocimiento, lo DEBEMOS PREGUNTAR. Ya que a veces viene y dicen me desmaye, me
cai, pero SI NO PERDIERON EL CONOCIEMNTO no es un sincope.
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Sincope debido a HO

• Mientras o después de estar de pie

• Hipotensión postprandial
• Relación con inicio o cambios de dosis de fármacos vasodepresivos o diuréticos que conducen a la hipotensión
• Presencia de neuropatía autonómica o parkinsonismo
• Parecidos a vasovagales, pero estos son solamente por falta de retorno venoso y acumulación de sangre a nivel de
miembros inferiores.
• En ancianos interrogamos diuréticos→ disminución de vol circulante que predisponga a la HO

Diagnóstico de HO→Lo hacemos sentar, luego lo hacemos parar y le volvemos a tomar la presión para ver si tiene o no HO

• La hipotensión ortostática clásica se define como el descenso de la PAS mayor de 20mmhs y/o de la diastólica mayor a
10mmhg dentro de los 3 minutos de ortostatismo activo o pasivo (tilt test)
• Hipotensión ortostática retardada o tardía, se manifiesta luego de los 3min
• Hipotensión ortostática inicial, definida como un descenso mayor a 40mmhg de la presión arterial sistólica en los
primeros segundos luego de un ortostatismo activo

Robo de la subclavia: sitios de obstrucción de la arteria subclavia izquierda

La obstrucción de la arteria subclavia izquierda A previa al nacimiento de la arteria vertebral

produce la inversión del flujo en la arteria vertebral homolateral (flecha azul) como
mecanismo compensador ante la disminución de causal y presión del brazo izquierdo

Robo de la subclavia. Placa de ateroma a nivel de subclavia generalmente izq. Ante perdía
de flujo hace que en la circulación vertebrovacilar haya un robo de flujo a nivel cerebral:
flujo va hacia subclavia en vez de quedarse a nivel cerebral.

+Sincope y lipotimia: sin sinónimos. La lipotimia se tiene como concepto erróneo que es más leve, pero en realidad, son iguales de
grave. Hay médicos que se refieren a lipotimia a los sincopes con evolución benigna. La lipotimia es sincope con pérdida de
conocimiento. Según el ARGENTE: lipotimia y presincope son los pródromos al sincope

Acumulación excesiva de líquidos a nivel intersticial, celular o seroso. Se puede observar en la dermis y en el TCSC como
hinchazón o tumefacción (signo)

Distribución del agua corporal: 60% del peso total corporal es

agua
a. 40% intracelular
b. 20% extracelular
-75% intersticial (10% del vol corporal)
-25% intravascular → vol de sangre= 5lts

Recordar: ley de Frank Starling

Liquido tisular

• Liquido intersticial es el 10% del vol corporal total

• Deriva de la filtración y difusión de los capilares
• Esta atrapado dentro del gel tisular (proteoglicanos y
colágeno)
Alteraciones de la ley de Frank Starling
a. Disminución de reabsorción por aumento de presión venosa
b. Por aumento de filtración por disminución en la presión oncótica
-síntesis disminuidas: hepatopatías, cirrosis
-mayor destrucción: hipercatabolismo
-perdidas: síndrome de mala absorción, síndrome nefrótico
-desnutrición severa
c. Alteración en la permeabilidad capilar: inflamación
d. Alteración en el drenaje linfático: neoplasias, cirugías, idiopático.

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Vasos linfáticos

Tejido conjuntivo circundante unidos por filamentos de anclaje → CEL ENDOTELIALES PRESENTAN VALVULAS que
hacen que el líquido vaya desde el intersticio hacia interior del capilar en una dirección (flujo unidireccional)
- Conducto torácico drena: mitad inferior, mitad izquierda de la cabeza, brazo izquierdo y tórax izquierdo
- Conducto torácico derecho drena: lado derecho del cuello y cabeza, brazo derecho y tórax derecho

Enfoque diagnostico

• Edemas simétricos • Edema asimétrico

-cardiaco -tvp
-renal -inflamatorio
-hepático -traumatismo
-perdida-destrucción de proteínas -linfedema
-cíclico

5 edemas generalizados secundarios a retención hidrosalina

Síndrome nefrótico

• Proteinuria masiva: + 3,5 g/día

• Edema Síndrome nefrítico
• Hipoalbuminemia • Aparición brusca de hematuria proteinuria y oliguria
• Hiperlipidemia: colesterol y triglicéridos elevados (menos 400ml/día)
• Clínica • Clínica
-edema: inicia en parpados y mmii y luego se generaliza -edema (86%): palpebral, facial a la mañana y en mmii a
-más en niños que niñas la tarde. Aparición abrupta
-entre 2-6 anos -HTA (60-80%), encefalopatía hipertensiva (5-10%)
-disminución de diuresis -oliguria: diuresis menos 1cc/kg/h
-aumento de peso -hematuria microscópica (90%)
-anorexia, dolor abdominal, diarrea -proteinuria menor a 3,5 g/dl en 24 hs
-hipertensión arterial • Patogenia: flujo renal y filtración glomerular fallan por
• Tratamiento obstrucción del capilar glomerular, infiltración de células
-reposo + albumina + corticoides inflamatorias y proliferación de células glomerulares
-dieta normoproteica, hipercalórica e hiposódica
-restricción de agua: diuresis del día anterior más perdidas
insensibles

Edema generalizado con aumento de la permeabilidad capilar

Edema angioneurotico Edema idiopático o cíclico Eritema nudoso. Vasculitis. Edema Edema asociado a fármacos
asociado a paniculitis
Aumento de la permeabilidad Relacionado con el ciclo Enalapril, alfametildopa.
capilar por un mecanismo menstrual. Se debe a variaciones antagonistas cálcicos:
anafiláctico o hipersensibilidad de estrógenos que provocan benzotiazepina (diltiazem)
Afecta primero la cara y puede permeabilidad capilar dihidropiridinas (nifedipino)
generalizarse a todo el cuerpo Edema en MMII con distensión glucocorticoides, estrógenos
Acompaña: placas eritematosas, abdominal
urticaria, prurito Se acompaña de cefalea, ansiedad,
fatiga

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Edemas asimétricos

Inflamación

a. Crónica
b. Aguda
-cambios vasculares: vasodilatación, aumento de la permeabilidad, estasis, migración de leucocitos
-acontecimientos celulares: marginación, transmigración a través del endotelio, migración
-ej. Por picadura: signo de romania→ dilatación de vasos sanguíneos locales, aumento de permeabilidad de capilares,
coagulación del líquido en los espacios intersticiales, migración de un gran número de granulocitos y monocitos al
tejido, tumefacción de las células tisulares

a. Insuficiencia cardiaca congestiva

b. Insuficiencia venosa crónica

Insuficiencia venosa

- Frio - Crónico: edema duro con cambios tróficos

- Coloración azulada - Compromiso del sistema venoso profundo suele
- Indoloro ser marcado e invalidante
- Aumenta en el transcurso del día - Tromboflebitis: rojo con aumento de temperatura

Examen físico

• Pre-edema o edema oculto: solo se pone en manifiesto con

mediciones diarias del peso corporal (movimiento de aprox 5l)
• Edema manifiesto: signo de godet
• Medición del perímetro de la zona edematizada
• Maniobra de dorsiflexión del pie: para ver TVP si hay dolor

Consistencia Temperatura
a. Blanda = RENAL a. Caliente = INFLAMATORIO
b. Dura = LINFEDEMA b. Frio = IC, IR
c. Intermedia-dura = IC
Sensibilidad
Elasticidad
a. Doloroso = inflamatorio
a. Retorna inmediatamente: INFLAMACION
b. Inelástico Coloración

a. Pálido, cianótico, eritematoso

EDEMA RENAL: TEMP CONSERVADA + PALIDEZ

EDEMA CARDIACO: FRIO + CIANOSIS

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• Edad: • Antecedentes personales patológicos

-soplo antes de los 5: cardiopatía congénita *infecciones en el primer cuatrimestre de embarazo
-soplo en adulto: fiebre reumática -rubeola: microcefalia, sordomudez, alteraciones cardiacas, conducto
-hipertensión arterial en niños: sospechar origen secundario (hasta arterioso, htp
antes de los 35 años) -infecciones virales (coxackie b, fiebre urliana): miocardiopatía,
-precordalgias Fibroelastosis subendocárdica
*antes de los 35: ver factores de riesgo de IM, sino buscar otra -hipoxemia persistente de la madre: tetralogía de Fallot, conducto
causa (malformación del árbol coronario) arterioso persistente
*edad avanzada: IM -dosis excesivas de Vit D: estenosis aortica supravalvular, síndrome de
-vejez (después de los 75): Williams
*estrechez valvular aortica por esclerosis y calcificación → *madres lúpicas: feto con bloqueos AV por autoanticuerpos
estenosis aguda grave senil *bronquitis agudas a repetición en la primera infancia: htp, cortocircuitos
*calcificación de anillo valvular mitral (sobre todo en mujeres) de izq a derecha
• Sexo *fiebre reumática: cuando se ausculta soplo, anginas a repetición, talalgias
a. femenino persistentes, sangrado nasal recurrente, astenia, dolor articular
-conducto arterioso persistente y comunicación interauricular *sífilis: patologías aorticas→ insuficiencia valvular, aneurismas torácicos
-estenosis mitral *escarlatina: produce nefropatías → hta secundaria
-antes de la menopausia: raro IM → salvo si existe diabetes, hta, *difteria: trastornos de conducción
insuficiencia estrogénica, bajo HDL *síndrome de Raynaud + artritis reumatoidea + colagenopatías (lupus,
b. masculino esclerodermia, enfermedad del tj) → HTP primitiva
-estenosis aortica, pulmonar y coartación ístmica *número y tolerancia de embarazos
-valvulopatías aorticas adquiridas -miocardiopatía periparto
• Estado civil -en el parto: disección aortica o coronaria por necrosis quística de la
-soltero: vida desordenada (alimentación, horarios de descanso) media o síndrome de Marfan
-casados: mas tensiones por requerimiento económico -descubrimiento de cardiopatías en exámenes rutinarios: estenosis
-embarazo: aumento de la carga hemodinámica mitral, insuficiencia aortica, miocardiopatía, hta esencial o secundaria
.descompensar cardiopatía existente: malformación cardiaca, -aumento de la volemia en embarazo desenmascara: enfermedades de
valvulopatía la capacidad cardiaca
.causa directa: eclampsia, miocardiopatía periparto *corazón pulmonar crónico: preguntar bronquitis recurrentes,
• Profesión u ocupación laboral bronquiectasias, tbc, neumoconiosis, micosis, colagenopatías, sarcoidosis
*cuidado, faenamiento, distribución de carnes como tambero, • Hábitos:
frigorífico, carnicero (vacuno, ovino, porcuno) -tabaquismo: cardiopatías coronarias y arteriopatías periféricas
-endocarditis infecciosa / miocarditis → brucella, erysipelothrix obliterantes
insidiosa, coxiella burnetti (fiebre q) -alcoholismo: miocardiopatía congestiva grave con o sin cardiomegalia +
-triquinosis ondas t hendidas en ECG (de Evans)
*comercio, tenencia de pájaros + cuadro febril prolongado → *hipercinesia cardiaca = simpaticotonía (aumento de catecolaminas por
endocarditis por chlamydia psittaci o pneumoniae alcohol)
*inhalación constante de polvos (carbón, sílice, asbesto, algodón) → *aumento de transporte de colesterol por LDL
corazón pulmonar crónico *arritmias por alcohol (holyday heart)
*empresarios, profesionales liberales (médicos, abogados) → -carencias alimentarias seberas: anorexia, kwashiorkor
hepatitis B, VIH -exceso de grasas animales →hiperlipidemias
• Raza -exceso de sal → HTA
*negra: -drogas inyectables → endocarditis infecciosa
-anemia falciforme → ht pulmonar / hiperplasia y adenomas -habito sedentario: miocardiopatía coronaria
corticosuprarrenales (hta) -personalidad
-miocardiopatías restrictivas (endomiofibrosis, Fibroelastosis *tipo A: ambiciosos, inquietos, competitivos, agresivos, ansias de triunfo
subendocárdica) *tipo B: pacíficos, resignados, adaptables, escasas pretensiones
-alteraciones en la repolarización ventricular (ondas t negativas en d *tipo C: tipo A que en sociedad actúa como B
precordiales que no es una pato) -síndrome del corazón roto o miocardiopatía inducida por estrés o de
*amarilla: -hta y -IM takotsubo: simil IM, pero es una disfunción sistólica transitoria.
*judíos: tromboangeitis obliterante • Antecedentes familiares
• Lugar de origen y residencia: -IM
-zona endémica chagasica -hombre: antes de los 65-60
-grandes alturas: core pulmonare (HTP por anoxia) → enfermedad de -mujer: antes de los 55-50
Monge -malformaciones estructurales
-mesopotamia arg: endomiofibroelastosis y elastosis subendocárdica -autoinmunes (colagenopatías)
(necátor, ancylostoma)
-zona rural: quiste hidatídico, tuberculosis

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• Actitud, decúbito, postura *fase inicial de lipotimia o sincope

-exclusión de ICC: paciente cómodo en decúbito dorsal, cabeza *en shock o sincopes de Morgagni-Adams-Stokes: “parches
baja o posición de Trendelenburg azulados + palidez”\
-disnea de origen respi: toleran decúbito y les resulta mejor -cianosis
-disnea permanente cardiaca: se atenúa de sentado- *cardiopatías congénitas cianosantes
semisentado (varias almohadas al dormir) → ortopnea + facie *core pulmonare crónico
disneica (EAP, TEPA) + descenso mmii al costado de la cama + -ictericia: congestión pasiva crónica del hígado → cirrosis cardiaca
inclinación del tórax hacia adelante (SIGNO DEL ALMOHADON) *valvulopatía tricúspidea grave
→ descenso de viseras abdominales para favorecer expansión *insuficiencias funcionales por dilatación de ventrículo derecho
pulmonar + disminuir retorno venoso → htp, valvulopatía mitral de larga data, miocardiopatías dilatadas
-mejoría de ortopnea: indica insuficiencia mitral secundaria primitivas, alcohólicas o chagasica.
(agrava cuadro pero mejora disnea) -hemocromatosis: miocardiopatía restrictiva, arritmias, trastornos
-hidrotórax por aumento de presión cardiaca derecha: AV e IV
descansar sobre el lado del derrame • Edema
-derrame pericárdico: plegaria mahomentana (alivia roce y -Pre-edema o edema oculto
desplaza liquido hacia adelante) -edema manifiesto
• Habito constitucional • Fiebre
-brevilineo: hta, diabetes, hiperlipoproteinemias, -endocarditis infecciosa
hiperuricemia, coronariopatías, acv, ateroesclerosis -mixomas
-longilíneo: hipotensión arterial, taquicardias paroxísticas -IAM
supraventriculares, crisis de pánico, neurosis cardiaca *con pericarditis epiestenocardiaca
-Marfan: aneurisma disecante de aorta *de aparición luego de 2-3 días del infarto y permanece 7 días
• Peso *síndrome postinfarto de miocardio de Drexler: 7mo día luego del
-obesidad: infarto
*aumenta trabajo cardiaco, genera somnolencia y cianosis -infarto de pulmón: gralmente posoperatorio
central (síndrome de Pickwick) → hipoventilación alveolar con • Cabeza
hipoxemia por mecánica ventilatoria inadecuada -signo de musset (movimientos de la cabeza al ritmo de pulso):
*dolor precordial posprandial (aumento de tamaño del insuficiencia valvular aortica, fistulas arteriovenosas,
estómago) hipertiroidismo, anemias coránicas, fiebre, aneurisma del cayado
* + ingesta de alcohol: taquicardia sinusal permanente de la aorta
-variación de peso en ICC: por movimiento de líquidos en -signo de mazza: primoinfección de chagas
edemas -signo de romana: complejo oftalmo ganglionar (ojo + ganglio
-caquexia cardiaca: insuficiencia cardiaca grave o refractaria comprometido)
• Coloración de piel y mucosas -xantelasmas: hipercolesterolemia
-palidez (x vasoconstricción) -petequias en mucosas: endocarditis infecciosa
*valvulopatías aorticas graves, agudas, crónicas • Cuello
*insuficiencia mitral aguda -características del pulso arterial
*hipertensión arterial evolutiva -características de las venas cervicales

Latidos percibidos por los dedos del examinador al palpar una arteria. Es la expresión palpable de la contractilidad
miocárdica. Exploramos el funcionamiento cardiaco y estado de la pared arterial

El pulso
• El pulso es una onda determinada por la distensión súbita de las paredes de la aorta, originada por la eyección
ventricular, que se propaga a las arterias gracias a su elasticidad
• La velocidad de propagación es de 8-10m/s de manera que la onda llega a las arterias más alejadas del corazón antes
que haya terminado el periodo de evacuación ventricular
• Esta velocidad aumenta al disminuir la elasticidad arterial, por cuyo motivo es mayor en los ancianos que en los
jóvenes

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Pulso arterial depende de Onda de pulso normal

• Desempeño del VI • Onda incidente y onda refleja.

• Condiciones anatomías de la vía de salida del VI Tenemos ruidos cardiacos que
-válvula AO • R1. Cierre av
-paredes AO • R2 cierre sigmoideas
• Volumen sangre circulante • Sístole y luego diástole
• Resistencia periférica • Cuando palpamos el pulso, la r2 o
segunda onda NO LA PALPAMO

➔ Incidente: por aorta sana

➔ Refleja: posterior a sotole ventricular

la aorta de una persona joven es complaciente que permite al

distensión de la misma lo cual hará que se produzca que la onda
incidente se amortigüe y no sea tan picuda y que esa energía
que cómodo la pared de la aorta en sístole luego se vea reflejada
en onda refleja de la diástole.

Cuando envejecemos, las arterias comienzan a aumentar su

rigidez y se distiende muchos menos entonces la presión del vi
es mucho mayor en la sístole y tendremos un PICO de presión
de pulso, y como esa arteria tampoco fue complaciente y
permite acumular energía en la pared, la onda refleja será
mucho menor. Esto pasa a partir de la 5ta década de la vida, la
sistólica va en ascenso y diastólica en descenso, esta diferencia
se llama presión diferencial o presión de pulso, si es muy
importante habla de RIGIDEX ARTERIAL y es factor de riesgo
cardiovascular.

a. Inspección
b. Palpación: con la punta de los dedos, en los sitios donde la pared de una arteria pueda ser comprimida sobre un plano óseo o
duro, de manera que pueda sentirse el latido arterial en forma de rebote elástico de la arteria
c. Auscultación: arterias carótidas, femorales, aorta abdominal

Arterias que se pueden palpar

a. Carótida: rotar la cabeza hacia el examinador y por delante del ECM, palpar la arteria hacia abajo para
evitar la compresión del seno carotideo. Por dentro del
esternocleidomastoideo y tráquea, vamos a girar la cabeza del
paciente y la maniobra para palpar la arteria y es con dos
dedos. Si nos vamos más arriba al ángulo maxilar está el seno
carotideo, no podemos producir un reflejo con estimulación
carotidea y producir estimulo parasimpático cuidado en
ANCIANOS
b. Radial: en el canal radial, espacio entre el tendón del palmar
mayor y radio
c. Humeral: borde interno del bíceps, cerca del pliegue del codo
d. Femoral: en la parte media del arco crural. Recordar
anatomía→Mnemotecnia: van hacia afuera.
e. Poplítea: en la linea media del hueco poplíteo,
preferiblemente con la rodilla flexionada
f. Pedia: por fuera del extensor largo del dedo gordo
g. Tibial posterior: detrás del maléolo

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Características del pulso

→normal: lisas, blandas, recorrido rectilíneo (sus bordes no se perciben)
→bordes como una cuerda: cambios ateroescleróticos, mayores de 70 años, tono vasomotor aumentado sostenidamente (hipertonía
Anatomía

arterial diastólica)
→paredes rugosas con placas-anillos “en tráquea de pollo”:
a. Ateromas calcificados → disminución de pulsaciones x obstrucción
b. Infiltración calcárea (Monckerberg) → no hay obstrucción (ondas pulsátiles e intensas)
→depende de la FC (ritmo o no sinusal) a: 60-100, n: 80-120, neo: 100-150
- Déficit de pulso: frecuencia pulsátil menor que la central → extrasístoles precoces o diástoles muy cortas x FA
- Taquisfignia
*infusiones: te, café, chocolate, bebidas energizantes, mate
*fármacos
*fiebre (+10 x grado // bradicardia relativa en fiebre tifoidea y gripe común)
*simpaticotonía marcada (mujeres) → sueno normaliza Fc
*hipertiroidismo → sueno NO normaliza Fc
*miocarditis reumática activa → sueno NO normaliza Fc
*dolor, ansiedad
*más de 150lpm pensar en TPSV o latidos extrasinusales
-taquicardias paroxísticas supraventriculares (espontaneas y no mejoran con estimulación vagal)
Frecuencia

-aleteo auricular: permanece en periodos prolongados

-taquicardias auriculares con bloqueo AV: intoxicación
digitálica y core pulmonar crónico
-disociación AV (ej. Taquicardias ventriculares)
- Bradifignia: (bradicardia x enfermedad en SA)
*vagotónicos: tono vagal aumentado
*deportistas
*hipotiroidismo
*síndrome de hipertensión endocraneana
*ictericias obstructivas 6 Cuando palpamos a un paciente lo adecuado es auscultarlo al mismo
*preludia a sincopes y lipotimias vasovagales tiempo sobre todo ante el sospecho de arritmia. Hay arritmias que Fc es
*hipersensibilidad del seno carotideo distinta a la f del pulso
*fármacos: atropina, betabloqueantes
*bloqueos AV
*déficit de pulso: extrasistolia auricular o ventricular bigeminada con ligaduras
• Regular: pulsaciones separadas por idénticos intervalos de tiempo
• Arritmia respiratoria: es normal. BETI PACIENTE SE TAQUICARDIZA EN INSPIRACION Y SE BRADICARDIZA EN
ESPIRACION. Es más fácil de detectar en niños más que adultos. Se podría detectar en algunos adultos. (indica solo
aumento del tono neurovegetativo)
• Irregularidad
-fibrilación auricular (hipotiroidismo, preexcitación ventricular→ Wolff-Parkinson-White A + taquicardia 200)
-poliextrasistolia (ritmo caótico o prefibrilatorio)
-IAM
-HTA
-estenosis-insuf mitral
-miocardiopatías dilatadas primitivas
-aisladas
-extrasístoles (auriculares o ventriculares): la presencia de una pulsación anticipara seguida de una pausa más
Ritmo y regularidad

larga que es la que separa a dos pulsaciones normales.

*extrasístoles supraventricular o ventricular:
-si se le suma un latido normal: PULSO BIGEMINADO → por LATIDO ADELANTADO o extrasístole que
como se produzco despolarización precoz tenemos ventrículo menos lleno, la sangre que se eyecta es
menos y la onda de pulso será menor con menos amplitud y dejará un espacio sin pulso para luego seguir
con pulso moral y empezar nuevamente el ciclo
+ también se da en: bloqueo sinoauricular o auriculoventricular, aleteo auricular, disociación av incompleta
-si se le suma 2-3-4 latidos normales: trigeminado, cuadrigeminado… etc.

Cambio en la regularidad y amplitud de la onda (arritmia completa). Es la FIBRILACION AURICULAR, vemos

latidos disantos porque FA genera paso al fibrilarse las aurículas; despolarización caótica de fibras
miocárdicas con frecuencia de latidos variable, que hace que los impulsos a nivel ventricular pasen de
manera VARIADA, con lo cual hace que el pulso sea irregular es decir tiene distintas amplitudes con distinto
espacio y tiempo: es muy característico. Sin tener un electro, podemos hacer diagnóstico de fibrilación solo
con palparle el pulso

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Fuerza de impulso que perciben los dedos con cada pulsación. Esta determinada especialmente por la presión diferencial entre la sístole y
diástole. Ej. Pulso débil o peuquino; pulso fuerte o intenso
• Amplitud aumentada:
-Magnus: hipertiroidismo, fiebre, embarazo, anemia, ateroesclerosis, ductus
arterioso, fistulas arteriovenosas, hta
-Magnus (aumento marcado) + Celer (onda en ascenso y descenso rápidas por
reflujo)→ pulso saltón o colapsante de corrigan = insuficiencia valvular aortica
-signo del martillo de agua de weber/pulso saltón: regurgitación aortica leve-
moderada, fistula arteriovenosa, conducto arterioso persistentes, ventanas
aortopulmonares, citosis, enfermedad de Paget.
• Amplitud disminuida
-filiforme: shock grave, IAM, deshidratación → rápido y débil
-parvus (hipotensión, débil, insuficiencia cardiaca grave, taponamiento cardiaco agudo-subagudo-crónico, shock)
-parvus (pequeños) tardus (lentos): estenosis aortica
-parvus + Celer: insuficiencia mitral
• Alternante: no hay una alteración eléctrica del Cora, existe una falla de la bomba debido a miocardiopatía (dístales o diástoles de
Amplitud

diferente magnitud)

la pared arterial normal se sentirá suave, depresible y elástica

→superficie: lisa o irregular
Tension de la pared

→consistencia: elástica o dura

La pared arterial endurecida por ateroesclerosis puede palparse como un cordón rígido o un tubo duro y flexuoso, que a veces es visible
(como un cordón que se siente)
→arteria dura: ateroesclerosis
→onda de pulso dura: HTA

Tipos
• Pulso paradójico
*exageración del fenómeno fisiológico por reducción de amplitud durante
inspiración
*IDEA: inspiración disminuye, espiración aumenta
Igualdad = similar amplitud

*atrapamiento sanguíneo a nivel venoso pulmonar relacionado con

interdependencia ventricular debido a expansión en la fase respiratoria +
10mmhg
* Disminución de la TA sistólica hasta 10mmhg durante la inspiración
*no se percibe a la palpación (solo registros gráficos). Pero el paradójico
real descripto por Kussmaul 1874 SI SE detecta ya que +20mmhg → se
mide colocando el manguito a 15mmhg para ver la variación de la onda
*tipo mecánico: taponamiento cardiaco
tipo dinámico: colapso de venas cervicales→ crisis asmática, bronquitis crónica reagudizada, cardiomegalias, tumores
intratorácicos
tipo costoclavicular: compresión de subclavias en cada inspiración → síndrome de Aynesworth
a. Pulso alternante: insuficiencia ventricular izq en Fc >120
b. Pulso con seudoalternancia respiratoria: taquipneicos respiratorios

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• Pulso biferiens
*simula ser doble (es una misma onda partida)
*insuficiencia valvular aortica grave
• Pulso iglesia de campana
*miocardiopatías hipertróficas obstructivas: estenosis aortica subvalvular dinámica, válvula mitral contra septo engrosado
*onda mal terminada por obstáculo en la eyección ventricular
• Pulso dícroto
-fisiológico
-aumentada: patológica → estados febriles, enfermedades con bajo volumen de eyección y tiempo de eyección corto.
• Pulsos carotideo, humeral, femoral etc. NO son exactamente iguales, y es difícil de detectar en palpación. Son curvas de
tipo invasivas y desde la examinación es difícil de determinar . tiene correlación con ruidos cardiacos y
electrocardiograma. Incluso entre pulsos tienen distintas morfologías según cercanía con corazón
Forma

• Obstrucciones arteriales
• Aneurismas de cayado aórtico
Simetría

• Aneurismas distales al nacimiento del tronco braquicefalico

• Aneurismas o acodamientos en rulo/sifón de aorta
Debe observarse en todas, fundamentalmente radiales, carótidas, femorales

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Causas de pulso bigeminado

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Equipo: aneroide o automáticos cuya precisión haya sido validada

1. Consultorio
2. Ambulatoria
3. En domicilio
4. MAPA

Distensión vesical: o paciente que se orina produce descarga

adrenérgica que hace que el paciente se hipotense (a veces en consulta
hacemos esperar al paciente y no va al baño y la presión le puede dar
alta por distensión vesical)

• Se aplica el manguito 3cm por encima del pliegue del codo y se ajusta convenientemente, de tal forma que el centro
de la bolsa inflable se aplique sobre la arteria humeral
• Se determina la presión sistólica por el método palpatorio, luego se eleva la presión del esfigmomanómetro a 10-20cm
por encima de la sistólica determinada por la palpación
• Se coloca la campana del estetoscopio sobre el punto donde se palpa la arteria humeral
• Se reduce la presión a una velocidad constante de 2-3mm/seg

Técnicas para la toma de PA

A. Método palpatorio: se comprime la arteria radial y se toma como presión sistólica
aquella que se registra en el manómetro cuando aparece el pulso radial. Presión
diastólica no se siente en método palpatorio
B. Método auscultatorio: se requiere el uso de esfigmomanómetro o tensiómetro y de un
estetoscopio para la auscultación de los ruidos de korotkoff ya que suelen ser de
frecuencia baja

Guías de la sociedad argentina de hipertensión arterial.

Registro de PA en consultorio

a. Dos o más veces con intervalos no menores a 1 minuto. → promedio de ambas, diferencias no menores a 5mmhg
b. Cuando dos mediciones difieren marcadamente→ valores de más de 5mmhg o el paciente presenta arritmias deben
realizarse mediciones adicionales para promediarlas (1-2)
c. En la visita inicial, medir PA en ambos brazos tomando como referencia el brazo de mayor valor
d. En pacientes ancianos, diabéticos, sintomáticos o con otras condiciones que predisponen a la hipotensión ortostática
la evaluación debe incluir la medición de la PA de pie
e. En niños y adolescentes también debe registrarse la PA en miembros inferiores
f. Medir PA en todas las consultas

Diagnóstico de hipertensión

• Promedio de múltiples tomas de PA

• Los métodos recomendados para la toma de PA son
-registro de PA en consultorio
-monitoreo domiciliario de la PA → MDPA
monitoreo ambulatorio de la PA de 24hs o MAPA

Saber el cuadro de clasificación de pa

Hipertenso: más de 140

PA MEDIA PA DIFERENCIAL saberla

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= PULSO DE VOLUMEN (no de presión como el arterial) = traducción visible del ciclo cardiaco

Es el movimiento ondulatorio periódico más bien lento, no saltón ni único como el arterial, al ser una onda de volumen
no se palpan, solo se ve. Proporciona información del estado de la AURICULA DERECHA y funcionamiento del
VENTRICULO DERECHO

Forma de diferenciar latido carotideo de yugular: comprimir base del cuello → si persiste es carotideo si deja de latir es yugular

a. Onda a: contracción o sístole auricular. Precede al primer ruido y aumenta durante la inspiración
b. Onda c: pulso arterial carotideo que choca contra yugulares. Al final de la fase isovolumétrica sistólica del VD. Es poco
visible clínicamente
c. Valle x: colapso sistólico (por comienzo de sístole ventricular). Es el
más profundo, significa la caída de la presión intraauricular derecha
por su relajación diastólica. durante sístole por descenso de anillo
tricúspideo
d. Onda V: final de la sístole ventricular. Significa la mayor presión de
la sangre que se acumula en la AD (acumulación de sangre
auricular), termina con la diástole del VD y la abertura de la válvula
tricúspide. Ocurre después del segundo ruido. mayor presión de
sangre porque se cierran av y se acumula sangre en ad
e. Valle y: se produce en apertura de av . es el colapso venoso
diastólico, representa el vaciado AD luego de la apertura de la
tricúspide. Es apenas visible y forma parte del “llenado rápido
ventricular”

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 Lucia Lamberti

En la práctica: se ve colapso X precedido por onda A y sus patologías.

• Normal: no se palpan ni se ven pulsos yugulares

• Ejercicio, emoción intensa, posición decúbito: aumenta retorno venoso, puede observarse
• Represión hepatoyugular: al comprimir un hígado congestivo se puede observar la yugular

• Onda a gigante: prominente, abrupta y a veces palpable, asociada a 4to ruido en la auscultación y a P pulmonar en
ECG. Sístoles auriculares potentes
→Ej. Hipertensión pulmonar severa, estenosis pulmonar severa, estenosis tricúspide o mixoma de AD, estrecheces
valvulares, infundibulares y supravalvulares pulmonares, crisis de taquicardia paroxística supraventricular por
reentrada AV (+ pulso hepático+ingurgitación yugu)
• Onda a en canon: BLOQUEO AV completo→disociación AV, cada cavidad se contrae por su lado. Si se contrae la
aurícula y ventrículo al mismo tiempo se produce la onda en canon. (+150-200 lpm + taquicardias paroxísticas por
reentrada nodal + movilidad llamativa en el cuello + pulso parvus)
• Ondas a en canon esporádicas: disociación AV o bloqueo AV completos altos y bajos. Taquicardia ventricular + ondas
a en canon esporádicas = DISOCIACION AV
• Desaparición de onda a: fibrilación auricular
• Onda R (regurgitación) o S (sistólica): (pulso venoso sistólico positivo) reflujo yugular que produce “arterialización” de
la vena. Debida a patologías
-de la válvula tricúspide (orgánicas): enf de ebstein, fiebre reumática, mixomatosis
-de HTP (funcionales): primitiva o secundaria
-miocardiopatías: dilatadas, congestivas
• Onda v patológica gigante (error conceptual, lo correcto es lo de arriba): insuficiencia tricúspidea. Tiende a borrar el
valle X. se hace una onda grande porque durante contracción ventricular en insuficiencia tricúspidea.
• Depresión x patológica: pericarditis la acentúa
• Depresión y patológica: caída y ascenso abrupto. Pericarditis constrictiva o derrames pericárdicos → aumento de la
presión auricular que hace que tenga un flujo rápido y brisco

• Fibrilación auricular no asociada a insuficiencia tricúspidea

- sin insuficiencia cardiaca: desaparición de A + persistencia de V, C y X
- con IC: desaparece X y se hace más prominente Y
• Insuficiencia cardiaca: desaparece X y se hace más prominente Y → PULSO VENOSO DE ESTASIS
• Aleteo auricular: continua sucesión de ondas a + 300lpm + observación de latido yugular→ PULSO VENOSO
ONDULANTE

a. Con fibrilación auricular: pulso regurgitante arterial carotideo → HAY SIGNO DE MUSSET
sistólico único FALSO O VENOSO.
-más frecuente: ya que las valvulopatías b. Con ritmo sinusal: pulso regurgitante gemelo
funcionales son mas frecuentes que las orgánicas -onda A bien visible: onda a gigante asociada a R/S
-no existe onda A -debida a la gran cámara auricular derecha que se
-onda R/S prominente contrae con fuerza para el doble llenado
-pulso venosos sistólico ventricularizado -onda R/S de menor magnitud: se amortigua el
-dx dif: baile arterial de insuficiencia aortica, pulso “chorro” regurgitado
-se asocia a pulso hepático gemelo

Aumento de la velocidad circulatoria en niños/adolescentes en emociones o esfuerzo: AUCULTACION en fosas supraventriculares

(+ derecha) de un soplo continuo ritmado por respiraciones tipo MURMULLO o HUM VENOSO que desaparece al comprimir la
vena yugular con el dedo o rotando la cabeza del lado contrario al auscultado → DX DIFERENCIAL CON SOPLOS VERDADEOS
ORGANICOS.

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Pulso venoso regurgitante yugular (dx diferencial)

a. Signo de Evans: movimiento que impone a los lóbulos de las orejas

b. Signo de Müller: latidos amigdalinos
c. Signo de musset
+ ritmo sinusal = insuficiencia valvular aortica
+fibrilación auricular = regurgitación venosa
d. Fenómenos mecánicos de la cabeza y el cuello
-venosos: se atenúan al sentarse-acostarse
-arteriales: no cambian con la posición

INSPECCION: Las inspeccionamos a nivel del cuello del lado derecho yugular→Vemos ondas A B y colapso x y
descanso y

Eje flebostatico de Buch: (punto de aproximación de la AD) 4to intercostal de una axila
a la otra→ es el punto 0 donde toda la sangre venosa pasa, que es la aurícula derecha.
Pero varía según la posición del individuo

Técnica del examen

a. Presión venosa central

Paciente en decúbito dorsal a 30-40 grados del eje horizontal → se

observa turgencia oscilante x ondas de pulso venoso en la parte
INFERIOR DE LA YUGULAR INTERNA (y externa cuando la p venosa esta
aumentada)

• Presión venosa central (cmH2O): columna sanguínea entre eje

flebostatico y nivel de la repleción yugular
• Plano de Lewis: presión venosa normal = 8-12 cmH2O
• Aumento de presión venosa: turgencia por encima del plano de
Lewis

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b. Presión venosa periférica: observar al paciente acostado con un brazo 1 en el abdomen o muslo y brazo 2 en
la camilla
-presión normal: brazo 1 venas colapsadas brazo 2 venas ingurgitadas
-presión aumentada: venas ingurgitadas en ambos brazos
-presión disminuida: venas colapsadas en ambos brazos

Presión venosa central: otra forma

Decúbito supino en 45 grados

Tomamos ángulo de Luis a nivel de 2do intercostal y manubrio esternal, se dice

que presión venosa central hasta este nivel es de 4-5cm de h2o. a partir de esta
linea se puede medir cm h2o en columna venosa. Cuando sumamos los 4-5cmh2o
y lo q medimos por encima del manubrio esternal obtenemos la presión venosa
central

Modificaciones

- Descendida o hipotensión (0 – valores-)

*estados graves de depleción sanguínea
*PRIMER signo de SHOCK por hipovolemia
- Aumentada o hipertensión
*transitoria en ejercicio – emoción (aumento retorno venoso)
*compresión hepática
*elevación mmii
*insuficiencia cardiaca crónica, enfermedad tricúspidea (25-30mmh2o)
*hipervolemia espontanea (embarazo, policitemia vera)

Alteraciones

- Ingurgitación yugular bilateral con ausencia de latidos: obstrucción-trombos- compresión VCS (edema en
esclavina)
- Ingurgitación solo en la izquierda = signo de González Sabathie: compresión venosa por patología del cayado
aórtico (aneurismas, dilatación dinámica en hta, síndrome de Martorell)
- Ingurgitación yugular bilateral con latidos: hipertensión venosa
*emoción, ejercicio, aumento retorno venoso
*ICCD
*inspiración profunda la atenúa
*compresión hepatoyugular→ detecta falla ventricular der

Yugular ingurgitada: →NO PERMITE LLENADO VENTRICUALR ADECUADO

➔ IC,
➔ pericarditis constrictiva,
➔ taponamiento cardiaco,
➔ situaciones que aumentan la presión intratorácica: asma, enfisema, derrame
pleural, neumotórax
➔ obstrucción de la VCS

Reflejo hepatoyugular: producimos cuando comprimimos el hígado y llevamos la sangre a

nivel yugular. La comprensión por más de 3s se produce ingurgitación yugular que no
desaparece a pesar de la respiración. Signo de IC.

Signo de Kussmaul: paciente con posible taponamiento cardiaco y es ingurgitación yugular durante INSPIRACION es
decir inverso al normal

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1. Condiciones generales 4. Auscultación

2. Inspección y palpación del área precordial a. Focos
a. Inspección general b. Ruidos normales y ruidos patológicos
b. Latidos precordiales A. Desdoblamientos de ruidos
A. Latidos localizados B. Reforzamiento y atenuación permanentes de
B. Latidos difusos o universales los ruidos cardiacos
c. Vibraciones valvulares C. Reforzamiento y atenuación periódicos de los
d. Frémitos ruidos cardiacos
3. Percusión c. Ruidos agregados
A. Clics
B. Chasquidos
C. Otros
d. Soplos
A. Sistólicos eyectivos
B. Sistólicos regurgitantes
C. Diastólicos regurgitantes
D. Diastólicos de llenado
E. Otros
e. Frotes pericárdicos
5. Otros hallazgos semiológicos

Condiciones generales
• Tórax descubierto de ropas
• Linterna
• posición decúbito dorsal con mmss a los lados del cuerpo
• Examinador a la derecha a la altura de la pelvis en la inspección, y posición de pie en auscultación, percusión y palpación

Inspección y palpación del área precordial

• Habito corporal -mastectomía radical: exageración de ruidos y latidos → falsa

-longilíneos: desplazamiento hacia abajo del diafragma y hipertrofia ventricular izq
corazón → cambios en choque apexiano y latidos (cora en • Dolor de pecho → NO descarta un ANGOR ya que las
gota) patologías pueden COEXISTIR
-brevilineo: predomina obesidad -síndrome de Tietze: tumefacción dolorosa en el 2-3 cartílago
• Forma costal izquierdo
-columna recta con desaparición de cifosis, pectus excavatum → -fibrositis: contractura dolorosa de pectorales (comprimir en
reducción diámetro anteroposterior (corazón rotado a la izq→ forma de pinza los músculos)→ ansiedad
falsa cardiomegalia en Rx) -neuralgias intercostales izq: parestesias
-tórax en tonel → aumento del diámetro anteroposterior
(examen cardiaco difícil, reducción del tamaño cardiaco en Rx)
-cifoescoliosis graves

-normal: palpar vibraciones de R1 -baja frecuencia: soplos palpables (soplos diastólicos por
-pato (desdoblamiento de R2): estenosis mitral “áfono” se palpa)
*estenosis mitral y HTP: se siente vibración en R2 -alta frecuencia: soplos auscultativos
*válvulas protésicas -posición
a. pachón: frémitos mitrales (decúbito lateral izq)
b. azoulay: frémitos aórticos (paciente sentado con
brazos elevados)

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DIFUSOS / UNIVERSALES: propulsión intensa de un latido + principal que arrastra el sector opuesto
Latido diagonal directo: hipertrofias ventriculares izq imp (valvulopatías), cardiopatía hipertensiva grave, Es la evolución final del
miocardiopatías choque apexiano en cúpula

Latido diagonal invertido: aneurisma de aorta suprasigmoidea, megaauricula izq con fibrilación auricular y Etapa final del latido
regurgitación sistólica por insuficiencia mitral paraesternal izquierdo
Latido sagital o anteroposterior: hipertrofia derecha, tetralogía de Fallot con atresia e hipertensión pulmonar, Etapa final del latido
enfermedad mitral con htp → cuando crece el VD el cora rota ANTIHORARIO (se levanta palma de la mano) paraesternal izquierdo

Latido transversal o en balancín o hepático: ascenso del hemitórax derecho: expansión hepática (ICC), es Expresión de expansión
inestable (aparece y desaparece en pocas horas) hepática

Unión del latido sagital (x dilatación del VD) + latido hepático positivo + desaparición valle x con onda v gigante + ingurgitación yugular en cada
sístole = latido transversal = insuficiencia tricúspidea

LOCALIZADOS
Choque apexiano o choque de punta Otros latidos localizados
- 5to intercostal izq linea hemiclavicular - Latido paraesternal izq: 4-5
- Según edad intercostal → sístole potente del
*no ser detectado 25-40 VD hipertrofiado → HTP
*siempre se percibe antes de los 20 (maniobra del talón de Dressler)
*deja de percibirse a partir de los 40 - Latido paraesternal 2-3
- Mejor posición: decúbito lateral izq (posición de Pachón) intercostal izq → actividad
- Corazón se desplaza 2-4cm hacia la izq → pelota que se viene a la mano pulsátil de la arteria pulmonar +
- Real latido (contracción, impacto) + vibración (aparato valvular) = PALPACION DE R1 matidez de la zona = COMPLEJO
- Modificaciones PULMONAR DE CHAVEZ = HTP
a. aumento de la intensidad - Latidos simétrico al anterior
-fisiológica: esfuerzo, emoción, embarazo (raro): aneurisma
-extracardiacas pato: pectus excavatum, caquexia, mastectomía, desplazamiento del cora suprasigmoideo, aneurisma
-cardiacas pato: hipertrofia ventricular izq (enfermedad valvular aortica, hta grave) “bola de parietal
billar” “choque en cúpula de Bard”
b. aumento de duración = obstáculo de eyección
-estenosis aortica, hta, coartación aortica
c. disminución de la duración = gasto sistólico reducido
-shock cardiogénico, taquiarritmia, insuficiencia mitral
d. desplazamiento
-extracardiacas: ntx, pleuresías, atelectasias, fibrosis, elevación diafragma, hernias hiatales,
habito longilíneo, enfisema
-cardiacas: dextrocardia, hipertrofia o dilatación ventricular
e. cambios de forma o carácter:
-en resorte (predomina vibración): estenosis mitral reumática
-doble (ritmo de galope palpable): tremor cordis de potain
-dos ondas pequeñas seguidas a la principal (galope o tremor cordis de suma palpable)
f. invertido o en espejo (golpe pericárdico palpable)
-pericarditis constrictivas, latidos -, resalto Protodiastolico brusco y rápido

+ insuficiencia mitral: breve + intenso + amplio

insuficiencia aortica: intenso + amplio + duradero

Percusión

• Matidez: solo en el corazón y grandes vasos (4to-5to intercostal desde paraesternal

izq hasta hemiclavicular y se extiende al choque apexiano)
→ choque apexiano debe estar dentro de la matidez = signo de Hengrin (sirve para
conocer derrame pericárdico)
• Esternón
a. sonoridad: normal
b. matidez: agrandamiento de la aurícula derecha o derrame pericárdico voluminoso
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Auscultación

➔ Examen de la zona apexiana o área mitral: posición de PACHON (mientras se mueve el paciente no sacamos el esteto)
➔ Examen de la región basal del corazón: posición de AZOULAY
Ruidos cardiacos
R1 o primer ruido R2 o segundo ruido R3 o tercer ruido R4 o cuarto ruido
= CIERRE AV en SISTOLE VENTRICULAR = CIERRE SIGMOIDEO → DUP = EXPRESION LLENADO = EXPRESION DE LA
→ LUP RAPIDO ABRUPTO QUE SISTOLE O PATADA
HACE VIBRAR AL MUSCULO AURICULAR ANTE UN
EN LA RELAJACION → VENTRICULO RIGIDO →
TENESÍ (tumm) QUENTAKI
-0,08s a 0,16s -0,06s a 0,12s (más breve y seco) -después de R2 -antes de R1
-después de la onda Q -etapa final de onda T -intento y grave -al final de la diástole
-foco mitral: más intensidad -base: más intenso -se ausculta en choque -sístole en eco
-intensidad depende de: estado de -más agudo e intenso apexiano y a veces solo en -baja frecuencia
valvas, estado del miocardio -aparece como único en foco aórtico pachón
-aparece como doble en foco -habitual en niñez y jóvenes
pulmonar (1. Aórtico 2. pulmonar)→ hiperdinamicos y patológico
se SEPARAN en inspiración y se después de los 40
JUNTAN en espiración (x aumento
del retorno venoso en inspiración) →
DESDOBLAMIENTO FISIOLOGICO DE
R2
-zona apexiana: solo se escucha el
aórtico

Hiperfonetico Hiperfonetico - Corazón dilatado e - Corazón poco

- fibrosis valvulares (estenosis mitral) - hta insuficiente distensible
- corazones hipercinéticos, eléctricos, - htp - patognomónico de IC - Hipertrofia, fibrosis,
hipertiroidismo, act física, Hipofonetico - miocardiopatías x IAM x isquemia
miocardiopatías, IC - insuficiencia valvular infarto subendocárdica →
- enfermedad valvular - insuficiencia mitral y corazón poco
(debido a que las valvas quedan más desdoblamiento aortica grave distensible
abiertas, entonces el corazón hace más a. fisiológico: hasta 100mseg en - CIV, CIA, conducto - HVI, HTP, EP, MCP
fuerza para expulsar la sangre) inspi y 40mseg en espi arterioso persistente, restrictivas, estenosis
→ inspi: TUN TAC miocarditis VÍA, IM, IAo, aortica, hta,
Hipofonetico →espi: TUN TRAC ICC, smes coartación aortica,
- bloqueo AV b. patológico (permanente pero no hiperdinamicos accesos anginosos,
- pq corto, Wolf Parkinson White, fijo): bloqueo de rama der (VD estenosis pulmonar
obesidad, atrapamiento aéreo, falla recibe estimulo tarde) grave u htp sistémica
conducción eléctrica → inspi: TUN TRAC (desdo)
→espi: TUN TARÁÁ
Desdoblamiento: raro c. paradojal: (VI recibe estimulo
- falsos desdoblamientos: ruido tarde) bloqueo rama izq, WPW,
auricular agg y clic sistólico estenosis aortica, conducto
- real desdoblamiento: bloqueo arterioso persistente, hta grave,
completo de rama derecha (“ruido transposición, aneurismas con IC
vela de barco”) →inspi: TAC (más normal por
aumento de retorno venoso)
REFORZAMIENTO periódico + →espi: TRAC TRAC
(emergencias médicas) d. fijo y permanente: comunicación
- Ritmo normal: disociación AV interauricular = ambos
- Bradicardia: bloqueo AV completo ventrículos manejan misma
- Taquicardia: taquicardia ventricular presión
- Ritmo irregular con fc normal: si se ausculta mejor en la PUNTA que
extrasistolia en la BASE: pensar en falso
- Ritmo irregular con fc aumentada: desdoblamiento (3er ruido,
fibrilación auricular chasquido mitral)
R1 R2: se auscultan mejor con membrana - R3 R4: se auscultan mejor con campana

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Ritmo de galope: taquicardia + secuencia de latidos en 3 tiempos

→ R3: galope ventricular “tenesí”
→ R4: galope auricular “quentaki”

• Galope ventricular o Protodiastolico: exageración R3 → PACHON → IC DESCOMPENSADA → TENESÍ

• Galope auricular o presistolico: exageración de R4 → HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQ, IAM
→Galope izquierdo
→Galope derecho: exageración de R4 en zona paraesternal baja: descompensación miocárdica que compromete lado
derecho (htp, estenosis pulmonar)
• Galope de suma R3+R4: más 3ro q 4to

Recordar (tanto para diástole o sístole)

→Todo: holosistolicos, holodiastolicos
→Parte inicial: proto
→Parte media: meso
→Parte final: tele

Ruidos agregados

→Clics de eyección o protosistólicos: válvulas →Chasquidos: válvulas AV (próximos a R2) →Otros

SIGMOIDEAS (próximos a R1)
- Chasquido de apertura mitral - Sístoles en ECO → bloqueo AV
- Clic aórtico *agudo, seco, corto completo
*vibración chasqueante, breve, alta frecuencia, *decúbito lateral izquierdo en área - Golpe pericárdico, pericardial
alto tono apexiana y foco pulmonar knock → pericarditis
*timbre metálico *mientras más cerca de R2 este, más constrictiva
*responsable de falsos desdoblamientos de r1 (x temprano se abre la valva por mayor *foco apexiano
estar próximos a R1) diferencia de gravedad con la presión de *agudo
* EYECCIÓN HEMATICA POTENTE POR AFECCION las aurículas → APERTURA MITRAL *parece un R3 adelantado
VALVULAR TEMPRANA →CHASQUIDO - Ruidos de válvulas protésicas:
*fibrosis, estenosis, aorta bicúspide, hta grave, *estenosis mitral: menor área, mayor timbre metálico simil clic
ateromatosis senil de la aorta suprasigmoidea chasquido de apertura, por valvas sistólico
*foco apexiano se escucha mejor pegadas entre si (fiebre reumática, lupus, - Marcapasos: desdoblamiento
*NO se modifica con la respiración artritis reumatoidea, calcificación, paradójico de R2 (tipo bloqueo
- Clic pulmonar fibrosis de ancianos) rama izq)
*solo en foco pulmonar *generalmente va seguido de un soplo
*aumenta intensidad y se retrasa en inspiración de estenosis mitral
*estenosis pulmonar, htp, CIA, dilatación - Chasquido de apertura tricúspideo
idiopática de la arteria pulmonar *estenosis tricúspidea (reumática)
*foco tricúspideo
→Clics mesosistolicos y telesistolicos: válvulas AV
- Síndrome de clic y soplo
- Distintos grados de prolapso mitral (mixomatosis
valvular, disfunción de pilares)
- Posición modifica intensidad y posición del soplo
-se auscultan mejor en la punta del corazón
- Mas frecuente en mujeres

Soplos

• Vibraciones generadas por el flujo sanguíneo • Tienen escalas de intensidad 1-6

turbulento al chocar contra una pared u otras 1/6: existencia dudosa, puede no ser auscultado
estructuras solidas (malamente audible)
• Pueden ser: 2/6: escasa magnitud, pero audible (audible en
*Holo, proto, meso, tele silencio)
*dobles o en vaivén (porción de sístole y porción 3/6: soplo intenso sin frémito (claramente audible)
de diástole) 4/6: soplo intenso con frémito o Thrill
*continuos: todas las fases del ciclo cardiaco 5/6: máximo soplo auscultable por estetoscopio
6/6: soplo muy intenso que se escucha sin
estetoscopio
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Soplos sistólicos Soplos diastólicos

Sistólicos eyectivos → SIGMOIDEAS Diastólicos regurgitantes → SIGMOIDEAS
• Intervalo entre R1 y soplo → es Mesosistolico • Después del cierre de la válvula que lo origina
• Patologías • Increscendo-decrescendo y agudos
a. estenosis valvular aortica • Azoulay
*forma: increscendo-decrescendo o ROMBOIDAL/diamante • Patologías
*inicia con CLIC (indica calcificación) a. insuficiencia valvular aortica
*se ausculta en foco aórtico y se propaga al ápex (al no *foco aórtico accesorio (variedad de Corrigan)
propagarse al cuello, se le llama fenómeno de disociación aortica) *se propaga hacia el ápex y es aspirativo
b. estenosis subaortica dinámica (miocardiopatía hipertrófica) *puede ocupar mitad o toda la diástole según gravedad
*se ausculta en foco aórtico accesorio *origen reumático
*no se acompaña de clic ni frémito → insuficiencia aortica aguda
*fase presora de la maniobra de Valsalva, posición de pie, *ventrículo sin adaptaciones (hipertrofia, dilatación)
latidos extrasistolicos. *solo aumenta la presión al final de la diástole
c. estenosis supravalvular: *aspirativo
*foco máximo más alto (manubrio esternal, huecos *endocarditis infecciosa, aneurisma disecante, rotura de
supraclaviculares) aneurisma congénito
*a veces coexiste suave soplo diastólico en la misma ubicación → insuficiencia aortica crónica
d. estenosis valvular pulmonar *dilatación de la porción suprasigmoidea de la aorta
*origen congénito *foco aórtico (variedad de Hodgson)
*similar al sonido de la aortica *hta grave de larga data, fibrosis parietal y valvar
*propagación: espalda, cuello (al propagarle las vibraciones a las b.insuficiencia valvular pulmonar
carótidas) *se incrementa en fase final de inspiración
*foco pulmonar *casi siempre congénito o seguir una htp (soplo de Graham Steel
*clic: mientras mas temprano aparece mas grave es →htp >80mmhg)
e. estenosis pulmonar relativa
*cortocircuitos de der a izq o estados hipercinéticos
(hipertiroidismo intenso, anemia crónica, fiebre)
*Protosistolico en pleno foco pulmonar

Soplo sistólico retrasado (que pasa la diástole) + 4to ruido +

componente aórtico de R2 disminuido → FUNCION VALVULAR MUY
COMPROMETIDA → NECESIDAD DE RECAMBIO VALVULAR
Sistólicos regurgitantes → AV Diastólicos de llenado → AV
• empiezan en R1 y terminan en R2 → Holosistolicos • Después de R2 (cierre sigmoideo)
• patologías • Mesodiastolicos
a. insuficiencia mitral • Graves, retumbantes, en decrescendo
*área apexiana • Precede chasquido
*forma en BANDA y solo los intensos producen frémito • Patologías
*la propagación depende de la valva comprometida a. estenosis mitral
-valva septal o mayor: pared lateral del tórax y axila *fc baja, ápex, pachón
-valva mural o menor y comisura posterior: mesocardio y foco *campana del esteto
aórtico *se debe buscar muy bien
*carácter musical o piante b. estenosis mitral “relativa”
b. CIV *dilatación de AI + soplo leve Mesodiastolicos
*soplo holosistolico intenso 6/6 en banda *sin chasquido de apertura
*acompañado por frémito *insuficiencias mitrales masivas “falsa enfermedad mitral” , CIV,
*mesocardio CAP
*se atenúa cuando se complica con htp c. carditis reumática o soplo de Carey Coombs: similar al anterior
c. insuficiencia tricúspidea d. estenosis mitral funcional
*generalmente es débil y aumenta en la inspiración profunda *insuficiencia aortica crónica grave + insuficiencia ventricular
e. estenosis tricúspidea
*se acentúa en inspiración
f. estenosis tricúspidea funcional
*CIA, retorno venoso anómalo, insuficiencia valvular pulmonar
grave

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Otros soplos

Musicales Continuos No clasificados Soplos inocentes-funcionales

Sistólicos Comunicaciones entre Mixomas cardiacos - Sobre todo, basales y
- Estenosis aortica calcificada arterias y venas Izquierdo: Plop tumoral mesocardicos
(con Gallavardin) - CAP (en MAQUINARIA mitral. - Niños y adolescentes presentan
- Insuficiencia mitral foco pulmonar + frémito) Derecho: menos frecuente. soplos sistólicos en focos
*por ruptura de cuerdas - Ventana aortopulmonar basales (pulmonar y aórtico)
tendinosas -3er-4to intercostal mesocardicos y mitrales
*por calcificación -similar a CAP - No acompañados por frémito
*prolapso - Aneurisma del seno de - Intensidad leve-moderada 1-
- Secuelas de pericarditis (soplo Valsalva 3/6
pleuropericardico) -soplo en foco aórtico y - Se atenúan de pie
- Tendones aberrantes (cuerdas accesorio - Válvula aortica bicúspide,
anómalas que atraviesan tractos - Fistulas arteriovenosas estenosis pulmonar leve,
de salida) coronarias: ubicación prolapso mínimo de la válvula
Diastólicos varia, pero es más mitral
- Insuficiencia valvular aortica frecuente en 4to a la der - Si no se encuentra origen
(fibrosis valvar y retroversión) - Fistulas arteriovenosas aparente: SUELE DESAPARECER
- Flapping por disección de anillo pulmonares cercanas a la CON LOS ANOS. (benignos)
(aneurisma o endocarditis zona precordial (cianosis, - Simpaticotonía (fiebre,
infecciosa) policitemia, soplo varia de emoción), embarazadas,
ubicación) hipertiroideas, anemia crónica,
pectus excavatum

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Frotes pericárdicos

• Ásperos, rudos, soplantes “crujir del cuero nuevo, raspado de lija” y ritmo de ferrocarril tipo chu-chu
• Pueden no estar presentes cuando el derrame no genera roce, pero si se escuchan en pericarditis o
inflamaciones pericárdicas, derrame de gran magnitud, taponamiento agudo o subagudo, IAM de la cara
anterior
• Se modifican con cambios posturales y en la respiración (inspi profunda los refuerza)
• Carácter de superficialidad: parecen que estuvieran abajo del oído
• Base, mesocardio, ápex
• Son sistólicos generalmente, pueden ser Sistodiastolicos o en vaivén
→sistólicos: retracción ventricular
→diastólicos temprano: llenado rápido
→diastólicos tardíos: sístole auricular

Otros hallazgos semiológicos

Aparato respiratorio

Estertores crepitantes o de burbuja fina en bases → aumento de → ICI

presión capilar con edema intraalveolar y intrabronquiolar *primera manifestación
*acompañante de disnea paroxística nocturna
*cuando es masivo: se encuentran hasta en los vértices + ral
traqueal (oído a distancia)

Broncoespasmo (con sibilancias y runcus) → asma cardiaca (x ICI) → se atenúan cuando se agrega ICD

Hidrotórax (-VV -MV matidez) en hemitórax derecho → perturbación de la ácigos, dilatación auricular derecha

Abdomen

Latidos visibles y palpables en epigastrio, hipocondrio derecho, zona a. Latidos sistólicos visibles no palpables (succión sistólica) =
periumbilical → indican actividad ventricular derecha ventrículo hipercinético (anemia, emoción, hipertiroidismo,
simpaticotonía)
b. Latidos negativos en la espiración, pero palpables en la
inspiración profunda = Hipertrofia ventricular derecha marcada
c. Latidos positivos visibles y palpables en inspi y espi =ventrículo
hipertrófico con diafragma descendido por EPOC

Palpación de actividad aortica en epigastrio y zona periumbilical *en mujeres delgadas puede doler
(excepto obesidad extrema) *en ancianos debe ser una palpación suave por ateroesclerosis
*aneurisma: hiperpulsatibilidad y aproximación a la palpación

Latidos hepáticos en hipocondrio derecho (expansión hacia flanco y *sistólicos: insuficiencia tricúspide
epigastrio) *presistolicos: causas que produzcan ondas a gigantes
*dobles/sistólicos y presistolicos: pulso regurgitante gemelo
*intensos: latido transversal
Agrandamiento hepático = congestión pasiva ICC, hipertensión *palpación dolorosa (x distensión de Glisson)
venosa crónica, pericarditis constrictivas, miocardiopatías *se acompaña de ingurgitación yugular marcada (dx diferencial con
restrictivas (cirrosis cardiaca) cirrosis alcohólica)

Esplenomegalia * ICC derecha/global (raro en adultos, común en niños)

*endocarditis que genera embolia esplénica
Ascitis = pericarditis constrictivas *onda ascítica + desplegamiento de la cicatriz umbilical +
hepatomegalia = signo DEL TEMPANO
Soplo *fosas lumbares o epigastrio + HTA = estenosis ateromatosa o
displásica en ARTERIAS RENALES
*en trayecto aórtico: ateroesclerosis
ausencia de ruidos hidroaéreos = trombosis mesentérica *íleon, dolor refractario a medicamentos, shock, enterorragia
(paciente añoso + ateroesclerosis + diabetes)

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Estenosis mitral Insuficiencia mitral
Incompetencia valvular (cierre) que permite reflujo desde VI a AI en la
Obstrucción de llenado de VI por alteración estructural mitral
D

sístole. Debido a causas anatomo-funcionales

• Agresión reumática → fibrosis → engrosamiento → calcificación → • Válvula: prolapso válvulas, calcificación del anillo, endocarditis
fusión de comisuras (se detecta 10-15 años después de la agresión infecciosa, enfermedades del tejido conectivo, fiebre reumática
Etiología

reumática) • Aparato subvalvular: ruptura de cuerdas o musculo (traumatismo,

• Lesiones congénitas endocarditis, enfermedades del tejido conectivo, IM) = AGUDA
• Trombos, Tumores • Pares ventricular: IM, miocardiopatía dilatada o hipertrófica
Reducción de orificio mitral → aumento de presión de AI → dilatación- Crónica:
hipertrofia AI → transmisión de P anterógrado (lecho vasc pulmonar) → disminución de poscarga (expulsa hacia AO y VM)→ dilatación de cab
congestión → extravasación de líquido → edema pulmonar por incremento de volumen→ miocardio con tejido fibroso→aumento
poscarga→FE disminuye→ incremento de PFD→ presión se transmite
Fisiopatología

→síntomas a esfuerzos grandes

hacia lecho pulmonar→ edema→ falla cavidades derechas
2-1,5cm2
Aguda:
→síntomas a esfuerzos mínimos
incremento súbito de volumen y presión ante cámaras no
>1cm2
preparadas→aumento precarga disminución poscarga→aurícula no
complaciente aumenta presión anterógrada→ edema súbito

• Síndrome de insuficiencia cardiaca con HTP, insuficiencia tricúspidea y

Formas clínicas

edemas generalizados Aguda

• Asintomáticos hasta aumento de volumen min. (embarazo, infección, Crónica
hipertiroidismo, anemia)
• Accidente emboligeno (en fibrilación auricular) DEPENDE DEL grado

Crónica: asintomáticos duranteµ

de IMIUF Mitral
➔ Disnea: por congestión pulmonar .

-es progresiva ➔ años hasta que VI claudica

-aumentado por diástole acortada (taquicardia, fiebre) *astenia, adinamia, fatiga, disnea progresiva = disminución del GC
-aumentado por aumento de flujo transvalvular (embarazo, ANTEROGRADO POR DETERIORO DE LA FUNCION VENTRICULAR
Manif. Clínicas

sobrecarga de H20 y Na) *arritmias, fibrilación auricular y embolización: casos más graves
➔ Hemoptisis: por ruptura de venas bronquiales o infarto pulmonar El la + común :
genera PALPITACIONES .

➔ Palpitaciones: por taquiarritmias, fibrilación o aleteo auricular ➔ Aguda: síntomas de congestión y edema agudo de pulmón súbita.
➔ Fenómenos embólicos: complicación (atención en JOVEN) + fibrilación
auricular
➔ Fatiga desproporcionada al esfuerzo: por hipoperfusión debida a
disminución del volumen minuto
➔ Signos de insuficiencia cardiaca derecha: por claudicación del VD
Facies Crónica
→mitral o de Corvisart: Pulso arterial
palida+rubicundez+cianosis en labios y mejillas *ascenso y descenso rápido x breve eyección
→tricúspidea o de Shattuck: ictericia por *Celer parvus: cuando hay disfunción ventricular por >de la
hiperbilirrubinemia (congestión hepática grave) amplitud
Pulso arterial Inspección y palpación
-generalmente normal *latido apexiano: intenso, amplio, desplazado hacia afuera de la
-puede disminuir de amplitud linea hemiclavicular y CORTO
-es irregular cuando se acompaña de fibrilación *pulsación en paraesternal izq por regurgitación
auricular *frémito sistólico: en ápex en formas graves
Examen físico

Pulso venoso Auscultación

-forma leve: normal *R1: disminuido en formas graves
-forma grave con HPT: onda “a” aumentada + signo de Evans *R2: desdoblamiento amplio por adelantamiento del componente

1
Inspección y palpación del tórax aórtico (x acortamiento de la sístole ventricular izquierda)
-latido apexiano: aumento de R1 + frémito diastólico y/o presistolico *R3: en formas moderadas-graves: por llenado abrupto (NO implica
-en HTP: latido sagital + R2 aumentado DETERIORO DE LA FUNCION VENTRICULAR)
Auscultación *Soplo HOLOSISTOLICO predominante: tono alto, soplante en
a. R1 aumentado, más tardío (aumento Q-T) CHORRO DE VAPOR (puede ser musical)→ se ausculta en foco mitral
b. R2 aumentado solo cuando coexiste HPT (grave) y se propaga a la axila→ AUMENTA con la maniobra de Valsalva por
c. Chasquido de apertura: después de R2 (mientras más cerca, más disminución del retorno venoso (se pronuncia el prolapso)
estenosis) (desaparece cuando hay mucha calcificación) *clics: pacientes con prolapso. En mesosistole o telesistole
El MPOFOMLTICO Porque el JOPIOIO Tapa
d. rolido diastólico: soplo después de CH = turbulencia
e. HPT soplo de Graham Steel Aguda: pulso rápido y no amplio + R4 + signos de EAP (soplo sistólico
↓
f. Cab der agrandadas + calcificación valvular= estenosis mitral áfona raro porque no hay un gradiente significativo de presión) PIOTOIIHÓIKO
✓ Electro: onda P mitral; en graves: FA, eje eléctrico hacia la derecha + ✓ Electro (en crónico): agrandamiento de AI, hipertrofia ventricular
signos de sobrecarga derecha e izq izq, alteraciones S-T por sobrecarga diastólica
Ex. Compl.

✓ Ecocardiograma: agrandamiento AI, apertura valvular ✓ Rx: crónica→cardiomegalia con arco paraesternal izq / aguda:
✓ Rx: cuarto arco (x agrandamiento de orejuela izq), doble arco, arco signos de EAP y congestión hilear
medio (en HTP), líneas B de Kerley, redistribución flujo vascular ✓ Ecocardiograma: dilatación y movimiento de la válvula
✓ Estudio hemodinámico ✓ Estudio hemodinámico
- Mixoma auricular
- Trombo en bola auricular
- Endocarditis infecciosa
Dx diferencial

- Comunicación interauricular
- Corazón triatriatum
- Estenosis tricúspidea
- Insuficiencia aortica
- Estenosis de venas pulmonares
EIINHVVD Valvular IV. Mitral )

- ANNO
-
Uawdl am Y POH

- CVCVDAI Una nota

- MVK Papilar en
-

pared post YI

INSUFICIENCIA MHVDI

> TANTO EHLMOIII

IOMOMNF O ambas

Al la cara
ldlpendl
de la FIBVOSII 9M acto / Ure )

retroactiva = lhtvflkllncld
si
pega valvas = EIUMOI "

> calcificación y
FIDVOJII en ancianos

⑦
F. riesgo

( HTA, DDT,
dltllpldlm / a)

↓
alteración ,
genera
dt la
en el MOK

anuales
✓

mal común
en la aórtica )

) LOS TX antiguos
generaban fibrosis
( pericardio, PUIMOM,
Cora} Ón ) .

s LO + comvn
anualmente

↓
_ Isquemia al / TX Para isquemia =
→

m" ' "o

papilar DESA Parece
insuficiencia
mitral .

larDIOPdtidl-DHdldllondllamllo~DN.la
\ DHdtaUOnm
das
( NO SE
coaptan valvas )

(E) : 1AM con

Dilatación
✗ mala remodelación
,

Chagall
↓
MUIIUIOI parlare/
SE van hacia
Afuera y dilatan
V91 V91

Prolapso ✗ Mitral ( tj Marfan )

_
: alt en mucho/ colágeno
insuficiencia mitral
generar
pueden
\
.

Puede Dttarrdtar O ⑧ IMNF Mitral .

+"9
④ en zona cuerda "" se ✓ ^
de máximo impulso cul H =

arriba ] hace soplo maca

para
=

CLICK insuficiencia
MESOTEHSISIÓIICO mitral .

SOPIO
µ (cuando
paso de
hay →
Puede ser
con O

RI CIKK R2 sangre)
sin soplo
 IM aguda Grave
}
:
Endocarditis transmite
→
Al ch ' Y IÓIYKA →
EAP
\ presione, →

1AM con
retrogrado
ruptura de ua , , ,,,

(chorro de

IM crónica _
1AM .
sangre grande
mucha

(
y
-
miocadlopat dilatada .
.
presión )
-
pllbre reumática .

al COMIETHO →
Al sl COMUN} 9

|
ES LEVE a adaptar
dllatanaose
/ para la
presión
que

f[&Y%TY→
no se transmita al
> IVINDO ' " '"
capilar pulmonar persiste
→
Pulmonar
SE lomlenza
↑ PICHÓN
→
V1 recibe + volumen dt' ""' 'to
a contraer
lsesvma la fracción de = ÍDHAÍAÁÓÑÍHÍPERÍRÓFIÍI ( aumenta su
Pulmonar

|
capa MIHIUIAV)
.

regurgitación )
- - - -
- - - - -

↓
radio / Espesor de = Estres de
parea parea

Fibrosis del
FAHOV HQ .
capilar
↓ ↓
DILATACIÓN
HT pulmonar
↓ nlpetltrofla _
a ftp.DAPH-TPMNN-NMHH/bU
lapresión VD .

↓ FFVI HMM Hai les un ventrículo

Derecha al capacitancia
↓
.

y no depresion)
IMIVFIIUMCIG ↓ KM : 20-23 mmhg
cardiaca
MSUFKUMC la
ventricular
derecha .

/ES DECIR, estos mecanismos

son beneficiosos para

Áhmad
adaptarte pero a largo
plazo son contraproducentes)
= Dlstlld tu relaciona
llntllatorla con la
tentación )

( EHINUF
Mitral
=
mientras mal Preston tenga
el ventrículo, mas sangre
va a expulsar ✗ la avrkvld = ↑ PMINMI = Asma
'
Porque' ma ' Fae ' / Para el pulmonares
Untricvlo)

PALPITACIONES → Dilatación Al =
fibrosis =
Fallo conducción
÷
Fibrilación auricular .

PbipaNaDl @V1V2PM9 IlVARXIX.HDlldTdAO

Al grande =
•

• BOTON DOHKO = normal / Chico

botón pulmonar AUMENTADO → ni

pulmonar
- -

:
•

Al
" "
• :( Ven en cualquier dirección → DEV :
leve tomo una sombra o ↑ drnsldaa

Y 17a
arriba -

abajo

• UNO Mnsd con redistribución al flujo ( leve flujo por arriba de la aurícula)

EIODOPPHV :
→
loikvld Grado dl INNFMHVDI

Tratamiento IM

MIAIIO . restricción de la actividad CX :

siempre que te pueda te hace reparación Kalmar .

↓lngesta Na /↑
'
su eliminación con diuréticos )

⑤ reestablecer
-

-13101¥
Vasodilatadores 2º OPCION :
recambio calcular Dura menos IUMPO
_
_

la FUNCION _ NHVOPRUSIAIO OMTG

: ↓ Poltava ( 8-10 años) IU reestenosal
MI V1
_
IEIA para IM irónica M _
requiere mucho
Profilaxis AIBX endo cara' " control de coagulación
- ( 3o años )
 Lucia Lamberti
Estenosis aortica Insuficiencia aortica
Obstrucción a la eyección ventricular izquierda Reflujo de sangre de la aorta al VI por una válvula incompetente
D

• Valvular (más común 90%) • Alteración del aparato valvular

-congénita: válvula bicúspide o monocuspide *crónica: fiebre reumática, válvula bicúspide, defectos congénitos, lupus
-adquirida *aguda: endocarditis infecciosa, traumatismo cerrado tórax
*fiebre reumática: 25% (zonas pobres del interior) • Enfermedad de la raíz aortica
Etiología

*degenerativa: 50% de estenosis en mayores de 70 *crónica: dilatación idiopática de la AO ascendente (en ancianos por
(dislipidemia+diabetes+ HTA→degeneración, calcificación, fibrosis) necrosis aislada o asociada a síndrome de Marfan o enf del tejido
• Supravalvular (1%): en infancia-adolescencia conectivo, aortitis sifilítica, HTA larga data, disección aortica, idiopatica)
• Subvalvular (9%): infancia-adultez. Endocarditis la complica *aguda: disección de la raíz aortica (dilatación de anillo), traumatismo
cerrado de tórax
+ 10min degenerativa
:
• Ambas
Reducción del orificio→ sobrecarga progresiva de presión → hipertrofia Ventrículo izquierdo recibe volumen extra por regurgitación desde la
ventricular → mantiene volmin y presión normal → hipertrofia insuficiente aorta en diástole→ sobrecarga volumétrica del VI →
y/o contracción disminuida→ incremento de rigidez y presión de llenado → dilatación+hipertrofia (SOBRECARGA DE VOL Y PRESION )VI→
SINTOMAS DE IC → prolongación de la eyección, incremento de presión a. Si es crónico: deterioro de la función ventricular progresiva→
Fisiopatología

diastólica y sistólica→ aumento consumo de O2→ potencial isquemia. adaptación → aumento de AI → cierre prematuro mitral→
hipertensión venosa, congestión, edema pulmonar
AUMENTO DEL FLUJO = HIPERTROFIA b. Si es agudo: cavidad ventricular pequeña y poco complaciente
→ eleva presión diastólica→ cierre prematuro mitral→
congestión y edema.
Aumento de presión sistólica por aumento de volumen en cada sístole
Regurgitación disminuye presión diastólica
➔ Asintomáticos en largos periodos de tiempo ➔ Crónica:
➔ Sintomáticos característicos (indica gravedad) TRIADA *asintomáticos en largos periodos de tiempo
-angina de pecho (en esfuerzo): con o sin IM asociado (desequilibrio *primeros síntomas 4ta-5ta década
Manif. Clínicas

entre demanda y aporte de O2 al miocardio) *disnea progresiva + EAP

-sincope (en esfuerzo): por reducción de flujo sanguíneo cerebral ➔ Aguda (súbitos)
(causa multifactorial x >GC, arritmia, etc.). Si aparece en reposo *palpitaciones (siente los latidos x dilatación, no es una arritmia)
debería estar asociada a arritmias o trastornos de conducción *disnea, EAP → fallo VI
-disnea de esfuerzo: síntoma tardío progresivo *Hipotensión arterial y colapso circulatorio
+ angor: por disfunción del riego coronario
Pulso arterial: TARDUS PARVUS (x obstáculo en eyección). En Crónica
ancianos puede ser “normal” ya que tienen pulso amplio Pulso arterial: MAGNUS CELER (alter celer) (saltón), BIFERENS
Inspección y palpación del tórax *baile arterial
*choque apexiano: intenso, sostenido NO DESPLAZADO *pulso se percibe rodeando el antebrazo elevado
*frémito sistólico en 2-3 intercostal derecho + irradiación al cuello = *signo de Musset
gravedad Presión arterial: aumento de presión de pulso o presión diferencial
*signo de Hill (diferencia entre MMII MMSS)
Latido apexiano intenso + pulso carotideo TARDUS PARVUS = ESTENOSIS *signo de Müller (pulsación de la úvula)
*signo de Quinke (pulso capilar subungueal)
Auscultación Inspección y palpación del tórax: latido apexiano INTENSO
*Clic de eyección (antes soplo) desplazado hacia abajo e izquierda = LATIDO SAGITAL
*Soplo sistólico eyectivo romboidal característico Auscultación
Examen físico

*R1: normal-disminuido (función ventricular comprometida) *R1: disminuido

*R2: desdoblamiento paradójico con disminución del componente *R2: no se escucha por perdida del componente aórtico
aórtico *R3: disfunción VI
*R4 *soplo diastólico: después de R2 en mesocardio timbre MUSICAL
*soplos de Austin Flint o Telediastolico (estenosis mitral relativa por
Duración del soplo + acentuación tardía del soplo + R2 disminuido cierre prematuro) en área mitral → GRAVE
paradójico + R4 =DETERMINAN GRAVEDAD R1 y R2 Hipofonetico+ soplo Holodiastolico+ soplo Austin Flint+ R3+
signo de Hill = INSUFICIENCIA AO CRONICA
Aguda
Auscultación
*R1 hipofonetico
*R2: intensificación de componente pulmonar (HTP)
*R3, R4
*Soplo diastólico breve y bajo (sístole y diástole difícil de
diferenciar por acortamiento y taquicardia)
✓ Electro: hipertrofia ventricular izq+ sobrecarga sistólica+ retraso de ✓ Electro
tiempo de activación ventricular (modificación del primer vector *crónica: ondas q prominentes en derivaciones izq, QRS con S
ausencia de r en precordiales derechas y q en Dl, aVL, V5, V6; profundas en V1, V2, y R altas en V5, V6 seguidos de ondas T
infradesnivel de ST, inversión de onda T en derivaciones izquierdas). *aguda: normal o inespecíficos del ST y T
Agrandamiento de AI (ondas p ✓ Rx
bifásicas). Trastornos de la *crónica: agrandamiento de cab izq y desplazamiento de punta a la
Ex.compl.

conducción izq (en dilatación aortica se sospecha afección de la raíz)

✓ Rx: borde apexiano redondeado y *aguda: congestión-edema pulmonar
prominente por hipertrofia. ✓ Ecocardiograma: DX, gravedad
Prominencia de aorta ascendente y causa
✓ Ecocardiograma: dx y gravedad ✓ Radiocardiograma: determina
✓ Estudio hemodinámico fracción regurgitante
✓ Estudio hemodinámico
 Lucia Lamberti
Estenosis tricúspidea Insuficiencia tricúspidea
Dificultad para el pasaje de sangre de la AD al VI causada por reducción Regurgitación de sangre desde el VD hacia la AD debida a una
D

del orificio de la tricúspide incompetencia tricúspidea

• Fiebre reumática (asociada a valvulopatía mitral) • Incompetencia funcional por dilatación del VD (HTP, ICD)
• Síndrome carcinoide • Fiebre reumática (baja frecuencia. Se acompaña de afección mitral
•
Etiología

Síndrome de anticuerpos fosfolipidicos o aortica)

• Endocarditis • Endocarditis infecciosa
• Mixoma auricular • Enfermedad de Ebstein, del tejido conectivo, IM del VD
• congénita
Obstrucción parcial del flujo→ aumento de presión de AD→ presión se • Valvas
Manif. clínicas Fisiopatologí

transmite retrogrado→ lecho venoso sistémico → EDEMAS Y CONGESTION • Anillo valvular

• Cuerdas tendinosas
a

• Músculos papilares o su inserción en la pared

Ocasionadas por caída del volumen minuto ➔ Sin HTP: bien tolerada
➔ Fatigabilidad ➔ Con HTP: volumen minuto del VD cae, y se manifiestan signos de
➔ Elevación de presión venosa con hepatomegalia dolorosa ICD
➔ Distensión abdominal con ascitis y edemas → dolor en hipocondrio der, hepatomegalia, distensión abdominal,
➔ Progresivo: adelgazamiento y caquexia avanzado edemas MMII, distensión yugula
→ por bajo GC: astenia adinamia, fatigabilidad
Pulso venoso: onda “a” gigante, colapso Y disminuye Impresión general: pérdida de peso, ictericia, cianosis
Inspección y palpación del tórax: latido hepático presistolico Pulso venoso: pulso venoso positivo
Auscultación Inspección y palpación del tórax
*enmascarada por coexistencia de valvulopatía mitral *pulso hepático positivo
→latido transversal-en balancín (recién iniciado)
Examen físico

*si está sola: chasquido de apertura → rolido mesodiastolico +

refuerzo presistolico *latido sagital (aparece con signo de Dressler)
Auscultación
*soplo holosistolico suave y en área tricúspidea → se aprecia mas
en maniobras que aumentan retorno venoso
*R2 aumentado componente pulmonar cuando hay HTP
*R3
*si hay prolapso valvular se escucha un clic
✓ Electro: onda P aumentada en Dll Y V1, eje desviado a la derecha + ✓ Electro: fibrilación auricular y bloqueo de rama derecha
agrandamiento de la AD ✓ Rx: cardiomegalia
✓ Rx: borde derecho prominente, con dilatación de
agrandamiento de la AD, puede cavidades derechas
EVITAR manifestaciones de ✓ Ecocardiograma:
Ex. Compl.

congestión pulmonar en la dilatación de cab +

ESTENOSIS MITRAL. válvula
✓ Ecocardiograma: alteraciones ✓ Estudio
de válvula y agrandamiento de hemodinámico
cavidades
✓ Estudio hemodinámico

Estenosis pulmonar Insuficiencia pulmonar

Impedimento en la eyección del VD por orificio reducido Incompetencia valvular pulmonar que genera reflujo al VD en diástole
D

• Congénita (+ común): se complica por falla VD y endocarditis • Dilatación de la arteria pulmonar

• Reumática: poco común a. Idiopática
Etiología

• Síndrome carcinoide b. Secundaria a HTP

• Tumores cardiacos • Endocarditis
• Lesion congénita
➔ Asintomáticos (generalmente) • Inspección y palpación del tórax
➔ Sintomáticos: palpitaciones + disnea+ dolor precordial *signo de Dressler
MC

*frémito con latido palpable (dilatación de AP)

• Auscultación
➔ Pulso venoso: ondas “a” prominentes *R2: carece de componente pulmonar en formas congénitas y
➔ Inspección y palpación del tórax: signo de Dressler
Examen físico

aumenta en HTP
➔ Auscultación *R3, R4 de cab derechas
*soplo sistólico eyectivo romboidal en área pulmonar *soplo diastólico
*R2 disminuido y retrasado provocando desdoblamiento *soplo Mesosistolico + clic =hiperflujo pulmonar
*R4 derecho *soplo de Graham Steel secundario HTP después de R2
Hipertrofia de VD en electro y Rx ✓ Electro: sobrecarga ventricular derecha rSr, rsR de V1 y V3
✓ Rx: agrandamiento ventricular derecho
✓ Ecocardiograma: dilatación, hipertrofia, compromiso valvular
✓ Estudio hemodinámico
Ex. Compl.
 LUCIA LAMBERTI

Alteración del ritmo cardiaco normal (reiteración del estímulo eléctrico originado en el nódulo sinusal, se conduce a aurículas y ventrículos entre 60-100 lpm)

(única o combinada)

• Taquiarritmias: >100 lpm

• Bradiarritmias: <60 lpm

• Automatismo: alteraciones en la iniciación

-normal: nódulo sinusal comanda despolarización a mayor frecuencia por su capacidad de automatismo
-anormal: nódulo sinusal deprimido, toma de comando por marcapasos ectópicos o latentes (ritmo de escape): isquemia, fármacos, alteraciones electrolíticas
→ bradicardia sinusal, ritmos ventriculares y auriculares de escape, taquicardia sinusal, taquicardia auricular por foco ectópico, taquicardia de la unión AV, ritmo
idioventricular acelerado
• Reentrada: alteraciones de la conducción
-normal: nódulo sinusal despolariza ordenadamente dejando células en periodo refractario hasta el próximo estimulo
-anormal: variaciones de la duración de periodos refractarios (continua o bloquea el estímulo) → circuito RECIRCULANTE
→ taquicardias por reentrada sinusal, en auricular, en nódulo AV, haz accesorio, taquicardias ventriculares, aleteo auricular, reflexión, bloqueo en fase 4, parasistolia.
• Aparición de pospotenciales: actividad gatillada
-anormal: pospotenciales precoces o pospotenciales tardíos → CAPACIDAD DE FORMAR ESTIMULO → ARRITMIA
→ precoces: taquicardia por torsión de punta
→ tardías: por intoxicación digitálica, taquicardias ventriculares del tracto de salida del ventrículo derecho

Supraventriculares Ventriculares Bradiarritmias y trastornos de la conducción

Por encima de la bifurcación del haz de his (aurículas, nódulo Por debajo del haz de his → qrs ANCHO <60 lpm y bloqueos
sinusal, unión AV) → qrs ANGOSTO/ESTRECHO
1) Arritmia sinusal 1) Extrasistolia ventricular 1) Bradicardia sinusal
2) Extrasistolia auricular 2) Parasistolia ventricular 2) Paro sinusal
3) Taquiarritmias supraventriculares 3) Taquiarritmias ventriculares 3) Bloqueo sinoauricular
A) Taquicardia sinusal A) Taquicardia ventricular 4) Bloqueos auriculoventriculares
B) Taquicardias supraventriculares por reentrada a. Taquicardia ventricular común A) Bloqueo AV primer grado
a. Taquicardias por reentrada sinusal b. Taquicardia ventricular lenta o ritmo idioventricular B) Bloqueo AV segundo grado
b. Taquicardias por reentrada auricular acelerado C) Bloqueo AV tercer grado
c. Taquicardias por reentrada en el nódulo av c. Taquicardia ventricular en torsión de puntas
d. Taquicardias por reentrada utilizando un haz accesorio d. Taquicardia ventricular bidireccional
C) Taquicardia supraventricular por aumento del B) Fibrilación ventricular
automatismo y por actividad gatillada
a. Taquicardia por foco ectópico auricular
b. Taquicardia por foco ectópico en la unión av
D) Aleteo auricular
E) Fibrilación auricular
 LUCIA LAMBERTI
1 Mecanismo Causa Paciente ECG
Frecuencia de Relacionado con la Joven, sin patología • Onda P normal, precede a QRS
Arritmia sinusal

despolarización del actividad respiratoria previa, condiciones • Intervalo PR normal

nódulo sinusal varia (bradicardia espiración normales
de latido a latido taquicardia inspiración o
BETI)

Latidos anticipados o (alteración de las propiedades Edad avanzada, ➔ Auriculares

prematuros del sist de conducción) sin enfermedad *onda P anticipada con morfología distinta a la sinusal → INVERTIDA (negativa) P’
• Alteración del tono cardiaca * QRS normal
Extrasístoles supraventriculares

• Reentrada 90% simpático Cuando son QRS anormal (extrasístole auricular con
(con acoplamiento • Cardiopatía isquémica multifocales o conducción ventricular aberrante) simil
fijo) • Miocardiopatía durante actividad bloqueo de rama derecha
• Aumento de • Alteraciones física = sin QRS (extrasístole auricular bloqueada)
automatismo hidroeléctricas cardiopatía
• Foco ectópico • Alteraciones orgánica ➔ Unión auriculo ventricular
• Actividad eléctrica endocrinológicas *P negativa Dll, Dlll, aVF.
prematura (tiroides) *QRS normal
• Problemas pulmonares *PR o RP menor a 0,12 s
crónicos
DESPUES de la extrasístole: PAUSA COMPENSADORA POSEXTRASISTOLICA (por “reinicio” del nódulo
sinusal)→ puede ser completa o incompleta dependiendo si el NS se reestableció.
incremento del • Taquiarritmia más frecuente (sedentarios)
automatismo del NS • Normales: embarazo, ejercicio, emociones
• Patologías cardiacas (IC), extracardiacas
Taquicardia sinusal

Frecuencia aumenta (fiebre, anemia, hipertiroidismo)

progresivamente • Fármacos (betagonistas, teofilina)
llegando un punto • Sanos o sin cardiopatía demostrable:
máximo donde taquicardia sinusal inapropiada =
Taquiarritmias supraventriculares

disminuye PERMANENTE y DESPROPORCIONADA en

progresivamente relación al esfuerzo (aumento de estimulación
adrenérgica y depresión del reflejo vagal)
=palpitaciones + taquicardia de reposo
Por reentrada Enfermedad del nódulo Edad avanzada, • P normal (= a sinusal) precede a QRS con PR normal
nodal/sinusal AVNRT sinusal (se observa en (asintomatico-
Taquicardias supravent. por

HOLTER) oligosintomatico)
reentrada (paroxísticas)

COMIENZO Y
TERMINACION
SUBITOS (dx dif con
sinusal común)
Por reentrada Focos ectópicos en Edad avanzada con • P diferente a sinusal + RP>PR
auricular (poco aurículas. Difícil de disfunción del *origen en AD: P + Dl, aVL – V1
frecuente) diferenciar de otras sistema de *origen en AI: p – Dl, aVL + V1
150-250lpm arritmias (se ve en HOLTER) conducción o *origen en porción alta auricular: + Dll, Dlll, aVF
disfunción auricular *origen en porción inferior auricular: - Dll, Dlll, aVF
 LUCIA LAMBERTI
Por reentrada del Disociación longitudinal de Se observa a Taquicardias que produce
nódulo AV AV (electrofisiológicas) en cualquier edad, es 1. Variedad común: primero por vía lenta y vuelve por vía rápida → RP muy corto, sin onda P
la velocidad de conducción más frecuente en 2. Variedad no común: primero por vía rápida y vuelve por la vía lenta → RP no es menor que PR (120s de RP)
3. Variedad lenta lenta: ambas partes son lentos, pero uno es mas lento que el otro.
Taquicardia a. Vía RAPIDA: más MUJERES DE EDAD
supraventricular más velocidad, periodo MEDIA
frecuente refractario más largo →
ENCUENTRA OTRO Suele acompañarse
ESTIMULO de sensación de
b. Vía LENTA: menor latido en el cuello,
velocidad con periodo por latido
refractario más corto→ aumentado a nivel
RECUPERA OTRO auricular y poliuria
ESTIMULO

Por vía/ haz Haz anómalo: conjunto de Síndromes de LGL → PQ CORTO

accesorio AVRT fibras con propiedades de preexcitación
conducción que establecen Fibra de james donde conecta directamente parte de la
Vías alternas que se comunicación adicional - Síndrome de aurícula con el haz de his, entonces producirá PQ
forman entre aurículas y la porción Long Ganong y CORTO CON ONDA DE QRS NORMAL.
embriológicamente distal del nódulo A-V (HAZ Levine Lo único que tendremos en ECG es pq corto con el
que evitan total o DE JAMES y haz de KENT - Síndrome de las resto completamente normal. Haz anómalo, y que
parcialmente las vías en el caso de WPW) fibras de puede tener episodios de taquicardia y palpitaciones
de conducción Mahaiam
normal Impulso que viene de tejido - Síndrome de
auricular pasa por haz Wolff-Parkinson-
anómalo y AV. PRIMERO White WPW → Onda DELTA
pasa por haz alterno, a. tipo A izq (PRS + TAQUISCARDIA
porque el nódulo AV → ya y onda delta + en Ondas P – en Dll, Dlll, aVF → ACTIVACION AURICULAR
que el AV hace el RETARDO VI) DE ABAJO HACIA ARRIBA
y el haz no. → PR CORTO b. tipo B der (QRS
y onda delta – en (en orto P puede ser – en Dl → conexión
VI) auriculoventricular izq)

Tipos de arritmia en WPW OCULTO: no se manifiesta en el ECG porque los

WPW (+ propenso) haces accesorios conducen el impulso de forma
➔ Fibrilación retrograda
auricular (FA+
complejos anchos - Ortodrómica: impulso eléctrico baja por vía normal y asciende
+ rr irregular) por vía anómala, con lo cual la taquicardia suele acompañarse con qrs
➔ Reentrada por estrecho porque miocardio se despolarizo en forma habitual a través
haz anómalo del haz de his y de las dos ramas → PR NORMAL (QRS estrecho)
(ortodrómica o - Antidromicas: el impulso se produce o ingresa a través del
antidromicas) musculo cardiaco con lo cual en este caso podemos tener taquicardia
supraventricular, que puede simular taquicardia ventricular y es un
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL de taquicardia ventricular → DELTA
 LUCIA LAMBERTI
Descarga de un foco →enfermedad cardiaca Paciente que ingiere • El latido que inicia la taquicardia y el que la mantiene son similares entre sí, diferentes al sinusal
Taquicardia supraventricular por aumento
del automatismo y por actividad gatillada
ectópico cuyo →trastorno electrolítico digital, • Incremento de la FC al inicio de la CRISIS → ENCENDIDO O CALENTAMIENTO DEL FOCO
automatismo esta →fármacos miocardiopatías, • NO SE MODIFICA CON MANIOBRAS VAGALES → DX DIF CON TAQUICARDIAS
incrementado cardiopatía SUPRAVENTRICULARES POR REENTRADA DEL NODULO AV.
isquémicas, Tipos
enfermedades a. Taquicardia por foco ectópico auricular
pulmonares *morfología de P nos permite diferenciar entre aurículas
*relación P-QRS variable
CORAZON *edad avanzada (sin significado), raro en jóvenes
ENFERMO + NO *presencia prolongada: IC, dilatación
RESPONDE A b. Taquicardia por foco ectópico en la unión AV
MANIOBRAS *SIN disociación A-V: mismo ritmo controla AURI Y VENTRI
VAGALES → P – Dll, Dlll, aVF (preceden, coinciden o siguen QRS normal) + PR menor a 0,12s
*CON disociación A-V: fibrilación auricular, taquicardia o aleteo auricular → intoxicación digital
Actividad auricular de Macrocircuito de Pacientes con ➔ Aleteo TIPICO (antihorario):
alta frecuencia reentrada enfermedades ondas + V1 – Dll, Dlll, aVF
• Ventrículos con pulmonares, ➔ Aleteo ATIPICO: ondas + Dll,
Maniobras vagales la bloqueo AV corazón pulmonar, Dlll, aVF
Aleteo/ flutter auricular

enlentecen • Reentrada auricular cardiopatías

(gralmente derecha) congénitas, Morfología → VER aVR
pericarditis, - en DIENTES DE SIERRA = ONDAS F
cardiopatía - en FC ALTAS pasa inadvertida >150 lpm
isquémica,
idiopática. 1. Presencia de ondas F de flutter (ondas en diente de sierra)
2. Distancia R-R equidistante
3. Frecuencia de F entre 250-350/min
4. Puede ser 2:1 (difícil de identificar), 3:1, 4:1 … etc.

Coexistencia de Pacientes con HTA, cardiopatía isquémica, Formas de presentación

muchos circuitos de miocardiopatías, valvulopatías mitrales o aorticas, a. Paroxística
reentrada TEP, pericarditis, hipertiroidismo, sme. WPW, b. Permanente
anomalía de Ebstein, idiopático (aislada, solitaria)
Arritmia sostenida ECG: forma ondas f Sme. De WPW + fibrilación auricular
más frecuente Tono vagal implicado en la formación (sueno,
Fibrilación auricular

(aumenta reposo, luego de ejercicio, después de ingesta). Con

prevalencia con menos frecuencia tmb la adrenérgica (ejercicio,
edad) emoción, estrés)

RIESGO: ACV ISQUEMICO como consecuencia de

rémora sanguínea que se produce en aurículas y
predispone a la formación de trombos (y formación
de émbolos)
 LUCIA LAMBERTI
2 Mecanismo Causa Paciente ECG
Latido prematuro Pacientes con cardiopatía isquémica, QRS anchos con formas anormales (> 0,12 s) → ver Vl (tipo BRI o BRD para ver cual ventri está afectado)
originado en ventrículos insuficiencia cardiaca, miocardiopatías, Ondas T con polaridad invertida
(no se puede saber por ECG miocarditis, idiopática. Generalmente no hay onda P (indica q no hay act auricular), o con PR muy corto
donde se origina) En ventrículos se conduce en forma retrograda hacia aurículas (P- Dll, Dlll, aVF) → INMERSA EN QRS. →
Extrasístoles agrupadas + enfermedad cardiaca a. SE CHOCA SON NS→PAUSA COMPENSADORA COMPLETA (extras. ocupa 2 anchos entre R-R normal)
• Reentrante = predisposición a taquicardia o fibrilación b. NS recicla el impulso →PAUSA COMPENSADORA INCOMPLETA (- frecuente)
Extrasistolia ventricular

• Foco ectópico ventricular c. conducción inmersa entre dos latidos del NS (- frecuente)
• Actividad gatillada Morfología
Pueden producir palpitaciones, generalmente • Monomorfa
Miocardio contráctil apto son asintomáticas • Polimorfa
para la contracción Intervalo de acoplamiento
• Fijo
• Variable
Forma
• Bigeminada (qrs normal + qrs extrasistolico)
• Trigeminada (2 qrs normales+ qrs extrasistolico)
• Apareadas (2 qrs extrasistolicos)
• Taquicardia ventricular (3 o más qrs extrasistolicos)
Foco automático Benigna, poco frecuente. Puede manifestarse Latido parasistolico esta adelantado con respecto al
Parasistolia ventricular

parasistolico (bloqueo de con episodios de taquicardia ventricular ritmo de base (asteriscos). Nótese que el intervalo de
entrada que lo aísla y parasistólica. acoplamiento es variable, que los intervalos
bloqueo de salida interparasistolicos son múltiples (entre dos asteriscos) y
variable) Células que “no responden” al NS→ bloqueo de la presencia de latidos de fusión F
entrada (señales del NS rebotan)
Células características Cuando el NS no produce señal o en su periodo SI HAY ONDAS P + acoplamiento VARIABLE (dif con
a. Frecuencia propia refractario, las células que no responden al NS extrasístole)
b. Bloqueo de entrada producen señales que PENETRAN A LAS OTRAS
c. No bloqueo de salida CÉLULAS
Forma común ➔ Origen en VD: qrs Pacientes con
tipo bloqueo de cardiopatía previa
Tres o más latidos rama izquierda (gralmente isquémica),
sucesivos de origen ➔ Origen en VI: qrs miocardiopatías, IC,
Taquiarritmias ventriculares

ventricular con FC >100 tipo bloqueo de prolapso mitral,

Taquicardia ventricular

lpm rama derecha y displasia arritmogenica

hemibloqueo del VD, o sin
Examen físico: cambios de anterior o cardiopatía (raro)
intensidad de R1, si existe posterior
disociación AV hay ondas Síntomas: dependen
“a” en canon esporádicas Significado clínico: del compromiso
DEPENDE DE hemodinámico
CARDIOPATIA (palpitaciones, mareos, Ondas P disociadas de QRS
SUBADYACENTE sincopes, muerte
(benigna o maligna) súbita)
 LUCIA LAMBERTI
Forma lenta o ritmo Comienzo gradual: Arritmia benigna QRS angostos precedidos por ondas P, con PR normal hasta numero 5. Luego comienzan complejos anchos
idioventricular acelerado cuando el sistema His- precedidos por ondas P, con PR de 0,8s. (numero 5 es de morfología intermedia)
Purkinje supero Se observa durante
FC 60-100lpm y alterna con automatismo del IAM, pacientes que
ritmo sinusal → transición nódulo sinusal toman digital, luego de
progresiva y gradual reperfusión coronaria,
Terminación gradual: después de la
cuando el nódulo reanimación
supera his y Purkinje. cardiorrespiratoria
En torsión de puntas Inicio por actividad Forma congénita: sme. →Prolongación del intervalo QT (si es normal se llama taquicardia ventricular polimorfa)
gatillada por De Jervell-Lange-Nielsen →QRS de amplitud creciente y luego decreciente → PROGRESIVO
pospotenciales o sme. De Romano Wald ➔ Termina de forma espontanea
Forma adquirida:
tempranos y se ➔ Termina en fibrilación auricular
alteración de las
mantiene por
corrientes de potasio o
mecanismo reentrante sodio (fármacos,
trastornos electrolíticos,
lesiones del SNC,
(sincope, muerte isquemia, dieta liquido-
súbita) proteica, trastornos de la
conducción)
Bidireccional Deterioro grave de la función contráctil o QRS aberrantes que alternan su
intoxicación digitálica forma y polaridad
Muy poco frecuente Mayor claridad: Dll, Dlll, aVF
Actividad contráctil nula Complica evolución de: cardiopatía isquémica, Desaparición QRS (actividad irregular de alta frecuencia)→ actividad contráctil ventricular NULA → vol.
miocardiopatías, miocarditis, alteraciones Min y perfusión CAEN → MUERTE
electrolíticas, hipoxia, choque eléctrico,
alteraciones congénitas, enfermedades
valvulares o fármacos (antidepresivos,
Fibrilación ventricular

antiarrítmicos)
 LUCIA LAMBERTI
3 Mecanismo Causa Paciente ECG
Disminución de la Sujetos sanos: sueno, atletas, por medicamentos (digital, b QRS y P normal
Bradicardia

frecuencia de bloqueantes, bloqueantes cálcicos, antiarrítmicos),

sinusal

despolarización del hipotiroidismo, ictericia obstructiva, hipotermia, hipertensión Si es muy marcada, aparecen ritmos de escape
nódulo sinusal (>60 intracraneal, enfermedad del sistema de conducción
lpm)
Disminución o Puesta en funcionamiento En enfermedad difusa del sistema Paro sinusal con ritmo
desaparición del de marcapasos auriculares, de conducción, puede que no haya a. Auricular
sinusal
Paro

automatismo del unión AV, ventriculares marcapasos subsidiarios → b. Nodal

nódulo sinusal (marcapasos subsidiarios) muerte súbita por asistolia c. Ventricular de suplencia
d. Escape
Demora o interrupción Primer grado Asintomático Sin traducción
en la propagación del
sinoauricular

Segundo grado Uno o + impulsos quedan Pausas (P-P) cuya duración es múltiplo del ciclo
Bloqueo

estímulo desde el bloqueados en la conducción sinusal de base

nódulo sinusal hasta
aurículas
Tercer grado Todos impulsos sinusales quedan Actividad dependerá del grado de emergencia de un marcapasos subsidiario
bloqueados
• Aurículas Primer grado Aumento del tiempo de P normales, PR PROLONGADO (+0,20s) es
• Ventrículos conducción entre aurículas y suprahisiano (digital, bbloqueantes,
• Haz de his y sus ramas ventrículos. benigno bloqueantes calcilos, antiarrítmicos)
Segundo grado Significado clínico depende del Una o más ondas P NO van seguidas por QRS
Potenciales sitio de bloqueo (intracavitario) Variantes
intracavitarios: a. Proximal a la deflexión ➢ Morbitz l → PR se incrementa
necesarios para el dx hisiana progresivamente hasta que
especifico b. Intrahisiano no hay QRS
Bloqueos auriculoventriculares

c. Distal al potencial H ➢ Morbitz ll → PR constante hasta

(infrahisiano) que una onda P se bloquea

INTRAHISIANO e INFRAHISIANO = Grado de bloqueo: relación

MAL PRONOSTICO → entre el numero de ondas P y
sintomáticos: sincopes numero de QRS (bajo grado 3/2
4/2, alto grado 3/1 4/1)
AV SUPRAHISIANO = BENIGNO
QRS angosto + bloqueo Morbitz l = intoxicación digitálicas → suprahisiano
QRS ancho → infrahisiano
Bloqueo Morbitz ll: enfermedad de Lev → intra o infrahisiano
Tercer grado Sincope (crisis de Stoke-Adams) es Disociación auriculoventricular: P y QRS NO TIENEN RELACION ENTRE
mayor en intra e infra xq FC es más SI
baja. NO se establece por ECG convencional
Ondas “a” en canon esporádicas a. Suprahisiano (25%)
b. Intrahisiano (15%)
c. Infrahisiano (60%)
 LUCIA LAMBERTI
Palpitaciones: clasificación

Clasificación de taquicardias

a. Supra o ventricular
b. RR constante o variable
c. Complejos anchos o estrechos

Taquicardia por complejos estrechos

a. RP>PR o RP largo → p más cerca del segundo qrs

-taquicardia sinusal
-taquicardia auricular ectópica
-AVNRT no común
b. RP<PR RP
- <70ms = AVNRT no común
- >70ms = AVNRT común o AVRT
 Lucia Lamberti

Síndrome clínico (dx clínico) caracterizado por síntomas típicos como disnea y fatiga (asociado o no a retención hídrica con edema de tobillos),
que puede ir acompañado de signos (como presión venosa yugular elevada, crepitantes pulmonares y edema periférico) causados por una
anomalía cardiaca estructuran o funcional que producen una reducción del gasto cardiaco o una elevación de las presiones intracardiacas en
reposo o en estrés por una incapacidad de los ventrículos para EYECTAR sangre o para LLENARSE.

• Debida a anomalías: estructural o funcional → reducción del gasto cardiaco o elevación depresiones intracardiacas → SE PUEDE PRODUCIR
CON GC CONSERVADO O DISMINUIDO, en FE conservada o disminuida. (FE conservada es con función sistólica normal, pero con elevación
de presiones de llenado, que se transmite a las venas pulmonares y capilar pulmonar terminando en congestión pulmonar y edema agudo
de pulmón)

a. 1-2% de la población adulta en países c. Riesgo anual de muerte

desarrollados (400.000 p) a. 5-10% en síntomas leves
b. 10% entre personas de 70 o más años de edad b. 30-40% en síntomas graves
d. Patologías más frecuentes en relación a
cardiopatía vascular

- Daño celular: miocardio enfermo - Factores mecánicos

- Sobrecarga: volumen o presión - Arritmias

Daño celular: miocardio enfermo

a. Cardiopatía isquémica (número 1 en prevalencia) amiloidosis→ depósito de proteínas que se degrada de

*IAM (necrosis) → principal mala forma y se deposita en distintos tejidos, pueden
*atontamiento miocárdico o miocardio hibernado: estar producidas por más de 30 tipos de proteínas pero
formas de cardiopatía isquémica donde miocardio sufre las q más afectan el cora son TTR→prot hepática que
injuria isquémica pero no llega a producir necrosis, sino transporta retinol y h tiroides, tetrámero que se desarma
que si esa injuria es aguda el miocardio queda como y forma miofibrillas que se depositan en miocardio
“atontado” y puede durar desde minutos, horas o días. En generalmente añosos y se da en ICCD; AL→ degeneración
otros casos, adopta forma de metabolismo distinta de cadenas livianas asociadas a enf mieloproliferativas,
(inadecuado), miocardio se dilata alteración la función oncológicas, sarcoidosis, hemocromatosis
diastólica y sistólica e. Alteraciones metabólicas
*alteración de la microcirculación: se ve afectada *hormonales: enfermedades de tiroides y paratiroides,
mayormente en mujeres ancianas con hipertrofia acromegalia, deficiencia de GH, hipercortisolemia,
ventricular enfermedad de Conn, enfermedad de Addison, diabetes,
b. Daño toxico síndrome metabólico, feocromocitoma, enfermedades
*consumo de: alcohol, cocaína, anfetaminas, esteroides, relacionadas con la gestación y periparto
anabólicos *más prevalente: diabetes
*medicación: antraciclicos, trastuzumab (Medicaciones f. Nutricionales: deficiencias en tiaminas, carnitina-L,
oncológicas: es frecuente en mujeres con cáncer de selenio, hierro, fosfatos, calcio, desnutrición compleja
mama), antidepresivos, AINES, antiarrítmicos, etc. (malignidad, sida, anorexia nerviosa), obesidad
*radiación: daño celular a nivel del miocardio o →Generalmente en pacientes alcohólicos, que tiene
generación de fibrosis → alteración en contractilidad y deficiencia de vitaminas por mal nutrición. Una manera de
relajación saber si el paciente ha dejado de consumirlo o ha vuelto a
*metales pesados: cobre, hierro, plomo, cobalto consumir es que deja de tener cardiomiopatía dilatada y
c. Daño inmunomediado e inflamatorio que con el tiempo recaiga (marcador de q el paciente
*infección: virus que pueden producir miocarditis volvió a consumir)
(agudas, subagudas, crónicas). En algunos pacientes con g. Alteraciones genéticas
miocardiopatía dilatada debemos hacer dx diferencial con *miocardiopatía hipertrófica
miocarditis crónica (bacteriana, espiroquetas, protozoica, *miocardiopatía dilatada
parásitos → chagas, virus → sida) *miocardiopatía restrictiva
*no relacionada a infección: miocarditis linfocíticas, enf *miocardiopatía arritmogenica de VD
graves, lupus, miocarditis eosinofílica, etc. *VI no compactado: no se conoce etiología
d. Infiltración *distrofias musculares y laminopatias
*enfermedad maligna: más comúnmente las metástasis *displasia arritmogenica del VD: puede afectar al VI
*no relacionada a enfermedad maligna: especialmente

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 Lucia Lamberti

Sobrecarga: volumen o presión Factores mecánicos

Condiciones de carga anormales • Enfermedades del pericardio

*pericarditis constrictiva: paciente hace IC derecha, con
• Hipertensión
acumulo de líquido a nivel de MII puede ir acompañado de
-arterial sistémica: hipertrofia cardiaca ascitis, y generalmente tienen función sistólica
-pulmonar: enfermedad rara, se puede deber a un
CONSERVADA, debemos hacer diagnostico muy preciso
problema en ventrículos
*derrame pericárdico (hemopericardio): puede producir
• Valvulopatías taponamiento cardiaco, generando clínica de IC
-estenosis
-insuficiencia Arritmias → pueden llevar al paciente a tener un bajo gasto,
• Defectos congénitos: CIV, CIA, etc. poniéndolo en IC
• Sobrecarga de volumen (causas más generales)
• Taquiarritmias: supra o ventriculares
*insuficiencia renal aguda
• Bradiarritmias: disfunción del nódulo sinusal, trastornos de
*Sobrecarga de fluidos iatrogénica: pacientes que ingresan
conducción AV
por cirugía y tienen otras comorbilidades, que le
agregamos suero de mas entonces lo sobrecargamos
generándole una IC

La enfermedad coronaria + HTA + diabetes = patologías mas frecuentes con riesgo a desarrollar IC (90% de riesgo de riesgo)

Patologías
Alteración sistólica o de la contractilidad Alteración diastólica o del llenado ventricular
• Sobrecarga de trabajo (presión o volumen): estenosis aortica, • Obstáculo en el llenado: estenosis mitral, mixoma auricular
insuficiencia aortica, hipertensión arterial, hiperdinamia, • Disfunción diastólica: miocardiopatía hipertrófica, hipertensión
anemia arterial, enfermedad coronaria
• Falla de la contractilidad intrínseca: miocardiopatía dilatada, • Alteración de las propiedades elásticas: miocardiopatías
enfermedad coronaria, miocarditis restrictivas hta, enfermedad coronaria

a. Gasto cardiaco: alto o bajo e. De acuerdo a donde se dirige

b. Tiempo de evolución: aguda o crónica f. De acuerdo a la fracción de eyección del
c. Clase funcional o gravedad de los síntomas ventrículo izquierdo (FEVI)
d. Según ventrículo afectado
Gasto cardiaco

• Gasto cardiaco bajo: la mayoría de la causas de IC

• Gasto cardiaco alto (patologías especificas)
- Anemia grave - Fistula arteriovenosa: malformaciones a nivel de
- Sepsis distintas zonas del cuerpo que generan hiperdinamia.
- tirotoxicosis Clínica de IC con alto grado de carga con miocardio
- Enfermedad de Paget: (fistula + hiperdinamia) normal.
- Embarazo, Cirrosis, Psoriasis generalizada, Beri-ber

Tiempo de evolución

• Aguda: disnea + congestión pulmonar + EAP → SHOCK • Sub aguda: presentación en la cual los síntomas se
CARDIOGÉNICO = hipotensión + oliguria +frialdad en presentan de a poco y no de manera tan súbita. Ej.
extremidades. (descompensación súbita, mecanismos Miocardiopatía dilatada
compensadores no alcanzan) • Crónica estable: sintomatología no ha cambiado en el
→IAM último mes → di\snea + fatigabilidad + retención
→ruptura valvular: IM aguda hídrica
→arritmia taqui o bradi
→crisis hipertensiva *
→hemorragia

*ancianos que pueden tener crisis que los lleve a tener IC porque ventrículo tiene mayor poscarga y hace que se contraiga con mayor fuerza a su vez son
ventrículo hipertróficos pequeños con alteración en diástole, llevando a aumentar presión de finde diástole del VI

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Clasificación de IC aguda según el perfil clínico: importante

a. Ordenadas: índice cardiaco

b. Abscisas: Presión capilar pulmonar
Se traduce desde el punto de vista clínico, y nos sirve para el diagnostico del paciente y lo que terminamos haciendo con él.

Grupo a o 1 NORMAL GC normal (no disminución vn: 2,2 litros/min/m2) + presión de enclavamiento pulmonar normal (no aumento de
presión pulmonar vn: >18mmhg)

Grupo b o 2: GC conservado, pero presión de enclavamiento pulmonar >18 = EDEMA AGUDO PULMONAR + normotensos o hipertensos
(crisis hipertensivas de ancianos), se los suele llamar pacientes CALIENTES Y HUMEDOS (ESTERTORES PULMONARES), extremidades
calientes + con crepitantes. Pronostico: MEJOR que C

Grupo c o 3 GC BAJO >2,2 y presión capilar pulmonar elevada = SHOCK CARDIOGENICO, desde punto de vista clínico tendrán presión arterial
baja con sistólica >90, acompañados de ESTERTORES. GRUPO FRIO HUMEDO (mala perfusión periférica, hipotensos acompañados de rales).
Pronostico: PEOR QUE B O A

Grupo L o 4: GC BAJO + PRESION DE ENCLAVAMIENTO NORMAL = SHOCK HIPOVOLEMICO (debemos administrar fluidos) pacientes fríos
SIN ESTERTORES PULMONARES.

→IC estable: son pacientes con ic estable, es decir clase funcional normal

Si tiene antecedentes de IC ¿Cuáles son factores que desencadenan una descompensación de IC?

• Crisis hipertensión
• Síndrome coronario agudo
• Arritmia
• Empeoramiento f renal
• Infección respi
• Incumplimiento del
tratamiento farmacológico
habitual
• Incumplimiento de la dieta
(ingesta sal, copiosa)
• Otros

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Clase funcional o gravedad de los síntomas

Según ventrículo afectado

Insuficiencia cardiaca izquierda: → DISNEA + FATIGA infucienciac cardiaca derecha → EDEMA + CONGESTION

• Disnea de esfuerzo • secundaria a ICI

• Ortopnea * Falla cardiaca izq → aumento presión fin de diástole
• Disnea paroxística nocturna del VI → PMCP → PSAP
• Fatiga • aislada (rara): HPT, EPOC, TEPA → core pulmonar
• Frialdad, palidez
Insuficiencia cardiaca global → CONGESTION PULMONAR Y
• Alteraciones de la conciencia
SISTEMICA
• hipotensión

De acuerdo a donde se dirige

Insuficiencia retrograda → síntomas de congestión venosa Insuficiencia anterógrada

a. Afectación del vi: disnea de esfuerzo, ortopnea, DPN, a. Afectación del vi: Alteraciones de conciencia, mareos,
edema de pulmón, hemoptisis fatiga, hipotensión, frialdad, palidez, pulso parvus
b. Afectación del vd: edema mmii, hepatomegalia, ascitis,
oliguria, cianosis, alteraciones digestivas

De acuerdo a la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI)

Fracción de eyección FEVI (cantidad de sangre que eyecta el ventrículo por latido): VOLUMEN TELEDIASTOLICO DEL VENTRICULO VTD –
VOLUMEN TELESISTOLICO VTS (cant sangre al final sístole ) / VOLUMEN TELEDIASTOLICO VTD

FEVI = (VTD-VTS)/VTD
FEVI= (150ml – 70ml) / 150ml = 0,53 → NORMAL (si la multiplica por . 100 hablamos de porcentaje) = 53%

• FEVI preservada >50% → IC diastólica

-mas edad
-frecuente en mujeres
-antecedente de HTA y fibrilación auricular
• FEVI disminuida <40% → IC sistólica
• Rango intermedio 40-49%

1/3 de la población es hipertensa→ aumenta prevalencia con edad

La fibrilación auricular es la arritmia más frecuente y cuanto mayor edad mayor prevalencia. La aptada auricular nos ayuda en llenado
ventricular, 25-30% del llenado del ventrículo. Si un paciente debuta con FA quitando patada auricular puede llevarlos a IC aguda

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Mediatos → Primeros minutos y Tardío → remodelamiento cardiaco

Inmediatos
subsiguientes días-meses
Iam → alteración de movilidad → liberación de A nivel renal: receptores que estimulan a. Sobrecarga de volumen → DILATACION
catecolaminas → vasoconstricción piel riñón, reabsorción tubular de na y activación SRA. → LEY DE FRANK-SRATLING
mesenterios → efectos B cardiacos = Retención de agua y sodio en el riñón → b. Sobrecarga de presión → HIPERTROFIA
cronotropismo +, inotropismo + → pacientes sistema nervioso simpático (sed, retención → TENSION DE PARED PC X RC = GP
pálidos, piloerección, taquicardia (x de na y agua, vasoconstricción, secreción
segregación inmediata de catecolaminas) de aldosterona→ induce a fibrosis)

Hipertrofia ventricular izquierda

a. Fuerte predictor independiente de morbimortalidad cardiaca

b. Asociado a : insuficiencia cardiaca, arritmias ventriculares, stroke, FA
c. Altera microcirculación
* Mecanismo: Flujo coronario normal en reposo → mismatch flujo coronario vs masa miocárdica durante el ejercicio →
isquemia subendocárdica
* Cuando hay hipertrofia se genera desbalance a nivel de microcirculación, produciendo una falta de perfusión adecuada del
musculo hipertrófico con sobrecarga de presión con sufrimiento principalmente subendocárdico
d. Estimulación prolongada del tono simpático
* Mecanismo: Hipertrofia ventricular izq → Aumento de catecolaminas circulantes → muerte súbita

Recordar: paciente que disminuye esfuerzo físico, lo valoraremos de acuerdo a la actividad física del paciente (es muy personal)

a. Pacientes alto riesgo: pacientes que pueden desarrollar daño miocárdico: diabetes, hta, fumadores, obesos, factores
de riesgo cardiovasc como hipercolesterolemia
b. Ya tienen un daño cardiaco, pero no tienen ni signos ni síntomas de ic. Pacientes que todavía tienen gasto cardiaco
normal
c. Daño a nivel cardiaco + SINTOMATOLOGIA DE IC → clases funcionales (no habla del daño estructural solamente, no
son fijas, sino que pueden variar de acuerdo al paciente)
d. Ic refractaria que requiere de intervenciones especializadas y requieren trasplante (generalmente están y clase 4)

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Diagnóstico: CLINICO (síndrome)

Anamnesis Examen físico Pruebas complementarias

-AEA • Constitución física del paciente ECG

-APP • Estado de alerta • Nunca es normal
-AS • Si se siente cómodo o padece disnea, tos o • Baja especificidad
dolor • Cambios estructurales del corazón:
• ¿se fatiga más fácilmente con • Piel hipertrofia, trastornos de conducción,
actividades habituales? -palidez, cianosis secundarios a hipoperfusión cardiomegalia
• ¿ha modificado su actividad o -estigmas de consumo excesivo de alcohol: • Ondas Q: IM
ejercicio? angiomas en araña o eritema palmar • Nos orientan al tx
• ¿se encuentra confortable al subir -eritema nudoso por sarcoidosis
un piso de escalera? -bronceado debido a hemocromatosis Radiografía de tórax
• ¿ha tenido alguna vez edemas o -equimosis facial por amiloidosis • Congestión o edema venoso pulmonar
hinchazón? -asociado a infiltración del musculo deltoides = IC AGUDA
• ¿ha tenido alguna vez falta de aire (signo del hombro acolchado o nódulos • Disfunción sistólica del VI sin
o sofocación? amiloideos del hombreo), hipertrofia lingual, cardiomegalia
atrofia tenar bilateral por síndrome del túnel • Cardiomegalia
Síntomas menos típicos carpiano • Excluye enfermedad pulmonar
a. Tos nocturna • Constantes vitales (sentado, acostado, de pie) =
b. Sibilancias (tenerlas en cuenta) FC, FR, TA No todos tienen cardiomegalia, pueden tener
c. Pérdida de apetito • Exploración del corazón y pulsos hipertrofia, pero no cardiomegalia con FE
d. Confusión (ancianos x bajo GC) - Pulsos parvus: estenosis aortica severa, IC conservada. Debemos buscar que el choque de
e. Decaimiento avanzada punta no este desplazado a izq, latidos
anormales, etc.
f. Palpitaciones • Auscultación: R3, soplos, crepitantes, MV
g. Mareo abolido, etc.
Laboratorio
h. Sincope • Signos específicos
i. Bendopnea • Péptido natriurético
*ingurgitación yugular
Ecocardiograma
*reflujo hepatoyugular
*R3 de galope • Dimensión y masa del VI
*estadios avanzados: perdida de peso y • Dimensión de la AI
caquexia cardiaca • Función diastólica
*desplazamiento del ápex • Insuficiencias valvulares

Dx difícil
* Ancianos son “difíciles” ya que hay que tener experiencia con ellos (gerontólogos). Síntomas pueden tener un solapamiento por distintos
tipos de patologías y no siempre es fácil hacer el diagnostico. Algunos podemos diagnosticarlos mal (ej. Diagnóstico de depresión y en
realidad tienen IC)
* Obesos
* EPOC

Criterios mayores
• Disnea paroxística nocturna
• Ingurgitación yugular
• Estertores pulmonares
• Cardiomegalia
• Edema agudo de pulmón
• R3
• Reflujo hepatoyugular
Criterios menores
• Edemas en miembros inferiores
• Tos nocturna
• Disnea de esfuerzo
• Hepatomegalia
• Frecuencia cardiaca mayor de 120lpm
• Derrame pleural
2 MAYORES / 1 MAYOR + 2 MENORES / 3 MENORES

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Tele de tórax: proyección

• Postero anterior PA
• Escapulas afuera de los campos pulmonares
• Clavículas oblicuas

Lateral izquierda o derecha: visualiza zonas como espacio retro

cardiaco o seno costofrénico posterior

Penetración adecuada

- Primeras cuatro vertebras

- Traque antes de su bifurcación

Penetración adecuada: ver hasta 4 primeras vertebras dentro del tórax

y después lo dejamos de ver a partir del pedículo vascular. Si vemos
toda la columna por detrás de silueta cardiaca quiere decir que es
penetrada. Si no alcanzamos a ver vertebras quiere decir que es poco
penetrada. Nos influye principalmente en la valoración de la
vasculatura pulmonar (en ic más q nada)→ debemos tenerlo en cuenta

Penetración excesiva: se ven mayor número de vertebras

Penetración blanda: menos número de vertebras visibles

Debe estar centrada; clavículas equidistantes de linea media, arcos

costales simétricos de un lado y del otro.

Marco óseo: referencias Oseas son vertebras, esternón, costillas que

vemos arcos posteriores con mayor nitidez (arcos anteriores tienen
que unirse a través de cartílagos con esternón y se ven más
atenuados).

diafragma
Convexidad hacia base de pulmones, diafragma derecho levemente
más superior (2,5cm) ya que esta el hígado y a la derecha la CAMARA
GASTRICA (algunos pacientes tienen citus inversus totalis → defectos
congénitos)

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 Lucia Lamberti

Hilio izq más alto que el derecho → anatomía normal

Trama vascular: suele ser evidente en dos tercios internos de

campos pulmonares y la base. En persona parada se ven
principalmente en las bases debido a la distribución del flujo (es lo
normal), dejando libre parte sup de pulmones→ lo vemos cuando
sospechamos IC

Silueta cardiaca frontal

• Borde derecho: dos arcos
*VCS
*AD
• Borde izquierdo: tres arcos
*cayado de aorta
*tronco AP
*VI
Botón aórtico: donde se transforma de ascendente a descendente
Orejuela de la aurícula izq: puede estar aumentado como estenosis
mitral, insuficiencia mitral.
En pacientes ancianos tienen elongación de aorta y puede formar
parte de un 3er arco del lado derecho
Silueta cardiaca lateral
a. Lateral: dos bordes
a. anterior: dos arcos → cavidades derechas
*art pulmonar
*vent derecho
b. posterior: dos acos
*aur izq
*venr izq

Índice cardiotorácico
• Proyección PA
• Cardiaco
*transversal/torácico
*transversal
• Normal: menor o igual a 0,5
• No fiable
*enfisema pulmonar
*proyección AP

Cardiomegalia
• Grado l: relación tórax/corazón 0,51
• Grado ll: intermedio entre l y lll
• Grado lll: cardiomegalia sin contacto con la pared costal
• Grado lV: cuando hace contacto con la pared costal

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Alas de mariposa: redistribución del flujo

• Presión capilar pulmonar 17-18mmhg

Presión capilar hasta 12 es normal, si aumenta entre 17-18n a

nivel capilar pulmonar se distribuye el flujo y se hace el patrón en
alas de mariposa
Base + parte media + parte superior se ve VASCULATURA ->
pulmón lo q hace es tener mayor vasculatura para hacer
hematosis normal con alveolos que están bien oxigenados
Edema agudo de pulmón: liquido intersticial
• presión capilar pulmonar mayor a 25mmhg

Ya tenemos líquido a nivel intersticial y también alveolar,

entonces placa se ve con mayor infiltrado bilateral y puede ir
acompañado o no de cardiomegalia

Líneas de kerley
• Líneas A y B
• Signos radiográficos representados por líneas densas, rectas y
filiformes, localizadas en los campos medio e inferior y
debidas a tabiques engrosados y visibles presentes en
distintas enfermedades
• Estenosis mitral, insuficiencia cardiaca congestiva, síndrome
de hamman rich, neumoconiosis, neumonía lipoide
resumen

Además de laboratorio pedimos citológico competo (anemia-poliglobulia; gb elevados o disminuidos, distribución en formula leucocitaria,
eritrosedimentacion→inflamación con descompensación cardiaca, ionograma, función renal) y orina completa; le pedimos también
péptidos natriuréticos (BNP o proBNP) pro= ventrículos. Se llaman brain NP por su descubrimiento, pero luego se descubrió que provenían
del corazón.

• No agudo:
BPN = 35 pg/ml
NT-pro-BPN = 125 pg/ml
• Agudo
BPN<100 pg/ml
NT-proBNP <300 pg/ml

- Los valores diagnósticos se aplican igualmente a la IC-FEr y la IC-Fec

- Valores predictivos negativos son muy similares y altos (0,94-0,98), tanto en agudos como no agudos
- Valores predictivos positivos son mas bajos en no agudos (0,44-0,57) y en agudos (0,66-0,67)

Se recomienda para descartar la IC, NO PARA ESTABLECER EL DIAGNOSTICO ya que otras enfermedades también elevan BNP (EPOC,
enfermedades pulmonares generalmente en añosos)

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 Lucia Lamberti

• Función sistólica normal arriba

• Abajo cavidades dilatadas con mala función sistólica.

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 Lucia Lamberti

La hipertensión arterial (signo) es una elevación sostenida de la presión arterial sistólica y/o diastólica por encima de los valores
establecidos como normal

Enfermedad hipertensiva: síndrome constituido por signos y síntomas derivados de la HTA, con repercusión sobre órganos determinados
como “blanco” (SNC, riñones, corazón, sistema vascular periférico). Evoluciona asintomáticamente (asesina silenciosa) hasta dañar
órganos blanco, donde se hace sintomática y ya es grave

Elevación PA+ alteraciones lipídicas+ resistencia insulínica/intolerancia glucosa + alteraciones de reserva funcional renal+ cambio de
estructura del VI+ reducción de compliance arterial+ tendencia protrombótica+ disfunción endotelial

• Presión arterial mayor a 140-90 mmHg en consultorio → se toma este valor con drogas antihipertensivas, en guías
de american heart y american collage se usa 130/80 (pero en argentina usamos 140/90)
• Valor de corte utilizado en la mayoría de los ensayos clínicos con drogas antihipertensivas
• Valor guías AHA/ACC 2017 : > 130- 80 mmHg

• 55 % de los ACV
• 45 % de los IAM
• Segunda causa de Insuficiencia
Renal luego de la diabetes en
EEUU (34 %)
• Produce altísimas tasas de
morbimortalidad
• Prevalencia: HTA: Afecta >1/3
de la población mundial
• Responsable de la mayor parte de ACV, enfermedad coronaria e insuficiencia cardiaca → DISMINUYE CALIDAD Y
EXPECTATIVA DE VIDA

• Comunidades originarias
-tobas (chaco) 25,2%
-wichis-chorotes (salta) 28%
• Diferencia racial
-población negra 40-45%
-población blanca hispana 30%

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 Lucia Lamberti

• Edad: aumenta la prevalencia con la edad → 65-74 anos = 65-75%

• Morbi moralidad: edad y PAS

→Relación directa entre aumento de PA asociado a aumento de cada década y como se refleja en el riesgo a padecer un
evento coronario o un acv. A mayor edad mayor riesgo y mayor PA mayor riesgo de tener evento cardiovascular
>20 sistólica + > 10 diastólica = DUPLICA RIESGO DE MUERTE X stroke, IAM, enf vascular
• Sexo: menor prevalencia en mujeres previas a menopausia (se igualas >60 años)
• Menos del 30% de hipertensos están controlados en países desarrollados → PROBLEMA SERIO DE SALUD PUBLICA
• 1 DE CADA 3 HIPERTENSOS LO DESCONOCE
• 1 DE CADA 4 HIPERTENSOS ESTA CONTROLADO
• RAZONES
- Naturaleza de la enfermedad: Hta es ENFERMEDAD ASINTOMATICA Y CRONICA. La mayor parte de los pacientes son
hipertensos y no saben
- Escaso tiempo para educar al paciente: es imp ya que médicos y agentes de salud tienen poco tiempo para explicar la
IMPORTANCIA de saber las carac de la enfermedad. Debe ser tratada.
- Numero de pastillas: a medidas que nos hacemos mas longevos mas comorbilidades tenemos, cuando sumamos numero de
drogas que toma un paciente por comorbilidades, los pacientes no tienen BUENA ADH al tratamiento
- Efectos colaterales
- Costo de la medicación

Paciente no sabe de la imp de la hta controlada + costo de la pastilla + fatigado, desganado, síntomas relacionados con disminución pa +
otra pastilla más para tomar en el día = NO ADH AL TRATAMIENTO, no viene

➔ Primaria o esencial (95%)

- hereditarias
- ambientales: dieta rica en sodio, consumo de alcohol, consumo de tabaco, estrés, sedentarismo, obesidad, adicciones, café
➔ Secundaria
• Renal principalmente (1ro a descartar) → enfermedad renal • Estrés agudo
crónica • Hipervolemia
• Hipertensión renovascular • Alcoholismo, drogadicción
• Coartación de aorta • Feocromocitoma
• Endocrinológicas: Cushing, hipercortisolismo, • Inducido por fármacos (antidepresivos, anticonceptivos,
hiperaldosteronismo primario, enfermedad tiroidea o aines, corticoides)
paratiroidea • Uropatía obstructiva
• Embarazo

: regulación de la PA

HTA = VMC (volumen minuto cardiaco) x RVP (resistencia vascular periférica)

➔ Aumento de la resistencia periférica

→ vaso constricción
→ hipertrofia vascular
➔ Aumento del volumen minuto
→ aumento de volumen eyectado
→ aumento de frecuencia cardiaca
➔ Aumento del volumen sanguíneo
➔ Impedancia aortica

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 Lucia Lamberti

Alteración en la genética: en general la mayoría de la población tiene ingesta excesiva de sodio, por que el 1/3 de la población hace hta y
el resto no? Eso es porque los pacientes predispuestos tienen disminución de la superficie de filtrado glomerular (menos nefronas),
generando aumento de la volemia por retención de na

Estrés: aumenta eje renina angiotensina aldosterona produciendo aumento del tono vascular generando hipertrofia ventricular y
arteriolar

Obesidad: asociada a hiperinsulinemia y estado de aumento del tono vascular

• Mecanismo neural o nerviosa curva de diuresis desviada hacia la derecha, es decir que
* barorreceptores BRs arteriales: Quimio y baro: carotideo y necesitan más person para tener misma diuresis que otros.
arco aórtico detectan disminución Ph y aumento pco2 y No es que orinen menos, sino que necesiten más tiempo para
disminución o2 generando aumento tono vascular orinar por eso tienen NICTURIA porque siguen orinando en la
* quimiorreceptores noche
* receptores de estiramiento auricular y art pulmonar • Mecanismo hormonal
* centro vasomotor de la base cerebral (bulbo raquídeo) *aldosterona: activas canales de Na renales para absorber Na
• Mecanismo renal: Sistema Renina Angiotensina (SRA) → ya gua
ESTIMULACION CRONICA *péptidos natriuréticos: natriuréticos, vasodilatadores, inh
• Regulador a mediano y largo plazo renina, disminuyen retorno venoso, regulan vasopresina,
• Aumenta la PA, el tono vascular y la volemia aumentan filtración glomerular y relajan cel mesangiales para
• Producido por células del aparato yuxtaglomerular aumentar aún más filtración
(preprorenina, proteína, renina) = activación simpática, -atrial ANP
disfunción endotelial, inflamación, células miocárdicas se -miocárdico BNP
hipertrofian -endotelial CNP
* angiotensina: vasoconstricción y retención de Na y agua -riñón Urodilatina
(receptores at1 activados crónicamente) *hormona antidiurética/vasopresina
→ dieta rica en Na y baja en K + incapacidad renal de excretar • Mecanismo vascular
sobrecarga de Na + aumento del volumen plasmático y tono →Dilatadores: ON, factor HDE
vascular = HTA →Constrictores: tromboxano A2, angiotensina, endotelina
* NATRIURESIS POR PRESION: A medida que aumentamos pa • Inflamación
aumenta el volumen de diuresis. Los hipertensos tendrían • Genética
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 Lucia Lamberti

• Diastólica o sistodiastolica
• Sistólica del anciano

Sistólica del adulto joven Diastólica o Sisto Diastólica Sistólica del adulto mayor
- 17-25 anos • La presentación clásica de HTA primaria • Mayores de 55 años
- Mecanismo: volumen minuto aumentado • Mas frecuente en Hombres, de mediana • TA sistólica mayor a 140 y diastólica menor a
- SN simpático hiperfuncionante edad con sobrepeso (30-50 años) 90
- prevalencia: 25% hombres 2% mujeres
- ARTERIA BRAQUIAL → PA BRAQUIAL: Mecanismo: Mecanismo:
puede sobreestimar la presión aortica • Resistencia arteriolar elevada con • Rigidez de aorta aumentada (mayor
central hasta 20mmhg. EVITAMOS volumen minuto normal contenido de colágeno)
SOBREESTIMAR PA porque muchos de ellos • Activación neurohumoral • Mas común en mujeres
son deportistas. Debemos no • Volumen plasmático aumentado debido
sobreestimarla con métodos no invasivos a excreción inadecuada de sodio
que toman o que nos permiten medir la PA
aortica central (para discriminar entre
verdadero hipertenso y los q tienen
sobreestimación a nivel periférico)
- Jóvenes adultos, deportistas, contextura
física grande. Aumento de FC y volumen
minuto

En la diastólica a partir de los 50-60 anos

comienza a descender.
➔ Normal: El impulso de la presión sistólica
es aumentada por elasticidad de la aorta
que al volver al estado basal hace que se
mantenga presión de diástole al valor de
la sístole
➔ Anciano: mayor contenido de colágeno y
no se distiende, durante diástole CAE EN
FORMA MAS IMPORTANTE

Presión diferencial PD o presión de pulso = PS presión sistólica – PD presión diastólica

A mayor presión diferencial o de pulso es mayor el riesgo cardiovascular

Presión arterial media: presión efectiva de perfusión tisular (ideal por encima de 80mmHg)

PAM = (Presión sistólica + 2 diastólicas) / 3

PAM = D + 1/3 Diferencial

• Evaluación inicial
→ toma adecuada de la tension arterial
→ evaluación de riesgo cardiovascular global
→ descartar causas secundarias de HTA
• Guías de la sociedad argentina de hipertensión arterial: métodos recomendados para la toma de PA
1. Registro de PA en consultorio
2. MDPA o monitoreo domiciliario de la presión arterial
3. MAPA o monitoreo ambulatorio de la presión arterial

Recordar: distensión vesical: cuando hacemos esperar a los pacientes, cuando los llamamos a la consulta se están orinando. La distensión
provoca descarga adrenérgica y hace que se pongan hipertensos durante la consulta
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 Lucia Lamberti

Paciente HIPERTENSO ¿Cómo sigue?

➔ -soplos: lesion estenosante

Historia clínica del hipertenso -soplo lumbar, epigástrico: estenosis renal
a. Enfermedad actual
-antigüedad
-causa por la que se descubre la hta
-cifras máximas
-Tx
-previos: si fueron eficaces o tuvieron reacciones adversas -abdomen: aorta y flancos→ palpación y auscultación
-actuales -masa pulsátil: aneurisma
-estilos de vida: dieta, ejercicio habitual, consumo de tabaco, -masa en flanco: riñones poliquísticos, hidronefrosis, tumor
alcohol renal, feocromocitoma grande
-hábitos tóxicos: tabaquismo (aumenta TA transitoriamente) -neurológica
dieta (alta en calorías y sodio aumenta TA) cafeína (eleva ➔ : detectar DANO DE ORGANO
transitoriamente la TA) sedentarismo (eleva TA) alcohol BLANCO SUBCLINICO (corazón, riñón, cerebro, arterias
moderado (<1trago en mujeres <2trados en hombres) periféricas)
-fármacos que debemos preguntar: AINES, anticonceptivos, -Laboratorio general
antidepresivos, corticoides, ciclosporina, cremas/pomadas • Citológico completo: gr, gb, hto, hb
mineralocorticoides, descongestionantes nasales, eritropoyetina • Creatinina p ver función renal
-regaliz (caramelos media hora), cocaína, derivados • Glucemia
anfetamínicos • Ionograma
b. Antecedentes familiares • Orina completa
-HTA familiar -microalbuminuria
-HTA secundaria por causas hereditarias (enfermedad -relación albumina/creatinina >3,9mg/g en hombres, 7,5mg/g
poliquística renal, displasia fibromuscular de la A renal, mujeres
neurofibromatosis múltiple o feocromocitoma, ca medular de -filtrado glomerular menor a 60 ml/min/1.73m2
tiroides, hiperparatiroidismo, exceso de mineralocorticoides) • Eritrosedimentacion p ver proceso inf crónico
-Diabetes, hipercolesterolemia, enfermedad cardiovascular • Perfil lipídico
familiar -Evaluación cardiaca
c. Anamnesis sistémica: • Hipertrofia ventricular izq:
-SN: cefalea, vértigos, inestabilidad, disminución de la libido, →ECG: QRS de alto voltaje o prolongado, desviación del eje a
déficits focales temporales motores/sensitivos la izquierda, cambios de repolarización ST-T, crecimiento
-Sistema cardiovascular: auricular izquierdo
-palpitaciones →Eco cardiografía
-disnea, fatiga -Evaluación vascular periférica
-dolor precordial de esfuerzo
• Presión de pulso mayor a 60 mmhg
-edemas maleolares
• Ecodoppler vascular: presencia de placas de ateroma en
-claudicación intermitente
cualquier parte el árbol vascular
-Renales: hematuria, infecciones urinarias, cólicos a repetición,
• Velocidad de onda de pulso: mayor a 10m/s
nicturia, poliuria, proteinuria, traumatismos
• Índice tobillo brazo: menor 0,9
➔
-Fondo de ojo
-TA y comprobar hipotensión
1.- Moderado estrechamiento o esclerosis de las arterias,
ortostática
Relación arteriovenosa ½.
-peso, talla IMC
2.- Marcada esclerosis de arteriolas, exageración del reflejo de
-perímetro abdominal
la luz, cruces arteriovenosos, y estrechamientos localizados o
-inspección general: Cushing,
generalizados.
hipotiroidismo, acromegalia, feocromocitoma
3.- Estrechamiento y constricción focal, edema retiniano,
(neurofibromatosis, neuromas mucosos, habito marfanoide) →
exudados y hemorragias.
GENERALMENTE ES NORMAL (enfermedad silente)
4.- Estadio III + Edema de papila. Supervivencia 21%
-examen cardiaco
-Evaluación cerebral
-latido de punta que aumenta de intensidad o esta
• Pérdida de memoria y alteraciones cognitivas
desplazado = ventrículo hipertrofiado o miocardiopatía dilatada
• RMN cerebral: hiperintensidad en materia blanca, infartos
-soplos
lacunares, microsangrados.
-auscultación vascular

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 Lucia Lamberti

Trastornos de repolarización ventricular: isquemia subendocárdica en

paciente considerado como hta severo y paciente de riesgo al ver signos
de sobrecarga de presión

R aVL mayor 11mm se considera como hipertrofia ventricular izq

Presión de llenado relación E / e’

• Asociado a mayor riesgo cardiovascular

independiente de la masa ventricular y el espesor
parietal relativo

• Crisis hipertensiva
• Hipertensión arterial maligna o acelerada: alteración del fondo de ojo (hemorragias, exudados o papiledema), afección renal
aguda, necrosis fibrinoide en vasos, trastornos visuales, cefaleas, palidez cutaneomucosas por anemia hemolítica
microangiopática con signos de IC (ritmo y galope, choque apexiano desplazado), trastornos neurológicos (estado de
conciencia, déficit motor o sensitivo)
• Hipertensión arterial secundaria
- súbita
-pobre rta al tx indicado
- TA muy alta
• Hipertensión arterial de bata blanca o guardapolvo blanco
• Hipertensión arterial en el anciano
• Hipertensión arterial en el embarazo
• Hipertensión arterial resistente o refractaria
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 Lucia Lamberti

Método para medir TA en forma ambulatoria, las 24 hs y con tomas cada 15 min día y 30 min de noche

• Mejor valor pronostico

• Predice eventos duros (muerte, IAM, stroke)
• Mejor monitoreo de adherencia al tratamiento
• Descarta presencia de HTA de guardapolvo

Valores Normales

• TA diurna menor 135-85

• TA nocturna menor 120-70
• TA promedio menor a 130-8

Utilidad

• Hipertensión de guardapolvo blanco

- TA en consultorio por encima de valores normales. 20 % del total de pacientes
- Sin factores de riesgo asociados
- Valores normales de TA ambulatorios (menos de 135-85 mmHg)
- Etiología: descarga adrenérgica durante la consulta
- Pronostico de estos pacientes sigue siendo incierto!
• Hipertensión oculta
- Tomas en consultorio normales
- TA elevada en Vida diaria: stress laboral o domiciliario, consumo de tabaco y alcohol, etc.
- 10 % de los pacientes
- Riesgo aumentado
• Hipertensión nocturna
- MAPA única forma de diagnosticar HTA durante la noche
- Normalmente la TA desciende durante la noche un 10 – 20 %
- Se eleva nuevamente cuando nos despertamos
- Común en pacientes con Insuficiencia Renal Crónica

• 1 semana, al menos 12 tomas

• Promedio menor 135-85 mmHg
• Menor a 130-80 mmHg en pacientes de riesgo (coronarios, insuficiencia cardiaca, diabetes, insuficiencia renal
crónica)

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 Lucia Lamberti

Aumento de la presión arterial pulmonar media (PAPm) >20 mmHg en reposo, medida por cateterismo cardíaco derecho (CCD). Es
un trastorno CRONICO, PROGRESIVO y MULTIFACTORIAL.

→PSP ECO DOPPLER > 35 mmHg → ver si hay insuficiencia tricúspide

→Pre capilar : Wedge < 15 mmHg.
→HT Venosa : Wedge > 15 mmHg

➔ PAP m normal en reposo→ 14 ± 3 mmHg, con un límite superior de la normalidad de aproximadamente 20 mmHg (en
algunos libros dice 25, pero consideramos 20
➔ PAP m normal en ejercicio → 30mmHg

Grados

➔ Leve: 20-35 mmHg

➔ Moderada: 36-45 mmHg
➔ Severa: > 45 mmHg

PAP = (resistencia vascular periferica pulmonar RVP x flujo pulmonar Q) + presion venosa pulmonar PVP

PAP (14+- 3mmHg) = (<3 UW x Q) + <15mmHg

Precapilar: de capilar a vd o vd al capilar

Poscapilar: Sistema de venas pulmonares hacia capilar pulmonar

VD suple sobrecarga de presión por hipertensión pulmonar

a. Causas pulmonares
b. Causas cardiacas
c. Otras
Aumento de presión media de AI 5-7mmhsg, se transmite hacia venas
pulmonares y esa presión retrograda repercute en capilar pulmonar →
Presión del capilar pulmonar: 15

Presión de enclavamiento (por cateterismo derecho). Cuando la

presión del capilar pulmonar es mas de15 quiere decir que está
recibiendo más retorno venoso (miocardiopatías, isquemia,
valvulopatías→ AUMENTAN PRESION DE AI)

• HAP = (HP: PAP m (>20 mmHg) + una resistencia vascular pulmonar (RVP) ≥3 UW y una presión arterial pulmonar de
enclavamiento (PEP) ≤15 mmHg
• en ausencia de otras causas de hipertensión pre capilar (enfermedades pulmonares, TEP crónico, otras)

1. PRECAPILAR
2. POSCAPILAR
3. PRECAPILAR
4. PRECAPILAR
5. PRE-POSCAPILAR
 Lucia Lamberti
Precapilar: tenemos resistencia vascular pulmonar aumentado pero capilar pulmonar menor de 15, eso nos indica que NO es una causa
cardiaca (NO viene de la aurícula izquierda): arteria en sí, fenómeno tromboembólico crónico, factor pulmonar

• Cardiopatía → aumento presión venosa (poscapilar) → 15 mmhg→ 18-24 disnea paroxística nocturna → Edema aguda
de pulmón (DILATACION Y ENGROSAMIENTO DE VENAS PULMONARES)
• Epoc→ capilar con presión venosa = precapilar (HIPERTROFIA Y PROLIFERACION OBSTRUCTUVA DE LA MEDIA DE LAS
ARTERIAS PULMONARES)

Hipertension Arterial Pulmonar Primaria HPP

➔ Rara, de etiología desconocida

➔ Formas familiares: causas hereditarias familiares autosómicas dominantes (gen HPP1) de penetrancia incompleta (que
puede saltear generaciones) y antipacion genética
➔ asociadas a enfermedad de tej con (esclerodermia, artritis reumatoide) HIV, etc. → FACTORES AMBIENTALES,
INFECCIOSOS, AUTOINMUNES → contribuyen al remodelamiento de las arteriolas pulmonares ya que existen sustancias
q producen interleuquinas o factores de crecimiento del endotelio, etc.
➔ estímulos externos: fármacos anorexígenos, extractos de monocreotalina, solventes inhalados, metanfetamina, cocaína,
infecciones (particularmente HIV), enfermedades inflamatorias (autoinmunes)
➔ edad media: 36 anos
➔ supervivencia media: 2.8 anos
➔ ENFEREMEDAD DE LOS VASOS PEQUENOS → Daño al endotelio→DISVALANCE entre vasodilatadores (prostaglandinas,
ON, péptido intestinal vasoactivo) y vasoconstrictores (TA2, endotelina, serotonina)

Anatomía patológica: cambios en arterias distales (500nm) HIPERTROFIA DE LA MEDIA+ HIPERPLASIA DE LA INTIMA+ TROMBOSIS IN SITU
(puede haber arteritis, dilatación aneurismática, lesiones plexiformes)

Arteriopatía pulmonar plexogénica (30-60%)

- Hipertrofia de la media
- Fibrosis laminar concéntrica de la media
- Lesiones plexiformes

Factor de crecimiento transformante beta de musculo liso →

falta de regulación → Hipertrofia de la media → hiperplasia de
la íntima → fibrosis laminar concéntrica de la media →
trombosis in sutu por vaso constricción

Arteriopatía trombótica (40-50%)

- Hipertrofia de la media
- Fibrosis excéntrica de la intima
- Trombos antiguos canalizados (in situ)

Enfermedad venooclusiva (<10%)

- Proliferación intimal
- Fibrosis de vénulas intrapulmonares, pero las venas pulmonares están indemnes (lesiones fibróticas oclusivas)

Dilataciones aneurismáticas más allá de zonas trombóticas y obstruida = lesiones plexiformes

 Lucia Lamberti
Lleva a claudicación de vd por problema de pulmón, NO TIENE NADA Q VER EL VENTRICULO IZQ

Síntomas: no son específicos

• DISNEA de esfuerzo progresiva, fatiga, debilidad, mareos

• Sincope o presincope: hipoperfusión cerebral bruscamente n forma breve la conciencia. Cuando se produce dilatación y
sobrecarga del VD, la fracción de eyección del VI disminuye o arritmia supraventricular
• Dolor de pecho tipo anginoso: por isquemia del VD, o a la larga cuando se establece la dilatación del VD con desviación
del tabique intraventricular a la izq y caída de la fracción de eyección.
• Fatiga-intolerancia al ejercicio
• Raynaud: en mujeres, >10%, se asocia a mal pronostico

Presentacion clinica

➔ Inicio
-no hay síntomas tempranos de HP
-DX casual
➔ Primeros signos
-disnea de esfuerzo progresiva >90%
-fatiga
➔ Progresión
-dolor torácico (hipertrofia VD, compresión de TCI, enfermedad cardiaca isquémica)
-sincope (con ejercicio generalmente)
➔ Tardío
-signos de ICD: CORE PULMONARE
-edema, ascitis, hepatomegalia, ingurgitación yugular

Cuando va progresando la disnea aparece ya la hipertrofia del VD, desviación del tabique interventricular, disminución de
precarga del VI. Como consecuencia de esto, aparecen sincopes más tardíos, por caída de FE o arritmias supraventriculares

Clases funcionales de la disnea WHO

1. HP sin limitar act física usual

2. Presentan una limitación moderada de sus actividades, disnea a la actividad física normal, puede haber angor y pre
sincope
3. Limitación marcada de la actividad física, disnea, angor, sincope
4. Imposibilidad de realizar actividad física, síntomas en reposo, ICD en reposo

Causas de disnea

a. Disminución de fe
b. Desviación de tabique
c. Edema de pulmón

Signos

a. Insuficiencia tricúspidea: soplo holosistolico de regurgitación IT

b. Ingurgitación yugular
c. Latido de Dressler + latido sagital HVD
d. R2 reforzado – desdoblado R4
e. Galope derecho
f. Soplo MS de eyección
g. Soplo de Graham Steel IP
h. Core pulmonare

Poscarga del VD aumentada → arteriolas pulmonares están con vasoconstricción y trombos endoluminales. Entonces se dilata el
VD y se produce insuficiencia tricúspidea → SOPLO HOLOSISTOLICO (le digo al paciente que inspire profundo y lo ausculto para
diferenciarlo de una insuficiencia mitral)

Ingurgitación yugular por vd dilatado poco complaciente → ONDA A PROMINENTE

Latido dressler + = talón de la mano entre 3ro5to espacio en borde paraesternal, que produce elevación si lo palpo con la mano
→ HIPERTROFIA DEL VD

Latido sagital + desplazamiento hacia delante de la sístole del tórax anterior con hundimiento de las partes laterales.
 Lucia Lamberti
Cuando hay un ritmo de galope, además de un r3 o r4 → ES UN RITMO QUE NECESITA ADEMAS DE 3 RUIDOS UNA FC ALTA, SINO
NO HABLARIAMOS DE UN RITMO DE GALOPE, sino que sería un r3, r4.

Soplo Mesosistolico de eyección por turbulencia de sangre cuando pasa por la válvula pulmonar porque hay una mayor
estenosis-relativa y soplo de Graham Steel por dilatación de VD (formas avanzadas)

Cor pulmonare

a. Reflujo hepatoyugular + → muy sensible y especifico

b. Ingurgitación yugular: cuando inspira tiende a disminuir por falla del VD, si no colapsa es un taponamiento cardiaco
c. Edema mmii

Metodos complemetarios para el DX

• LA PRESENCIA DE DISNEA EN UN PACIENTE SIN UNA CAUSA CLARA DEBE HACER SOSPECHAR LA PRESENCIA DE HTP
• ECG
• Radiografía tórax
• ECOCARDIO BIDIMENSIONAL Y DOPPLER
• PRUEBAS DE Función pulmonar
• TACAR tórax, Polisomnografía
• Ecografía abdominal (Doppler portal)
• Laboratorio: Función tiroidea (factor de riesgo=tiroiditis), hepática y renal, BNP
• Serología HIV, VHC y VHB
• Perfil reumatológico . Anticuerpo Anti Fosfolipídicos: Cardiolipina, B2 Glicoproteina 1, Cardiolipina
• Gammagrafía V/Q/Angiografía pulmonar: sirve para saber si hay htp tromboembólica crónica
• Cateterismo cardíaco derecho (CCD) principalmente grupo 1

Apnea del sueño: lleva a hipoxemia, insuficiencia cardiaca y vasoconstricción pulmonar por hipoxia

artritis reumatoide, esclerodermia → HTP ASOCIADA → primero pido Ecodoppler cardiaco para ver presión sistólica de la
pulmonar. Confirmo con cateterismo cardiaco derecho

Electro:

a. Un ECG normal NO excluye HTP

b. Signos htp
1) Eje desviado a der
2) Bloqueo rama der
3) Falta de crecimiento de onda r hacia v6
4) R y s iguales entre v5-v6
5) Auricular derecha prominente: ondas P picudas o pulmonares
6) Taquicardia hasta aleteo auricular con bloqueo de rama derecha
7) Hipertrofia VD

• Tracto de salida de ap debe ser cóncavo

• Arteria pulmonar dilatada (aumento de diámetro)
• Segundo arco convexo prominente
• Atenuación pulmonar esta dado por vasos y htp hay
trombosis endoluminales las arteriolas se obstruyen
entonces no hay circulación = OLIGOHEMIA
• Agrandamiento de cab derechas
1 Marca segundo arco. Flechas:
dilatación

• Diámetro de ap hasta 29, esta aumentada

• Relación arteria – Bronqui >1:1
• Cociente AP/Ao (ascendente) >1

Sirve para valorar HP grupo 3

 Lucia Lamberti

a. Segundo arco agrandado

b. Arteria pulmonar del hilio derecho esta dilatado
c. Hipertrofia del VD
d. Campos hiperclaro porque NO HAY VASOS ya que están ocluidos con
vasoconstricción

Cuando se dilata arteria se produce angor porque por

debajo pasa descendente anterior y la comprime

En la normalidad no tengo venas superiores a la vista porque la circulación va hacia abajo. Si las veo
en campos superiores, se llama REDISTRIBUCION DE FLUJO = HT VENOSA = SIGNO DE IC = DISNEA =
EDEMA INTESTICIAL = EDEMA ALVEOLAR

Va a trasladar la ht venosa hacia capilar pulmonar

Ecocardiograma Doppler: me acerca a la presión sistólica de la AP, y habla de crecimiento de cab derechas.

• DILATACIÓN DE CAVIDADES DERECHAS

• DIÁMETRO VD/VI >1
• APLANAMIENTO DEL SEPTUM
• DIÁMETRO DE AP > 25 MM
• DIÁMETRO DE VCI > 21 MM

Hipertensión pulmonar:

*leve: PSAP 35-40 mmHg

*moderada: PSAP 40-60 mmHg

*severa: PSAP >60 mmHg

Descartar causas frecuentes

a. Cardiacas (grupo 1): disfunción sistólica y diastólica o valvulopatías → ECOCARDIOGRAMA

b. Respiratorias (grupo 3): EPOC, EPID, SAOS, trastornos ventilatorios mixtos
c. TEPA (grupo 4): gammagrafía ventilación/perfusión

En la mayoría de los sobrevivientes el coagulo se reabsorbe por fibrinólisis local con completa restauración del lecho vascular. En la mayoría
de los supervivencia a los TEPA, ya sea tratados o silenciosamente, hay un % de pacientes que tienen microembolias a repetición o a veces
se organizan, pero no se reabsorben los trombo o oclusión permanente. SE OBSERVAN→ trombos organizados en la media arterial +lesiones
plexiformes + desarrollo de vasos colaterales

• La reabsorción no ocurre en 2% y el coagulo se organiza, llevando al remodelamiento cardíaco derecho

• La disnea suele aparecer luego de un período libre de síntomas
• La presencia de disnea varios años después del TEPA no suele ser debido a embolia recurrente, sino al desarrollo de trombosis local,
secundaria a bajo flujo sanguíneo a través de la arteria pulmonar obstruida y al desarrollo de arteritis en los territorios no obstruidos.
• Síndrome de antifosfolípidos: si tengo estos anticuerpos e=tengo estado de procoagulación, tengo tendencia a la trombosis
generando trombos a las arterias pulmonares. Ej. Lupus
 Lucia Lamberti
DISNEA= SINTOMA PERMANENTE + Presión sistólica de la pulmonar elevada en ECG

Diagnóstico de TEPA cronico: Angiografía pulmonar o angioRM

Sospecha clínica

1. Presión arterial pulmonar > 40 mmHg (ECO)

2. Disfunción VD crónica sin historia de EPOC
3. Antecedentes de TEPA o TVP 4. Centello grama pulmonar con defectos en la perfusión

HP no explicada o HP con historia de TEP → CELTELLOGRAMA V/Q → múltiples defectos de perfusión → Concluir diagnóstico y
evaluación de HPTC con Angiotac, angioRM y angiografía → Discusión multidisciplinaria sobre conducta terapéutica

Incliye: TVP + EP

• Causa común: trombo venoso profundo

• 90% de embolia de pulmón proviene de las piernas (ENFERMEDAD VENOSA TROMBOEMBOLICA EVT)

Es una enfermedad importante

• Es la tercera causa de muerte, luego del infarto de miocardio y el ACV. La principal causa de muerte prevenible hospitalaria. ES
IMPORTANTE PORQUE ES PREVENIBLE.
• Más del 10% de EP sintomáticas son rápidamente fatales. TEP no tratadas mortalidad > 30 % • El TEP recurrente y el deterioro
hemodinámico > causa de mortalidad
• 2% desarrollarán hipertensión pulmonar tromboembólica crónica debido a embolia pulmonar no resuelta.
• Muchas veces son fatales y puede incrementar la mortalidad al no ser tratada

Dos manifestaciones de una misma enfermedad: TEPA / TVP

a. TEP 80 y 90% es por TVP de MMII

b. En presencia de TEP la TVP + 50% al 70% de los casos, dx con Ecodoppler venoso
c. A veces son sintomáticos y a veces no

Embolia pulmonar aguda: enfermedad frecuente, subdx y potencialmente fatal (incidencia 50-200 casos/1mill)

Trombo embolismo venoso

- ES LA MAYOR CAUSA DE MUERTE EVITABLE DENTRO DEL HOSPITAL (10%)

- MORTALIDAD: – SIN TRATAMIENTO 30% – CON TRATAMIENTO 10% – 10% MUEREN EN LA 1ra. HORA
- FACTORES QUE PREDISPONEN EL TEV. VIRCHOW 1861→ en circunstancias que producen esos factores, predisponen a
trombos: estasis + daño vascular- injuria venosa + hipercoagulabilidad

Adquiridos

a. Antecedentes de tromboembolismo previo k. Contraceptivos orales, parto, puerperio

b. Edad > 40 años l. Ac antifosfolípidos
c. Tabaquismo marcado m. Hiperhomocisteinemia: activa factor V, inh
d. HTA proteina C
e. Insuficiencia cardiaca congestiva n. Factores predisponentes fuertes OR > 10
f. Obesidad (masa corporal) -fractura de cadera o pierna
g. Inmovilización -prótesis de cadera o rodilla
h. Cirugía (especialmente pelviana) -cirugía general mayor
i. Traumatismos -lesion medular
j. Neoplasias, sepsis

Insuficiencia cardiaca relacionada con trombosis: porque genera ESTASIS VENOSA. Disnea con más tiempo en reposo o poder tener una
arritmia con fibrilación auricular, obesidad e inmovilización, cirugía traumatologías abdominales o pelvianas que luego del acto se genera
trombo en zona pelviana v a hacia pulmones

Neoplasias: cuando no tengo una causa definida de embolia de pulmón, UNA NEOPLASIA OE STADO PROTROMBOTICO PUEDE SER LA
CAUSA. Neoplasias de páncreas, riñón, pulmón → ESTADO TROMBOTICO
 Lucia Lamberti
Ac APL: igG o igM contra fosfolípidos de membrana. Sin anticuerpos anticardiolipina, antibeta2… → INH a anticoagulantes anturales
como proteína C,S, actúan contra fosfolípidos de plaquetas activando tromboxano a2, actúan contra otros factores de la vía de
coagulación y activa protrombinasa.--> PUEDE SER IDIOPATICA O ASOCIADA AL LUPUS (en lupus tienen trombos y perdidas fetales por
trombos placentarios porque inh anexina5 que es anticoagulante natural de la placenta)

Hiperhomocisteinemia: estado protrombótico genético o adquirido. Déficit enzimático donde metionina no hace cisteína, que inh prot C
yS

Hereditarios: eestados de procoagulación, además del síndrome antifosfolipídico

• DEFICIENCIA DE ANTITROMBINA III – Inactiva trombina y otros factores de coagulación activados

• DEFICIENCIA DE PROTEINA C – Se genera fibrina por inactivación deficiente de factores Va y VIIIa
• DEFICIENCIA DE PROTEINA S
• Mutación del factor V Leiden: resistencia a la proteína C activada
• Mutacion del gen de la protrombina: elevacion de la protrombina

HTPA → dilatación del VD→ aumento poscarga VD→ disminución precarga del VI→ SHOCK CARDIOGENICO

Aumento RV o poscarga el VD

Mas 30-50% debe estar ocluida para alterar relación ventilación

perfusión→hipoxemia→vasoconstricción hipóxica (serotonina y
tromboxano de plaquetas) → PROBLEMAS EN EL VD = dilatación,
elongación, sístole más prolonga, desvió del tabique hacia el lado izq,
disminución VI, disminución FE→ SINTOMAS Y SHOCK (mientras
tanto los síntomas son menos floridos)

OBSTRUCCION DEL TROMBO + OBTRUCCION MECANINCA POR

VASOCONSTRICCION

Alteraciones respiratorias

• Alteración V/Q
• Aumenta EM
• Disminuye síntesis de surfactante → ATELECTASIA → Alteración V/Q (cuando se produce reducción volumétrica en lob
superior derecho se da ELEVACION DE HEMIDIAFRAGMA por atelectasia (primer signo) → IMPORTANTE
• Plaquetas →serotonina→broncoconstricción → aumenta RVA (resistencia vascular)
• TAQUIPNEA → HIPOCAPNIA

HIPOXEMIA + HIPOCAPNIA por FR elevada

Signos tvp

a. Edema unilatera
b. Dolor a la compresión
c. Fiebre asociada a infarto de pulmón

Htp

a. R3 por sobre carga vd

b. Galope derecho
c. R2 reforzado
d. Sibilancias por broncoconstricción mediada por histamina y serotonina

Manifestaciones clínicas (+90% de Tepa) Manifestaciones clínicas de TEP de alto riesgo → TROMBOS
CENTRALES
a. Disnea
b. Dolor pleurítico → TEP PERIFERICO a. Hipotensión arterial
c. Taquipnea b. Sincope
d. Diaforesis c. Shock – colapso cardiovascular
e. Tos d. Cianosis
f. Taquicardia con taquipnea e. Angor por isquemia del VD

DISNEA SUBITA / EMPEORAMIENTO DE PREEXISTENTE + DOLOR TX + HIPOTENSION + HIPOXEMIA = SOSPECHO TEPA POR
DESCARTE DE OTRAS ALTERNATIVAS (ECG, Rxtx y gases arteriales)
 Lucia Lamberti
ECG: Rx tórax y gases arteriales DESCARTAN OTRAS COSAS

A. Infarto miocardio, con síndrome coronario agudo

B. Pericarditis
C. Neumotórax

Ya que síntomas SE SUPERPONEN CON TEPA, entonces como me doy cuenta o fijar que es un TEPA.

EN BASE AL DX DE DESCARTE + ANTECEDENTE DE RIESGO DEL PACIENTE (IC, operados, internados en reposo prolongado)→ s no
hay factor de riesgo sospecho = TROMBOFILIAS, ANTIFOSFOLIPIDOS

DX DIFERENCIAL CON OTRAS PATOLOGIAS para incluir TEPA al dx diferencial

Factores predisponentes, síntomas y signos, probabilidad

CUANDO TENGO PROBABILIDAD

Al paciente debo hacerle score de pesi = INDICE DE

SEVERIDAD

Intermedia -alta: actuar rápido: hipotenso, diaforético,

sincope, shock → ACTUAR URGENTE PARA SLAVARLE LA VIDA

ESCALA DE PESI

Alto muy alto= SONCPPALES,

SHOCK, IAM
 Lucia Lamberti

• ECG normal en un 50%. Sirve para descartar dx presuntivos

de IAM
• Taquicardia sinusal: arritmia más frecuente en Tepa
• Signos de sobrecarga del VD
• T – en V1, V3 23%
• BRD transitorios 9%
• S1Q3T3 19%
• ECG: supradesnivel st aVR y ve = isquemia del VD, S1
q3 t 3 20%, Onda t – 1
• Angiotac: PRIMERO Q SE HACE PARA EL DX. Hoy en día
Angiotac con protocolo de etapa puedo detectar trombos
subsegmentarios.

ESTRATIFICAR Y ESTABLECER EN ESCALAS DE PROBABILIDAD AL APCIENTE= cuando el riesgo alto (5%) la mortalidad
es más del (15%). Los de riesgo intermedio 30-50% y mortalidad 3-15%. Los de riesgo bajo >50% y 1% de moralidad

RIESGO ALTO = EMERGENCIA HEMODINAMICA RIESGO INTERMEDIO RIESGO BAJO:

1. Hipoperfusión tisular, Bajo gasto Cardíaco Mala perfusión 1. PAS >90mmHg 1. PESI bajo
periférica Disnea clase IV 2. Disfunción del VD + 2 2. Estabilidad hemodinámica
2. Shock con hipotensión (PAS < 90 mmHg o una caída < a 40 VARIBALES DE RIESGO 3. Sin dilatación ni disfunción
mmHg en 15 a 30 m 3. Sincope del VD: disnea, dolor
3. Hipotensión sostenida que requiera inotrópicos 4. Paro Heparina directo + pleurítico, taquipnea
Cardio respiratorio anticoagulación oral
NO HAY QUE PERDER TIEMPO HACIENDO EL DX. CUANDO TENGO PROBABILIDADES INTERMEDIAS ALTAS EMPIEZO EL TX. ME
BASO EN EL LABORATORIO

Manifestaciones clínicas de la TVP

A. Asintomática
B. Sintomática: edema asimétrico unilateral, dolor, t local si se acompaña de tromboflebitis y signo de Homans (dolor a la
compresión y dorsiflexión)

DX TROMBOEMBOLISMO VENOSO

1. Laboratorio (recordar que si es normal, no excluye TEP)

a. gases en sangre: HIPOXEMIA – HIPOCAPNIA → alcalosis respiratoria
2. Dinero D: producto de la degradación del fibrinógeno (aumento indica conversión de fibrinógeno en fibrina). Muy
sensible y sube no solamente en tvp, sino embarazo, cancer, covid, traumatismo, IAM, ACV, infección, necrosis.
→ PUNTO DE CORTE PARA TVP: >500ug/L →Si es >500 con probabilidad den la escala baja-mediana en normotenso =
DESCARTO. (¿No solicito dinero d en Tepa de alta probabilidad?

a. Zona de hemorragia que está en el

infarto
b. Oligohemia por vasoconstricción oclusión
c. Dilatación de la arteria interlobar, signos
de htp

La htp puede ser aguda o crónica, en este caso

Tepa es aguda
 Lucia Lamberti

3 Rx con dilatación y OCLUSION AL FONDO 2 Centellografia de perfusión que muestra esa zona no
(bien marcada) con zona de Oligohemia perfunde.
inferiormente

4 Joroba de Hampton 5 Dilatación de arteria pulmonar y VCS. Arteria interlobal

con más de 23mm = htp aguda

Identificar disfunción del VD

A. Clínica: ingurgitación yugular, ss tricúspide…

B. ECG: CRD, T- V1,4
C. Ecocardio: disfunción VD
D. Biomarcadores cardiacos: troponina, BNP (disfunción o isquémica miocárdica)

BMP: biomarcador de disfunción del VD

A. Originados en el miocito cardíaco, se relaciona a sobre distención

mecánica
B. Su elevación en TEP se asocia a disfunción VD
C. Su elevación ayuda a identificar pacientes con peor pronóstico

TROPONINA: biomarcador de daño del VD

• Daño miocárdico
• Su elevación en TEP se asocia a disfunción del VD
• Su elevación ayuda a identificar pacientes con peor pronóstico.
• Aumentado en 11-50% de EP agudas
 Lucia Lamberti
Centellograma V/P Pulmonar

V/Q de alta probabilidad se

correlaciona con arteriografía
pulmonar en un 90% con VP +
>85%. HOY: NO SE USA
CENTELLOGRAFIA, solamente
15% tienen alta probabilidad
de Tepa, HOY USAMOA TAC
HELICOIDAL CON CONTRASTE

TAC Helicoidal

• SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD >95%

• Permite la visualización directa de embolia. –
• Detección de anormalidades propias de TEPA. –
• Detección de alternativas diagnostica. –
• Su utilidad es > en arterias principales lobares y segmentarias. –
• Es menos precisa en subsegmentarios se cuestiona la importancia de émbolos de ese tamaño. –
• La reconstrucción multiplanar y bidimensional aumenta su sensibilidad y especificidad

Dx definitivo: TAC HELICOIDAL + ARTERIOGRAFIA PULMONAR CON CONTRASTE → CUANDO TENGO SOSPECHA Y QUIERO
CONFIRMAR

No se la hago a todo el mundo de entrada, sino que busco las ESCALA DE PROBABILIAD, ESCALA PESI DE RIESGO + DIMERO D + TAC

Arteriografía (angiografía): cuando el paciente está en alto riesgo, que con tac helicoidal vi el trombo y le debo extirpar el trombo.
GOLD STANDARD → ESTUDIOS PREVIOS NO LOGRAN DX Y NECECITO UN DX URGENTE. Es invasivo, requiere contraste.

• Cuando no hice tac con diagnostico o paciente debe ir a cirugía = ARTERIOGRAFIA

• Baja-intermedia = dinero d – normotenso = descarto
• Probabilidad alta + no pido dinero d + escala de pesi

Resonancia magnética: excelente para TVP, detección simultanea de EP. Desventaja: imposibilidad de aplicarla en situaciones de
gravedad

PARA HACER EL TX RAPIDAMENTE

7 Angiografía por TAC helicoidal

6 Periféricas señalan las fechas

Heparino profilaxis.

TROMBO ENSILLA DE MONTAR = MUERTE SUBITA (x shock cardiogénico) → Heparino inadecuada, obesos, ic
 Lucia Lamberti
Eco cardio Doppler

• Disfunción VD
• Dilatación del VD
• Depresión de la contractilidad pared libre con preservación apical
• Aplanamiento del septum
• Distensión de VCI
• Trombos intracavitarios
• Desviación del tabique a la izq
• TAPSE < de 16 parámetro de fracción de contractilidad del VD, es una
medida de excursión del plano longitudinal del anillo tricúspide >22mm
normal y <16 anormal con dilatación severa del vd 8 trombo intracavitario

Ecocardiografía transesofágica

a. Sen 80% esp 97&

b. Visualización de trombos en TRONCO DE LA ARTERIA PULMONAR o ramas proximales y TROMBOS INTRACAVITARIOS.

Eco de MMII (ultrasonido US)

• 90% ESP si proviene de MMII

9 Algoritmo con escala de probabilidad

RECORDAR: DISNEA SUBITA + PACIENTE INMOVILIZADO = DX PRESUNTIVO DE TEPA

En pacientes con cardiopatía previa: AGRAVAMIENTO DE LA DISNEA

 Lucia Lamberti

Juan de 70 años oriundo de Córdoba capital, vive en la ciudad de Córdoba, barrio yofre norte. Es jubilado, empleado de comercio. MC:
disnea súbita con taquipnea y dolor en puntada de costado derecho.

Se encuentra internado en la sala de clínica médica desde hace 10 días y cursando el 2do día de cirugía ortopédica por fractura del cuello
del fémur derecho.

En horas de la noche 23hs comienza con DISNEA SUBITA fr 30 rpm y desasosiego con sudoración. La enfermera detecta hipotensión
sistólica MC<90mmHh FC110 lpm con signos de mala perfusión periférica, frialdad de extremidades, depresión del sensorio. Se constata
edema asimétrico en musculo y pantorrilla derecho doloroso a la palpación. Es trasladado a l UTI. Ecg con taquicardia sinusal, BRD, con
sobrecarga del VD ECO cardio dilatación del VD

ECODOPPLER venoso de MMII TVP en territorio femoral derecho distal

SIGNOS DE SHOCK CARDIOAGENICO → EMERGENCIA EMODINAMICA

a. Mala perfusión periférica

b. Extremidades frías
c. Depresión del sensorio
d. Hipotensión
e. Disnea
f. Estado presincopal pre shock
g. taquicardia

Importante: segundo día de cirugía ortopédica + varios días de internación

• PROBABILIDAD = ALTA.
• RIESGO= ALTO

Le falta: dolor precordial (relacionado a oclusiones centrales más q periféricas).

NO DEBEMOS TENER DUDAS CON ANTECEDENTE DE INTERNACION PROLONGADA.

El paciente TIENE TEPA claramente: edema asimétrico de mmii + Doppler +

TX: HACERLO ANTES DEL ECODOPLER→ FIBRINOLITICO urgente + UTI + TX HEMODINAMICO= DOPAMINA +
MEJORAMIENTO DE FUNCIONC ARDIACA
Desde el punto de vista fisiopatológico, suelen tener una evolución similar (pericarditis, derrame pericárdico, taponamiento cardiaco,
pericarditis crónica constrictiva). Es importante hacer el dx diferencial con síndromes coronarios agudos. El dx debe ser preciso y determinado,
porque uno u otro escenario tendrán terapéuticas muy distintos (la q beneficia a uno perjudica a otro si no hay buen dx). 90Mt

: membrana fibrosa que envuelve al corazón en el inicio de

grandes vasos. Tenemos dos tipos

a. Visceral: adherido a la superficie epicárdica del corazón, con

células mesoteliales colágeno y elastina.
b. Parietal: La capa exterior del pericardio es fibrosa y contiene
una mezcla de tejido conectivo suelto y denso que actúa como
“pegamento” para anclar el corazón en su lugar

Saber: pericardio tiene un repliegue a nivel de vasos, principalmente VC

y sobre aurícula izq, parte de estos vasos quedan involucrados en saco
pericárdico = FACTOR DE PROBLEMAS EN EL PERICARDIO. ( parte
posterior)
A nivel de la AI, hay una parte que se repliega a nivel del seno oblicuo, es
decir una parte esta envuelta y otra no

/ A Ptldr DE
:( TDIIFHDCIÓM
ESTO , SI SE SAID el sigue Funcionando bien)
PE tiene Importancia en el TX
•
.

Mecánicas: efectos en las cavidades cardiacas

*limita la dilatación a corto plazo
*facilita el acoplamiento y la interacción de las cavidades
cardiacas Al menos
*mantiene la relación presión-volumen de las cámaras y la 2 Al 101
criterios
geometría del VI
• Lubrica y minimiza entre el mismo corazón y órganos del
mediastino: puedo prescindir del pericardio cuando hay ciertas
cirugías, entonces el corazón puede trabajar sin problemas
• Estabiliza fuerzas hidrostáticas y de gravedad
• Barrera mecánica contra infecciones
( Persiste)
• Inmunológica
• Vasomotor
• Fibrinolítica ( Vd Y Vuelve )
• Modulación de la estructura y función del miocito
• Vehículo para liberar fármacos o terapia genética

Síndrome inflamatorio acompañado o no de derrame, con infiltración de células inflamatorias dentro del pericardio. Es el conjunto de
síntomas y signos que se deben a una inflamación del pericardio aguda. La inflamación aguda produce exudación de la fibrina y lib de
sustancias inflamatorias.

Clasificación: importante ya que la terapéutica dependerá de esto

> llenen
Derrame
que puede generar
pericarditis
→ ✗ Irritación 1AM agudo

COMPLICACIÓN POST 1AM =

AVIOMMVNTDNA
 La más frecuente son las idiopáticas.

• Epiestenocardiaca → secundaria a IAM

• Radiogena → después de terapia radiante
• Urémica → insuficiencia renal crónica grave
• Pospericardiectomia →después de cirugía cardiaca
• Toxica-medicamentosa → procainamida o minoxidil

ANTECEDENTE DE CUADRO VIRAL EN VIAS AEREAS SUPERIORES 1-2 SEMANAS

ANTES→ SOSPECHO PERICARDITIS (25% incidencia)

Clínica

: tratamos de determinar un cuadro infeccioso

• Características del dolor

• Cuadro infeccioso en vía aérea superior o gastrointestinal (10-15 días atrás) → MO viaja hacia pericardio haciendo infección
• Ausencia de factores de riesgo para enfermedad cardiovascular→ Dx diferencial de enf coronaria = PACIENTES IkariAMS JOVENES, AUSENCIA EN
PRINCIPIO DE FACTORES DE RIESGO

Dolor torácico
dx diferenciales del dolor torácico
a. Presente en el 90% de casos
b. Es retroesternal (60%), corbata, puede irradiarse a cuello, hombros INFRECUENTEMENTE EN - Síndrome coronario agudo
HOMBREOS a brazos (distinto a IAM) → lilittlvlntl NRADIACIOMD Brasil - Neumonía con pleuritis
- Embolia pulmonar
c. Tipo URENTE-QUEMANTE, INTENSO, (pocas veces opresivo) y de instauración BRUSCA
- Osteocondritis leal con
→

d. Irradiación a la cresta del trapecio supraclavicular por compromiso del nervio frénico → - RGE
analgésicos

CARACTERISTICO - Disección aortica

e. Tipo pleurítico, aumenta al acostarse, con tos e inspiración y disminuye al inclinarse hacia adelante - neumotórax
(plegaria mahomentana, debido a la disminución del roce → )
f. Paciente muy ansiosa ✗ mayor retorno
VCMOIOCONDIIUNIÚM
DEIVLMNIVIO derecho

• febrícula <38 grados → SINDROME FEBRIL 30% solamente • Frote pericárdico: tipo frote de cuero nuevo
• Taquicardia sinusal frecuente a. Debo encontrarlo, si esta es 100% de especificidad. Pero
• Arritmias infrecuentes: si el paciente tiene una FA o flutter, va esta en un 60-85% de los casos
más allá de la causa de la pericarditis, sino que probablemente b. 3 componentes: lo puedo encontrar en sístole
implica que tenga otra apto asociada. Es decir, es raro que ventricular, diástole temprana y cuando hay contracción
aparezca en una pericarditis. → HAYQVEBUITDV Otro Problema auricular (más frecuente en sístole)
• Taquisfigmia EXAGERADA para el nivel de hipertermia o c. Aumenta con la inspiración, en el borde esternal inferior
normotermia (50% de los casos) izq con inclinación hacia adelante
d. Se ausculta mejor con la MEMBRANA en la parte del
mesocardio-base
e. Puede desaparecer cuando se produce derrame
LODEIENMAICAVOCOM
DEPMHOM PR :
signo temprano
ELPACILMESENTDDO
INCLINADO HACIA
✗ IMITACIÓN DEL MIOCARDIO
ECG: fundamental (confirma dx) ADELANTE
dvrkvldr

• Elevación de segmento ST, difuso y cóncavo HACIA ARRIA EN TODAS LAS DERIVACIONES
con T aguda prominente. Ya que todas van a mirar la superficie epicárdica, entonces
encontraremos
SUPMAHMOTDN
a. En aVR con infradesnivel llevado COMOIAM
b. Todos los demás st supradesnivel cóncavo hacia arriba
• Si hay una depresión del PR, es compromiso auricular (compromiso de la porción
intrapericardica a nivel del
seno oblicuo)
• Taquicardia sinusal ↓
¡
niraoktnwel

• Alteraciones de QRS
dependen de la presencia o IOMIDYO HACIA

|
arriba DIFVIU
no de liquido ↓

- DEPY↓Hin >
?⃝
 + PENMOCDVDHII
POHCOUID

CÓNCAVOUACIAYG
}
AVNDA SE PUEDEN
1 Infarto: convexo hacia arriba, Dar En EJPDIMO
Perimiocarditis st cóncavo hacia coronario

arriba

DEPENDE DE la cara
afectada y las OUNUACIOM es
9M la ven al revés (haría
IUP rd l Intra M / nivel )

Pacientes jóvenes: repolarización precoz como dx diferencial. Es decir, tmb los

jóvenes pueden tener st supradesnivelado y Qt muy cortito, entonces st
impresiona como supradesnivel. Halla } 90 Frecuente)
At corto
st Ntra desnivelado
➔ Recordar que en este caso no presenta evolución típica de pericarditis,
➔ La relación ST/T en V6 >0,25 es a favor de la pericarditis

Perimiocarditis: aumento enzima miocárdica cpk

Laboratorio

• Leucocitosis
• Aumento modesto CPK-MB
• Aumento de las troponinas en un 43% de pericarditis idiopática: Puede hacernos confundir que es un infarto, cuando NO es asi.
Entonces los jóvenes pueden parecer IAM cuando no lo es.
• PCR-HS (CRPas) elevada en ¾ partes de los pacientes → Dx: pcr elevada ÉDEL ⊕
Ultra sensible IMP
RX TX

No muestra mucho Rx tórax, es normal salvo que tenga derrame pericárdico. Generalmente no
ofrece alteraciones, sino que sirve para dx diferencial de disección aortica, ntx, Tepa, etc.
Normal

Ecocardiograma bidimensional

• Exactitud 100%
• Espacio libre en sístole y diástole → tiene menos de 50-100ml
• Derrame pericárdico: FUNDAMENTAL para detectar presencia de liquido

LV ventrículo iza
l
Aumento
Ao aorta descendente
del ESPACIO
entre membranas Conde hay un pc se ven ambas fases del pericardio que entre ambos hay un poquito de líquido que se
cómo COMO LINEA NEGRA

Abajo, vemos que detrás de AI con leve derrame pericárdico.

1PLVKDVDIO

CRITERIOS DX: 2 de los siguientes DIAGMÓHKO

• Dolor torácico típico
• Frote pericárdico
• ECG
• Derrame pericárdico

TRIADA CLINICA: FIEBRE + PRECORDALGIA QUE AUMENTA EN INSPIRACION PROFUNDA + AUSCULTACION DE FROTE PERICARDICO (con la
membrana apretada en decúbito ventral o genupectoral)
-
AINH
1º línea DE
- AIPNMDI →
PLHIAVDIHI
- COMI Una aguda

DOIORNO calma
INFARTO
CON MIVHÜSSUDL
→

pericarditis

Dlrerenllamos
En el electrocardiograma →

angina pnn } metal

y pericarditis
✗

ctínlldm Y lptMMIOY.to
 ABORDAJE

INICIAL

→ importante

→ Importante

Buscamos casos de alto riesgo que necesitan información. → Entonces tenemos factores predictivos s de mal propósito mayores y menores
para ver la gravedad (Saber criterios)

Presencia de una cantidad de liquido mayor a 50 ml en el pericardio. Generalmente es de

evolución silente y el incremento de la presión intrapericardica depende de: VOLUMEN
del derrame, VELOCIDAD de acumulación, CARACTERISTICAS FISICAS del pericardio.
Puede avanzar a un taponamiento cardiaco.

➔ Leve con trasudado + anasarca= insuficiencia cardiac, síndrome nefrótico,

hepatopatía crónica cirrótica
➔ Exudado inflamatorio

Derrame severo: depende de la repercusión hemodinámica → la acumulación de liquido puede ser LENTA (hasta 2lts) o RAPIDA (hasta
150ml)

• Derrame sin compresión cardiaca

-subagudo <3 meses
-crónico >3meses
• Taponamiento cardiaco: presión intrapericardica tan elevada que dificulta el llenado ventricular derecho produciendo hipertensión

}
venosa y caída de la presión arterial y presión capilar pulmonar LENTA 2- 2,5L
"m%Ito ??#ha
:
→

a
RÁPIDA : nana 150mg .

ldr DÍA 10
Etiología
.

Pericarditis con derrames masivos y riesgo de taponamiento: neoplásica, urémica, hemopericardio traumático, disección aortica, ruptura
cardiaca, pericarditis tuberculosa

• Seroso: pericarditis viral, autoinmunes

• Serohemático: pericarditis tuberculosa, neoplásica, radiaciones, idiopática
• Hemático: disección aortica, traumatismos, perforación cardiaca por catéteres o vía central (yatrogénico), defectos en coagulación,
ruptura de pared miocárdica en IAM i. DE llamar cancer y TBC
HIDTIOPLNIDRDIO → IC
• Quiloso: ruptura del conducto torácico inacción
PIO PINAR DIO →

• Colesterinico: hipotiroidismo crónico grave HCMOPLNIARDIO TUMOV TBC→ -

 Clínica

Los síntomas y signos están dados por AUMENTO DE PRESION no por la presencia de líquido, es decir dependerá del TIEMPO de acumulación
de liquido y la CANTIDAD de líquido acumulado.

Derrame pericárdico → taponamiento cardiaco → shock cardiogénico (caída exagerada de la TA en inspiración profunda)

Derrame pericárdico sin compresión cardiaca

NLVVIO
➔ Síntomas laringe o recurrente
cuando El PEQUEÑO
*asintomáticos
/
→
.

'
Inicio
*raramente dolor sordo o opresivo constante /
*derrame importante: compresión de órganos cercanos: DISFAGIA, TOS, HIPO, AFONIA (compromiso de cuerdas vocales), NAUSEAS,
PLENITUD ABDOMINAL (congestión de circulación abdominal) Dtsnld
compresión ,
→

➔ Signos V17 respi .

*pequeño: no presenta hallazgos específicos

*grande:
- ruidos Hipofonetico - ALEJADOS
- signo de Ewast: compresión del líquido sobre base del lóbulo pulmón izq, donde hay submatidez o matidez. Corazón comprime base
del lóbulo del pulmón izq.
- sin aumento significativo de la presión intrapericardica
*CHOQUE DE PUNTA DENTRO DE UNA ZONA DE MATIDEZ

Estudios complementarios

• 200-300ml no afectan tamaño ni forma del corazón

• 300-600ml el corazón cambia de forma triangular, diámetro transverso aumentado y
ángulos costo frénicos obtusos
• >600ml apariencia de botellón
• >1000ml imagen “globular, en calabaza” oculta los hilios (DX DF con cardiomegalia en IC)
En K HAY HIIIOI Gran DH
10h MDIITHDVIIOM DEL FLUJO

• Hallazgos inespecíficos: reducción del voltaje de

QRS, aplanamiento onda T
• Alternancia de onda P y QRS, es decir latidos
positivo otro negativo etc. EL CORAZON ESTA
NADANDO DENTRO DEL PERICARDIO, de esta
manera el eje eléctrico cambiando =
ALTERNANCIA

complejo ↓ voltaje
y alternantes con cambio
"
"
DEL ese porque Nada → Derrame
en PLVIIAVDIO Severo

Ecocardiograma bidimensional

Este es severo,
pero no llega a
taponamiento

( umm
derrame
anterior Y
\ Ayuda a determinar POIUVIOV / Moderado)
TX
 Síndrome clínico debido a la compresión del corazón por el derrame pericárdico. Sabemos que es un “continum” en cuando a su gravedad
que va desde ligeros aumentos de presión intrapericardica, sin clínica, hasta un cuadro de bajo gasto cardiaco y muerte.

Fisiopatología

I
PUNTO DE EQUILIBRIO
↓ QUE HACE QUE SE
↑ retorno venoso y TAPOML
derecho comprime septum todas
ye igualan en
IV Obstruyendo el IIH las cavidades cardiacas )

Clínica

• triada de Beck • Casos que no son inmediatamente • Derrames graves

a. Hipotensión fatales -disnea
b. Presión venosa sistémica -GC disminuido -astenia
elevada -hipotensión -hipotensión y shock
c. Corazón pequeño o -taquicardia-taquipnea (80%) -ingurgitación yugular con signo de
inmóvil -estuporoso, agitado Kussmaul
-pulso PARADOJICO (98%) difícil de -pulso paradójico o de Kussmaul
PUIIO Paradójico :
caída > 10mn49 apreciar por hipotensión
Durante la inspiración
DEL PUNO -ingurgitación yugular 100%
§ SE TOMA con

EXDIERUDCIÓM de
ESF tngo manómetro

lo normal
o catéter
-actividad cardiaca no palpable
-ruidos hipofoneticos
-extremidades frías, sudorosos, ↓ "Hdad de sangre
> ✗ BAJO
oligoanurico
GASTO Obstrucción TIVI

Paciente con bajo volumen minuto sin causa clara + interrogatorio positivo de causas de derrame (neoplasias, IRC, TBC, traumatismos, dolores
anginosos previos) + TAQUICARDIA + HIPOTENSION ARTERIAL = SOSPECHO DE TAPONAMIENTO con pronta instauración de shock cardiogénico
 VANDDIIIADOI ) 25 %
de las ondas del doppler
EIPECT tal

COLAPSO
AVVIIVID
XD ( el mal Derecha
que el colapso DE I
IEMIDK de detectar )

[ EMMA Karan
Taponamiento
cardiaco

ES MUY Importante la TC

Falta Al colapso DE V4 ( Dilatación 722mm)

M ( OIDPID > 50%
Examen físico: los signos son tardíos y típicos

➔ Ingurgitación yugular con colapso Y prominente

➔ Ascitis precoz desproporcionada → PSEUDOCIRROSIS O SINDROME DE PICK.
➔ Hepatomegalia congestiva
➔ Esplenomegalia
➔ Pulso paradójico: sangre queda atrapada en yugulares entonces en inspiración en vez de disminuir de aumenta la presión
➔ Desaparición del choque de punta
➔ Auscultación paraesternal izq y mesocardio: KNOCK pericárdico (diastólico temprano por cese súbito de llenado de VI)→ RIGIDEZ
➔ Signos de insuficiencia hepática secundaria a congestión: ascitis, ictericia, telangiectasias, eritema palmar.
HIPLVUNIÓMPOIKTPIITV
Estudios complementarios con CONOEITIÓNVTIIUIDV

SILUETA CARDIACA DERECHA DISMINUIDA +

rlbordldll pericardio SIGNOS DE DILATACION VENOSA SISTEMICA
CDICIFICAAO .

(arco inferior derecho aumentado y visualización

\ de ácigos) + TRACTOS CALCIFICADOS + SIGNOS DE
ICD = SOSPECHO

Puedo encontrar, sobre todo y es pericarditis o tbc

CALCIFICACIONES PERICARDICAS. A la derecha se
ve cómo está la calcificación

Puede haber hipertensión venocapilar en la tx

Electro no hay signos

específicos

Eco: muy sensible y especifico. Imp porque puedo ver

DIDGTIOHKC
a. Movimiento
b. Hojas pericárdicas engrosadas y calcificadas
c. Patrón de llenado restrictivo del VD

TAC DX MUY PRECISO APRA VER GROSOR DEL

PERICARDIO

I IFKDC
↓
.

CALCIFICACIÓN
FAHD
Perkdrtkolsere
blanco Y
MÉODO -1
mal "" ⊕
Brillante) preciso 4MEUR
.

Grosor ycx
IUMOTEJ
Estado fisiológico en el que la perfusión, y por lo tanto la entrega de O2 y otros nutrientes a los tejidos, es inadecuada para satisfacer las
demandas metabólicas del organismo, es decir un desequilibrio de oferta y demanda de o2. Causa: CUALQUIER proceso que afecte sistemas-
órganos o sustancias que INTERVIENEN EN PERFUSION (corazón, pulmones, hemoglobina, sistema nervioso, vasos sanguíneos)

➔ Shock oculto: perfusión tisular de oxígeno inadecuada (no hay buena cant de O2, pero no se manifiesta)
➔ Shock manifiesto: perfusión tisular de oxígeno inadecuada + hipotensión arterial
➔ Vasoplejia: hipotensión arterial secundaria a vasodilatación (exceso de vasodilatación)
➔ Síndrome de bajo volumen minuto: IC <2,2 L/min (menos eyección de sangre o índice cardiaco bajo)
➔ Shock distributivo: vasoplejia + perfusión tisular de oxígeno inadecuada

Shock manifiesto: definición clásica basada en ¿Cómo vemos al paciente con shock?

• Hipotensión
• Livideces
• Sudoración
• Taquicardia
• Taquipnea

Imp prestar atención a la hipotensión, pero más imp es determinar PAM

Disminución de rvp: ejemplo vasodilatación periférica masiva

: todos los shock llevan a falla multiorgánica

• Hipovolémico: cantidad de sangre o agua corporal insuficientes (hemorragias-deshidratación)

• Obstructivo: obstrucción que impide un retorno venoso adecuado (ej. Pericarditis, taponamiento cardiaco, TEPA)
• Distributivo: distribución anormal de sangre y retorno venoso insuficiente debido a vasodilatación descontrolada. Atrapamiento de
sangre en vasos venosos sobre todo
→ neurogénico (lesiones en medula espinal)
→ anafiláctico (reacción alérgica)
→ séptico
• Cardiogénico: falla en la función de la bomba cardiaca (IAM)
Etapas del shock: evolución clínica

Etapa 1 inicial o compensada

Taquicardia y vasoconstricción por SIST SIMAPTICO

Etapa 2 progresiva

Sistema RAA y ADH comienzan a ponerse en marcha

Terapéutica debe estar antes de etapa 2

Etapa 3 irreversible

¿Puede haber shock sin hipotensión? SI

• Intoxicación por CO2 → la DO2 está comprometida

• Intoxicación por cianuro → DO2 adecuado, pero con imposibilidad de la utilización mitocondrial (usan las mitocondrias y no permiten
que el O2 ingrese)

¿se puede medir en forma practica la perfusión tisular de O2? NO

- Si se pueden medir los parámetros clínicos y bioquímicos (indicadores indirectos de la perfusión tisular de O2)

Parámetros clínicos: anamnesis

• Fiebre/ síntomas de infección

• Historia de diarreas/vómitos/dolor abdominal → perdida de liquido
• Historia de hemorragia/perdida sanguínea
• Dolor torácico/ historia de enfermedad cardiovascular → IM con enfermedad coronaria agudizada
• Cirugía/inmovilización reciente → TEPA
• Uso crónico de esteroides
Parámetros clínicos y bioquímicos indirectos de hipoperfusión tisular de O2

Alteración del relleno capilar: apretar una

Manifestaciones clínicas

El signo principal es la hipotensión arterial con signos y síntomas de hipoperfusión y disfunción de órganos

Compromiso clínico multiorgánico

a. Cardio d. Isquémica del tubo digestivo

- al inicio: aumento FC con PA normal -ulcera gástrica
- tardío: pulso débil con disminución de PA y GC -íleo paralitico
b. Hiperventilación e. Cambios en el estado mental y orientación o coma
c. Oliguria f. Piel fría, pálida, sudorosa con disminución de la
temperatura

Examen físico

Función vitales

• Alteración del estado mental: hipoflujo cerebral

• Hipotensión arterial: caída del volumen minuto
• Taquicardia: compensadora
• Taquipnea: compensadora de acidosis
• Palidez: vasoconstricción periférica para mantener el volumen minuto
• Cianosis: hipoxia tisular
• Piel moteada (livedo reticularis): atrapamiento de sangre en vénulas
• Frialdad: vasoconstricción + oferta de O2 y glucosa reducida
• Sudoración: estímulo a de glándulas sudoríparas
• TCS: edema
• tórax: estertores
• Cardiovascular: yugulares, arritmias, R3
• Abdomen: RHA, dolor a la palpación 2 Si un paciente con shock lo veo con
• SNC: análisis de conciencia, signos meníngeos las piernas como arriba, la situación ya
• Renal: oliguria, hipoperfusión renal está comprometida y haya altas
chances de fallecimiento

Estudios complementarios

- Laboratorio: citológico completo, gases, acido láctico (IMPORTANTE), función renal y hepática, enzimas (proBNP IC y troponinas
IAM)
- Rx tx
- ECG
- Ecocardiograma
- Catéter de Swan Ganz: catéter de arteria pulmonar donde mido presión capilar y gasto cardiaco. E base a esto dirijo terapéutica
ADECUADA A PACIENTES QUE ESTAN EN SHOCK O ESTN ENTRANDO EN SHOCK
 Causa: perdida aguda de líquidos, sangre, plasma o agua corporal. Hemorragias, deshidratación (vomito, diarrea, transpiración, falta de
ingesta), edemas.
➔ Piel fría, pálida y sudorosa
➔ En deshidratados no hay sudoración ni turgencia cutánea (signo del pliegue +)
➔ Taquicardia e hipotensión
➔ Disminución de PA = disminución de GC x RVP

Interferencia en pre o poscarga que genera hipotensión mantenida por caída del GC por causa extracardiacas (ntx, taponamiento cardiaco,
TEPA)
➔ Ingurgitación yugular
➔ Pulso paradójico
➔ Estrechamiento de la presión de pulso (presión diferencial)
➔ Disminución de PA = disminución de GC X aumento de RVP
➔ Tep: empuja septum hacia tracto de saludo, impidiendo vol min izq adecuado ye s una de las causas de sincope evolución a shock

Disminución marcada de la resistencia vascular periférica debida a una vasodilatación generalizada causada por una pérdida de la rta
nerviosa SIMPATICA. Lesion aguda espinal con vasodilatación excesiva, toxinas de una infección o envenenamiento. También se da por
estimulación excesiva parasimpática en sobredosis o envenenamiento.
➔ Piel inicialmente caliente, reposada, seca y luego pálida, fría y pegajosa
➔ Sin sudoración por ausencia de estímulo simpático
➔ Hipotermia por falla de vasoconstricción
➔ Bradipnea, patrones respiratorios anormales o paro respiratorio

Hipotension mantenida por vasodilatacion excesiva debida a una reaccion alergica exagerada, que puede empezar segundos o horas
despues de la exposicion al agente alergeno. Los masyocitos y basofilos liberan histamina, heparina y factores de activacion plaquetaria
que conduce a la vasodilatacion exagerada
➔ Signos y sintomas dependen de la velocidad de reaccion del organo blanco
➔ Eritema generalizado o urticaria. Petequias
➔ Hipotension, disnea
➔ Edema de mucosas:
-laringe (estridor)
-traquea y bronqueoa (broncoespasmo)
-alveolor (crepitantes hasta EAP)

Principal causa de muerte en UTI. Vasodilatación patológica y desvió del flujo sanguíneo desde órganos vitales hacia órganos no vitales
como la piel, musculo, tejido adiposo. La disfunción endotelial y mala distribución vascular generan hipotensión global. Compleja
interacción entre el patógeno y el sistema inmune, ya que el síndrome clínico se debe a los componentes del sistema inmune y no al
patógeno en sí.

Cuadro infeccioso→ RTA INFLAMATORIA SISTEMICA SRIS → desencadenamiento de rta inflamatoria adecuada al patógeno →
VASODILATACION GENERALIZADA → SEPSIS → SEPSIS SEVERA

➔ Relacionadas a la infección: taquicardia, taquipnea,

alteración de la temp y leucocitosis
➔ Relacionadas a disfunción orgánica:
-hipertermia o hipotermia
-piel eritematosa, pálida o cianótica
-inicialmente alto vol min en vasodilatación
generalizada
-falla múltiple por alteración de metabolismo de
oxígeno y glucosa
 Hipotensión mantenida por caída del GC con aumento de PCP por falla en la función de bomba. Disminución del volumen minuto con
evidencia de hipoperfusión tisular. Se produce cuando se afecta por lo menos el 40% del músculo
➔ Disnea y tos productiva con esputo rosáceo por EAP
➔ Piel fría, sudorosa, cianótica
➔ Hipotensión por bajo volumen minuto
➔ Con hipertensión sistémica severa prolongada
➔ Disminución de diuresis
➔ Confusión mental
¿puede existir shock cardiogénico con función sistólica conservada? SI/ la CIV e insuficiencia mitral aguda cursan asi

Preshock cardiogénico
• Características similares al SC en cuando a la hemodinamia
• TA no demasiada ni disminuida o >90 mmhg gracias a muy elevadas cifras de resistencias sistémicas periféricas.
• Igual tratamiento que el SC
• No es muy florido semiológicamente
• EPIDEMIOLOGIA

Causas
• IAM
• Fallo de bomba
-IAM extensivo
-IAM pequeño con disfunción VI
preexistente.
-preinfarto
-expansión del IAM
• Complicaciones del IAM
-IM
-defecto SIV
-ruptura de la pared libre
-taponamiento cardiaco
• IAM de VD
• Otras condiciones
-cardiomiopatía en estado final
-contusión miocárdica
-bypass cardiopulmonar prolongado
-shock séptico con depresión miocárdica será
-obstrucción del TSVI
• Obstrucción del llenado del VI
-estenosis mitral
-mixoma AI
• Regurgitación mitral aguda
• Insuficiencia ao aguda

Resumen para distinguir los distintos tipos se shock

 >
EIEIITOIIID / 0617Mt .

1. DLSPOIIHHOCIÓMAUTKVIIT → OHDAP
M :
• simétrica ,
2,9 cuadritos /alto) y 0,12s ( MAX)

ÚÜN 90° ISODIFÁSICA

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-60° lesiáaaoo
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-

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-

•
300 / ITLY entre RR

3. DLIPOIDHZDCIÓMYLNYKUIDT → IOMPHIOQRG • 300-1%75 →

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2. Seva moviendo la 12-0 Mientras que tendrá el
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2. MAIAIPAIAKPIAKJ
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90°
aumenta la edad QRS más positivo
3. Paredes libres ldere 170 ) |
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EDAD :
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17017¢
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4. Rlpoldtlzdllótllllntkular →
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entre q.RS/xIaresPll
2. RHITNISI
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EJET =
< 45° OMDAP

NÚM
.

3.
4. PR
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al segmento QRS → SINO ES INVERTIDA i. QRS
6. SI T
Puede pasar inadvertida ( la tapa QRS)
-

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7. QT

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para su lado
PATOLOGIAS EN El EIG
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ondas f dvtklldrlmiiroreentrada
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En Dientes DE Sllttd = FLUTILTAVH (Udt (macro reentrada tipo sismógrafo mmm

F
" "

ONDA - -
intervalos q q -

TÍPICO - - -

desiguales
-

• En las taquicardias ventriculares las aurículas siguen, en noaulo sinusal

µ ¡ ¡ p, , , =
asociacion A-Y en taqu ventricular → suele TAPAVP

www.r p p

INHALO PR ONDA T
• bloqueos AY * normal : =
sentido que qpns l -
o +
)

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y invertida : =/ sentido
que q.RS

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PATRÓN Juvenil
T
* normal inversión (normal) V1 1,3×4
1AM generar en ,

* supradesnivelado { pericarditis HTA severo

*
Infra desnivelado b. PATRÓN DE IOBMCAVGA SIHÓIKA DEL V1 Es Estenosis AO

-1 q Rs grande
179 ,
en
DII
derivaciones

Iinfraaes nivelado
✓ Y Ascendencia corta

IEXACLVADA -

Precoz)
Jovenes con repolarización supra desnivelada /ligero)
✓ TIPO Mella dura con onda / normal

A-

-
 HEM / BLOQUEO ) ( TAMA IZQUIERDA ) → Trastornos DE la conducción independiente

\
cojo PI

JEFE
>
Pollero Inferior

¥75
.
. .

= Antero IUPLVIOR
.

.
.
IÉ ,

HLMIbloqueo artero superior

* Retardo de 45ms de la activación de las porciones anteriores y superiores del V1

* La porción lateral alta se retarda cerca de 30ms

* Hd 112760 ECG

•
EIE QRS a 45° ( a la izq) →
DII IIODIFÁIKO
•
Onda R terminal DI AYI

.
S terminal Inferior DII 111 , allí
,

HLMIDI 09110 POIIEHOT

* Cambio súbito del ese a la der

* R altas en cara mi

* S > R en DI

BLOQUEO BIFAHIIUIDIQS
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izq
" t " "" " ~
} BRD

* ' Ama derecha + Hemi .

ameno, → ¿ q → HBA
* fama derecha +
Hlml . posterior
DIGLSHUO
 Lucia Lamberti
(disfagia, pirosis, dolor torácico, regurgitación, odinofagia)

Síntoma:

Trastorno de la deglución definido como dificultad inmediata pata trasladar alimentos sólidos o líquidos desde de boca al estómago.
Sensación de que el alimento se detiene en su pasaje por el esófago. NUNCA DEBE SER IGNORADO.

Tipos (* más comunes)

• Orofaringea: dificultad para INICIAR deglución, regurgitación nasal, tos, sensación de ahogo por aspiración, neumonías aspirativas,
necesidad de repetir la deglución, disfonia.
→enfermedades neuromusculares: afecta centro de la deglución pares V, Vll, lX, Xll. lentamente progresiva, al comienzo de la
deglución, sólidos y líquidos
-ACV *
-enfermedad de Parkinson
-esclerosis múltiple
-esclerosis lateral amiotrófica
-miastenia grave
-miopatías inflamatorias
-polimiositis
→infecciosas: SIDA, sífilis, botulismo, rabia, difteria, meningitis, cándida en VIH.
→metabólicas: hiper-hipo tiroidismo
→trastornos motores: disfunción del EES o relajación total (acalasia)
→defectos estructurales: inicialmente a sólidos y luego a líquidos
-divertículo de Zenker
-neoplasias, resección quirúrgica, radiación de la orofaringe, linfadenopatias, autoinmunes
-compresión extrínseca (bocio)
-membranas esofágicas
• Esofágica: dificultad LUEGO de la deglución. Paciente localiza el síntoma en la región retroesternal o epigástrica. Puede acompañarse
de dolor torácico, regurgitación tardía y odinofagia.
→ lesiones mecánicas obstructivas: primero experimentan disfagia para los sólidos. Es progresiva
a. intrínsecas
-estenosis péptica *: progresiva + pirosis crónica
-ANILLO DE Shatzki (esófago inferior): intermitente y con solidos
-cancer de esófago
b. extrínsecas
-tumores en el mediastino
-dilatación auricular izquierda
→ trastornos motores: tanto para solidos como líquidos, episódica y lentamente progresiva. Intermitente, asociación con dolor
torácico
-acalasia * RX TIPICA EN PICO DE PAJARO con endoscopia (en EEI)
-espasmo difuso del esófago *
-esclerodermia

Enfoque DX

Anamnesis: objetivos Examen físico Exámenes complementarios

➔ Discriminar tipo de disfagia
➔ Diferenciar entre afección motora o mecánica Detectar alteraciones extraesofágicas • Esofagograma con bario
Preguntamos *ACV previo • Videofluoroscopia
a. Inicio de la disfagia *síndrome extrapiramidal • Esofagoscopia
-cuando comenzó *ptosis + debilidad =miastenia • Manometría esofágica
-como comenzó (brusco, progresivo) *piel seca, hiporreflexia =hipotiroidismo • Gammagrafía con alimentos
b. Tipo de alimento que le genera la disfagia: *adenopatía cervical o supraclavicular sólidos marcados con
solidos, líquidos o ambos (centinela de Virchow) = cancer de tecnecio 99
c. Síntomas acompañantes: dolor torácico, esófago • Cinedeglucion
pirosis, dolor con deglución, regurgitación, tos, *candidiasis oral • Nasolaringoscopía
pérdida de peso, diplopía, disfonia, debilidad. • Impedanciometría
d. Curso de la disfagia: intermitente o progresiva
e. Cuando comienza la disfagia: antes o después
de tragar
f. Uso de medicación habitual: AINES, antiácidos,
etc.
 Lucia Lamberti
Caso clínico 1

María, oriunda de la ciudad de Córdoba. Tiene 48 años de edad. Está casada y tiene 5 hijos. MC: “SIENTO QUE ME CUESTA TRAGAR LOS
ALIMENTOS”

INICIO DE PROPILCION: le hacemos cinedeglucion, le

hacemos FILMAR COMO TRAGA EL PACIENTE. Para
analizar delusión

En esta paciente se vio una zona que muestra una

muesca relacionada a una MEMBRAN en zona alta del
esófago

Resolución: anemia ferropénica + membrana

esofágica = SX DE PLUMMER-VINSON

1 boqueras con lengua depapilada (anemia)

Caso clínico 2

Mujer de 63 años de edad. Oriunda de la Ciudad de Córdoba. MC: “siento que el alimento se me atasca”

➔ No es de inicio, SINO QUE SE LE ATASCA y refiere que siente que le queda a nivel del esternón
➔ Se acompaña de estado nauseoso y vómitos
➔ RX TIPICA EN PICO DE PAJARO con endoscopia → ACALASIA
➔ EN ESTE CASO, pedimos análisis de chagas. Sino pensamos que es idiopático o por denervación
 Lucia Lamberti
Síntoma:

Ardor esofágico o sensación de quemazón retroesternal que puede localizarse desde el epigastrio hasta la garganta. Puede referirse como
dolor. Generalmente empeora con la ingesta o decúbito u mejora con antiácidos Motivo de consulta más frecuente en gastro. Algunos
pacientes lo refieren como DOLOR DE PECHO (espontaneo o relacionado a la ingesta)

DX diferencial con dolor anginoso: NO empeora con ejercicio, pero la localización y la irradiación pueden ser iguales al anginoso.

Reflujo gastro esofágico RGE

Consiste en el retorno del contenido gástrico hacia el esófago. Dado que el contenido del estómago tiene un elevado nivel de A. Cl. y/o bilis,
que la mucosa del esófago no está preparada para resistir… se produce inflamación= esofagitis por reflujo

Enfermedad por reflujo gastro esofágico ERGE

La enfermedad por reflujo gastroesofágico (GERD) es una condición, crónica y recurrente que resulta de la exposición patológica del esófago
distal con el contenido gástrico y cuya principal expresión clínica la constituyen la presencia de pirosis y/o regurgitación

Mecanismo: disbalance entre

a. Mecanismos defensivos:
-mecanismos de depuración acida (clearence esofágico)
-concentración de bicarbonato salival
b. Mecanismos agresivos
-quimiorreceptores
-inflamación de la mucosa
-concentración del H+
-volumen, calidad y tiempo de permanencia del material refluido

Factores que predisponen a la aparición de reflujo: relaja EEI

ALIMENTOS MEDICAMENTOS OTRAS CONDICIONES AUMENTO DE LA PRESION

• Grasas • Progesterona • obesidad INTRAABDOMINAL
• azucares • teofilina • hernia de hiato • inclinación hacia
• chocolate • anticolinérgicos • tabaquismo adelante
• cebolla • agonistas adrenérgicos • posición supina • levantar objetos pesados
• carminativos • antagonistas adrenérgicos • decúbito lateral • esfuerzos para defecar
• café - mate • diazepam derecho • ejercicios
• alcohol • meperidina
• emociones • acostarse antes de las
• mentas • nitratos
2hs después de comer
• cigarrillos • bloqueantes cálcicos
• cítricos • anticonceptivos
• gaseosas
• vino tinto
Considerar

a. edad del paciente -vómitos

b. HC -hemorragia digestiva
c. Elementos que mejoran-empeoran síntomas e. Considerar TX de prueba: en pacientes sanos sin signos
d. Buscar signos de alarma: (sospecha de neoplasia) de alarmas ni incomodos
-disfagia f. Pruebas complementarias
-odinofagia g. Si afecta el sueño o tiene ahogos nocturnos
-pérdida de peso

Caso clínico 3

Roberto de 40 años de edad, obeso e hipertenso. MC: “siento una quemazón en el pecho y dolor cuando ingiero alimentos” = ODINOFAGIA +
PIROSIS

DX: ERGE erosiva grado B

Síntoma:

Aparición espontanea sin esfuerzo, del contenido gástrico o esofágico en la boca. Puede haber brotes de tos o aspiración laríngea. Puede
despertar al paciente durante la noche
 Lucia Lamberti
Síntoma:

Dolor con la deglucion, se pone de manifiesto una lesion en la MUCOSA ESOFAGICA (ESOFAGITIS). Es esepcifico de compromiso esofagico.
Puede variar de sordo a punzante y llevar a la afagia. Puede asociarse a disfagia o pirosis

Causas

• Ingestión caustica: acido o álcali

• Inducida por píldoras (hacen ulceras cuando se pegan al esófago)
-ATB antibióticos
-cloruro de K
-Fe
-calcio u fijadores
• Inducidas por radiación
• Esofagitis infecciosa
a. inmunocompetentes: cándida, HSV
b. inmunocomprometidos: micosis, virus, micobacterias, protozoos.
• ERGE Y SUS COMPLICACIONES: sube inflamando la mucosa
→ Esófago de Barret: reflujo acido y alcalino. Produce cambio del epitelio esofágico, formando metaplasia. PIROSIS ES EL
SINTOMA DEL RELUJO. ES LA COMPLICACION DE ERGE.

Dispepsia: dolor, disconfort o malestar en el abdomen superior de evolucion cronica o recurrente, de mas de 1 mes que se desencadena con
la ingesta. La saciedad precoz, distension abdominal, eructos, acidez, ardor, dolor, regurgitaciones, pesadez, flatulencias, vomitos y nauseas
se incluyen en la definicion de “DISPEPSIA O INDIGESTION”. Presencia de síntomas que se encuentran integrados en la region gastroduodenal.
Formado por (1 o mas de los siguentes hace el dx)

a. Plenitud posprandial o síndrome de distrés posprandial

b. Saciedad precoz
c. Dolor epigástrico
d. ardor epigástrico

Clasificación

➔ Dispepsia orgánica (40%): causas orgánicas que explican los síntomas

➔ Dispepsia esencial, idiopática o funcional: no presentan lesion en mucosa ni antecedentes de ingesta de fármacos o enfermedad
subyacente que explique todos estos síntomas
➔ Dispepsia no investigada: presencia de síntomas en la cual no se ha efectuado ningún procedimiento dx.

Síntomas de alarma o digestivo de enfermedad orgánica → ESTE ES EL GRUPO DE PACIENTES QUE DEBERIA INVESTIGARSE SU DISPEPCIA, es
decir depende de otros síntomas importantes

a. Cuidado con pacientes mayores a 40 g. Anemia

b. Síntomas de comienzo reciente y progresivo h. Sangre oculta en heces
c. Disfagia i. Ictericia
d. Anorexia j. Hemorragia digestiva alta o baja
e. Pérdida de peso k. Historia familiar de cancer
f. Odinofagia l. Hiporexia o perdida gradual de apetito

Causas de dispepsia orgánica

• Lumen tracto GI • Medicamentos • Trastornos pancreaticobiliares

-enf. Ulceras péptica -etanol -pancreatitis crónica
-ERGE -ASS-AINES -neoplasia pancreática
-neoplasia gástrica -antibióticos -colestasis-coledolitiasis-
-gastroparesia -digital discinesia del esfínter de oddi
-SMA -teofilina • Trastornos sistémicos
-gastritis erosiva -corticoides -DBT
-infecciones gástricas -hierro-cloruro de potasio -hipo-hiper tiroidismo
-parásitos -niacina-genifibrozil -colagenopatías, embarazo
-vólvulo gástrico -narcóticos -IR, isquemia coronaria
-SII -colchicina -condiciones malignas
-estrógenos intraabdominales
-levodopa
 Lucia Lamberti
Dispepcia funcional

Los síntomas deben estar presentes en los últimos 3 meses con inicio de los mismos como mínimo 6 meses antes y se clasifican en subgrupos

a. Síndrome de distresposprandial: sentimiento de no vaciado

b. Síndrome de dolor epigástrico: simil ulcera péptica

Posibles mecanismos fisiopatológicos

• Alteraciones psicosociales • Hipersensibilidad

• Asociación con un estado inflamatorio o -a la distención
postinfecciosos (ej. Helicobacter pylori) -al acido
• Alteración de la motilidad -a lípidos
-alteración en la acomodación gástrica -anormal motilidad duodeno-yeyuno
-hipomotilidad antral y retardo en el vaciamiento -procesamiento anormal de estímulos nociceptivos
gástrico -alteración de la regulación a nivel de los SNC y
-alteración de la actividad miometrica del estomago autosómico

Diagnóstico: se debe documentar

1. Inicio de los síntomas 5. Síntomas asociados

2. Duración 6. Hábitos tóxicos
3. Localización 7. Antecedente de ingesta de medicamentos
4. Irradiación del dolor

Otra clasificación de dispepsia esencial (argente)

- Dispepsia de tipo reflujo: acidez + regurgitación acida

- Dispepsia de tipo ulceroso: dolor epigástrico + despierta durante la noche + intermitente
- Dispepsia de tipo trastorno de la motilidad: saciedad precoz + distensión posprandial + nauseas + ausencia de dolor

Caso clínico:

Paciente varón de 55 años, consulta porque desde hace unos 2 meses presenta eructos posprandiales, con sensación de lleno rápido y
distensión abdominal superior. No asocia ninguna otra clínica. Antecedentes de HTA tratado con enalapril. Se lo medica con ranitidina y
domperidona en su ciudad, con pobre respuesta.

Se decide estudio: VEDA arribándose al dx de ulcera gástrica prepilorica. Se lo medica con IBP doble dosis. Control a los 2 meses sin resolución
de dicha lesion por lo que se biopsia. DX linfoma Malt primario gástrico
 Lucia Lamberti

• Nauseas: sensación de repulsión a los alimentos, deseo inminente de vomitar. Habitualmente referido a la garganta o epigastrio.
Causas:
a. Estimulación laberíntica
b. Dolor visceral
c. Recuerdos displacenteros
d. Tono y peristaltismo gástrico disminuido
tono duodeno-yeyunal aumentado (reflujo)

• Vómitos: expulsión oral violenta del contenido gástrico. Puede acompañarse nauseas o arcadas. Fisiopatogenia
- Contracción sostenida y forzada de los músculos abdominales y del diafragma
- El cardias se eleva y se abre
- El píloro se contrae

• Arcadas: contracciones rítmicas forzadas de los músculos respiratorios y abdominales que preceden al vomito, pero sin descarga del
contenido gástrico
• Regurgitación: retorno del contenido GE a la boca sin esfuerzo ni nausea
• Rumiación: regurgitación seguida por masticación y deglución

Nausea: disminución de la actividad del estómago e intestino delgado + aumento del tono parasimpático

Vomito: contracción de los músculos torácicos inspiratorios, pared abdominal y diafragma = aumento de la presión intraabdominal +
relajación EEI + contracción pilórica

- Centro del vomito: formación reticular del bulbo

- aferentes: corteza, tronco, rubo digestivo
-eferentes: frénico, nervios espinales, nervios vagos, pares V, Vll, lX, X
- Zona reflexogena quimiorreceptora (zona gatillo): piso del 4to ventrículo.
-se activa por: fármacos, alteraciones metabólicas, toxinas bacterianas
-envía impulsos al centro del vomito para estimularlo

• Vomito fisiológico: • Vómitos con alimentos sin digerir: patología esofágica • Por la mañana previos al desayuno:
protección que • Vómitos con alimentos parcialmente digeridos: embarazo, uremia, bebidas alcohólicas,
impide las gastroparesia u obstrucción pilórica aumento de presión endocraneana
sustancias • Vómitos con bilis • Vomito en chorro: aumento de la
ingeridas que son • Hematemesis: vomito con sangre presión endocraneana
física o -rojo: inmediatamente después de la hemorragia • Una hora después de la ingesta:
químicamente -oscuro: después de la hemorragia pasado más tiempo secundario a gastroparesia
inapropiadas (grado de digestión) • Varias horas luego de ingesta:
• Vomito patológico: -por desgarro de la mucosa por esfuerzo → síndrome obstrucción pilórica
origina de Mallory Weiss • Posprandiales: anorexia nerviosa
perturbaciones • Vomito en borra de café: daño mucoso (ulcera, tumor) • Síndrome del vomito cíclico:
clínicas secundarias • Vomito fecaloide: olor pútrido, obstrucción intestinal o multifactorial, pediátrico
colónica + sobrecrecimiento bacteriano por íleo
Enfoque clínico

Anamnesis Examen físico

• Diferenciar vomito, rumiación, regurgitación • Signos vitales: temp, FC, hipotensión ortostática
• Contexto donde aparece y su relación con las comidas • Signos de deshidratación : turgencia cutánea, mucosas
• Duración de los síntomas • Inspección abdominal: distención, cicatrices, hernias
→ AGUDO: 1-2 DIAS • Auscultación abdominal: presencia o ausencia de ruidos
→ CRONICO: + DE UN MES hidroaéreos. Buscar sucesión o chapoteo gástrico
• Si el dolor se alivia con el vomito (obstrucción pilórica)
• Contenido del vomito • Palpación abdominal
• Características del vomito: en chorro • Ictericia
• Olor del vomito • Lesiones en manos: bulimia
• Síntomas asociados • Evaluación neurológica
-dolor: patología biliar-pancreática
-alivio: ulcera péptica
-pérdida de peso: cancer
-vértigo y zumbidos: laberinto
-pato SNC
-fiebre, diarrea, malestar gral: infeccioso
 Lucia Lamberti
Causas del vomito

• Intraperitoneales • Extraperitoneales • Medicamentos o trastornos

-trastornos obstructivos: pilórica, -enfermedades cardiopulmonares: metabólicos
del intestino delgado, del colon, miocardiopatía, neumonía, IAM -fármacos: antineoplásicos,
en arteria mesentérica superior -trastornos intracerebrales: antibióticos, antiarrítmicos,
-trastornos de la función motora: tumores malignos, hemorragia, digoxina, hipoglucemiantes orales,
gastroparesia, pseudoobstruccion abscesos, hidrocefalias anticonceptivos
intestinal, dispepsia funcional, -enfermedades del laberinto: -trastornos endocrinos y
reflujo gastroesofágica cinetosis, laberintosis, laberintitis, metabólicos: embarazo, uremia,
-enfermedades inflamatorias: tumor maligno cetoacidosis, trastornos tiroideos-
colecistitis, pancreatitis, -trastornos intracerebrales: paratiroideos, insuficiencia
apendicitis, hepatitis tumores malignos, hemorragia, suprarrenal
-infecciones entéricas: virales, abscesos, hidrocefalias -toxinas: insuficiencia hepática,
bacterianas -trastornos psiquiátricos: anorexia y etanol, cannabis
bulimia, depresión→ vómitos
psicógenos
Consecuencias del vomito

• Alteraciones metabólicas: salida de componente • Lesiones por arcada: desgarro, sangrado, síndrome de
gástrico del estomago mallory Weiss, vomito violento y brusco
• Nutricionales: cuando son reiterados, trastornos • Enfermedades dentales
psiquiátricos, bulimia anorexia • Purpura: debido al esfuerzo por vomitar

Exámenes complementarios

- Ionograma - Según contexto: hepatograma, enzimas pancreáticas,

- Uremia hormonas tiroideas, Rx abdomen, estudios
- Alcalosis metabólica endoscópicos, estudios tomográficos, estudios de
- Hemograma de rutina vaciamiento gástrico
- Test de embarazo
Caso clínico

Paciente de 47 años, sexo femenino, separada, empleada de comercio, vive en Córdoba. MC: dolor epigástrico, náuseas, vómitos, cefalea. AEA: concurre a la
guardia porque desde hace 24hs luego de una ingesta copiosa y abundante en bebidas presento una epigastralgia acompañada de náuseas y vómitos,
primero alimenticios y luego biliosos. Desde horas antes había manifestado hemicránea pulsátil, de intensidad creciente. Se interpreta el cuadro como cólico
biliar y se practica una ecografía abdominal por guardia que informa la presencia de numerosas sombras anecoicas en vesícula biliar, se indica tratamiento
con antiespasmódicos, hidratación parenteral y protección gástrica con ranitidina.

Fue dada de alta y derivada la consultorio externo de cirugía. A los 15 días fue sometida a colecistectomía sin complicaciones intraoperatorias, ni en el
posoperatorio inmediato. Sin embargo, a las 48hs la paciente representa epigastralgia, náuseas, vómitos, cefalea persistente. Se decide INTERCONSULTA
CON NEURO: análisis de clínica y vómitos→ AFECCION NEUROLOGICA.

Aumento de la frecuencia evacuatoria o en el contenido liquido de las heces. Aumento de la fluidez o disminución de la consistencia de las heces, asociado o
no a un aumento en el volumen o la frecuencia defecatoria, respecto al habito deposicional previo al paciente. Mas de 200gr/día de materia fecal

Experiencia humana universal. En la mayoría de los casos dura 1 o 2 días y desaparece. Es los países en desarrollo continúa siendo una importante causa de
morbimortalidad (en infancia u adultos mayores). La evaluación y el tratamiento pueden ser complicadas y por ello, precisan mucha atención

Clasificación de la diarrea (pregunta de examen)

• Según el tiempo de evolución • Según su mecanismo

-aguda: menor de 2 semanas → se asocia a infecciones -funcional u orgánica
-crónica: superior a 4 semanas → se asocia a inflamación del -exudativa-inflamatoria
intestino, tumores, sme. Mala absorción, motilidad. -motora
-persistentes: entre 2-4 semanas -malabsortiva
• Según el volumen -osmótica
-abundante • Epidemiologia
-escasa -epidémica
• Según la localización -del viajero
-alta -inmunosupresión
-baja • Características de las heces
• Según la fisiopatología -acuosa
-osmótica -grasa
-secretora -inflamatoria
 Lucia Lamberti
ALTAS: compromiso del intestino delgado BAJAS: compromiso colónico
➔ Voluminosas ➔ Volumen escaso
➔ Sangre o pus poco frecuentes ➔ Sangre o pus frecuente
➔ Pálidas ➔ Dolor en el hipogastrio o región sacra
➔ Puede haber resto de alimentos ➔ Tenemos y turgencia rectal
➔ Dolor periumbilical tipo cólico
➔ AUSENCIA de síndrome rectal (pujo y tenesmo)

Inflamatoria Osmótica secretora Malabsortiva Alteración de la Funcional

motilidad
Citocinas, Imposibilidad Síndrome carcinoide, Enfermedades en la Cirugía abdominal Idiopática
leucotrienos, absortiva o secreción de péptido mucosa del intestino previa, enfermedades
prostaglandinas, exógenos que no vasoactivos, tumores delgado, anomalías en sistémicas (diabetes,
histamina se digieren secretores de gastrina, drenaje linfático, hipotiroidismo,
(enfermedad de EII, laxantes, ácidos insuficiencia vagotonías), intestino
Crohn, colitis Suele ser ALTA biliares pancreática, irritable
ulcerosa) sobrecrecimiento
Suele ser ALTA bacteriano
Daño al epitelio Solutos que no se Aumento de secreción Alteraciones en el Entumecimiento con Diarrea crónica
absortiva y absorben intestinal de líquidos y proceso de transporte y crecimiento que alterna con
liberación de provocan electrolíticos (hormonas, malabsorción bacteriano estreñimiento o
citoquinas retención de agua enterotoxinas) normalidad
en la luz intestinal
(aumento de
osmolaridad)
Fiebre, dolor, Mejora con ayuno Deshidratación, Anemia, Malabsorción y No hay pérdida de
hemorragia trastornos electrolíticos, hipoalbuminemia, diarrea peso, no hay pus
digestiva. diarreas acuosas. No hipocalcemia, ni sangre, buen
mejora con ayuno esteatorrea estado general,
lab normal
Perfil bioquímico de las diarreas orgánicas

- Anemia microcítica o megaloblástica

- Hipoproteinemia
- <tasa de protrombina
- <ácido fólico, Fe, Ca, B12

Sangre y pus: SIEMPRE indica organicidad → buscar causa

Diarrea en huéspedes especiales

a. SIDA b. Diabéticos
1. Infecciones oportunistas 1. Motilidad alterada (acelerada o retardada)
2. Efectos colaterales de medicación 2. Medicamentos: acarbosa, metformina
3. Linfoma 3. Enfermedades asociadas: enfermedad celiaca,
insuficiencia exocrina pancreática, proliferación
bacteriana en intestino delgado

Anamnesis

• Cuando comenzó y como comenzó

• Tiempo de duración del cuadro
• Epidemiologia: infesta reciente, viajes realizados, afección de miembros de familia o comunidad cercana, procedencia de líquidos
ingeridos
• Si tomo antibióticos
• Numero de evacuaciones
• Si son diurnas o nocturnas
→ nocturnas: ORGANICAS
→ diurnas: FUNCIONALES
• Síntomas y enfermedades concomitantes: dolor, topografía del dolor, pujo y tenemo rectal, fiebre, vómitos, pérdida de peso

Iniciación reciente y brusca + frecuentes y liquidas + dolor cólico + nauseas o vómitos = DIARREA AGUDA (probable proceso infeccioso viral o
bacteriano)

Fiebre alta + persistencia de diarrea + deshidratación con mal estado general + inmunodeprimido o mayor de 70 años o hospitalizados con
antibióticos = PRESTAR ATENCION
 Lucia Lamberti
Examen físico

• Estado mental -pigmentación

• Estado de hidratación -pioderma gangrenoso
• Examen de la piel -edemas
-palidez • Examen del abdomen
-dermatitis herpetiforme • Evaluar masas
-edema nodoso • Inspección anal
-glositis • Tacto rectal
-hiperqueratosis
Pte mujer de 35 años de edad, consulta por episodio de diarrea de 48hs de evolución, con mucosidad, sin sangre aparente, con pujo y
tenemos rectal, entre 7 y 8 deposiciones al día. Comenta dos episodios de diarrea previos, similares, medicada con ciprofloxacina y
metronidazol. Antecedentes de artropatía por lo que estaba medicada con 5mg con prednisona, desde hace 5 anos

Se solicito recuento de PMNN en materia fecal y resulto campo cubierto y SOMF +++. Fue medicada con metronidazol con buena respuesta.

Examen anorrectal: VCC con ulceras circunferenciales y transversales hasta los 40cm compatible con EII

DX: ENFERMEDAD DE CROHN INTERMITENTE

Impresión subjetiva del paciente de tener alteraciones en la función intestinal al evacuar. Puede ser síntoma clave de enfermedad sistémica.
Dos o más de las siguientes manifestaciones durante 3 meses en los últimos 6 meses sin laxantes

a. Evacuaciones forzadas-dolorosas e. Maniobras manuales o facilitadores en defecaciones

b. Materia fecal dura f. Menos de 3 evacuaciones por semana
c. Sensación de evacuación incompleta g. Ausencia de criterios para síndrome del intestino irritable
d. Sensación de bloqueo anorrectal
Causas

• Alteraciones en la consistencia de la materia fecal

• Alteraciones en la motilidad del colon
• Alteraciones en el calibre del colon
• Alteraciones en evacuación ano-rectal

Tipos

a. Aguda: dieta, medicamentos

b. Crónica:
1. Primaria o funcional
-transito normal: sin patología demostrable (dx de exclusión)
-transito lento: idiopático. Falta de motilidad colónica
-disfunción del piso pelviano: incoordinación muscular pelviana → anismo, sme puborrectal.
2. Secundaria o extra colónica:
-hábitos dietéticos: dieta pobre en fibras
-medicamentos
-endocrino-metabólicas: hipercalcemia e hipopotasemia, diabetes, embarazo
-enf neurológicas
-enf sistémicas: esclerodermia, amiloidosis, carcinomatosis peritoneal

Anamnesis

1. Presencia de síntomas asociados: dolor abdominal, dolor en zona rectal

2. Existencia de elementos de alerta (neoplasia): pérdida de peso, hematoquecia, anemia >50 años, AEF de cancer de colon.
3. Momento de comienzo de la constipación
4. Si siente sensación de plenitud rectal: prolapso rectal, intususcepción o rectocele
5. Medicamentos causantes de constipación
6. Factores de abuso sexual, depresión, trastornos alimenticios, epidemio de chagas

Examen físico: abdominal + anorrectal + neurológico

1. Buscar timpanismos o materia fecal en colon

2. Buscar hemorroides, prolapso rectal, fisuras
3. Evaluar reflejos
4. Tacto rectal: evaluar esfínter, dolor, masas, pijo.
 Lucia Lamberti

Síntoma producido en el área abdominal, tanto a nivel alto (estomago) como bajo (intestinal). Es una de las molestias más frecuentes. Sus
causas abarcan desde una enfermedad de escaso riesgo hasta otras muy graves. Es un motivo muy frecuente de consulta que tiene múltiples
causas. Síntoma patognomónico o guion en el contexto de HC y EF. Es una de las consultas más frecuentes tanto en guardia sanatoriales
como hospitalarias.

Experiencia desagradable a menudo relacionada con lesion tisular, es una ADVERTENCIA de que algo anda mal, por lo cual tiene prioridad
sobre otras señales. Para que haya dolor abdominal agudo es necesario una interacción de factores FISIOPATOGENICOS Y PSICOSOCIALES.

Abdomen agudo: síndrome clínico agudo referidos al abdomen de los cuales el dolor abdominal es el más frecuente y requiere tx y dx rápido.
La duración del dolor varia de 6hs a 7 días de evolución, de aparición relativamente brusca. Es fundamental una HC y EF detallados para
encontrar la causa. Es un cuadro abdominal de comienzo reciente donde su principal manifestación es el dolor. Muchas veces su causa es
desconocida y requiere solución inmediata. La terapéutica puede ser medica o quirúrgica

Factores fisopatogénicos: Factores psicosociales

- Naturaleza del estimulo - Personalidad

- Tipo de R implicado - Etnia
- Organización de las vías neuroanatómicas - Cultura
- Influencias modificadoras de la transmisión de msjs - Circunstancias que rodean la lesion

Fundamentos anatómicos

➔ Nociceptores sensitivos:
a. localización: vísceras huecas (mucosa y muscular propia), serosas (peritoneo), mesenterio
b. función: regulación de la secreción, motilidad, flujo sanguíneo, percepción de los estímulos nocivos = NOCICEPTORES
➔ Nociceptores: terminaciones periféricas de dos tipos de fibras nerviosas aferentes
a. A-ALFA Mielínicas: piel, musculo. Dolor intenso brusco y bien localizado. Después de una lesion aguda. Diámetro 2-5 um con una
vel de 12-30m/s, GLUTAMATO COMO NEUROT
b. C Amielínicas: musculo, periostio, mesenterio, peritoneo, VISCERAS. Dolor continuo urente, mal localizado de inicio gradual y
mayor duración. Diámetro 0,4-1,2 um con vel 0,5 -2m/s, SUSTANCIA P COMO NEUROT relacionado con gen de calcitonina

1. Primer estación en ganglio celiaco

2. Medula espinal en n de segundo orden
3. Viajan al SNC
4. Corteza n tercer orden
5. Dolor vuelve interpretado

Estimulantes del dolor

a. Mecánicos: b. Químicos
-estimulo: estiramiento, torsión, distensibilidad -estimulo: lesion mecánica local, isquemia o necrosis
-localización: tisular, lesion térmica, lesion pro radiación
a. vísceras huecas: entre MM y subM, muscular propia -dada por: H+, K+, histamina, serotonina, bradicinina,
b. órganos macizos: serosa sustancia P, Pep gen calcitonina, prostaglandinas,
c. mesenterio leucotrienos --. CAMBIAN EL MICROAMBIENTE DEL
-ejemplos: obstrucción intestinal, cólico biliar o renal, TEJIDO LESIONADO Y BAJAN EL UMBRAL DE DOLOR
congestión hepática (duele capsula de Glisson), vólvulo -localización: mucosa y submucosa de vísceras huecas
cecal, tumor retroperitoneal
 Lucia Lamberti
El dolor puede ser

a. Agudo 6 hs a 7 días que empeora durante su aparición *isquémicas: necrosis o perforación de vísceras
-intraperitoneal →isquemia mesentérica oclusiva: embolia, trombo,
*inflamatorias: ateroesclerosis primaria, fibrilación auricular (corazón como
→peritonitis: primarias (gram- aerobios en ascitis fuente de embolias)
cirrótica), secundaria (polimicrobiana por perforación de →isquemia mesentérica no oclusiva: ancianos con
víscera hueca), terciaria (luego de tx quirúrgico de peritonitis hipovolemia y VM bajo, fármacos vasoconstrictores
graves sin síntomas clásicos) →vasculitis necrosantes
→LES o peritonitis lúpica: inflamación no bacteriana →hernia estrangulada
del peritoneo con ascitis *traumáticas: lesion de vísceras huecas
→fiebre mediterránea familiar: peritonitis inflamatoria -extraperitoneal
recurrente con fibre+ascitis+artritis+pleuritis *torácicas
→apendicitis aguda: obstrucción de luz apendicular por →neumonía aguda: común en niños y ancianos que se
fecalito, neoplasias, trombosis, infección de la pared. presentan con dolor abdominal y tienen neumonía por
→colecistitis aguda: complicación aguda de la litiasis compromiso de pleura diafragmática (basal)
biliar por impactación de un cálculo en el cuello. Puede ser →embolia de pulmón e ICC
estéril o sobre infectarse con gérmenes gram- entéricos (e. →IAM en cara diafragmática
coli) →pericarditis aguda por afectación de pleura
→divertículos colónicos: en todo el colon, diafragmática
principalmente en sigmoides. Puede ser localizado o *genitourinarias
generalizado. Producido por gérmenes que habitan en la luz →pielonefritis aguda
del colon +60 →cólico renal: dolor en flancos, espalda y zona genital
→ulcera péptica: por H. pylori o AINES. Se perfora la →infarto renal; trombosis in situ o embolias cardiacas
ulcera y genera abdomen agudo + peritonitis por arritmias
→pancreatitis aguda *metabólicas
→adenitis mesentéricas: relación con infección viral →cetoacidosis diabética: por distensión de capsula de
respiratoria = rta inflamatoria abdominal de esto Glisson→ hiperglucemia + acidosis metabólica +
→enfermedad inflamatoria pelviana EIP: ITS, DIU por deshidratación
inoculación de bacterias de la vagina (e. coli, b. fragilis, →porfiria aguda intermitente
peptostreptococcus) →insuficiencia suprarrenal aguda
*mecánicas →uremia por enfermedad renal descompensada
→obstrucción mecánica: bridas por cirugía previa, EII, *neurógenas:
tumores, apendicitis, vólvulo. Zona obstruida + dilatación →radiculitis por compresión de raíces espinales
proximal llena de gas →herpes zoster
→íleo biliar: obstrucción del intestino delgado por b. Crónico: más de 7 días a meses que ha persistido sin
calculo biliar que migra al intestino por una fistula vesico- cambios
enterica hasta llegar a válvula ileocecal *dispepsia no ulcerosa o inducidas por fármacos
→ litiasis vesicular: coledocolitiasis *ulcera péptica
→hepatomegalia congestiva: estiramiento de *ERGE
terminaciones nerviosas de la capsula *sme del intestino irritable
*hemoperitoneo *pancreatitis crónica
→rotura de aneurisma abdominal: masculino + >65 + *cancer gástrico
HTA + tabaquismo + EPOC + enfermedad vascular periférica *gastroparesia diabética
(ateroesclerosis, enfermedad del tejido conectivo) *enfermedad psiquiátrica
→embarazo ectópico: abdomen agudo + hipotensión *enfermedad de la vía biliar
arterial + anormalidades menstruales c. Subagudo: entre ellos
→rotura de bazo: traumatismo abdominal cerrado

RECORDAR:

Adenocarcinoma de colon DERECHO → ANEMIZANTE, IZQUIERDO → OBSTRUCTIVOS

Bazo sufre hemorragia en 2 tiempos→ 1ra ruptura, pero sangre queda contenida dentro de la capsula del bazo. Cuando
avanza el tiempo se produce distensión de capsula hasta q hace estallido de la misma (2do tiempo), volcando gran cant de
sangre en peritoneo con descompensación casi más rápida que el aneurisma de aorta → EMERGENCIA

El DAI (dolor abdominal inespecífico) es el motivo de consulta más frecuente 45% de consultas. El 25% de esas eran apendicitis aguda y 10%
colecistitis agudas. Si bien 20% restante puede corresponder a otras patologías, vemos que lo q lleva una resolución quirúrgica es la
apendicitis aguda, se debe tener en cuenta ya que son patologías de resolución quirúrgica que NO DEBEMOS RESOLVER TARDIAMENTE
 Lucia Lamberti
Fisiopatología del dolor abdominal: según su mecanismo puede ser

Visceral Somático o parietal Referido

Origen Órganos abdominales cubiertos por Peritoneo parietal por estimulo En vísceras (irritación de la víscera)
peritoneo visceral (profundo) bacteriano o químico
Receptores Pared muscular de viseras huecas y Fibras nerviosas espinales D7-L1 Axones propioceptivos
capsulas
Mecanismo Estimulo → vía aferente visceral Estimulo → vía espinal Estimulo→ propiocepción → astas laterales→
simpática → astas dorsales de la →espasmo reflejo de la axones somáticos aferentes de la PIEL (cerebro no
medula (ambos lados) →centro musculatura del abdomen discrimina estimulo y proyecta sensación en la piel)
nervioso superior→ manifestación
en epigastrio-linea media (por DEBIDO A CONVERGENCIA DE NEURONAS
DERMATOMAS relacionados con la
inervación del órgano dañado)
Carácter Sordo, mal localizado EN LINEA Localizado o preciso, intenso, de • Dolor biliar: a hipocondrio y escapula derecha
MEDIA, calambre, quemazón, aparición brusca, se agudiza con • Dolor pancreático: a zona periumbilical e
retortijón. movimientos, tos y respiración hipocondrio izquierdo
PACIENTE SE MUEVE MUCHO (se parietaliza) • Dolor frénico: a hombros y/o puntos de
inserción del diafragma
(+ etiologías por comienzo de PACIENTE SE QUEDA QUIETO • Dolor aórtico: a zona sacra y raíz de muslos
entidad determinada: obstrucción, • Dolor urológico: a hipogastrio, zona
distensión de capsulas, anorrectal, y/o genitales externos
perforación, dolor vascular) • Omalgia secundaria a irritación diafragmática
por hematoma o absceso subfrénico
Lugar A distancia de la visera afectada, en Localizado A distancia del órgano afectado. Dolor localizado en
la linea media abdominal una estructura somática a distancia del órgano
(confluencia de fibras simpáticas) + ➔ La lateralización del dolor es lesionado
SÍNTOMAS NEUROVEGATATIVOS posible porque solo un lado
ASOCIADOS del SN inerva la parte
determinada del peritoneo
Se divide por ZONAS gatillo que parietal. Es decir SE
corresponden a los distintos LATERALIZA A LA ZONA
órganos involucrados (importante) AFECTADA. Por eso
a. Zona 1: epigastrio → hígado, empeora con movimientos
estomago, marco duodenal
b. Zona 2: mesogastrio → ciego,
apéndice, colon ascendente,
íleon
c. Zona 3: hipogastrio → ap.
Genitourinario, colon

2 Dolor Referido

Ejemplo práctico: apendicitis aguda → CRONOLOGIA DE MURPHY

1. Epigastrio al principio: sordo, mal localizado, en EPIGASTRIO.

2. A las horas cuando se produjo sistema inflamatorio en zona de peritoneo
parietal o perforación apendicular donde hay un estímulo físico-químico-
bacteriano y ahí DUELE FOSA ILIACA DERECHA. Allí está el dolor que compromete
peritoneo parietal y se acompaña de mecanismos defensivos con CONTRACTURA
MUSCULAR, si hace algún esfuerzo el paciente (tos, respiración) le provoca mucho
dolor, entonces EL PACIENTE se queda quieto y contractura músculos abdominales
por compromiso del peritoneo.
Elementos de presión: las razones por las cuales debemos hacer una solución RAPIDA

a. Dolor:
- banal: solo con facie
- compromiso de estado general: sudoración, hipotensión
b. Debemos evaluar la presión familiar de quienes acompañan al paciente, SIEMPRE EN ELABDOMEN AGUOD TENEMOS DUDAS DX Y
TERAPEUTICAS.
c. Duda diagnostica
d. Duda terapéutica
 Lucia Lamberti
:

importante la Semiografía del síntoma y el examen físico.

a. Localización: primero pensar en zonas fatillo viscerales d. Cronología

para luego pensar a parietales intensas locales. Puede -rapidez de la instalación
ser directamente parietal -progresión del dolor
-duración del dolor
-su curso orienta hacia posible causa
e. Factores que alivian o agravan el dolor:
-cambios posturales
-estrés
-comidas, ingesta
-evacuación
-eliminación de gases
b. Calidad o carácter: se correlaciona con la magnitud del -diuresis
estimulo -ensayo terapéutico
c. Intensidad: difícil de mejor, la severidad del dolor se f. Otros síntomas y signos asociados: perdida de peso,
correlaciona con la magnitud del estimulo y con la anorexia, nauseas y vómitos, ictericia, alteración de la
personalidad del paciente evacuación, alteración miccional.

Cronología: fundamental

A. Verde autolimitado: relacionado con GEA, donde hay una curva

intensa y termina por si solo
B. Rojo crescendo-decrescendo: cólico renal, biliar intestinal
C. Amarillo progresivo: apendicitis, diverticulitis
D. Azul inicio catastrófico: rotura AAA, Infarto mesentérico,
perforación intestinal

➔ Paciente que viene con muchos estudios de mucho tiempo ➔ Causas: MÚLTIPLES
➔ Se necesita un examen clínico y métodos complementarios ➔ Fisiopatología
para arribar al dx → experiencia multidimensional: sensitiva, emocional, cognitiva
➔ Los trastornos funcionales digestivos se aplican como dx (somatización del dolor, pensar que puede estar acompañado con
cuando se descartas otras casusas de DAC patología psiquiátrica)
➔ SDAF síndrome de dolor abdominal funcional: es el modelo → se explica por anomalías en la función neurofisiológica a nivel
típico, útil para ilustrar algunos de los aspectos implicados aferente, medular y del SNC
en este difícil problema clínico →NO se asocia a un aumento de estímulos aferentes viscerales por
a. mas frecuente en mujeres anomalías estructurales y daño tisular
b. menos frecuente que SII → SSAF: el dolor se debe a la amplificación del SNC de las señales
c. altos costos para el sistema de salud aferentes viscerales → NO ES UN TRASTORNI FISICO NI
d. numero desproporcionado de visitas sanitarias, pruebas PSIQUIATRICO, es una afección BIOPSICOSOCIAL RELACIONADA
dx y tx CON DISFUNCION EJE-CEREBRO-INTESTINO → desinhibe generando
e. > ausentismo laboral dolores

“tipo sana sana colita de rana → Act de neuronas inh para que inh el
dolor e impedir que llegue a centros superiores ”

Modulación descendente del dolor

a. Regulación de los impulsos dolorosos aferentes desde la corteza a los

nervios viscerales
b. ”SISTEMA ANALGESIDO DESCENDENTE” “ANALGESIA POR
ENDORFINAS” se origina en la corteza o el sistema límbico y desciende a
la ME con enlaces en el mesencéfalo (sust gris periacueductal) y bulbo
raquídeo (núcleos del rafe)
c. Neuronas serotoninérgicas: inh la proyección nociceptiva ya sea
directamente sobre las neuronas de segundo orden o indirectamente a
través de interneuronas en la ME
 Lucia Lamberti
Sensibilización visceral

a. Hiperalgesia visceral o dolor crónico: provocada por la estimulación periférica recurrente que amplifica las señales aferentes o INH
los mecanismos descendentes contra el dolor, sensibilizando al intestino
b. La SV puede darse en cualquier nivel del neuroeje
a. vísceras: reclutamiento de R en la mucosa que dispararía con una estimulación periférica repetida o prolongada --. Neurona de
2do orden hiperexitable con “recuerdo de dolor” → siguen disparando aun con estimulo infraumbral
b. medular: “hiperexitabilidad medular” →postrauma o infección

Mecanismos bioquímicos periféricos

a. Serotonina
-tubo digestivo como principal productor del organismo
-secretada por cel entero cromafines en rta a estímulos mecánicos o químicos
-actúa como NT en SNE
-funciones: contracción o relajación intestinal, secreción intestinal y sensaciones de dolor y nauseas

Implicación del snc

➔ El SNC tiene una participación preeminente en la predisposición y perpetuación del dolor crónico
➔ Se hace evidente por la relación firme con trastornos psicosociales: antecedentes de abuso físico o sexual, apoyo social
inadecuado, afrontamiento erróneo de los problemas
➔ Empeorando o disminuyendo las vías inh descendentes que actúan sobre neuronas del asta dorsal de la medula o amplificando las
señales aferentes viscerales
➔ Estudios por imagen cerebral: deterioro de la capacidad del sistema límbico para modular las señales viscerales = relación entre la
tension emocional y el dolor crónico

Características clínicas de SDAF

A. Mujer de edad media

B. Problema con más de 10 años de evolución
C. Inquieto en la 1ra consulta
D. Dolor intenso, peor dolor de su vida, tipo puñalada
E. Generalizado o localizado
F. No cambia con comidas o defecación
G. Puede coexistir con SII, dispepsia funcional y dolor funcional
de la vía biliar
H. Varias cirugías innecesarias
I. Patrón psicológico: ansiedad, depresión somatización
3 Prueba de Carnett: no hay síntomas vegetativos, signos de los ojos cerrados,
J. Antecedente de perdidas irresolubles, maltrato físico o abuso signo del estetoscopio
sexual, relaciones sociales insuficientes
K. Antecedente de uso de analgésicos e incluso narcóticos
L. EF: no hay síntomas vegetativos, signo de los ojos cerrados, signo del estetoscopio, prueba de Carnett.

Ayuda memoria
 Lucia Lamberti
Abdomen agudo quirúrgico (pregunta de examen)

➔ Clasificación de Chrismann ➔ Obstrucción vascular

➔ Inflamatorio ➔ Traumatismo abdominal
➔ Hemorrágica ➔ AA posoperatorio
➔ Perforativo ➔ Hemorragia digestiva
➔ Obstrucción intestinal

Abdomen agudo no quirúrgico

Cuadro comparativo de enfermedades de las vías biliares (saberlo)

Patogenia hallazgos tratamiento

Cólico biliar Obstrucción cístico-transitoria o Dolor transitorio postprandial HD Colecistectomía electiva
pasaje al colédoco nausea y vómitos
Colecistitis aguda Obstrucción duradera con Dolor HD, fiebre, Murphy + Colecistectomía de urgencia o tx
inflamación leucocitosis medico
Litiasis coledociana Obstrucción transitoria o no del Ídem + ictericia coluria hipocolia + CPER + cole lap o cirugía
colédoco colestasis en lab convencional
colangitis Obstrucción coledociana + Dolor HD, fiebre, ictericia, sepsis, ATB + drenaje biliar
infección leucocitosis, bacteriemia

Causas de AA
 Lucia Lamberti
A pesar de que es imposible llegar a un dx preciso en el 100% de los casos, SE DEBE LLEGAR SIEMPRE A TOMAR UNA CONDUCTA TERAPEUTICA

Dudas que nos acercan o nos dan fuerza para llegar al dx, y hacerlo adecuadamente

a. Son excepcionales las emergencias abdominales (no es lo mismo que urgencia)

b. Los cuadros abdominales que son urgentes, su ciclo va de menor a mayor es decir sigue un camino que nos indica a un dx
adecuado
c. Evaluar evolución para el dx (no tomar soluciones rápidas, pero tampoco tardías)

Recordar: SIEMPRE existe la posibilidad de una cirugía, incluso en aquellos casos de patología “medica” o de manejo “clínico”. Siempre
debemos evaluar esta posibilidad

En la toma de decisiones, debemos evaluar el RIESGO -BENEFICIO de la misma (beneficio siempre sobre riesgo). Ej. Si llego al dx de una
APENDICITIS AGUDA, y si se realiza laparotomía y encontramos SALPINGITIS, fue una laparotomía INNECESARIA PERO BENEFICIOSA FRENTE
AL RIESGO DE HACER una laparotomía tardía en una apendicitis.

Interrogatorio: FUNDAMENTAN EN EL DOLOR ABDOMINAL. Nos orienta al dx

a. Antecedentes familiares y personales: ¿alguien con c. Ingestión de tóxicos: ¿medicamentos? ¿AINES (gastritis
enfermedad autoinmune (LES, porfirias)? ¿Diabetes? erosivas hemorragias por aines)? ¿Alcohol (importante
¿Insuficiencia renal? en jóvenes de grandes cantidades en poco espacio)?
b. Edad del paciente: d. Reagudización de problemas crónicos
-niño: pienso en adenitis mesentérica, apendicitis aguda e. Alcoholismo
-adulto joven-adolescente: apendicitis aguda f. Ingestión crónica de antiinflamatorio
-mediana edad: mujer→ litiasis biliar g. Cirugía abdominal previa: secuelas en cab abdominal o
-añoso : diverticulitis, tumor de colon, obstrucción de preguntar si tubo laparoscopia
mesentéricas h. Historia menstrual
i. Cambios de hábitos intestinales >50 años obstrucción
intestinal. Tener en cuenta adenocarcinoma de colon.

Examen: IMPORTANTE EL ORDEN

a. Inspección
b. Auscultación: AUSCULTAMOS PRIMERO, porque cuando palpamos o percutimos provocamos estimulación del ID y IG y colon,
estómago y esto hace que aumente ruidos y motilidad del colon. De esta manera no tenemos realidad del abdomen frente a la
auscultación.
c. Percusión
d. Palpación

Exámenes complementarios

a. Citológico completo con plaquetas: plaquetas porque d. Uremia

-gr: hemoperitoneo e. Electrolitos séricos
-gb: infecciones f. Orina
-plaquetas: hiperesplenismo, ascitis (peritonitis g. Rx tórax por manifestaciones extraperitoneales
bacteriana espontanea h. Rx abdomen
b. Glucemia: diabetes i. Ecografía
c. Amilasemia por pancreatitis aguda j. TC abdomen

➔ Cólico renal leucocitosis, tacto rectal doloroso y complicada con

A: repentina peritonitis
L: flanco der o izq I: fuerte
I: testículo/vulva A: atenúa flexión de caderas, muslo derecho flexionado
C: sordo y agrava caminar, toser, mov súbitos
I: 10/10 ➔ Cistitis
A: exacerba con movimientos A: insidiosa
➔ Apendicitis aguda L: hipogastrio
A: rápido y gradual I:
L: región periumbilical, posteriormente en FID con signo C: urente
de Mac-Burney+ I: moderado
I: FID A: disuria, posición de sentado, compresión local,
C: punzante, concomitantes no complicada con nicturia, orinas turbias
 Lucia Lamberti
Dolor generalizado o centro abdominal En abdomen agudo debemos hacer DX Se debe tomar una decisión terapéutica
Y TX RAPIDOS ya que hay riesgo de una urgente cuando
• Difícil dx diferencial REPERCUSION SISTEMICA DE TIPO
• Evaluar qué tipo de paciente es a. Hay inestabilidad
• Evaluar características del dolor a. Inflamatoria hemodinámica
• Síntomas asociados b. Séptica b. Hay compromiso sistémico
• Estudios complementarios c. Hipovolémica c. Contractura abdominal como
• ¿Necesidad de laparoscopia? d. Con daño a órgano blanco signo de defensa
FMO: hígado, pulmón, SNC, d. Dolor continuo y prolongado
miocardio, coagulación e. Mala evolución local y
sistémica

Exámenes complementarios: DEBO PEDIR LOS ESTUDIOS SABIENDO LO QUE ESTOY BUSCANDO. RARA VEZ ENCUENTR LO QUE NO BUSCO. Es
decir, el que no sabe qué y para que pide algo no interpreta lo que encuentra

RX de PIE

a. Pliegues de moneda, no veo imágenes de colon. La obstruccione está en el

íleon terminal o colon
b. Zona ciega probablemente tumor sigmoideo

a. Amputación del colon transverso con detención del tránsito hacia atrás
b. Aire retenido en colon transverso y ciego con zonas mudas en FII

Presencia de aire en ab abd

AIRE ENTRE DIAFRAGMA E HIGADO Y BAZO. Indica perforación de visera hueca →

signo de jovert con traducción en percusión del abdomen

a. Dilatación en pila de moneda

b. Detención desde la válvula ileocecal en adelante provocando aparición de
aire en intestino delgado

a. Añosos c. Embarazada
-oligosintomaticos o tienen muchos síntomas -colecistitis
-deterioro del sensorio -apendicitis
-baja percepción del dolor -vólvulo de sigmoides
-dx tardío -ruptura de aneurisma esplénico
-siempre pensamos en isquemia (misma patología) -ruptura de capsula de Glisson
-escasa repercusión sistémica inflamatoria -pielonefritis
-cuadros pseudooclusivos -ruptura uterina, torsión ovárica, etc.
b. Femenino -dificultad dx
-patología ginecológica -tamaño uterino y desplazamiento visceral con
-edad contraindicaciones de estudio= DX DIFICIL
-misma patología -salud fetal
-examen por especialista d. Operado: cambia la semiología. TIENE OTRA SEMIO,
-imágenes no podemos esperar mismas manifestaciones
-laparoscopia cuando está sometido a cambios.
-dx dif: salpingitis, embarazo ectópico, tumores e. Traumatizado
ováricos, quistes ováricos, sangrado periovulatorio f. IRC
g. CCV y cardiológico
h. Inmunocomprometido
 Lucia Lamberti
Ante un dolor abdominal, cualquiera sean la edad, sexo, modo de comienzo, localización, tipo, irradiaciones, antecedentes, existan o no otros
síntomas EL MEDICO DEBE SOSPECHAS LA APENDICITIS AGUDA. Pensar que >40 no t=sienten igual que a menor edad. Tener en cuenta LAS
DISTINTAS LOCALIZACIONES DEL APENDICE (no siempre Mac-burney +)

“la mayoría de los dolores abdominales severos que se instalan en pacientes previamente sanos y que duran más de 6 horas son causadas
por condiciones de importancia quirúrgica”. Cuando la evolución es de mayor a menor y rápida 99% es causa quirúrgica

➔ Del paciente: decúbito supino/dorsal, cabeza sobre almohada, piernas extendidas y manos a los lados del cuerpo con exposición
completa del abdomen. NO debe tener la vejiga llena. Conservar pudor del paciente (tapar genitales)
➔ Del médico: SIEMPRE se ubica a la derecha, salvo excepciones (bazo, colon derecho). Con manos y esteto a temperatura ambiente

4 escuela francesa o latina (saber esta)

Cuadrante superior derecho: Hígado Vesícula biliar Duodeno Cabeza del páncreas Riñón
derecho Angulo hepático ascendente y transversal del colon

Cuadrante superior izquierdo: Lóbulo izquierdo del hígado Estomago Bazo Cuerpo del
páncreas Riñón izquierdo Angulo esplénico transversal del colon

Cuadrante inferior derecho: Ciego Apéndice cecal Riñón derecho Ovario, trompas (mujer)
Cordón espermático (hombre)

Cuadrante inferior izquierdo: Riñón izquierdo Colon descendente, sigmoideo Ovario,

trompas (mujer) Cordón espermático (hombre)
5 escuela anglosajona (útil para percutir)

Límites del abdomen

Limites internos: Cúpula diafragmática Piso pélvico Columna lumbar, Pared abdominal: músculos,
aponeurosis, tejido celular subcutáneo y pie

Limites externos: Reborde costal Apéndice xifoides hasta T12 (línea toracoabdominal) Arcadas
crurales, pasando por las crestas iliacas, hasta L5 (línea Abdominopelviana)
 Lucia Lamberti
ORDEN DEL EXAMEN FISICO: fundamental en el examen físico del abdomen

a. Estática
-Forma
*distendido o globoso con ombligo hacia adentro: obesidad
*distendido o globoso o con ombligo hacia afuera: ascitis importante
*abdomen en batracio o con paredes laterales que se aflojan: ascitis antigua
*distensión superior: dispepsica con ingesta copiosa
-Simetrías
*abovedamientos asimétricos: visceromegalias y tumores
*abdomen excavado: desnutrición
*abdomen en tabla: contracturado sin movilidad y dolor = peritonitis
*abovedamiento localizado que luego desaparece por peristalsis: tumor fantasma
-Movimientos
*latidos en epigastrio en delgados o aneurisma: NO TODOS LOS ANEURISMAS LATEN, PERO NO TODO LO Q LATE EN
ANEURISMA.
*movimientos peristálticos: en delgados u obstrucción intestinal (dolorosa y vista en personas no delgadas)
→ondas irregulares en sentido isoperistaltico o de izq a derecha
→si hay una obstrucción se invierte el sentido de la onda
→ Estenosis hipertrófica del píloro: enfermedad caracterizada por vomito pertinaz, luego de una semana de edad, (en el R.N la
visualización de la onda peristáltica, es casi constante), se nombra → Onda peristáltica de Kussmaul
*movimientos respiratorios
→hombres: toraco-abdominal
→mujer: torácico
→bebes: hasta 6 años abdominal
-Piel
*circulación colateral (hipertensión portal, obstrucción VCI, tromboflebitis iliaca unilateral)
*estrías, cicatrices y lesiones
*masas
→ Internas: desaparecen al contracturar los músculos
→Externas: se exacerba al contracturar los músculos
*fistulas
*vello pubiano: hombre romboidal y mujer triangular (cambios obedecen a patologías hormonales)
*ombligo: puede haber desplazamiento, hernias o metástasis (nódulos de la hermana María José)
*color: manchas hemorragias a nivel del ombligo y en flancos (embarazo Tubario roto y pancreatitis aguda)
b. Dinámica: le solicitamos al paciente que espire inflando el abdomen y que luego “chupe” el abdomen. Vemos
-Hernias, eventraciones, hepato o esplenomegalia
-Si NO lo puede hacer: inflamación pleural, absceso subfrénico, peritonitis
-Maniobra del esfuerzo: levanta piernas para ver contracción abdominal: evidenciar hernias o diástasis de los rectos

Tipos de abdomen

➔ Normal: S itálica, depresión leve en epigastrio

➔ Globoso: obesidad, meteorismo, ascitis.
➔ En delantal: seden los rectos anteriores y caen para adelante cubriendo genitales
➔ Batriaciforme: ascitis, inflamación se ha hacia el COSTADO
➔ Excavado: desnutrición
➔ En alforja: rectos anteriores, oblicuos y transversos caen hacia los costados
➔ Plano

a. Distendido con ombligo normal: ascitis.

b. Útero grávido, quiste ovárico, mioma, hipertrofia prostática
que lleva retención de orina
c. Distendido con ombligo invertido: ascitis
d. Distendido en tercio inferior: mismas causas de b. esta más
especificado en zona inferior
e. Escafoideo: excavado por desnutrición
f. Abdomen distendido en mitad superior: parálisis gástrica
(diabético), enlentecimiento en digestión por vaciamiento
gástrico tardío, tumores gástricos, tumores hepáticos.
 Lucia Lamberti
Valorar

- Signo de Halsted- Cullen: manchas hemorrágicas en ombligo (pancreatitis aguda, hemorragia intraperitoneal)
- Signo de Grey Turner: manchas hemorrágicas en flancos y zonas lumbares (litiasis o peritonitis biliar, pancreatitis agudas de mal
pronóstico)
- Signo de Halsted: hematomas por lesiones en arteria epigástrica profunda (ruptura VC, embarazo ectópico roto, pancreatitis
aguda)

Obstáculo en VC o hipertensión portal → circulación venosa colateral → desarrollo anormal de venas → derivación sanguínea

1. Circulación colateral superior

2. Circulación colateral inferior: ASCITIS
3. Circulación colateral en cabeza de medusa

Como reconocer la dirección del flujo sanguíneo en paciente con circulación colateral

1. Se colocan los dos dedos índices y medios, sobre la vena a evaluar, adosados por sus extremos, dejando entre ellos una distancia
moderada > de 5 Cm
2. Se separan luego deslizándolos sobre la pared en direcciones opuestas haciendo presión leve sobre el trayecto venoso
3. Luego se suelta en forma sucesiva, uno y otro dedo, mientras se observa el sentido en que se realiza el llenado
vascular…Indicando el sentido de la corriente sanguínea.

Características de la piel indicadoras de patologías

- Piel brillante y lisa = ascitis

- Piel delgada y atrófica = megacolon congénito
- Piel seca y escamosa = peritonitis tuberculosa y desnutrición
- Piel con arañas vasculares o telangiectasia = cirrosis hepática
- Piel con abundantes petequias = meningitis por Neisseria y fiebre tifoidea
- Piel con manchas melanodermicas = enfermedad de Addison, cirrosis, TBC, hemocromatosis
- Piel con pequeño eritema puntiforme → Cirrosis hepática e hipertensión portal
- Piel con estrías atróficas por ruptura de fibras elástica de la dermis después de procesos que distiendan cavidad abdominal →
Embarazo, ascitis, obesidad, enfermedad de Cushing.
- Piel fistulada → Debido a colecistopatías supurativas, pancreatitis aguda, traumas y fistulas (post-quirúrgicos o post-traumáticos)
- Piel con cicatrices: en este caso debe establecerse
a. Origen, localización, caracteres (localización, tamaño, forma) si hay presencia de queloides, supuración, inflamación
b. Cicatriz en paciente post-operatorio, con cuadro de abdomen agudo, induce a pensar en adherencias o bridas que ocasionan
obstrucción intestinal

Se ausculta ANTES de palpar y percutir para NO modificar los RHA

1. Escuchar ruidos intestinales, ruidos hidroaéreos RHA o borborigmos

-suaves
-continuos
-5-30 por minuto
-aumentados: contenido gaseoso, alimentos fermentativos, GASTROENTERITIS
-son muy variables, debemos escuchar por al menos 5 min e incluir todos los
cuadrantes
-disminuidos: ILEO
A. Paralitico: ausencia de ruidos
B. Mecánico: RHA intensos, de lucha, prolongados, dolorosos
2. Soplos
3. Zumbido venoso (campana): hipertensión portal a nivel umbilical
4. Frotes de fricción (membrana): en hígado y bazo por periviceritis en infarto
hepático y esplénico
5. Auscultación hepática: técnica del rascado: Se coloca sobra parrilla costal en
zona de matidez la membrana y se lo sostiene y se hace como un rasado y
cuando llegamos a matidez hepática se escucha cambio de sonido… se hace
en abdómenes bien distendidos que no permite palparlo
 Lucia Lamberti

➔ Con suavidad
➔ Deja apoyado el dedo en cada golpe, es decir NO ES CON REBOTE (dif con tórax)
➔ Se percute con golpe SIMPLE, NO doble (dif con tórax)
➔ De arriba hacia abajo, en forma RADIADA comenzando en el apéndice xifoides
➔ Delimitar espacio de traube TIMPANICO. Si es mate, pensamos en esplenomegalia
derrame pleural izq, agrandamiento del lóbulo izq hepático, tumores gástricos

Zonas percutorias normales Percusión patológica

a. Hígado mate a. Timpanismo generalizado: incremento del contenido gaseoso

b. Espacio de traube subtimpanismo b. Matidez generalizada:
c. Sigma submatidez -ascitis → MATIDEZ CONCAVA HACIA ARRIBA
d. Ciego sonoridad -grandes quistes de ovario, miomas uterinos, embarazo →
MATIDEZ CONVEXA HACIA ARRIBA

DX de ascitis: matidez con concavidad superior + matidez desplazable (percusión en ambos decúbitos laterales mate por desplazamiento del
líquido) + onda ascítica (mano apoya en un flanco y la otra percute en el otro sintiendo una onda liquida que vuelve)

➔ Suavemente
➔ Con las manos tibias
➔ Tipos
a. DIGITAL: búsqueda de edema, anasarca, fecalomas, orificios, trayectos herniarios, puntos dolorosos
b. MONOMANUAL
c. BIMANUAL

Clasificación

a. Palpación superficial
1. Manobra del escultor de Merlo: mano derecha plana por toda la superficie. Detecta abombamientos, lipomas, abscesos,
hematomas por delante de músculos abdominales.
2. Maniobra del esfuerzo: levantar cabeza o piernas para permitir contractura de músculos abdominales. Permite ver herniaciones,
diástasis de los rectos
3. Tension abdominal: mano derecha sobre abdomen dirigida a la cabeza del paciente apoyando articulaciones metacarpofalángicas
de abajo hacia arriba. Normalmente es levemente mayor en el lado derecho y la parte superior
➔ Aumento:
a. irritación peritoneal o peritonitis
b. abdomen en tabla por perforación de víscera hueca
➔ Disminución: carece de importancia
4. Maniobra del chapoteo o bazuqueo gástrico: punta de los dedos en epigastrio. Presencia de ruidos hidroaéreos hasta 6 hs después
de comer. Si persisten indican síndrome pilórico
5. Puntos dolorosos

Puntos apendiculares (saber los resaltados)

• De Mac-Burney: linea umbilical espinosa derecha. En la unión de los 2/3 interno con el 1/3 externo
• De Cope: al medio de la linea umbilical espinosa derecha
• De Morris (para niños): unión 2/3 externos con 1/3 interno a 4cm del ombligo sobre la lima descrita anteriormente
• De Lanz: linea di-iliaca en su unión 1/3 derecho con 2/3 izq (no importante)
• De Lacene: a dos traveses de dedo por encima y detrás de la espina iliaca anterosuperior derecha, cuando el órgano inflamado se
encuentra retrocecal (importante)
• De Lothlissen: 5cm por debajo de Mac Burney (no importante)
• De Jalaguier: punto en el centro de una linea trazada desde la espina iliaca anterosuperior derecha a la sinfisis del pubis
• De Lenzemann: punto sensible a 5-6cm de la espina iliaca anterosuperior derecha, de la linea que una ambas espinas iliacas
anterosuperiores
• De Monro: punto situado en el punto medio de una linea que una la espina iliaca anterosuperior derecha con el ombligo
• De Sonnerburg: punto situado en la intersección de la linea que une ambas espinas iliacas anterosuperiores con el musculo recto
anterior derecho para apendicitis retrovecical y retrocecal
• De Rovsing: duele el cuadrante interior derecho cuando le ejerzo presión en la palpación del cuadrante inferior izq. importante
 Lucia Lamberti

13 Mac Burney 12 cope 11 Morris

14 Lanz

8 Lacene 10 Lothlissen 9 Jalaguier 7 Lanzmann

15 Monro 16 Sonnerburg 6 Rovsing

Puntos gastrointestinales (epigástrico, pilórico, piloroduodenal fundamentales)

• Xifoideo de chuvhelier: debajo de la apófisis xifoides. Sirve para esofagitis, hernia de hiato, gastritis, ulcera de techo gástrico,
• Epigástrico solar o celiaco: 6cm arriba del ombligo 1.2 linea xifoumbilica. Es positivo en esofagitis, ERGE, gastritis, ulcera gástrica,
pancreatitis aguda, estiramiento plexo solar, ptosis gástrica
• Señal-dolor de leven: punto epigástrico que al levantar con la mano izq el estómago disminuye el dolor
• Pilórico: está a un cm arriba y afuera de la cicatriz umbilical. Duele en proceso inflamatorio pilórico. Importante
• Píloro-duodenal: se traza una linea del ombligo a la axila derecha, a 2 cm del ombligo sobre esta linea.

20 xifoideo o chuvhelier 19 epigastralgico, solar 18 señal-dolor 21 pilórico 17 píloro-duodenal

o celiaco
 Lucia Lamberti
Puntos pancreáticos

Es un órgano retroperitoneal, entonces páncreas sufre en retroperitoneo y tiene muy pocas manifestaciones en el abdomen en sí. Entonces
estos puntos se les pone más atención en pacientes con dolor abdominal importante con poca reacción peritoneal y se torna difícil dx,
entonces debemos poner al evidencia al páncreas de otra manera

• De desjardins: Se traza una línea que va del ombligo al vértice de la axila derecha y se marca sobre ella un punto a 5-7 cm arriba del
ombligo. Desjardins lo señala como punto pancreático, pero Chauffard y Rivet creían que no era posible diferenciar entre el dolor del
colédoco y el del pancreático (CABEZA de páncreas)
• De Robson: Unión de los 2/3 medio con el inferior de una línea que va del pezón derecho al ombligo
• ZONA PANCREATICO COLEDOCIANA DE CHAUFFARD: Se forma un ángulo con la línea media y otra transversal que pasa por el ombligo
Se traza la bisectriz del mismo y el ángulo interno así formado, dos traveses de dedo por encima del ombligo se obtiene una zona que
es dolorosa a la presión en caso de patología de colédoco o cabeza de páncreas. Es decir, se traza la bisectriz del Angulo.
• DE BORDAS FELIU: Línea umbilical axilar izquierda y reborde costal Para la cola y cuerpo de páncreas
• HEMICINTURON HIPERALGESICO IZQUIERDO DE KATSCH: Desde el epigastrio hacia la izquierda hasta la apófisis espinosas dorsales de
la X a la XII. Patognomónico para pancreatitis. Duele hipocondrio izq, se va hacia el dorso tomando hasta las dorales 10-12. Desde
epigastrio dando vuelva como hemicinturon. Muy específico de pancreatitis.
• CISTICO: Localizado en la intersección del reborde costal con la inserción del musculo recto derecho o mejor donde el reborde costal es
cortado por la línea bisectriz del ángulo formado por dos líneas perpendiculares a nivel del ombligo
• CORPORAL: 6cm de la línea umbilico axilar izquierda
• DE ORLOWSKI: Se traza a cada lado del cuerpo una línea que va de la extremidad acromial de la clavícula al centro de otra línea que une
la sínfisis del pubis a la espina iliaca anterosuperior del lado izquierdo Estas dos líneas se acostan sobre el abdomen y la cabeza del
páncreas corresponde a la mitad superior del ángulo obtuso formado a la derecha por su encuentro
• DE PREIONI: Corresponde a 2 dedos por encima del ombligo y un dedo a su izquierda

27 desjardins 26 Robson 25 Chauffard 24 bordas Felíu 22 cístico

23 orlowski
28 hemicinturon hiperalgesico 30 preioni 29 corporal

Puntos ureterales (importantes)

• Superiores: A ambos lados del ombligo por fuera de los músculos rectos mayores del abdomen Corresponden a la salida de los
uréteres de la pelvis renal
• Medios: Línea bi-iliaca por fuera de los músculos rectos mayores del abdomen Corresponde al entrecruzamiento de los uréteres
con las arterias iliacas
• Inferiores: Tacto rectal o vaginal Corresponden a la entrada de los uréteres al trígono vesical
• Punto de Halle: Punto de intersección de una línea horizontal que toca la espina iliaca anterosuperior con una línea perpendicular
trazada desde la espina del pubis. Aquí se puede palpar el uréter
 Lucia Lamberti

32 halle
31 superior 34 medio 33 inferior

Puntos renales

• Anterior infracostal: Rama perforante anterior del X nervio intercostal

• Supracrestal de pasteau: Está a 2 cm arriba de la cresta iliaca anterosuperior. Es punto renal irradiado
• Costovertebral de Guyon: XII nervio intercostal
• De Voillemier: 10cm sobre el pubis. Punción vesical

Mesentéricos

No es muy útil, si por isquemia mesentérica por ateroesclerosis o trombosis pero SINTOMATOLOGIA ESCASAY POCA EXPPRESION por eso
llegamos tarde quirúrgicamente

• Superior: Línea del ombligo a la parte media de la arcada crural izquierda A 4 cm del ombligo
• Inferior: Línea del ombligo a la parte media de la arcada crural izquierda A 6cm del ombligo

Otros puntos

• Punto ovárico: En la mitad de la cara crural se tira una línea hasta el ombligo. En la
mitad de esa línea está el punto. Puede haber dolor por inflamación de los ovarios.
Confunde con puntos apendiculares y otras patologías
• Punto para el bazo o “el pozo de las arenillas”: Se encuentra bajo la ubicación del bazo.
Esplenomegalia. Solo se evidencia en trauma

b. Palpación profunda

Su objetivo es reconocer vísceras huecas y sólidas. Incluye la palpación del latido aórtico y el reconocimiento de visceromegalias y tumores

➔ Maniobra de Minkowsky: masa asciende en inspiración puede ser retenida en espiración. Tumores retroperitoneales y renales
➔ Maniobra de Yódice-Sanmartino: tacto rectal que relaja pared abdominal. Sirve para localizar el dolor cuando es generalizado.
➔ Maniobra de deslizamiento de Glenard y Hausmann: ir deslizando manos perpendicular al órgano para delimitarlo con índices
cursados.

Apendicitis

- Pedir al paciente que señale donde comenzó el dolor y su trayectoria

- Pídale que tosa
- Buscar zona de sensibilidad local
- Palpar en busca de rigidez muscular involuntaria
- Examen rectal en varón y pélvico en la mujer

Signos

a. Mac burney e. Signo del obturador

b. Signo de Blumberg o rebote: es una compresión y f. Punto de Lanz
descompresión rápida o rebote en FII que provoca g. Gueneau de Mussy: signo de peritonitis, se investiga
dolor al paciente muy grande descomprimiendo cualquier zona del abdomen y
c. Signo de Rovsing despertando dolor. Se da por perforación apendicular o
d. Signo del psoas diverticular, DOLOR INTENSO + ILEO PARALITICO +
FALTA DE MOVILIDAD RESPI + DOLOR GENERALIZADO
 Lucia Lamberti

Estomago -móvil
-gorgoteo se siente con punta de los dedos
• Normalmente no se palpa
• Colon ascendente y transverso: no se palpan
• RHA hasta 6 hs después de comer
• Colon descendente y sigmoides: FII
• Se palpa tumoración en cancer gástrico -móvil
Intestino delgado -ocupado

• Hernias y eventraciones Aorta

Colon • En epigastrio a la izquierda de la linea media

• Puede latir en la normalidad o en la presencia de un
• Ciego: FID aneurisma. Hay que prestar atención al paciente
-elástico
Hígado
Palpación hepática

El hígado: se puede palpar hasta los 6 años de edad de 3-4 cm por debajo de parrilla costa y es normal
Mono manuales

• Monomanual simple: ubicándose a la derecha del paciente, con la mano derecha asciende desde la FID, por fuera de los músculos
rectos, sobre la linea hemiclavicular, hasta palpar el bote inferior hepático. SIEMPRE HIGADO SE EMPIEZA A PALPAR EN FID, porque
en una gran hepatomegalia si tocamos directamente en HD pensamos que no lo estamos palpando. Es una maniobra unimanual
SUBE EN ESPIRACION Y PALPA EN INSPIRACION. Es útil, esta descripta pero la dificultad es que la punta de los dedos tiene poca
sensibilidad, la mayor sensibilidad está EN EL PULPEJO DE DEDOS Y BORDE CUBITAL DE LA MANO
• Monomanual en cuchara: con la mano derecha en forma transversal al borde hepático. Es importante hacerlo porque se hace con
pulpejo de los dedos, esta es MAS CONVENIENTE Y MAS SENSIBLE.

Bimanuales

• Maniobra de Chauffard: Coloca la mano izq como haciendo presión con dos dedos colocados en últimos
espacios intercostales y resto de mano en región lumbar, y se hace como PELOTEO unimanual (SE PUEDE
PALPAR TIPO PELOTEO). Hay que saberla pero no es ideal no se palpa mejor el hígado

• Maniobra de Glenard: Mano izq por delante de tórax y mano derecha que palpa sube desde fosa iliaca
derecha en adelante, y palpa con pulpejo de dedos y borde cubital de la mano. Es muy útil porque UTILIZA
TODA NEUSTRA SESNBILIDAD PARA PALPACION

• Maniobra de Gilbert: manos unidas por los pulpejos de los dedos formando un ángulo recto. Coloca
superpuestos los índices y medios separados los pulgares y avanza tangencialmente para hacer palacio, LA
MANO QUE PALPA ES LA IZQ. Es una maniobra para conocimiento pero no es muy sensible. Recordar
ascender de FID con movimientos de flexión METACARPOFALANGICAS.

• Maniobra del enganche de Mathiu: Coloca las dos manos con los dedos índices y pulgares superpuestos
formando una linea recta con el pulpejo de los dedos, lo que da una gran base para la palpación. Se avanza en
inspiración hasta el reborde costal donde tenemos superficie para poder palparla. BUENA MANIOBRA

Percusión hepática:

- Determinar límite superior hepático

- Delimitar límite inferior hepático: no sobrepasa más de 1 cm el reborde costal, salvo longilíneos o en inspiración.
- Distancia entre límite superior y borde inferior es de 9-12cm
- FORMAS DESCENDENTE Y ASCENDENTE para corroborar lo que determinamos como matidez, percusión superior a inferior y superior a
inferior = NOA DA CERTEZA Y DETERMINA EL TAMANO DEL HIGADO. A su vez nos ayuda para palpación para determinar si es real lo que
percutí.
- Signo de jovert: Si en vez de tener matidez en hígado tengo sonoridad (AIRE). Si tengo presencia de aire estoy hablado QUE EN UN
ABDOMEN AGUDO + SONORIDAD HEPATICA → AIRE ENTRE DIAFRAGMA E HIGADO Y PARED TORACICA E HIGADO = PERFORACION DE
VICERA HUECA = SIGNO DE JOBERT.
- Signo de Chilaiditti: No es abdomen agudo + sin patología + SONOTIDAD HEPATICA = COLON o INTESTINO DELGADOSE INTERPONE ENTRE
PARED ABDOMINAL E HIGADO = SIGNO DE CHILAIDITTI. No es un signo patológico y no cursa con abdomen agudo
 Lucia Lamberti
Interpretación de los hallazgos

Forma y volumen aumentados esclerogomosa o hígado • Aumentada: cirrosis, fibrosis

agrandado) con borde cortante
• Lóbulo derecho: abscesos,
• Cirrosis de Laennec: hígado • Pétrea o leñosa: neoplasia,
quiste hidatídico,
cortante sífilis
hepatocarcinoma, cirrosis
• Lóbulo izquierdo: sífilis en Borde Dolor
forma gomosa
• Romo y renitente: amiloidosis • icc
• Lóbulo flotante o de Riedel
• Romo con dureza leñosa: • hígado congestivo
Superficie cancer masivo • hígado en acordeón
• Romo y tenso: estasis biliar y • trombosis de vena
• Abollada (cancer nodular,
cardiaca suprahepáticas
equinococosis alveolar, sífilis
Consistencia

Vesícula biliar

maniobra de Murphy (litiasis, colecistitis): Positiva en cólico biliar primera parte y colecistitis. Manos sobre parrilla
costal y en arcada costal se colocan dos pulgares entre abdomen y reborde costa. Cuando el paciente inspira se
corta inspiración por dolor que le provoca. NO LA PODEMOS DESCONOCER, ES MUY IMORTANTE,
PATOGNOMONICO DE COLECISTITIS O COLICO BILIAR.

Maniobra de Chiray: Mano izq sobre parrilla costa, palpamos con derecha el reborde costal y hacemos maniobra de
inspiración profunda. Se usa para palpar vesícula biliar = obstrucción del cístico o coledociana (si es provocada por
tumor o tumor de cabeza de páncreas se cumple la ley de carvoousier terrier = VESOCULA PALPABLE NO DOLOROSA)

Leu de Caurvoisier-Terrier: ictericia progresiva + vesícula palpable no dolorosa (signo Bard y Pick) = TUMOR EN LA
CABEZA DE PANCREAS HASTA QUE SE DEMUESTRE LO ONTRARIO. Puede indicar OBSTRUCCION EXTRAHEPATICA NO
NECESARIAMENTE MALIGNA

Bazo

Palpación en decúbito dorsal: Mano sobre parrilla costa y comienza con otra mano en fosa iliaca
derecha porque EL BAZO TIENE FORMA DE COMA Y CRECE Y VASCULA HACIA LA FOSA ILIACA
DERECHA. Por eso la palpación se inicia aquí. La presión de la mano izq hace descender celda
esplénica (asi está en los libros). Es difícil determinar carac de baso en esta maniobra porque la
punta de los dedos no es tan sensible. La segunda imagen se palpa con pulpejo de dedos y es más
sensible

Palpación en decúbito lateral

• maniobra de Naeguelli en posición de Schuster (decúbito lateral derecho a 45 grados); Paciente

tiene un decúbito lateral intermedio en 45 grados (entre decúbito dorsal y lateral
derecho). Tiene que tener la pierna ligeramente flexionada. EL TALON DE LA PIERNA IZQ
SOBRE LA RODILLA DERECHA (TALON-RODILLA). Con manos ,palpamos con mano izq
y presionamos con mano derecha. Pregunta de examen
• Maniobra de merlo: Lleva las vísceras hacia arriba para descomprimir el bazo y sea
más palpable. No es muy importante

Percusión del bazo

• posición de Schuster. Brazo izq con MANO DETRÁS DE LA NUCA O REGION OCCUPITAL. Se posibilita mejor percusión
de la zona
• matidez esplénica normal 9-11 costilla
• método de Castell: percusión de ultimo espacio intercostal.

Métodos para diferenciar esplenomegalias de tumor renal

- esplenomegalia: no se puede introducir dedo debajo del reborde costal

- la movilidad respiratoria es mayor en tumores renales
- los tumores renales son más redondeados y sin bordes. Es posible la maniobra del peloteo ,es útil. siempre deja el
colon transverso por delante
 Lucia Lamberti
Riñones

1. Técnica de Guyon: paciente en decúbito dorsal y nosotros nos colocamos del lado del riñón que
palpamos. Una malo se coloca en el ángulo costo muscular posterior y la otra paralela a la linea media
por fuera de los rectos anteriores. Avanzando lentamente desde la FI hacia arriba. El ptosis y tumores
renales se palpan, en la normalidad NO. Es más difícil palpar el izq
2. Puno percusión Lumar: con la mano cerrada o con el borde cubital de la mano se realizan pequeños
golpes. No genera dolor.

Síndrome: conjunto de signos y síntomas con NEXO FISIOPATOGENICO que los relaciona, no son aislados, y son característicos de una
enfermedad. Debemos tener la capacidad de encontrar ese nexo fisopatogénicos con el conjunto de signos y síntomas para darle la
característica de síndrome y luego llegar al dx etiológico

Conjunto de manifestaciones originadas por afección del estómago. Se expresa con la aparición de: DISFAGIA-PIROSIS-DOLOR-
REGURGITACION-ODINOFAGIA (dolor de la deglución)

Bases orgánicas o etiología

➔ Esofagitis -síntomas relacionados: asma, tos crónica, disfonia,

-inflamación de la mucosa → PIROSIS – ODINOFAGIA – erosión del esmalte, neumonías aspirativas
DISFAGIA -si hay DISFAGIA lo relaciono con estenosis péptica o
-ERGE causa más común, infecciosa (candida-muget VIH), adenocarcinoma
radioterapia, píldoras por déficit de ingesta de líquidos ➔ Otras enfermedades
➔ Cancer de esófago →trastornos motores: acalasia, espasmo esofágico
-disfagia progresiva difuso, esclerodermia
-90% malignos (carcinoma de cel escamosas en cualquier →varices esofágicas
parte y adenocarcinomas en el tercio inferior) →anillos y membranas: Plummer-Vinson, anillo de
-relación con tabaco, alcohol, esófago de Barret y ERGE Shatzki
➔ ERGE: pirosis que desaparece con antiácidos →traumatismos esofágicos: perforación iatrogénica,
-relajación transitoria EEI vómitos-Mallory Weiss, cuerpo extraño
-hernia hiatal →divertículos
-trastornos del peristaltismo

Diagnostico
- Clínica:
-interrogatorio bueno y detallado, unificando todos los síntomas que refiere
-examen físico: no ofrece mucha información, realizamos un examen físico completo para ver otros signos y luego pasamos a los
exámenes complementarios cuando tenemos una presunción diagnostica
- Esofagograma (trago de bario): estructurales y motoras del esfogo
- Estudios de la motilidad: manometría esofágica:
- Monitoreo del pH: aspiración para dx reflujo
- Centellografia: estudio dinámico
- VEAD: video endoscopia digestiva alta

38 Disfagia paradojal y progresiva,

vómitos no digeridos + esta Rx (esófago 36 Pirosis + regurgitación +ardor nocturno
bien dilatado con pico de pájaro = + endoscopia (erosiones confluentes, 37 tumor de esófago: Pirosis,
35 Hernia hiatal
acalasia o incapacidad del pasaje de juntas, del esófago = ERGE erosivo dolor, regurgitación.
alimentos) severo). disfagia + mucho dolor
 Lucia Lamberti

Dolor abdominal crónico, epigástrico, periódico (por estaciones) y rítmico (relación con la ingesta). Suele aparecer horas después de ingerir
alimentos, puede que despierte al paciente durante la madrugada, con hambre dolorosa (paciente busca comida para calmar la molestia,
dolor al vaciarse y calma posterior a la ingesta). La enfermedad ulcerosa péptica es un conjunto de síntomas y signos producidos por PERDIDA
DE SUSTANCIA DE LA PARED GASTRICA que genera accesibilidad del acido clorhídrico y reflujo alcalino

Defensa de la integridad del estómago: barrera mucosa gástrica + prostaglandinas + flujo sanguíneo local → SI SE ALTERAN LOS MECANISMOS
DEFENSIVOS O AUMENTAN LOS AGRESIVOS (acido, pepsina) = ENFEREMDAD ULCEROSA

Etiología

- Helicobacter pylori (bacilo gram- espiralado)

*coloniza antro y areas de metaplasia gástrica duodenal en uniones intercelulares
*produce químicos y toxinas (ureasa que genera CO2 y ALCALINIZA medio para autoprotegerse)
*PREDISPONE A GASTRITIS Y ULCERACION POR UREASAL, HEMOLISINA, CITOTOXINAS Y LIPOPOLISACARIDOS.
1. *SECRESION ELEVADA DE ACIDO: estimula del productoras de gastrina → histamina → H2→ cel parietales liberan acido →
IRRITACION DE LA MUCOSA → GASTRITIS CRONICA ANTRAL CON RIESGO DE ULCERA DUODENAL
2. *SECRESION REDUCIDA DE ACIDO: destruye las células parietales por PANGASTRITIS→ GASTRITIS ATROFICA CRONICA CON
RIESGO DE CANCER
- Aines
*son ácidos débiles que pasan libremente por mucosa donde liberan H+ generando daño
*disminuye la producción de prostaglandinas → interrupción de mecanismo de defensa
- Síndrome de Zollinger-Ellison: enfermedad ulcerosa grave
- Tabaco, estrés, genética, corticoides, alcohol, café
→ estrés: cirugía menor, 24hs de sepsis, hipotensión, quemadura, estrés fisiológico prolongado
→corticoesteroides: disminución de defensa de mucosa gástrica

Manifestaciones clínicas

• Momento del dolor: ENTRE COMIDAS, durante la • Irradiación: hacia la espalda

mañana o noche + CALMA CON LA INGESTA • Complicaciones
• Carácter del dolor -hemorragia: principal complicación y principal causa de
-urente o quemante hemorragia digestiva alta 50% → HEMATEMESIS,
-ardor epigástrico o pirosis MELENA
-vacío o hambre dolorosa -perforación: abdomen agudo Perforativo
-necesidad imperiosa de alimentarse -ulcera penetrante: pegarse a otro órgano
• Intensidad -síndrome pilórico: retención del estomago cuando se
-variable cierra y cicatriza
-leve-moderada -severa
-acompañado de náuseas y vómitos

Ulcera duodenal (más comunes): dolor después de comidas, puede ser nocturno y se alivia con la ingesta → JOVENES

Ulcera gástrica: no existe relación tan marcada con las comidas, es más intenso y se acompaña con pérdida de peso y anorexia → ADULTOS

Diagnostico

• Clínica:
→anamnesis: dolor con las características típicas, antecedente familiar, hábitos tóxicos, consumo de café, medicamentos
→examen físico: dolor epigástrico
• Radiología
• VEAD
• Laboratorio: gastrina para sospecha de síndrome Zollinger-Ellison, Detección HP
• Complicaciones como debut de la enfermedad

42 Dolor con petequiado carac

del cuerpo del estómago = 39 Penetración en pliegues
gastritis relacionada con 40 Pliegue bien hipertrófico con bien profundo. Imagen en
AINES, estrés 41 Ulcera pequeña ulcera (rojo) saca bocado con una ulcera
 Lucia Lamberti
DOLOR CARAC + CLINICA CARAC = ENFERMEDAD ULCEROPEPTICA + GASTRITIS = SINDROME ACIDO SENSIBLE (síndrome ulceroso apoyado en
síndrome de ácido sensibilidad)

Gastritis

Inflamación de la mucosa gástrica, asociado a infiltración de cel inflamatorias. A excepción de los AINES que generan daño sin inflamación y
el HP da cambios histológicos pero no macroscópicos.

➔ Secundaria a etiología infecciosa o autoinmune, fármacos, hipersensibilidad

➔ Gastropatías: secundarias a irritantes

Tipos

➔ Gastritis erosivas
➔ Gastritis no erosivas
→gastritis de las glándulas fúndicas tipo A
→gastritis superficial tipo B
→pan gastritis tipo AB

Se caracteriza por el no vaciado del alimento del estómago al intestino por más de 8hs, entonces paciente retiene el alimento. Puede ser
mecánica como funcional. Hay enfermedades sistémicas que lo llevan (gastroparesia por diabetes)

➔ Síndrome pilórico: obstrucción a nivel del píloro

➔ Rumores antrales que no permiten vaciar
➔ Alteraciones neurológicas
➔ Alteraciones metabólicas

Síndrome pilórico

Causas Fisiopatología

- Ulcera péptica (no es tan común) - Reversibles: inflamación, edema, espasmo muscular,
- Cancer gástrico alteración de la motilidad
- Inflamación: colecistitis aguda, pancreatitis aguda, - Irreversibles: estrechamiento cicatrizal con fibrosis y
enfermedad de Crohn, gastroenteritis eosinofílica deformación, atonía de la musculatura gástrica, después
- Sin obstrucción: DBT, drogas (atropina), alteración de una obstrucción prolongada
hidroelectrolítica, anorexia nerviosa, cirugía gástrica - Lentamente reversibles
previa, esclerodermia, enfermedades neuromusculares,
atonía gástrica por obstrucción prolongada

Manifestaciones clínicas

• VOMITO diario >90% = VOMITO DE RETENCION

→CARDINAL.
-Con alimentos sin digerir o semi digeridos.
-Pueden estar acompañado de bilis, pero debemos tener
cuidado de que haya una causa funcional que genera esto.
-consumidos horas antes
-abundantes
-autoprovocados
• NAUSEAS 40%
• Dolor epigástrico NOCTURNO
• Disminución significativa del peso 44 Estomago tipo 43 Estomago totalmente lleno con gran
• Saciedad precoz palangana, enorme. Retiene cantidad de líquido. Retención gástrica por
• Constipación mucho contenido obstrucción de salida por tumor de páncreas.

Diagnostico

- Clínica
→anamnesis: aines, acidez, gastritis, anorexia, asco a comidas, perdida de peso
→examen físico: DISTENSION ABDOMINAL + CHAPOTEO GASTRICO + DESHIDRATECION +PERDIAD DE PESO
- Exámenes complementarios
-prueba de vol sostenido
-radiológico: se usa más en esófago
-VEAD: más frecuente
 Lucia Lamberti

Parálisis del tránsito intestinal

➔ ADINAMICO O PARALITICO → ausencia de RHA ➔ MECANICO U OBSTRUCTIVO → aumento de frecuencia e

-posoperatorio (primero se recupera el delgado) → prolonga intensidad de RHA o de LUCHA (DOLOR AGUDO + ONDAS
internación PERISTALTICAS VISIBLES + DISTENSION ABDOMINAL)
-infecciones -tumores
-peritonitis generalizada -vólvulo
-intususcepción intestinal
-bridas peritoneales

Manifestaciones clínicas Diagnostico

- Ausencia de eliminación de gases y materias fecales ➔ Clínica

- Meteorismo por acumulación de gases y distensión →anamnesis: interrogar síntomas o manifestaciones
abdominal clínicas
- Vómitos: alimentarios → biliosos → fecaloideos →examen físico: escuchar RHA, signos de peritonitis,
- Dolor cólico contractura y tension de la pared
- Trastornos hidroelectrolíticos ➔ Exámenes
- Manifestaciones toxicas por proliferación bacteriana →laboratorio: peritonitis, ionograma, amilasa,
leucocitos
→RX ABDOMEN: ver niveles hidroaéreos
→TC

Asa centinela: íleo regional por distensión en zona peri pancreática = pancreatitis

(pe)

Diarrea funcional Diarrea orgánica

Inicio Repentino
Duración Prolongada >6 meses Corta
Curso clínico Intermitente. Cíclica Continua
Frecuencia Variable. Diurna o post prandial Diurna y nocturna
Pérdida de peso Ausente-leve Importante
Volumen fecal <200g día >200g/día
Anemia-hipoalbuminemia Ausente Presente
Sangre MF Ausente Posible
Presencia de moco Frecuente Inusual
Dolor abdominal Peri evacuatorio Presente
Sensación post evacuación Insatisfactorio Pujo-tenesmo

Diarrea aguda >2 semanas

➔ Infecciosas
a. E. Coli
ETEC enterotoxigénica: del viajero. Diarrea acuosa + fiebre
EIEC enteroinvasiva o síndrome mesentérico: deposiciones poco abundantes, mucosanguinolentas, pujos, tenemos, fiebre,
dolor abd.
EHEC enterohemorrágica: hematoquecia, pujos, tenemo, fiebre → syndrome urémico hemolítico
ECEP enteropatogena: adh a la mucosa con diarrea marrón sin fiebre autolimitada
EAEC enteroagregativa y DAEC de adh difusa → diarrea de niños
b. Campylobacter yeyuni
c. Shigella: síndrome mesentérico
d. Yersinia enterocolitica: síndrome mesentérico
e. Vibrio cholerae
f. Clostridium difficile: USO DE ANTIBIÓTICOS. Cuadro grave-recidivante
➔ Medicamentosas

Inflamatorias: frecuentes en los dos extremos de la vida y en el viajero (agua no potable, refrigeración inadecuada, pobreza, fecal-oral en
alimentos, heces de animales, relaciones sexuales). Homosexuales, inmunosuprimidos y DIV constituyen otro grupo de riesgo
 Lucia Lamberti
Diarrea crónica >4 semanas. Causas

➔ Infecciosas ➔ Enfermedades inflamatorias intestinales (colitis ulcerosa

a. Giardia y enf de Crohn)
b. amebiasis ➔ Síndromes de mala absorción
c. Criptosporidium ➔ Gastrectomía, vagotonía, resecciones intestinales:
d. yersinia enterocolitica diarrea posprandial
➔ Tumores con síndromes paraneoplásicos

Diagnostico Examen físico

a. Comienzo y circunstancia de aparición ➔ ESTADP DE HIDRATACION (MUY IMP): aumento FC,

b. Características de las deposiciones hipotensión ortostática → perdida de vol importante
c. Numero de evacuaciones y evolución diaria (diurnas, ➔ Maculas-pápulas en piel = proceso infeccioso
nocturnas)
Exámenes
d. Síntomas y enfermedades concomitantes (dolor,
ubicación del dolor, pujo, tenesmo, fiebre, vomito, - Laboratorio
pérdida de peso) - cultivo
- Examen de materia fecal
- Radiología
- VEAD y VEBD
- Tomografía
- Resonancia

Maladigestión: es cuando se produce una alteración de la hidrolisis enzimática en la luz intestinal (esteatorrea muy profusa)

Malabsorción: es cuando se afecta la mucosa intestinal lo que altera el transporte de nutrientes y líquidos (esteatorrea)

Fases de la absorción y digestión

a. Intraluminal: jugos gástricos+jugos biliares+jugos pancreáticos → ESTEATORREA + DEFICIT DE ADK

a. insuficiencia pancreática
b. insuficiencia biliar
c. enfermedades del íleon terminal: Crohn
d. sobrecrecimiento bacteriano
e. hipersecreción acida
b. Mucosa: integridad de la mucosa para la absorción
a. enfermedad celiaca
b. grandes resecciones intestinales
c. trastornos congénitos
c. Absortiva: transporte al sistema linfático
a. obstrucción linfático: enfermedad de Whipple, linfangiectasia, linfomas

Causas quirúrgicas Otras causas

- Bypass gástrico - Lambiasis severas

- Gastrectomía subtotal - Colestasis
- Síndrome de asa ciega - Síndrome de Zollinger-Ellison
- Síndrome de intestino corto por resección intestinal - Endocrinopatías
- Procesos fistulosos - ICC severa

Manifestaciones clínicas

➔ DIARREA ESTEATORREICA: mas volumen, pastosas, grasosas, espumosas, flotantes, acompañadas de distensión y diarrea, muchas
veces SIN DOLOR abdominal
➔ Pérdida de peso
➔ Anemia hipocrómica microcítica o megaloblástica si hay déficit de B12 y ac fólico
➔ Hipovitaminosis
-Carencia de Ca y Vit D, provoca parestesias o tetania, osteomalacia, osteoporosis
-Hemorragia por Vit K disminuida
-Hipoalbuminemia → edemas
➔ Alftas orales recurrentes
 Lucia Lamberti
Diagnostico

➔ Clínica
➔ Laboratorio
-hipovitaminosis
-anticuerpos para enfermedad celiaca
-ANEMIA INEXPLICADA EN ADULTOS Y JOVENES→ pensar en síndrome de mala absorción
➔ Radiología
➔ VEAD: PARA VER SI LA MUCOSA ESTA INDEMNE O NO, con toma de biopsia para estadificar daño

Es una alteración funcional, sin causa orgánica, estructural, bioquímica o infecciosa demostrada. Caracterizada por dolor clínico o malestar
abdominal. El diagnostico se realiza por DESCARTE. Los síntomas deben perdurar por al menos 3 meses. La afección es de todo el tubo
digestivo, es decir de la boca al ano pero se manifiesta más en el intestino.

• Alteración motora de cualquier segmento del tubo • Es muy frecuente

• Afecta principalmente colon y recto • Puede estar relacionado con afecciones psiquiátricas
• Alteración motora = DISFUNCION DE LA MOTILIDAD. • Se cree que hay una disregulacion del eje CEREBRO-
• Alteración a la percepción a estímulos normales INTESTINO
• Afecta principalmente a mujeres

Criterios diagnósticos de roma lV

◼ Si mejora el dolor con evacuación

◼ Alteración en la consistencia de las heces, es decir ALTERNANCIA en la forma y consistencia de las heces
◼ Cambios en la frecuencia de las deposiciones
◼ Aparición de moco
◼ Sensación de evacuación incompleta
◼ Distensión abdominal

Diagnostico

a. Anamnesis: intolerancias, diarrea o dolor abdominal, medicación,

hábitos alimentarios
b. Examen físico: colon doloroso
c. Laboratorio: normal
d. Rx: normal
e. VEBD normal

Patologías con patologías con manifestaciones clínicas relacionadas al ano y al recto. Entre las mas comunes se encuentran dolor, prurito
anal, proctorragia, incontinencia.

➔ Hemorroides: vasos venosos/saculaciones venosas del plexo hemorroidal externo e interno de los bordes del canal anal. Cuando se
produce una irritación por paso continuo de heces sólidas, esfuerzo evacuatorio aumentan su tamaño y se HERNINAN y pueden sangrar
(PROCTORRAGIA)
a. Internas: asintomáticas o hemorragias
b. Externas: trombosis, tumores. Si se cicatrizan puede generar mariscos o carúnculas anales.

➔ Fisura anal: ulcera en el canal anal por paso de materia fecal dura. Dolor intenso después de la defecación, relacionado con PROCTORAGIA
y heces acintadas. Se asocia a espasmo anal como mecanismo de defensa al dolor con la defecación.
➔ Prolapso rectal: es el descenso o exterizacion anormal del recto a través del ano. Producido por debilidad de la pélvicos ósea o músculos
pelvianos. Puede ser permanente o transitorio. Genera dolor, proctorragia, mucorrea, ulceraciones, incontinencia.
➔ Condilomas acuminados: tumoraciones pequeñas nodulares del margen anal tipo coliflor. Es de origen vital y se asocian a ETS
➔ Condilomas planos: lesiones irregulares verrucosas de color blancuzco, asociadas a sífilis.
➔ Cancer anal: tumoración indurada, vegetante. Puede estar ulcerada o sangrar fácilmente
 Lucia Lamberti
Manifestaciones clínicas

a. Dolor: incluye malestar y trastornos en la defecación debido a la rica inervación del ano. Se puede presentar como tenesmo
b. Prurito anal: puede producir lesiones por rascado y sobreinfectarse. Etiología común: parasitosis
c. Proctorragia: sangre roja rutilante que se sabe que es del margen anal, es decir se puede identificar del canal (ropa interior, papel
higiénico, tipo goteo)
a. ANTES de defecar: cancer
b. DESPUES de defecar: hemorroides
c. IMPORTANTE CANTIDAD: pólipos, canceres ulcerados, diverticulosis

ESPUTO RECTAL = SANGRE + MOCO + PUS indica compromiso inflamatorio (colitis ulcerosa, tumores de recto, amebiasis)

d. Incontinencia rectal: músculos pierden su función (edad avanzada, embarazos, cirugías rectales, enfermedades anales,
inflamatorias intestinales)

Diagnostico

a. Inspección
b. Tacto rectal: dolor, color de las heces, masas, etc.
c. Rectosigmoidoscopia
d. Fibrocolonoscopia
e. Radiología\laboratorio

Perdida de sangre desde o hacia el tubo digestivo gastrointestinal

➔ Alta
a. encima del Angulo de Treitz (esófago, estomago, duodeno)
b. clasificación
1. VARICOSA, VARICIAL, HIPERTENSIVA: dada por hipertensión portal (varices esofágicas o gástricas)
2. NO VARICOSA, NO VARICIAL, NO HIPERTENSIVA: ulcera gástrica, ectasias vasculares, gastroduodenitis erosiva, síndrome de
Mallory Weiss, esofagitis, neoplasias.
➔ Baja
a. debajo del Angulo de Treitz (intestino delgado, colon, recto, ano)
➔ Oculta: cuando esta en el intestino delgado, de origen oscuro con difícil identificación

Conceptos

- Hematemesis: saluda de sangre a través de la boca. Roja rutilante u oscura.

- Melena: pérdida de sangre de origen alto, tiene coloración oscura alquitranada. Pegajosa-negra, olor fétido
a. sangrado alto
b. tránsito intestinal disminuido (colon derecho)
- Hematoquecia: pasaje de cualquier san eren canal anal, toda la salida de sangre roja por canal anal. Es un sangrado que puede ser
de cualquier color y basta que pase por canal anal.
- Proctorragia: pérdida de sangre que corresponde al margen anal. Tipo roja rutilante
- Forma imperceptible: sangre oculta en materia fecal, síndrome anémico por perdida

Lo primero que se debe hacer es estabilizar hemo dinámicamente al paciente ya que podrían estar en hipovolemia. Medir siempre las
constantes vitales (FC, hipotensión ortostática→importante)

- Historia previa con AINES, aspirina (PACIENTE ANCIANO CON

DOLORES ARTICULARES, CUIDADO → ulcera duodenal)
- Pirosis, dolor epigástrico gastritis → ulcera
- Síndrome de Mallory Weiss en alcohólicos o vomitadores
- Estudios complementarios
a. laboratorio
b. endoscopia
c. estudios de baritado (no se usan mucho)
d. arteriografía
d. centellograma
e. laparotomía exploradora
 Lucia Lamberti

Menos inestabilidad hemodinámica y menor ortostatismo, es decir tiene mejor pronostico.

- Edad
>65: angiodisplasia, divertículos
<45: hemorroides, fisuras anales, EII, divertículo de Meckel
- Si presenta dolor: EII, isquémica
- Si no presenta dolor: angiodisplasia o diviértelos 45 Mallory Weiss
- Constipación con pérdida de peso: neoplasia
- Examen físico: CONSTANTES VITALES + ESTAADO HEMODINAMICO + TACTO RECTAL
- Exámenes complementarios
a. laboratorio
b. colon por enema
c. endoscopia (si)
d. estudio baritado
e. arteriografía
46 Ulcera
f. centellograma
g. laparotomía exploradora

Sangre del colon izq: rojo rutilante

Sangre colon der: marrón o rojo oscuro

Toda inflamación de la serosa peritoneal. Por procesos inflamatorios de órganos intraabdominales con compromiso secundario del peritoneo,
perforación de vísceras huecas. Plastrón: peritonitis localizada en pared anterior del abdomen

Infección peritoneal

a. Peritonitis primaria o peritonitis bacteriana espontanea: cirrosis hepática con hipertensión portal. Translocación bacteriana hacia
el peritoneo dada POR CON SOLO GERMEN
b. Peritonitis secundaria a infecciones de órganos intraabdominales o perforación de víscera huecas, con FLORA BACTERIANA
MIXTA.

Manifestaciones clínicas

a. Dolor abdominal: dependiendo de la etiología será diferente

b. Fiebre con náuseas y vómitos

Diagnostico

a. Anamnesis: enfermedades previas, predisposición a infecciones

b. Examen físico
a. facie pálida y dolorosa + taquicardia + deshidratación + hipotensión = INFECCIOSO
b. abdomen disentido + doloroso a la palpación de forma localizada o difusas
c. SIGNO DE BLUMBERG: dolor a la compresión y aún más dolor a la descompresión
→ localizado
→difuso: SIGNO DE GUNEAU DE MUSSY → GRAVEDAD
d. puntos dolorosos + o -
e. prueba de la tos +
f. percusión con dolor y timpanismo → ILEO PARALITICO POR INFLAMACION
c. Complementarios
-laboratorio: infección, deshidratación, shock, equilibrio acido base
-RX
-TC y RM
-punción abdominal

Cuadros clínicos generados por las distintas patologías de la vesícula y las vías biliares
 Lucia Lamberti
: formación de cálculos o litis de sales biliares por PREDISPOSICION GENETICA + FACTORES AMBIENTALES. La naturaleza
del lito que pueden ser

a. De colesterol 80%
- Riesgo: cuatro FemailFouryFatFertility, colesterol, obesidad, dietas hipercalóricas ricas en colesterol, hipertrigiceridemia,
fármacos, embarazo por aumento de estrógenos
b. De pigmentos biliares
- Riesgo: alcoholismo, anemia perniciosa, hemolisis, fibrosis quística, parásitos, enfermedades del árbol biliar, edad avanzada

factores protectores

a. Elevado nivel de vitamina C

b. Consumo moderado de café
c. Proteínas vegetales
d. Grasas monoinsaturadas y poli insaturadas

Manifestaciones clínicas

➔ Litiasis asintomática: se encuentra por una ecografía por otro motivo

➔ Litiasis sintomática: COLICO BILIAR: intenso dolor cólico en hipocondrio derecho de corta duración que se puede irradiar AL HOMBRO,
DORSO HEMICINTURON y va acompañado de náuseas y aparece 15-30 minutos LUEGO DE LA INGESTA en comidas ricas en grasas. No
hay fiebre ni dolor abdominal importante. Se debe por la contracción de la vesicular ante comidas copiosas que genera dolor
➔ Colecistitis aguda litiásica: fiebre + dolor vesicular + leucocitosis causado por aumento de presión intraductal por oclusión o por
GERMENES asociados. Dx: ecografía abdominal
➔ Colecistitis crónica: infiltración inflamatoria crónica secundaria a episodios repetidos de colecistitis por cálculos, que generan irritación
mecánica crónica. Provoca fibrosis y engrosamiento → RIESGO: ADENOCARCINOMA, CX URGENTE.

: formación de cálculos o litos a través del colédoco. Los cálculos de colesterol provienen de la vesícula y los de pigmentos
biliares del conducto biliar.

Manifestaciones clínicas

• Colangitis: dolor en hipocondrio der+ ictericia + fiebre = triada de Charcot por BACTERIAS+ OBSTRUCCION LITIASICA
• Ictericia obstructiva = síndrome coledociano: ictericia no dolorosa (+ frecuente en tumores de páncreas

Vesícula palpable no dolorosa en ictérico (Bard y Pick) = sugiere PATOLOGIA MALIGNA obstructiva

• Pancreatitis: inflamación del páncreas por litiasis en la ampolla de Váter

• Cirrosis biliar secundaria

: necrosis necroinflamatoria aguda multifactorial (quemados, recién nacidos, isquemia, DBT, respirador prolongado,
inmunosuprimidos, shock, etc.)

: hallazgo ecográfico por depósito de lípidos llamado colesterolosis. Predispone a neoplasias como adenomioma
y adenocarcinoma. Se colecistectomiza.

Comprenden procesos inflamatorios agudos, crónicos y tumorales de la glándula

➔ Proceso inflamatorio que genera liberación y activación de enzimas pancreáticas dentro de la glándula generando AUTODIGESTION de
tipo
a. edematosa: edema intersticial, exudado leve, indemnidad de cel pancreática
b. necrohemorragica
➔ Causas
→reflujo biliar: ácidos biliares tienen efecto destructivo de las paredes acinares
→ obstrucción de la ampolla de Váter
→auto digestión por activación de enzimas
➔ Manifestaciones clínicas
a. DOLOR intenso, grave, postrante, EPIGASTRICO + HEMICINTURON 7ma-12va dorsal (desencadenante: comidas copiosas, alcohol). Es
CONTINUO
b. Náuseas y vómitos asociado al dolor
c. Signos abdominales (casos graves): peritonitis, íleo, SIGNO DE Halsted-Cullen, Grey-Turner
 Lucia Lamberti
➔ Diagnostico
a. anamnesis: carac del dolor + antecedentes + omento de aparición
b. examen físico: paciente con abdomen agudo + anunciado + SHOCK-fallo orgánico + puede tener pericarditis con estertores, fallo renal,
etc.
➔ Laboratorios
a. valores aumentados de amilasa sérica
b. lipasa aumentada: más sensible y especifica
➔ Imágenes
a. ecografía
b. radiología
c. TC RMN más utilizados

ingesta copiosa de alcohol y comidas + náuseas y vómitos + dolor epigástrico y en cinturón + examen físico de abdomen agudo + aspectos
sistémicas inflamatorias = PANCREATITIS

reemplazo de células acinares por tejido fibroso, focos de inflamación, edema, necrosis, metaplasia, dilatación del sistema ductal, depósito
de sales de calcio

- Tipos
➔ Calcificante: más frecuente alcoholismo crónico. Son depósitos de proteínas fibrilares que calcifican conductos
➔ Obstructiva: asociado a litiasis biliar
- Manifestaciones clínicas
a. Dolor: evolución insidiosa o reagudización por ingesta. Posición genupectoral calma el dolor. Se irradia al epigástrico
b. Diarrea pancreática esteatorrea
c. Pérdida de peso
d. Diabetes
- Diagnostico
• Anamnesis: alcoholismo, litiasis, esteatorrea, dolor
• Examen físico: pérdida de peso, no da mucha información
• Exámenes complementarios
a. laboratorio: enzimas pancreáticas normales, pero si aumenta la amilasa prolongadamente = obstrucción
b. ecografía
c. Rx
d. TC, IRM
e. CPRE
f. eco endoscopia

a. Endocrinos
- no funcionantes: síntomas de obstrucción, de masa
- funcionantes: secretan en exceso una hormona (hipoglucemia, Zollinger-Ellison con hipersecreción de gastrina, VIPoma, diabetes,
Cushing)
b. Exocrinos
-adenocarcinoma 90% → ICTERICIA OBSTRUCTIVA 1er síntoma + pérdida de peso + dolor epigástrico que se irradia al dorso
-más frecuente en la cabeza
-crecimiento silente
-síntomas tardíos 48 Atrofiado-chico: proceso crónico 47 Grande glándula: proceso
con esclerosis y calcificación de la reciente
Clínica
glándula
a. Anamnesis de alcoholismo, historia familiar
b. Examen físico
a. nódulo de Virchow
b. Signo de Bard y Pick = ictericia + vesícula palpable
c. Laboratorio
-marcadores tumorales
d. TC
e. Eco endoscopia
f. IRM : DX
g. CPRE

CALCULOS BILIARES: NOS DAN LA MISMA CLINICA, siempre hacer el DX DIFERENCIAL

 Lucia Lamberti

Lesion hepatocelular o necroinflamatoria del hígado

a. Hepatitis aguda
-<6 meses
-generalmente virales, pero también por fármacos, tóxicos, autoinmune, esteatohepatitis
b. Hepatitis crónica
->6meses
-cuando la aguda se complica y se cronifica (determinados virus llevan a la cronicidad)

Manifestaciones clínicas Anamnesis

- DX ETIOLOGICO: serología (directa o de anticuerpos - Residencia

para detectar fase de la enfermedad cursada) - Condiciones sanitarias de la vivienda
- Malestar general con cuadro pseudogripal - Viajes
- Astenia, anorexia, cefalea, mialgias, artralgias - Contactor familiares
- Nauseas, vómitos, prurito, aversión a las comidas y - Transfusiones de sangre, consumo de DIV, cirugías,
cigarrillo, diarrea hemodiálisis
- Ictericia, coluria, malestar en el hipocondrio derecho, - Habitaos sexuales
hepatomegalia dolorosa - Vacunación

VAH HBV HCV HDV HEV

Agente Picornaviridae - ARN Hepadnaviridae - ADN Flaviviridae - ARN Delta- ARN Hepeviridae - ARN
incompleto
epidemiologia • Causa más frecuente • Endémico de África y Asia • Transmisión Requiere la • Transmisión
• Transmisión fecal- • Transmisión parenteral parenteral, sexual, presencia de HBV fecal-oral
oral (drogas), sexual, vertical vertical, PARA PODER • Riesgo: países en
• Riesgo: transfusional REPLICARSE desarrollo
homosexuales, • Transmisión principalmente
viajeros, países en parenteral, América latina,
vías de desarrollo sexual. EMBARAZADAS
Período de PI: 2 a 6 semanas PI: 1-6 meses PI: 2-20 semanas Lesion hepática PI: 2-10 semanas
incubación y - Antígeno de superficie mediada por LT
fisiopatología Máxima infectividad: 2 HBsAg Lesion citotóxica
semanas antes de la - Antígeno central o core directa con daño
enfermedad clínica y HBcAg mediado por LT
continua 3 semanas - Replicación viral: HBeAg
después - ADN del HBV (indica
replicación)
Se autolimita 4-8 Induce lesion hepatocelular por
semanas después (NO SE activación de la inmunidad
CRONIFICA) celular
Manifestaciones ➔ Asintomáticos Puede ser a. Síndrome clínico de Empeora la hepatitis a. AGUDA LEVE
clínicas ➔ Subclínicos a. Agudo: fulminante, hepatitis viral aguda HBV (más frecuente)
➔ Sintomáticos con muchas -asintomática b. Fulminante:
➔ Recidivante complicaciones -leves frecuente en
➔ Forma colestásica b. Crónico (HBsAg, -fulminante (rara) embarazadas
HBeAg) b. Crónica
c. Cirrosis Se pueden mantener
d. Riesgo de desarrollo asintomáticos por
de carcinoma muchos años y generar
hepatocelular 20% una forma cirrótica o
cancer
Exámenes  Aminotransferasas Respuesta inmune a. anti-HCV Anticuerpos IgM – igM anti-HEV
complementarios aumentadas 1. anti-HBc tipo IgM y b. ARN viral con PCR HDV y detección de
 Bilirrubina luego IgG Crónica: antígeno
aumentada 2. anti Hbe: cese de la aminotransferasas +
 Fosfatasa alcalina en replicación viral anticuerpos + biopsia
forma colestásica 3. anti-HBs después de sugestiva de hepatitis
 IgM anti-HAV agudo curado
 igG anti-HVA se toma biopsia como
exposición previa información pronostica
 Lucia Lamberti

: proceso crónico progresivo que se caracteriza por la formación de nódulos en regeneración y fibrosis del parénquima que conduce a
distorsión de la arquitectura hepática y de su función. Clínicamente:

a. Hipertensión portal → ascitis → varices esofágicas

b. Encefalopatía hepática → falta de metabolización de sustancias toxicas
c. Insuficiencia hepática → incapacidad de cumplir funciones metabólicas

Tipos de cirrosos

Alcohólica Hígado graso no Poshepatitica Autoinmune Genética Idiopática

alcohólico
• Consumo entre 8- Esteatohepatitis no Por virus B y C en ➔ Cirrosis biliar ➔ Déficit de alfa 1 Consecuencia de
160g diarios de alcohólica con un 20-30%. Se primaria antitripsina sobrecarga de
etanol durante años riesgo de complica con un ➔ Colangitis ➔ Enfermedad de hierro, talasemia,
+ susceptibilidad insuficiencia carcinoma esclerosante Wilson fármacos,
individual hepática y cirrosis hepatocelular primaria ➔ Hemocromatosis congénito,
• Es más frecuente en ➔ Hepatitis infecciones etc.
mujeres autoinmune
• Nutrición defectuosa “cirrosis criptogena”
aumenta el riesgo = no se reconoce
causa
Mecanismo patógeno→fibrosis hepática por activación de cel ITO → depósito de colágeno en el espacio de Disse y conversión a cel contráctiles → obstrucción
de las fenestraciones de sinusoides → alteración del intercambio de nutrientes

Manifestaciones clínicas

a. Cirrosis compensada
-latente
-sin síntomas o síntomas inespecíficos
-biopsia hepática con nódulos de regeneración y fibrosos
b. Cirrosis descompensada
-manifestaciones de hipertensión portal
-decaimiento general con febrícula por bacteriemia de gram – o de la necrosis
-aliento hepático: moho húmedo
-ictericia
-hallazgos cutaneomucosas
-alteraciones neurológicas
-alteraciones circulatorias que afectan a riñones y pulmones → HIPOVOLEMIA ARTERIAL EFECTIVA POR ASCITIS
a. intensa vasodilatación generalizada
b. estado circulatorio hiperdinamicos→ taquicardia e hipertensión arterial
c. síndrome hepatopulmonar→ insuficiencia respi por desequilibrios V/Q → CIANOSIS, HIPOCRATISMO DIGITAL, SPIDERS. +
platipnea y ortodesoxia
d. síndrome hepatorrenal → insuficiencia renal funcional → indica gravedad

aumento de la presión del sistema porta por aumento de la resistencia hepática

a. Poshepatica: trombosis vena porta

b. Hepática: perisonusoidal, sinusoidal, postsinusoidal
c. Suprahepática: síndrome de Budd-Chiari

Manifestaciones clínicas

- Varices gastroesofágicas
- Ascitis
- Esplenomegalia: produce pancitopenia
- Encefalopatía hepática aguda y crónica
- Desarrollo de colaterales portosistémicas → hepatoflujo retrogrado
-venas rectales = hemorroides
-venas de la unión gastro esofágica = varices
-espacio retroperitoneal y ligamento falciforme = periumbilicales
- Peritonitis bacteriana espontanea: por ascitis
 Lucia Lamberti
Diagnostico

1. Anamnesis
-alcohol
-fármacos hepatotóxicos
-antecedentes epidemiológicos: hepatitis, tatuajes, transfusiones, etc.
-antecedentes fliares de hepatopatías
-síntomas inespecíficos de infecciones
2. Examen físico
a. examen general: desnutrición, decaimiento general, fiebre, aliento hepático
b. manifestaciones cutaneomucosas:
-ictericia,
-angiomas en araña/spiders,
-eritema palmar,
-equimosis,
-xantelasmas,
-hiperpigmentación (aumento melanina),
-epistaxis, hematomas, equimosis espontanea (plaquetopenia-falta factores),
-hipocratismo ungueal, unas de Muehrcke (bandas blancas horizontales) y Terry (mitad y mitad) por hipoalbuminemia,
-ginecomastia, disminución del vello corporal, atrofia testicular, signos de virilización (mujeres)
c. palpación abdominal
-hígado: DURO, FILOSO, NODULAR.
-bazo palpable
-circulación colateral
-matidez en ambos flancos con CONCAVIDAD SUPERIOR por ascitis
-signo de la onda ascítica
d. alteraciones neurológicas: encefalopatía hepática
-flapping o asterixis
-signos neurológicos y psiquiátricos
3. Exámenes complementarios
a. necrosis hepática: transaminasas
b. colestasis: aumento bilirrubina total
c. función hepática: prolongación TP, hipoalbuminemia, hipergammaglobulinemia policlonal, disminución de factor V
d. anemia ferropénica o megaloblástica por hemorragia o déficit de vitaminas
e. pancitopenia
d. pruebas de VIRUS DE LA HEPATITIS

(vol de alcohol x grado de alcohol x 0,8) : 100 = GRAMOS DE ALCOHOL DIARIOS

: alteración grave de todas las funciones del hígado

• Insuficiencia aguda fulminante: encefalopatía hepática dentro de las 8 semanas del inicio de los síntomas de una persona
previamente sana
• De comienzo tardío: alteraciones del sensorio de las 8-24 semanas del inicio de los síntomas
• Falla hepática fulminante: encefalopatía dentro de las 2 semanas del inicio de la ictericia → MEJOR PRONOSTICO
• Hiperaguda, aguda, subaguda: encefalopatía a los 8-24 días del inicio de la ictericia

Etiopatogenia

a. Hepatitis virales con rta inmune excesiva

b. Fármacos: paracetamol es el más importante
c. Tóxicos: amanita

Manifestaciones clínicas

→1.Lesion hepática propiamente dicha

➔ Ictericia conjugada
➔ Disminución del tamaño del hígado
➔ Aumento GOT GTP transaminasas
➔ Descenso Pseudocolinesterasa y factores de coagulación y albumina
 Lucia Lamberti
→2.Falla multiorgánica y de las alteraciones metabólicas

➔ Encefalopatía: acumulación de amoniaco, falsos neurotransmisores, ácidos grasos de cadena corta, etc. → grados de
encefalopatía

➔ Hipertensión endocraneana por edema cerebral

➔ Coagulopatía
➔ Alteraciones hemodinámicas: aumento GC y disminución de resistencia periférica por SOBREPRODUCCION DE ON
➔ Alteraciones metabólicas
a. aliento hepático
b. hipoglucemia
c. hipopotasemia
d. hiponatremia dilucional
e. hipofosfatemia
f. acidosis metabólica
➔ Insuficiencia renal aguda: hipovolemia arterial efectiva, necrosis tubular aguda, sepsis, síndrome hepatorrenal.

: evolución a cirrosis con hipertensión portal (ver más arriba)

encefalopatía hepática crónica: síndrome neuropsiquiátrico con alteraciones funcionales en el SNC por disfunción de astrocitos

a. Amoniaco
b. GABA

Clasificación

- Encefalopatía aguda grave

- Encefalopatía aguda en una encefalopatía hepática crónica
- Encefalopatía hepática crónica
- Encefalopatía hepática subclínica o latente

Manifestaciones clínicas Factores precipitantes de la encefalopatía

a. Alteraciones de la conciencia: sueno, hipersomnia, - Insuficiencia renal

apatía - Ingesta de tranquilizantes
b. Alteraciones de la personalidad: euforia o depresión - Sedantes e hipnóticos
c. Deterioro intelectual: estado confusional - Hemorragia digestiva
d. Temblor alternante o flapping tremor o asterixis - Dieta hiperproteica
e. Signos piramidales: hipertonía y rueda dentada - Infecciones
f. Convulsiones - Constipación
g. Otras: ataxia, temblor, trastornos de la marcha

Estudios complementario

➔ Gases en sangre
➔ Amoniemia
➔ TC, electroencefalograma, TM, punción lumbar.
 : clase passero

Caso clinico

Datos personales: A.C: paciente de sexo masculino 55 anos de edad, casado, albanil. Nacio y vive en Cordoba capital.

MC: ictericia, distension abdominal, edema MMII

AEA: refiere que hace 3 semanas nota una coloracion amarillenta en los ojos que se fue acentuando en el transcurso de los dias y tambien en
la piel. Hace dps semanas comienza con hinchazon de ambos MMII hasta la rodilla, sindolor, ni cambio en la coloreacion. Cinjuntamente
presenta distension abdominal, la cual se incremento hasta el dia de la fecha que concurre a la consulta. Esta distincion le dificultaba la
deambulacion

APP: Hábitos tóxicos:

1. Internado por hematemesis y melena a los 45 años. 1. Tabaquista desde los 20 anos de 20 cigarrillos por día.
Transfundido. Paquetes ano: 35.
2. Diagnostico de hepatitis C a los 47 años. Sin tratamiento 2. Alcohol bebe desde los 25 años, vino (12%) 120 a 240 gr de
alcohol por día (siempre se debe preguntar todo: que toma,
cuanto toma, cuando toma, etc.)

ANAMNESIS SISTEMICA

A. Aparato respiratorio: sensación de falta de aire. Platipnea (disnea de pie asociada a ORTODESOXIA o desoxigena de pie)
B. Aparato digestivo: anorexia (falta de apetito), pirosis ante ingesta de colecistoquineticas (importante: RELAJAN EEI GENERANDO PIROSIS Y
DESENCADENAN COLICO BILIAR al contraerse la vesícula). Pituitas (= flema o regurgitación de contenido del esófago bajo o regurgitación),
arcadas matinales o nauseas en seco (común en Enolista). Ritmo intestinal diario de 2-3 deposiciones por día sin esfuerzo, de color marrón,
sin sangre ni moco, ni pus, ni pujos ni tenesmo. Refiere que a veces tiene deposiciones de color negro. Melena? (siempre se debe preguntar
habito intestinal, cada una de sus características teniendo en cuenta los síntomas + y -)
C. Aparato genitourinario: nicturia (el decúbito mejora la reabsorción de los edemas generando nicturia)
D. Sistema nervioso: alteración del ritmo del sueño. Ansiedad. Cambio de carácter. No temblor

Paquetes ano: (número de cigarrillos que fuma al día x numero de anos que lleva fumando)/20 = la cantidad de paquetes que fumo por día
durante 1 ano

Gramos de alcohol diarios: (vol de alcohol x grado de alcohol x 0,8) : 100

→Melena = heces negras, alquitranada, malolientes, pegajosas, brillantes = HEMMORRAGIA DIGESTIVA ALTA O BAJA DE TRANSITO LENTO
(COLON DERECHO)

→Hematemesis: patognomónico de HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA.

Examen físico

- Actitud composita - F respi 26 rpm de tipo costal superior (lo normal es que
- Decúbito activo electivo los hombres tengan respiración toraco-abdominal, lo
- Marcha: disbasica (polineuropatía alcohólica) que significa que la distensión abdominal le altera la
- Facie ictérica mecánica respiratoria volviéndola costal superior)
- Estado de conciencia: vigil, lucido, orientado - Temperatura 37
temporoespacialmente, auto u alopsíquica (Glasgow 15) - Peso 85 kg
- FC 100 lpm rítmico, regular - Altura 1, 75
- TA 100/60 - IMC 27,7

Piel: terror y elasticidad conservada (signo del pliegue). Color ictérico al igual que las escleras. Spiders (telangiectasias, arañas vasculares = SE
DA POR ECTASIA VASCULAR) en cara y región superior en tórax. Palmas hepáticas (contractura de Dupuytren por retracción de la fascia palmar)
hipertrofia parotídea, ginecomastia, pérdida de masa muscular

Abdomen: globuloso, simétrico con ombligo invertido y circulación colateral

Palpación: superficial (en mano de escultor): sensibilidad y temperatura conservada. Palpación profunda: tónico, depresible, sensible, no
defensa, no contractura (signo de Blumberg - ). Se palpa hígado a dos cm debajo de la arcada costal, borde filoso, duro e indoloro (maniobra
del enganche de Mathieu). Se palpa polo inferior del bazo en inspiración profunda (maniobra de merlo)

Percusión: radiada con matidez de concavidad superior hasta la altura del ombligo, es desplazable. Onda ascítica +

Sistema nervioso: no flapping (aleteo que se examina con los brazos extendidos, donde hay contracción y relajación de art
metacarpofalángicas. Indica encefalopatía hepática)

Signo de Blumberg = dolor a descompresión = irritación peritoneal parietal

 ESTIGMAS O MARCAS DE HEPATOPATIA CRONICA (signos)

Diagnostico

a. Sindrómico
1. Síndrome ictérico
2. Síndrome ascítico-edematoso
3. Síndrome de hemorragia digestiva (probablemente alta)
4. Síndrome de encefalopatía hepática
b. Presuntivo: cirrosis.
c. Etiológico: hepatitis C crónica y alcohol
d. Diferencial: pericarditis, insuficiencia cardiaca, infiltración neoplásica masiva del hígado, síndrome de Budd-Chiari.

Hepatopatía crónica o lesion hepatocelular = DX ANATOMIA PATOLOGICO → en estadio cirrótico o estadio fibrótico terminal en el cual se
forman PSEUDOLOBULILLOS O NODULOS DE REGENRACION con bandas fibrosis que produce distorsión de la arquitectura lobulillar y de la
circulación hepática.

Virus de la hepatitis B, C, D
LLEVAN A LA CRONICIDAD

Ganglio de Virchow. Relación con

cancer DE LA CAV ABDOMINAL
FUNDAMENTALMENTE EL GASTRICO

Signo de coloración amarillenta de piel y mucosas por un aumento de la concentración de la bilirrubina sanguínea

A. VN: 0,3 – 1 mg/dl

B. Hiperbilirrubinemia subclínica: 1-2 mg
C. Se exterioriza con ictericia > 2mg

Pseudoictericia (dx diferenciales): hipercarotinemias, fármacos como atebrina o fluoresceína, insuficiencia renal crónica (IRC: palidez
amarronada, amarillenta por alteración de eliminación de eritropoyetina), neoplasias avanzadas

Hiperbilirrubinemia indirecta Hiperbilirrubinemia directa

a. Aumento de producción de bilirrubina a. Trastornos de la excreción

-hemolisis (intra y extravascular) 1. Hereditarios o familiares
-eritropoyesis ineficaz a. no colestásicas: síndrome de Dubin-Johnson, síndrome Rotor
b. Alteración del transporte plasmático b. colestásicas: colestasis intrahepática recurrente, ictericia
-drogas (sulfas-acidos grasos) colestásica del embarazo
c. Alteración en la captación hepática b. Trastornos adquiridos, colestasis intrahepática
-ayuno prolongado -enfermedad hepatocelular: hepatitis viral, hepatitis por drogas, cirrosis
-sepsis -colestasis farmacoinducida: anticonceptivos orales, andrógenos,
-secuelas de hepatitis víricas porque alteran lignadinas que son clorpromazina
las que la captan -hepatopatía alcohólica
d. Alteración en la conjugación -sepsis
a. déficit hereditario de transferasa -posoperatorio
-síndrome de Gilbert (déficit leve) -nutrición parenteral
-crigler-najjar tipo ll (déficit moderado) -colangitis biliar primaria (ex cirrosis biliar primaria)
-crigler najjar tipo l (ausencia total) -cirrosis biliar (secundaria)
b. Ictericia neonatal (alteración parcial) c. Obstrucción de la vía biliar extrahepática
c. déficit adquirido de transferasa a. obstrucción intraductal
-inh farmacológica - cálculos
-ictericia por leche materna -malformaciones biliares: estenosis, atresia, quistes del colédoco
-enfermedad hepatocelular (HEPATITIS-CIRROSIS) -infección (ascariasis, colangiohepatitis oriental)
d. sepsis -tumores malignos: colangiocarcinoma, ampuloma (tumor de la
ampolla de váter)
-hemobilia (traumatismo, tumor)
-colangitis esclerosante

Colestasis: ES UN SX CLINICO Y BIOQUIMICO EN DONDE HAY UN AUMENTO DE FA Y GAMMAGT Y SE MANIFIESTA POR PRURITO, E ICTERICIA.
SE DA POR UN TRASTORNO DE LA SECRESION DE BILIS Y ANIONES ORGANICOS DESDE CANALICULO BILIAR A LA PAPILA DE VATTER. Puede ser
intra o extra hepático.
 a. Edad y sexo
-antes de los 30: hepatitis viral (virus hepatotropos, citomegalovirus, VEB, etc. Cualquier virus que daño al hígado)
-después de los 50: litiasis biliar, cancer de cabeza de páncreas y vía biliar, cirrosis alcohólica
-después de los 60: 70% se debe a obstrucción benigna (litiasis) y maligna (cancer de páncreas o vía biliar)
-mujeres: mayor incidencia de litiasis biliar 4F y de cirrosis biliar primaria
-embarazo: hígado graso o colestasis recurrente
-hombres: cirrosis más frecuente con su relación por alcoholismo

Litiasis para que haya ictericia: EN COLEDOCO

Mujeres: litiasis biliar y colangitis biliar primaria (antes cirrosis biliar primaria) → entra en definición de colestasis (PRESENTACION TIPICA:
PRURITO INTENSO, con los ANOS se ponen ictéricas por eso se le saco el nombre de cirrosis biliar primaria porque no está presente al
principio de la enfermedad )

b. Hábitos tóxicos
-sexuales: promiscuidad, homosexualidad, drogadicción, piercings, tatuajes, tratamiento con inyectables: virus hepatitis B y C
-alcoholismo: esteatosis, hepatitis alcohólica, cirrosis alcohólico nutricional de Laennec
c. Exposición y contactos: riesgos laborales, tratamientos odontológicos y transfusiones, antecedente de contacto con paciente
ictérico, viajes
d. Ingesta de medicamentos hepatotóxicos
e. Forma de comienzo
a. brusco: hepatitis viral, drogas, litiasis coledociana
b. lenta e insidiosa: neoplasia de páncreas y cirrosis
f. Fiebre y escalofríos (Fiebre no más allá de 38, astenia, decaimiento, anorexia, artromialgias
a. fiebre: hepatitis viral, toxicas, litiasis e hígado de sepsis
b. etapa preicterica hepatitis A: fiebre, astenia, anorexia, artromialgias
c. escalofríos: litiasis, colangitis aguda, hepatitis toxica

Litiasis: PRIMERO TIENE DOLOR DESPUES SE PONE ICTERICO

Colangitis aguda o hepatitis alcohólica donde paciente tiene cuadro imp de hepatitis por consumo aumentado de alcohol, produce fiebre
alta y escalofríos que hay que diferenciarlo de colecistitis aguda IMPROTANTE HACER ESTA DIFERENCIA.

g. Dolor abdominal
a. cólico, en hipocondrio der, epigastrio, propagado al dorso y hombro derecho: MIGRACION Y OBSTRUCCION LITIASICA
B. sordo, profundo, en epigastrio, propagado al dorso: PATOLOGIA PANCREATICA
c. pesadez, plenitud en hipocondrio derecho: HEPATITIS
h. Prurito: colestasis
i. Deterioro del estado general (estado consuntivo): cancer de la cabeza de páncreas
j. Otros antecedentes
-características de la orina y materia fecal → SIEMPRE PREGUNTAR
-intolerancia a las grasas: litiasis
-cirugía previa de la vía biliar: litiasis residual
-enfermedad inflamatoria intestinal: relacionado con colangitis esclerosante

a. Estado general
→ pacientes con ictericia obstructiva tienen más impresión de estar INTERICOS QUE ENFERMOS → verdinica
→pacientes con enfermedad hepatocelular tienen ICTERICIAS LEVES CON MAYOR COMPROMISO DEL ESTADO GENERAL→ Rubínica
b. Grado de ictericia
a. Flavínica: color amarillo pálido, coexistencia con anemia e ictericia leve. Mas pálidos que ictéricos por HEMOLISIS
b. Rubínica: color amarillo rojizo, se observa en LESIONES HEPATOCELULARES, con peor estado general
→ictericia Verdínica: tinte verde aceituna, se observa en pacientes con colestasis. En las colestasis crónicas, las concentraciones
elevadas de bilirrubina, prurito y rascado estimulan FORMACION DE MELANINA

HIPOVOLEMIA ARTERIAL EFECTIVA POR ASCITIS. TIENEN HIPOTENSION POR ESTO, AUMENTO DE GASTOCARDIAOC, VASODILATADOS. HACE
QUE LA ICTERICIA SEA RUVINICA

c. Piel
a. colestasis: signos de RASCADO
b. hepatopatía crónica (cirrosis): Telangiectasias aracniformes, rinofima, eritema palmar, distribución feminoide del vello pubiano en
el varón y la circulación colateral en el abonen.
 c. palidez por anemia
d. XANTELASMAS en parados en pacientes con obstrucción crónica de la vía biliar intrahepática (cirrosis biliar primaria). También
pueden ser hallados en manos tronco y tendón de Aquiles (XANTOMAS= en zonas de flexión)
d. sistema linfoganglionar: adenomegalias generalizadas (mononucleosis infecciosa con compromiso hepático o infiltración hepática
en un linfoma). La presencia de ganglio supraclavicular IZQ O CENTINELA DE VIRCHOW, se asocia a cancer de sistema digestivo,
principalmente GASTRICOS.

HABITO DE CHVOSTELK (abdomen globoso por ascitis + ginecomastia + distribución feminoide del vello pubiano + circulación colateral)

d. Palpación hepática
-hepatitis viral: hepatomegalia no siempre reconocible, blanda y dolorosa
-hepatomegalia metastásica e hígado de estasis (por ICCD o pericarditis constrictiva): dolorosa
-cirrosis hepática: consistencia firme, borde filoso, en estadios finales se retrae dejando de ser palpable
e. Palpación de la vesícula
-vesícula palpable en paciente ictérico = signo de Brad y Pick. Es la manifestación de la obstrucción MECÁNICA de la vía biliar por
debajo del conducto cístico.
-vesícula palpable no dolorosa en ictérico progresivo de varios meses de evolución con perdida de peso es CANCER DE PANCREAS
HASTA QUE SE DEMUESTRE LO CONTRARIO = LEY DE Caurvoisier-Terrier
f. Palpación del bazo
-esplenomegalia: sugiere que la ictericia es HEPATOCELULAR O HEMOLITICA.
-ictericia Flavínica + hiperbilirrubinemia indirecta + anemia + bazo palpable = triada del síndrome hemolítico

Coledocolitiasis → calculo en vesícula → vesícula escleroatrofica → NO SE DISTIENDE

Cancer de páncreas→ aumenta bilirrubina por obstrucción → vesícula se distiende → se palpa → NO HAY DOLOR Y SE DISTIENDE

a. Ictericia + ascitis = ENFERMEDAD HEPATOCELULAR (cirrosis hepática)

ictericia + exudado peritoneal = ETIOLOGIA TBC O CARCINOMATOSA
b. Manifestaciones neurológicas: flapping, aliento hepático, depresión del sensorio
c. Color de la orina y materia fecal
- pacientes con ictericia hepatocelular u obstructiva = COLURIA, PRESENCIA DE ESPUMA
-paciente con ictericia hemolítica o pre hepática: ORINA COLOR PARDO, ESPUMA BLANCA QUE DESAPARECE RAPIDAMENTE,
PIGMENTOS BILIARES AUSENTES
-HIPOCOLIA O ACOLIA: disminución o ausencia de color en materia fecal (disminución o ausencia de bolis en intestino) = COLESTASIS
-HIPERCOLIA: aumento del color marrón (incremento de las sales biliares)= HEMOLITICA

Aliento hepático: MANZANA POR AMONIO.

(importante)

➔ Hemograma: ➔ Hepatograma
-descenso HTO a. transaminasas: aumentadas en inflamación y necrosis
-alteraciones en la morfología eritrocitaria → INFLAMACION Y NECROSIS = HEPATITIS
-leucocitosis b. GOT GTP indican hepatonecrosis, hepatitis toxicas,
-eosinofilia hepatitis virales
-leucopenia c.FA + gamma-glutamil traspeptidasa: aumentada en
➔ Eritro: normal en hepatitis virales, acelerada en necrosis enfermedad hepatobiliar (colestasis) y masa ocupante
hepatocítica (enfermedad hepatobiliar)
d. seudocolinesterasa CHE: indica masa hepática
funcionante y su descenso insuficiencia hepatocelular
e. lactatodeshidrogenasa LDH: aumento en ictérico
sugiere hemolisis

Perfil hepático Función hepática:

a. Transaminasas a. Bilirrubina
b. Tiempo de protrombina b. Tiempo de protrombina (por déficit de Vit k o porque no se
c. FA y gamma… forman los factores, dx dif)
d. Proteinograma por electroforesis c. Factores de la coagulación
e. Bilirrubina d. Prueba de koeller: se le da 10mg de Vit k al paciente
intramuscular. Se da en 3 días y tiene que aumentar el
tiempo de protrombina si es por causa de malabsorción
e. Electroforesis (albumina)
Colestasis extra e intra hepáticas: como diferenciarlas

Extrahepáticas Intrahepática

- Dolor abdominal - Síntomas generales de infección vírica

- Fiebre-escalofríos - Antecedentes de transfusiones
- Cirugía biliar previa - DIV
- Anorexia - Exposición a fármacos
- Pérdida de peso - Antecedentes familiares de ictericia

proceso crónico y progresivo caracterizado por la formación de nódulos de regeneración y la fibrosis del parénquima que producen
desorganización de la arquitectura hepática, alteración de la circulación portal e insuficiencia funcional del hepatocito. Puede ser
asintomática.

Clínica

a. Hipertensión portal
b. Encefalopatía hepática
c. Insuficiencia hepática

Causas de cirrosis hepática

a. Tóxicos d. Autoinmune
-alcohol -Cbp: colangitis biliar primaria
-medicamentos -LKM positivos
-tetracloruro de carbono -SLA positivos
-dimetilnitrosamina -H autoinmune
b. Trastornos metabólicos e. Colestasis crónica: cirrosis biliar primaria y secundaria
-hemocromatosis f. Obstrucción del retorno venoso
-enf de Wilson -IC
-def alfa 1 antitripsina -Sme Budd-Chiari
-porfiria cutánea tarda -pericarditis constrictiva
c. Hepatitis: B C D -enf venooclusiva
g. criptogeneticas

aumento de la presión hidrostática del sistema venoso portal

➔ Gradiente de presión entre vena portal y vena cava > al rango normal que es de 2 a 6 mmHg
➔ Un gradiente mayor a 12 mmHg = H.P SEVERA (COMIENZO DE SINTOMATOLOGIA)
➔ Aumento sostenido de la presión portal genera
a. circulación colateral: que tiene muchas manifestaciones pero la mas imp son las varices esofágica porque se complican con
hematemesis por hemorragia digestiva alta cuando se rompen
b. anastomosis porto-sistémicos espontáneos
➔ Complicaciones
-hemorragia digestiva
-encefalopatía hepática por shunt que hace hipertensión portal entonces no se puede deshacer del amonio
-trastornos en el metabolismo de fármacos y sustancias endógenas
-esplenomegalia e hiperesplenismo → PANCITOPENIA
-ascitis
-bacteriemia por traslocación de bacterias del colon
PRESION PORTAL = RESISTENCIA X FLUJO SANGUINEO

A. Incremento de la resistencia B. Incremento del flujo

a. intrahepática a. vasodilatación: principalmente ON
b. portal -esplácnica
c. colateral -sistémica
b. hipervolemia

INCREMENTO DE LA PRESION PORTAL

a. Prehepatica c. Poshepatica = suprahepática

-trombosis de vena esplénica -síndrome de Budd-Chiari: trombosis de vena suprahepática por
-trombosis portal hipercoagulabilidad
-cavernomatosis de la porta -malformaciones congénitas
b. Hepática o intrahepáticas -trombosis de la VCI
-hiperplasia nodular regenerativa (no hace cirrosis pero -pericarditis constrictiva
comprime sistema sinusoidal) -estenosis e insuficiencia tricúspidea
-fibrosis hepática congénita (se forman fibras a nivel d. Otras causas
sinusoidal centro lobulillar), -fistulas arteriovenosas esplénicas, aortoportales y de la arteria
-poliquistosis hepática hepática
-esquistosomiasis
-amiloidosis
-esteatosis hepática del embarazo
-hepatitis vírica grabe
-hepatitis crónica
-cirrosis
-carcinoma primario y secundarios

Hp intrahepática: debutan con hemorragia digestiva generalmente, y NO HAY ASICITIS NI CIRCULACION COLATERAL.
a. Hemorragia
-varices esofágicas
-varices colónicas-hemorroides
b. Esplenomegalia: hiperesplenismo
c. Ascitis: hipertensión portal sinusoidal y postsinusoidal
d. Derivación porto sistémica: encefalopatía aguda y crónica
e. Bacteriemia: circulación hiperdinamica que genera la bacteriemia que a su vez se da por translocación bacteriana
f. Circulación colateral abdominal: portocava superior e inferior

➔ Examen general: en etapa descompensada: astenia, fiebre, aliento hepático, manifestaciones de colestasis (lesiones de rascado,
ictericia)
➔ Manifestaciones cutaneomucosas: ESTIGMAS DE HEPATOPATIA CRONICA
-ictericia
-spiders
-eritema palmar
-hiperpigmentación
-xantelasmas
-xantomas
-equimosis
-epistaxis
-hematomas
-plaquetopenia
-dedos en palillo de tambor
-unas de Muehrcke con bandas blancas
-unas de Terry con mitad blanca y mitad roja → hipoalbuminemia
-habito de Chvostek: ginecomastia, disminución del vello, atrofia testicular
-disminución del libido e infertilidad
-mujeres con amenorrea o irregularidades menstruales
➔ Palpación abdominal
a. Superficial: podemos encontrar en exploración de tension abdominal: signos de Blumberg o Gueneau de Mussy (dolor a
descompresión) en presencia de PERITONITIS ABCTERIANA ESPONTANEA
b. Profunda: según el lugar de obstrucción
a. suprahepática: hepatomegalia congestiva, dolorosa, borde romo, esplenomegalia
hepática: borde hepático curo, filoso, a veces nodular. En estadios avanzados puede ser de tamaño normal o no ser palpable.
Esplenomegalia
c. Prehepatica: hígado sano. esplenomegalia

MUSSY: BLUMBERG GENERALIZADO

 a. Clínica
b. Laboratorio: anemia, leucopenia, plaquetopenia, perfil hepático
c. Endoscopia:
a. varices esofago-gastricas
-gastropatía hipertensiva
-lesiones asociadas
d. Ecografía abdominal

También debemos pedir funcionamiento renal, porque una de las complicaciones del cirrótico es el síndrome hepatopulmonar (platipnea)
y síndrome hepatorrenal (creatinina, urea, clearence de creatinina).

Síndrome hepatorrenal: es un trastorno funcional renal, porque hay redistribución del flujo, donde el flujo en vez de medular es cortical
donde aumenta urea creatinina pero SIN PROTEINURIS PORQUE NO HAY DANO ANATOMICO. Tiene buena relación cortico-medular es decir
funcionan bien pero debida a la hipovolemia arterial efectiva

Síndrome hepato pulmonar: aumento de grosor del capilar pulmonar, entonces la distancia que hay entre el interior del alveolo y glóbulo
rojo es MAYOR. Se altera la relación V/Q.

Acumulación patológica del liquido de la cavidad peritoneal. En alrededor 80% de los casos se produce por hipertensión portal (presión mayor
a 12mmHg en el sistema venoso portal). La etiología mas frecuente del aumento de la presión venosa portal es la cirrosis hepática

➔ Insuficiencia cardiaca congestiva y pericarditis: ascitis como resultado del aumento de presión de las venas hepáticas y en la porta
➔ Síndrome de Budd-Chian: la ascitis se produce por obstrucción de las venas suprahepáticas
➔ Enfermedad del peritoneo (neoplasias, infecciosas, inflamatorias): los mecanismos patogénicos son un aumento del liquido
intravascular u obstrucción de linfáticos

a. Serofibrinoso
b. Lactescente: ascitis quilosa por obstrucción de linfáticos linfoma, tbc
c. Hemático: hemoperitoneo
d. Bilioso: bilioperitoneo
e. Purulento: pioperitoneo
f. Mucinoso por Pseudomixoma peritoneal

Acumulación de liquido en la cavidad peritoneal donde la causa más común es la CIRROSIS HEPATICA CON HIPERTENSION PORTAL. Otras
causas pueden ser

a. Caricnomatosis
b. TBC
c. IC
d. Síndrome nefrótico: proteinuria
e. Pancreatitis
f. Tumor de ovario→ genera ASCITIS E HIDROTORAX

a. Ascitis cirrótica
-aumento de la presión hidrostática venosa portal
-disminución de la presión coloidosmótica venosa portal
-aumento de la formación de linfa hepática
-disminución de la excreción renal de sodio
-disminución de la excreción renal de agua libre
b. Ascitis no cirrótica
-aumento de la permeabilidad de los capilares subperitoneales
-disminución del drenaje linfático peritoneal
-escape por una víscera abdominal rota

Aumenta presión en sinusoide hepático, trasuda líquido, sistema linfático del hígado que son capaces de sacar 1l por día y aumenta su
capacidad y luego se vuelva a la cab abdominal
Hipertensión portal

1. Cirrosis
2. Congestión hepática
-icc
-pericarditis constrictiva
-obstrucción de la VCI
-obstrucción de la vena hepática → Budd-Chiari
3. Oclusión de la vena porta

Hipoalbuminemia

1. Síndrome nefrótico
2. Enteropatía con perdía de proteínas
3. Desnutrición

Endócrinas

1. Mixedema
2. Enfermedad ovárica
-síndrome de Meigs
-struma ovarii
-síndrome de sobreestimulación ovárica
3. Escape visceral
-ascitis pancreática
-ascitis biliar
-ascitis quilosa
-ascitis urinaria y nefrógena

Causas de ascitis

a. Locales
-inflamatoria: TBC
-tumoral: carcinomatosis, diseminación de mucocele (x Pseudomixoma), síndrome de Meigs, obstrucción linfática intestinal
b. Generales
-hipoproteinemica: sme nefrótico, sme malabsorción
-obstáculo en el retorno venoso
1. Cirrosis hepática, hepatitis crónica activa, Esquistomatosis
2.Pre hepático: trombosis portal → NO TIENEN ASCITIS. DEBUTAN MAS CON HEMORRAGIA DIGESTIVA
3. Post hepático: pericarditis constrictiva, síndrome Dubb-Chiari, estenosis tricúspidea

a. Asintomática 500ml, 1l. sienten peso y nadas más f. Edemas – derrame pleural derecho → CONEXIÓN POR
→Ascitis es clínicamente detectable cuando hay mas de DIAFRAGMA
500 -1000 ml. g. Depende de la cantidad acumulada
b. Molestias abdominales inespecíficas h. Distensión abdominal
c. Meteorismo i. Alteración de la función respiratoria y de la actividad física
d. Distensión abdominal → SARCOPENIA = DISMINUCION DE MASA MUSCULAR
e. Disnea j. Hernias inguinales y umbilicales
k. Anorexia - malnutrición

A. Inspección
a. abdomen globulosos
b. ombligo plano o evertido
c. separación de los rector anteriores
d. hernia umbilical
e. atrofia de masas musculares
f. circulación colateral
B. Palpación-percusión
- tónico-doloroso
-matidez declive
-onda ascítica
 a. Obesidad
b. Distensión gaseosa
c. Quiste gigante de ovario
d. Tumores abomínales
e. Embarazo avanzado
f. Distensión vesical
g. Dilatación gástrica aguda
h. megacolon

GASA: GRADIENTE DE ALBUMINA EN SUERO Y LIQUIDO ASCITICO. Importante porque nos permite dividir si ese líquido es por hipertensión
portal (izq) o por no hipertensión portal (der). Después de eso seguimos investigando para hacer el dx. Se hace una punción paracentesis

GRADIENTE ELEVADO (>1,1g.dl / 11gr.l) GRACIENDE BAJO (<1,1 g.dl / 11gr.l)

- cirrosis - Carcinomatosis peritoneal

- h alcohólica - Peritonitis TBC
- ascitis cardiaca - Ascitis pancreática
- ascitis mixta - Infarto intestinal
- metástasis hepática - Ascitis biliar
- insuficiencia hepática fulmina. - Síndrome nefrótico
- S Budd-Chiari - Serositis-colagenopatía
- Trombosis portal - Filtración linfática
- H graso en embarazo

Otros parámetros que se pueden dosar (laboratorio del líquido ascíticos por
punción o paracentesis)

recuento de PMNN, me indica si tiene O NO PERITONITIS ABCTERIANA

CUANDO SON >250MM/C3

mas imp: recuento cel y PMNN

- Fiebre, pérdida de peso y sudoración nocturna: peritonitis, TBC

- Anasarca: síndrome nefrótico
- Artritis, fiebre, eritema malar, nefropatía = SEROSITIS LUPICA

a. Inspección: distensión abdominal simétrica, ombligo desplegado

o evertido y flancos abombados
b. Algunos casos: circulación colateral, estigmas de hepatopatía
crónica
c. Percusión: matidez de concavidad superior y matidez
desplazable o no desplazable (en TBC), onda ascítica

1. Paracentesis: preferentemente en flanco izquierdo con análisis del líquido

ascítico para establecer si la etiología obedece a hipertensión portal y si el
liquido esta infectado. Recuento absoluto de PMNN y cultivo del líquido
(muestras 10ml), los gérmenes habituales son: Ecoli, Klebsiella pneumoniae,
Streptococcus pneumoniae
2. Ecografía abdominal: para confirmar ascitis en casos dudosos con escaso
líquido. Útil para la búsqueda etiológica
3. Eco-Doppler: examina la circulación venosa portal, hepática, esplénica
4. Tc abdomen: útil en caso de enfermedad pancreática, tumores abdominales o hepáticos y ascitis quilosa.
Alteración neuropsiquiátrica de origen metabólico debida a la existencia de un exceso de amonio en la circulación sistémica, compuesto que
alcanza el SNC y origina síntomas psiquiátricos muy diversos

Etiología de la insuficiencia hepática aguda grave (imp) →

TODAS ALTERAN METABOLIZACION DEL AMONIO

➔ Virus: hepatitis y no hepatotropos

➔ Fármacos (hepatotóxicos)
➔ Enfermedades microvasculares: Esteatosis hepática
aguda del embarazo
➔ Hepatotóxicos: setas grupo amanita, disolventes
clorados, fosforo blanco, toxinas de origen vegetal
➔ Vasculares: hepatitis isquémica, síndrome de Budd-
Chiari
➔ Misceláneas: enf Wilson, etc.

Factores predisponentes

- Insuficiencia hepatocelular
- Shunt porto-sistémico

Factores precipitantes

- Hemorragia digestiva
- Infecciones
- Insuficiencia renal
- Fármacos, exceso de diuréticos <K
- Alteraciones iónicas
- Enfermedades recurrentes: cirugía, anestesia, hipoxia,
transgresiones dietéticas, estreñimiento

Factores determinantes: sustancia que no pueden ser

metabolizadas que generan estos síntomas

- Hiperamonemia
- Marcaptenos
- Fenoles
- Ácidos grasos
- Aminoácidos ramificados
- GABA

Astrocito: célula imp a nivel de la encefalopatía hepática. Se forman astrocitos tipo 2

RHIII
 Uno de los motivos de consulta mas frecuentes de guardia o consultorio. Se define como un dolor

a. Localizado en zona lumbar delimitado por región sacra y parte superior de la región glútea por detrás, los flancos lateralmente y un área
que comprende la región periumbilical, el hipogastrio, las fosas iliacas y los genitales por delante. En todas estas zonas se manifiesta o se
irradia.
b. Evaluar características de dolor: forma de presentación, carácter, propagación, duración, acciones que lo modifican
c. Puede ser agudo o crónico

Debemos hacer dx diferencial de dolor lumbar. La mayoría de las veces no se debe en causas renales.

a. Riñón y uréteres d. Hernia de disco

b. Aparato genital femenino e. Abscesos del psoas
c. Músculos f. Osteomielitis de columna

Dolor lumbar de origen renal: causas

Todo lo que provoque inflamación produce aumento de presión del parénquima distendiendo la capsula (irritación de las terminales sensitivas
de la capsula y peritoneo parietal posterior), eso es lo que provoca dolor → LOS TUMORES EXPANSIVOS DEL PARENQUIMA NO GENERAN
DOLOR HASTA COMPROMETER LA CAPSULA (estadio tardío)

➔ agudo

→Cólico renoureteral: calculo o piedra se desprende e intenta descender por uréter. Cuando habla de dolor de tipo cólico es VISCERA HUECA,
como el uréter es víscera hueca genera contracción muy violenta en un intento de expulsar litiasis genera dolor. Es decir, si hay lito en riñón
NO DUELE. Solo duele cuando baja. Típicamente es UNILATERAL, raro que sea bilateral. Inicia en región lumbar y se irradia a flanco y fosa
iliaca. Hay síntomas urinarios asociados con disuria, nicturia. ES UN DOLOR MUY INTENSO DESDE EL COMIENZO y obliga al paciente a buscar
tx y analgésicos para palear el dolor. Se acompaña de: INQUIETUD, NAUSEAS, VOMITOS, HEMATURIA (si hay desplazamiento del cálculo)

→Infección del parénquima renal o pielonefritis aguda distiende la capsula por distensión. ES AGUDO Y CONTINIO, no cólico. (MUJER +
ANTECEDENTE DE INFECCION A REPETICION = pienso en pielonefritis)

➔ Crónico: todos distienden la capsula pero son más silentes y solapados que en el tiempo no imposibilitan la actividad habitual del
paciente. Es decir son molestias que luego se pueden transformar en dolor
a. Tumor renal
b. Poliquistosis renal
c. Hidronefrosis

Cólico renoureteral= DILATACION AGUDA DE LA VÍA URINARIA secundaria a OBSTRUCCION por calculo → DOLOR LUMBAR AGUDO COLICO
+ IRRADIACION HACIA FLANCO – FOSA ILIACA – GENITALES + REFLEJOS VAGALES (sudoración, náuseas, vómitos, alteraciones en motilidad
intestinal) + PACIENTE INQUIETO, ANGUSTIADO, DESASOCIEGO

- Examen físico - Orina

- puno percusión + - turbia o rojizo (hematuria)
- puntos ureterales + - microhematuria de morfología conservada (descarta
origen glomerular)

Caso clínico 1: cólico renoureteral

- Sexo femenino – 25 anos
- MC: dolor lumbar izquierdo de 48 horas de evolución, intensidad 8/10 que no cede con posturas antiálgicas y que cede parcialmente con
ibuprofeno 400mg, se acompaña de náuseas y malestar general. Niega antecedentes patológicos. Niega alergias a medicamentos
- AHF: padre con litiasis renal
- S.V: PA 120/70 mmHg FC 100lpm FR 25rpm T 37 grados
Caso clínico 2: infarto renal
- Masculino – 37 anos
MC: dolor lumbar
- AEA: paciente que refiere comenzar 48 hs antes de la consulta con dolor lumbar izquierdo súbito, irradiado al flanco izq y el abdomen, de intensidad
10/10. Se lo trato como cólico renal y el dolor cedió parcialmente. Consulta nuevamente a las 24hs por presentar dolor lumbar derecho de similares
características y de intensidad 8/10 acompañado de náuseas y vómitos. No tuvo síntomas urinarios ni fiebre
- Antecedentes: tabaquistas 10 cig/ día. PA 120/80 FC 90 afebril
Sombra en polo inferior del riñón izq y cuna en riñón inferior derecho. Son ZONAS DE NECROSIS, todo lo que da isquemia
infarto da mucho dolor. El infarto es poco frecuente de ver pero no debemos pasarlo por alto de un probable dx diferencial.
Dolor lumbar + paciente con antecedentes de enfermedad vascular periférica = posible infarto renal
Causas de isquemia renal
a. Émbolos (fibrilación auricular, CIV-CIA) → infartos unilateral
b. Vasculitis: enfermedad propia de las arterias. Por ejemplo una PAN ARTERITIS NODOSA que le provoca el infarto al
paciente por VASOESPASMO
c. Se puede pensar en vasoespasmo por drogas (se debe hacer toxicológico)
Tillman
a. Disuria: dificultad en la eliminación de la orina asociada en general con enfermedades de la vía urinaria BAJA. Es decir, el problema
está en la vejiga y en la uretra NO en el riñón.
- Puede referirse como ardor o dolor al orinar, muy típico de la infección urinaria.
- Es más común en las mujeres como manifestación de infección urinaria (cistitis) porque la uretra en la mujer es más corta, entonces es
más predispuesta anatómicamente. Si un hombre hace infección urinarias a repetición debemos buscar causas por ejemplo prostáticas
que lo predispongan
- En hombres con disuria se sospecha siempre patologías prostáticas
b. Estranguria: micción lenta y dolorosa gota a gota por espasmo ureteral o vesical acompañado de tenesmo
c. Polaquiuria (frecuencia): aumento de la frecuencia de las micciones sin un aumento concomitante del volumen. Está asociado a
enfermedades inflamatorias y obstructiva y es común en las infecciones urinarias bajas
a. Tenesmo vesical: Persistencia del deseo de orinar una vez realizada la micción. Se define como sensación de evacuación incompleta de
la vejiga
- Síntoma presente de infecciones urinarias y patologías prostáticas

Disuria polaquiuria y tenesmo = TRIA CLASIA DE INFECCION URINARIA BAJA (mujeres)

Dolor lumbar, fiebre, disuria, polaquiuria, tenesmo = INFECCION URINARIA ALTA O DEL PARENQUIMA RENAL

a. Retención urinaria o vesical: Imposibilidad de evacuar la vejiga en forma espontánea como consecuencia de la obstrucción del flujo
urinario, completa o incompleta desde el cuello vesical hasta el meato uretral
- En el hombre la causa más común es patología prostática y en mujer tumores de cuello uterino NO TRATADOS. Generan compresión
del meato uretral, mecánicamente es imposible que vejiga se evacua adecuadamente (cálculos y coágulos también pueden ser causa)

12hs sin orinar➔ RETENCION AGUDA DE ORINA. Palpamos globo vesical en hipogastrio + deseo de orinar + mate a la percusión

Volumen de orina en condiciones normales en 24hs 1,5 a 1,2 l → pero SIEMPRE DEBEMOS PREGUNTAR CUANTO LIQUIDO CONSUME →
la diuresis depende de INGESTA DE LIQUIDOS o CARGA DE SOLUTOS

d. Poliuria: aumento de la eliminación del volumen de orina, superior a 3l por día.

→ fisiológica: En la orina se eliminan agua y solutos y el riñón tiene capacidad de concentrar al máximo o diluir al máximo la urina. La
concentración de orina al máximo 1200mili osmoles que lo mínimo que necesitamos orinar para eliminar esto son 500ml. Si se toma
mucho líquido, la capacidad de dilución máxima son 50ml osmoles y en ancianos a 100-150. Si tomo 7l orino 7l, si tomo 10l también los
orino.
- potomanía: ingesta persistente y compulsiva de agua
- polidipsia psicógena: necesidad urgente de beber agua
→ patológica: alteración de la función renal (necrosis tubular o intersticial)
- causas renales: IRA, IRC, diabetes insípida nefrogénica (falta rta ADH), post obstructiva
- causas extrarrenales: diabetes insípida neurogénica o central, diabetes mellitus, hipercalcemia, infusión de manitol y cloruro de
sodio, hipocalemia, fármacos (Sales de litio: trastornos bipolares. Litio provoca down regulation de receptores de vasopresina de la
ADH)
e. Oliguria: Disminución del volumen de orina con una diuresis menor a 500ml. Si una persona orina menos de 500ml es oliguria porque
NO ORINA LO MINIMO NECESARIO QUE NECESITAMOS. Paciente refiere orinar poco y OSCURO. La más común es insuficiencia renal,
sobre todo en pacientes con cuadro infeccioso o cuadro de deshidratación es el PRIMER SINTOMA QUE SE MANIFIESTA. ([máxima
1200mosmoles] y [mínima 60mosmoles])
- Prerrenal (adecuada perfusión): hipovolemia, deshidratación, síndrome nefrótico, IC, sme ascítico-edematoso
- Renal (indemnidad estructural y funcional renal): IRA, IRC
- Post renal (vía urinaria libre): uropatía obstructiva
f. Anuria: ausencia de diuresis
-causas renales: coágulos por trombosis de las venas renales, cálculos
-causas posrenales: obstrucción del cuello vesical (cancer ginecológico, rectal)
- fase FINAL DE IR
g. Nicturia: alteración del ritmo normal de diuresis en la cual al paciente debe orinar VARIAS VECES DURANTE LA NOCHE. La causa más
común es estados edematoso, más que nada por insuficiencia cardiaca (por aumenta el retorno venoso al acostarse lo q permite que el
corazón bombee la sangre y elimina exceso de agua por riñones).
h. Nocturia: inversión del ritmo de diuresis, con eliminación de mayor cantidad de orina por la noche que durante el día.

Caso clínico 3: hiperplasia prostática

- Varón – 60 anos
- MC: concurre a la guardia manifestando que desde hace 12 hs “no puede orinar”. Relata dolor en hipogastrio, sin irradiación, de intensidad
6/10. Manifiesta que hace 3-4 días había presentado micciones sanguinolentas
- Antecedentes: obeso, HTA
- AHF: padre fallecido por cancer de próstata
- SV: PA 145/95mmHg FC 88lpm FR 20rpm T 36,6 grados
 Altltdllollllokldslsold OTHTD
- Olor normal (sui generis o característico)
a. Amoniaco: infecciones urinarias
b. Fétido: fistulas recto vesicales (tumores)
- Aspecto normal limpio
a. Turbio: precipitaciones de sales, piocituria (infecciones urinarias)
- Color de la orina: amarillo ámbar
a. Hemoglobinuria: tiñe a la orina de rojo, se da en hemoglobina paroxística nocturna (por hemolisis)
b. Mioglobinuria:
c. Hematuria: presencia de glóbulos rojos en orina en cantidades anormales. Puede ser
 Macroscópica: hematuria que le paciente ve y se asusta porque orino por sangre. Suele acompañarse de otros síntomas (dolor,
pérdida de peso, fiebre)
a. Cólicos renales
b. Tumor de vías urinarias
c. Infecciones urinarias
d. Patología prostática
 Microscopia: paciente se hace análisis de rutina y ve que tiene hematíes en orina que solo se ven al microscopio. Se define como
presencia de más de 3-5 eritrocitos por ampo. Son asintomáticas y puede ser
a. Tipo l o glomerular: eritrocitos deformados con cilindros hemáticos o in
b. Tipo ll o no glomerular o de la vía urinaria: eritrocitos conservados (quistes renales, infecciones, litiasis)
d.Coluria: color pardo amarillento de la orina debido a la eliminación de cantidades anormales de bilirrubina conjugada o directa ya que
aparecen en enfermedades de la vía biliar como síndrome coledociano (ictericia, coluria, acolia). Suele acompañarse de ictericia. COLOR
TE O AMARILLENTO DE LA ORINA.
E. Color rojo parduzco (vino oporto): porfirias o intoxicación por plomo
f. Pigmentos exógenos o endógenos (remolacha, colorantes, medicamentos, etc.)
- Espuma normal: escasa y desaparece al agitarla
→ la presencia abundante y persistente de espuma debe hacer sospechar de PROTEINURIA. Los síndromes nefróticos (proteinuria
masivas) tiene orina muy espumosa. Generalmente la espuma del paciente son síndrome nefrótico es aguda y persistente. A la manan
podemos orinar con espuma pero eso es normal.

Caso clínico 4: rabdomiólisis

- Sexo femenino – 27 anos
- MC: micción color rojo
- AEA: relata que luego de haber realizado ejercicio físico intenso (spinning) comenzó a presentar orina de color ojo. No presento disuria ni otros
síntomas urinarios. No presento dolor lumbar. Manifiesta que también se acompañó de mialgias en miembros interiores intensas por lo cual
consumió Diclofenac 75 mg
- Niega antecedentes de relevancia
- SV: PA 110/65 mmHg FC: 88lpm FR: 18 cpm T 36,4 grados

Rabdomiólisis. Es la rotura de fibra muscular estriado por ejercicio físico intenso: SPINNING, NATACION, CROSSFIT, etc. Hay personas que cuando hacen
actividad física intensa el músculo se pone en situación de estrés se rompe fibra muscular produciendo MIALGIAS, MIOGLOBINA, entonces NO ES
HEMATURIA VERDADERA SINO QUE ES LA MIOGLOBUNA QUE ES LO QUE TINE LA ORINA. Puede llevar a la insuficiencia renal aguda y es conveniente
tratarlo adecuadamente con hidratación.
Caso clínico 5: MIOGLOBINURIA Y HEMATURIA VERDADERA.
- Sexo masculino – 65 anos
- MC: orina con sangre’
- AEA: relata que desde hace 10 días comenzó con hematuria macroscópica que duraba toda la micción, en ocasiones con coágulos
acompañada de disuria y tenesmo. Niega fiebre o dolor lumbar. Refiera fatiga y disnea de esfuerzos moderados. Además, manifiesta perdía
de peso aunque no sabe especificar desde cuando
- Antecedentes tóxicos: tabaquista 30 cig/día desde los 20 anos
- DV: PA 100/60mmhg FC 104 lpm FR: 25 cpm T 37 grados

Debemos descartar tumor o neoplasia de vías urinarias. Los factores de riesgo son TABAQUISMO (cancer de vejiga, riñón), exposición a AGROQUIMICOS
- pérdida de peso
- Fatiga y disnea = ANEMIA
- Antecedente toxico
Son los riñones aumentados de tamaño (gigantes). Son QUISTES.

Poliquistosis renal: dolor lumbar y hematuria. Quistes que reemplazaron al parénquima renal. Es una enfermedad
hereditaria que se caracteriza por la aparición de quistes en los riñones que aumentan de tamaño en el tiempo y
reemplazan la estructura normal del Inon. No se diferencian la corteza y medula. Aumentan de tamaño, muchas veces
cuando son delgados se le palpa el polo inferior del riñón.

Una de la manifestaciones cuando hay ruptura de quiste suelen tener dolor lumbar y hematuria macro. Si se infecta el
quiste puede tener fiebre. Es una patología común de ver y suele ser otra causa de hematuria macroscópica.
EDEMAMMR-t.MX
• Matinal, periorbitario y blando (x aumento de permeabilidad capilar) → SINDROME NEFRITICO
• Anasarca, piel blanca de temperatura normal (por hipoproteinemia) edema blando, simétrico con componente de hipovolemia
-

arterial efectiva asociada hiperaldosteronismo con retención hidrosalina→ SINDROME NEFROTICO

• Edema generalizado, asociado a hipervolemia por disminución del filtrado glomerular con retención hidrosalina primaria, prurito
→ INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

Caso clínico
- Masculino de 60 anos
- MC: aumento de creatinina (marca la función del riñón), cuando aumenta habla de que hay una INSUFICIENCIA RENAL
- APP: HTA, sobrepeso y tabaquista
- MEDS: lozartan 50mg x2, HCTZ hidroclorotiazidico diurético, rosuvastatina 10/d
- AEA: astenia, pérdida de peso 9kg, fatiga, e hiporexia. En laboratorio se objetiva alteración en la función renal por lo cual se deriva a
nefrología
- Refería consumo de AINES en semanas previas por dolores en columna → AINES: pueden causar insuficiencia renal.
- 4 meses antes función renal normal
Al examen físico
a. PA 110/70 FC 90 lpm afebril
b. Palidez generalizada
c. Pulmones limpios
d. Edemas blandos en MMII (+)
Laboratorio
a. Hb 9,5 GB 8600, VSG: 120, GLU: 125 Urea: 128 mg/dl, creatinina 3,8 mg/dl, ac úrico 8,5, calcio 15 mg/dl, fosfato 5,2 mg.dl
Calcio alto: proviene de paratiroides o del sistema óseo. UNA METASTASIS puede dar esta sintomatología. Hay una enfermedad que debemos sospechar
siempre con ANEMIA + HIPERCALCEMIA + INSUFICIENCIA RENAL = MIELOMA MULTIPLE (enfermedad común que se ve entre 50-60 años y una de las
complicaciones es la afectación renal y todo el esqueleto axial. Son pacientes que tienen dolores óseos durante mucho tiempo y el dx no es fácil ni rápido).
NO SOLO BUSCAMOS IR, sino buscar CAUSA TENINEDO EN CUENTA EL CUADRO DEL PACIENTE.

• Corteza: filtración y reabsorción

tubular
• Medula: concentración de la orina
→ ADH
Glomérulo-aparato yuxtaglomerular: sistema
de capilares interpuestos entre 2 vasos de
resistencia o arteriolas que hacen un juego de
presiones favoreciendo el filtrado y la
formación y eliminación de orina.

- El fujo sanguíneo renal representa el 20% del GC es mucho, pero

sucede por la cantidad de mecanismos que requieren gran consumo
energético.
- La mayoría de la FPR se distribuye en la corteza
- El flujo sanguíneo medular representa 10-15% del FPR

Nuestra presión arterial normal es 120-80 y a la entrada del riñón la presión

arterial va bajando y debe mantenerse dentro de ciertos valores para
perfundir el riñón.

Los órganos que más autorregulan: capacidad de mantener flujo sanguíneo

constante independiente mente de variaciones extremas de la presión
arterial. CEREBRO Y RINON. Se protegen para q la presión no se transmita
el parénquima y lo daño ya sea por HTA o hipotensión. Tiene un límite.

El riñón requiere PAM mínima por encima de 65-70 mmhg para PERFUNDIR. Es decir SI UN PACIENTE ESTA HIPOTENSO VA A DEJAR DE
ORINAR. Si necesito PA para orinar, cuando hay menos presión SE PIERDE LA CAPACIDAD RENAL por debajo de 70mmhg

tmbnal
Perdida de la actividad renal tanto en su función excretora, con retención desustancias nitrogenadas, producto del catabolismo proteico (urea
y creatinina), como de sus funciones de regulación del equilibrio acido-base, el agua corporal total, los electrolitos, el metabolismo
fosfocalcico, la presión arterial y la síntesis de eritropoyetina

- Insuficiencia renal aguda IRA

- Insuficiencia renal rápidamente progresiva IRRP
- Insuficiencia renal crónica IRC
 Insuficiencia renal aguda

Deterioro agudo y abrupto en horas o días potencialmente reversible

de la función renal. Es la expresión de la LRA (lesion renal aguda)
expresado por:

- Aumento de creatinina > o igual a 0,3 mg/dl dentro de las 48

hs

¥
:[
- Aumento de creatinina >50%
- Aumento de creatinina 1,5 veces de su valor basal que se
conoce o se presume que ha ocurrido en 7 días previos
- Output urinario <0,5 ml/kg/h durante 6hs

Aumento de creatinina o disminución de diuresis (oliguria). Cualquiera de los dos nos

define IRA. Mientras más aumente la creatinina o menos diuresis tiene la persona
MAYOR ES LA SEVERIDAD

Criterios de RIFLE

- Lesion
- Injuria
- Falla insuficiencia
- Loss of function
- End-stage-kidney disease

Paciente que requiere tratamiento sustitutivo renal o diálisis en la LRA

 Aumento rápido y progresivo de urea y creatinina plasmática

 Disminución rápida del clearence de creatinina en mas del 25% del valor basal
 Oligoanuria: → SU AUSENCIA NO DESCARTA IRA, 30% no lo presenta

Clasificación

➔ Mecanismo fisopatogénicos (etiología) Pregunta de examen

a. Prerrenal o hipoperfusión: “falla renal aguda funcional” todas aquellas que
ocurren cuando existe hipoperfusión del riñón o no hay adecuada presión de
perfusión para formar la orina. DX DE EXCLUSION EXCVLIIÓN fraccional
-hipovolemia: deshidratación, diarrea, vómitos.
-hemorragias: digestivas importantes
[ de Nat L

PUMA ( BUN / creatinina

-ICC
-síndrome hepatorrenal
-sd compartimental abdominal
-sepsis
b. Intrarenal, intrínseca o parenquimatosa: afectan propiamente al riñón
-mieloma
-glomerulonefritis
-vasculares: vasculitis, Ateroembolia, HTA maligna, microangiopatía trombótica.
-NTA NIT → más comunes
c. Posrenales u obstructivas: por obstrucción que se MANTIENEN EN EL TIEMPO
donde la causa más común son patologías prostáticas y de cuello uterino en
mujer
- obstrucción ureteral: estenosis ureteral, valva de uretra posterior
- obstrucción del cielo vesical: hipertrofia prostática, carcinoma de vejiga, vejiga
neurogénica
- obstrucción bilateral:
- intraureteral: cálculos, coágulos, edema, papilitis necrosante
- extraureteral: tumores (cuello uterino, próstata, endometriosis, fibrosis
periuretral, estenosis pieloureteral), ligadura accidental del uréter en cirugía
pelviana, absceso, hematoma pelviano, ascitis, embarazo
➔ Output urinario
a. IRA oligurica
b. IRA no oligurica
➔ Escenario
a. Hospitalaria
b. No hospitalaria
 NECROSIS TUBULAR AGUDA NTA: lesion tubular por isquemia o toxica

a. NTA TOXICA:
1. Exógenos: antibióticos aminoglucósidos, estudios hemodinámicos, estudios por imágenes, terapias oncológicas
2. Endógenos: mioglobina (rabdomiólisis, traumas, cocaína), hiperuricemia aguda, para proteínas (proteinuria bence-jones) → mieloma
múltiple
b. NTA ISQUEMICA
➔ La autorregulación del flujo sanguíneo renal se produce con una PAM media mínima entre 70-80mmhg. Por debajo de estos valores, la
presión de filtración glomerular y GFR descienden abruptamente
➔ La injuria isquémica puede afectar cualquier segmento de la nefrona pero comúnmente se ve mas afectado el túbulo proximal debido a
la elevada tasa de metabolismo requerido para su función y las características del flujo sanguíneo en este segmento

NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL AGUDA (compromiso del intersticio)

a. Toxicas
b. Infecciosas o postinfecciosos
c. Inmunológicas: glomerulopatías de LES

Factores de riesgo que predisponen a IRA

Condiciones crónicas

a. Añosos > 65 e. Enfermedad cardiovascular

b. IRC f. Hepatopatías
c. Diabéticos g. HTA
d. Con neoplasia h. Enfermedad vascular periférica

Filtración glomerular normal: 125ml min, 180l/día. Tiene una caída fisiológica después de 45-50 años, muy lentamente propio del
envejecimiento renal. Lo que explica que los añosos tienen más chances de hacer IRA porque tiene menos reserva funcional renal.

Condiciones agudas

- Infección-sepsis - Hipotensión-shock
- Depleción de volumen - Cirugías
- IC descompensada - Drogas nefrotóxicas-contraste
- Insuficiencia hepática aguda - Ventilación mecánica

Diagnostico

a. Historia clínica: causas de hipovolemia, insuficiencia cardiaca, enfermedad hepática, nefrotóxicos (AINES, medios de contraste, ATB), O
patología de la vía urinaria
b. Examen físico: signos de hipovolemia o de sobrehidratación (estertores, edemas, ingurgitación yugular, r3, hta, ascitis, hepatomegalia,
ortopnea)
c. Respuesta a la administración de volumen
d. Discontinuar potenciales drogas nefrotóxicas
e. Ecografía renal y de las vías urinarias – pielo TAC
f. Biopsia renal
g. Análisis de laboratorio: pedir creatinina plasmática, clearence medido, ionograma, estado acido-base
h. Análisis de orinal excreción urinaria de na, osmolaridad urinaria, sedimento urinario
- presencia de proteínas
- presencia de hb
- sedimento urinario: elementos formes que se encuentran en la orina. Todos debemos saber interpretarlo todos los detritos o cel que
se desprendan del túbulo salen en forma de cilindros
a. cilindros hialinos: es normal AUIVKN =

c. cilindros granulosos HIAIMO pronto infeccion viral,

= →

pielonefritis
d. leucocitos
e. cilindros epiteliales tubulares
f. cilindros leucocitarios
g. hematíes

Si encontramos cilindros, ALGO LE PASA AL RINON. Lo normal es q haya algunos cilindros hialinos y algunas cel epiteliales lo demás es patológico

Sedimento urinario

IRA pre renal NTA

- Sedimento acelular - Cel epiteliales +++
- Escasas cel epiteliales - Cilindros cel epiteliales
- Escasos cilindros hialinos - Cilindros granuloso
 Prioridades en el tratamiento de la IRA

- Buscar y corregir causas pre renales y pos renales

- Discontinuar nefrotóxicos
- Optimizar el output cardiaco y el flujo sanguíneo renal
- Mantener balance del volumen intravascular – monitorizar el ingreso de sal y líquidos
- Prevenir y tratar las complicaciones agudas (hipercalcemia, acidosis metabólica, sobrecarga de volumen, etc.)
- Corregir la anemia
- Ajustar drogas en dosis apropiadas de acuerdo al clearence

Parámetros clínicos y de laboratorio usados para estimar el estado de volemia

a. Presión arterial
b. pulso
c. Signos de ortostatismo es decir tomar presión de pie. HIPOVOLEMIA

Examen físico

a. Perdida del turgor y elasticidad

b. Piel seca
c. Frialdad de extremidades
d. Hipoperfusión
e. Trastornos del estado neurológico: obnubilados
f. Oliguria
g. Tarda el relleno capilar

Indicaciones de diálisis en insuficiencia renal

Estas situaciones ponen en peligro a la vida del paciente.

a. Hta refractaria al tratamiento: edema de pulmón

b. Acidosis metabólica refractaria Ph < 7,1
c. Síndrome urémico agudo: toxinas urémicas hacen síntomas como encefalopatía, pericarditis, sangrado, astenia, votos, hiporexia,
debilidad, hiperventilación, aliento urémico, diástasis hemorrágica, decaimiento, somnolencia, convulsiones, asterixis, coma,
hemorragia digestiva
d. Hipercalcemia refractaria al tx >6,5
e. Daño al órgano blanco: encefalopatía, pericarditis, sangrado, neuropatía, vómitos, síndrome urémico
f. Hiperpotasemia
g. Hipomagnesemia
h. Anemia por déficit de eritro

DIALISIS 3 VECES POR SEMANA 4HS CADA SESION. + Peritoneal: diálisis en su casa

Anemia e IR sin patología que lo explica = DESCARTAR MIELOMA.

Insuficiencia renal rápidamente progresiva IRRP

Perdida de la función renal en <12 semanas. Causas: (esencial pedir biopsia rápidamente)

a. Glomerulonefritis rápidamente progresiva GNRP (causas glomerulares):

a. Declinación de la función renal: elevación de urea y creatinina, hematuria dismórfica, cilindros hemáticos, proteinuria <3g/24hs
b. Histo: proliferación extracapilar de glomérulos o formación de semilunas >50%
→primaria 5% :
1. Tipo l: anticuerpos anti membrana basal glomerular
2. Tipo ll: inmunocomplejos
3. Tipo lll: pauciinmune
→ secundaria: enfermedades sistémicas (LES, Goodpasture, schonlein-henoch, granulomatosis de wegner, carcinomas, linfomas),
glomerulopatías primarias, infecciones, fármacos
→ otras patologías: microangiopatía trombótica (SUH) y enfermedad renal ateroembolica
b. Nefritis túbulo intersticial aguda (causas tubulointersticiales):
→ fiebre + Rush + artralgias
→ orina: eosinófilos, leucocitos, proteinuria no nefrótica
c. Lesiones vasculares (causas vasculares)
1. Ateroembolia aguda: hematuria, hipocomplementaremia, hipereosinofilia, eosinofiluria.
2. Crisis renal Esclerodermica: hta incontrolable en pacientes con esclerodermia
Insuficiencia renal crónica IRC (nefropatía crónica)

Perdida progresiva e irreversible de la función renal, en meses o años (daño renal o TFG disminuida durante >3 meses). Reducción histológica
del numero de nefronas y descenso de la TFG. Lesion crónica cicatrizal con destrucción de la unidad funcional renal, donde las nefronas sanas
entran en un estado de hiperinfiltracion que lleva luego a la muerte de las mismas. Presenta sintomatología insidioso, de lenta aparición y se
expresan cuando la IR esta avanzada (c. creati <30ml/min)

➔ Alteración del ritmo y volumen de la diuresis: poliuria, nicturia → oligoanuria

➔ Urea y creatinina elevadas
➔ Acidosis metabólica
➔ Anemia crónica
➔ Alteraciones en metabolismo fosfocalcico

Causas:

a. Diabetes d. Idiopática (27%)

b. Nefropatía hipertensiva e. Nefritis tubulointersticiales
c. Glomerulopatías f. Enfermedades hereditarias: poliquistosis, enfermedad
a. Primarias: EGFS, membranoproliferativa, igA, quística medular, Allport
membranosa, extracapilar, fibrilar, por c1q g. Nefropatía obstructiva
b. Secundarias; dbt, les, amiloidosis, GN posinfecciosa h. Vasculares

Envejecimiento renal: dado por la edad (a partir de los 30 se pierde 1ml de FG), lo acelera la obesidad, tabaquismo, dietas hipersodicas e
hiperproteicas. El deterioro de la FG se hace evidente cuando llega a 20-30ml/min (luego comienza el desarrollo del sme urémico)

Síndrome urémico: toxicidad directa de los productos de desecho nitrogenados que se acumulan (uremia elevada).
µ 97-137 MYMIA
:

Clasificación de la nefropatía crónica: estadios valo-ieiko-iniale.IM '"

:
I. Daño renal crónico con TFG normal o >10ml/min/1, 73 m2
II. Daño renal crónico con descenso leve de la TFG entre 60-89 ml/min/1,73m2
III. Daño renal crónico con descenso moderado de la TFG entre 30-59 ml/min/1,73m2
IV. Daño renal crónico con descenso severo de la TFG entre 15-29 ml/min/1,73m2
V. Nefropatía terminal: Daño renal crónico con falla renal establecida con TFG menor
de 15 ml/min/1,73m2 o con tratamiento sustitutivo de diálisis

Manifestaciones clínicas

a. Inespecíficas, progresivas
b. Alteraciones iniciales (c. creati <30ml/min):
1. Poliuria y nicturia: manifiestan perdida de función renal
2. Anemia: normocítica y normocrómica con ferrería normal o baja = anemia de trastornos crónicos x déficit de eritro
3. retención de productor nitrogenados: aumento de urea y creati en suero
c. Síndrome urémico (c. creati <10-15ml/min): nauseas, vómitos, astenia, hiporexia, debilidad, somnolencia, disminución del libido,
amenorrea, prurito periorificial, coloración ocre de la piel, caída del cabello, fragilidad capilar, aliento urémico, hematomas, equimosis,
asterixis, hemorragia digestiva, convulsiones, coma → DIALISIS URGENTE
d. Complicaciones
- HTA: inadecuada retención de sodio (genera patología cardiaca y empeora la renal)
- alteraciones del metabolismo fosfocalcico: diminución de la excreción de fosforo (hiperfosfatemia), déficit de vitamina D3 activa
(hipocalcemia con aumento PTH e incremento de resorción ósea → osteítis fibrosis quística con lesiones en SAL Y PIMIENTA),
- desnutrición: anorexia, acidosis, resistencia a insulina, proteinuria, dietas, tratamientos
- alteraciones hidroelectrolíticas y del estado acido-base:
→osmolaridad plasmática se asemeja a la urinaria (ISOSTENURIA) = poliuria + nicturia
→ acidosis metabólica: respiración de Kussmaul
- diátesis hemorrágica: sangrado subepidérmico, submucoso, serosos, órganos por alteraciones en la función plaquetaria
- alteraciones neurológicas: parestesias quemantes, piernas inquietas, adormecimientos = POLINEUROPATIA MIXTA secundaria a
aumento en suero de PRODUCTOS NITROGENADOS.

Laboratorio

• Urea
• Creatinina
• Electrolitos
• Hb
• clearence de creatinina Ccr
tÁFd
Condición en la cual las bacterias se establecen, multiplican en cualquier sector del tracto urinario desde la fascia perirrenal hasta el meato uretral (bacteriuria)

a. Colonización: bacterias saprofitas de la uretra anterior

b. Bacteriuria significativa: muestra simple de orina con recuento de 105 UFC/ml
c. Sedimento urinario: mas de 5 leucocitos x campo 400x = leucocituria

Mujer con síntomas urinarios bajos (disuria, polaquiuria, tenesmo) + desarrollo 102 UFC/ml + leucocituria = DX DE IU (no asi en el hombre)

En hombres→ es mas frecuente solo en NEONATOS. En mujeres→ mas frecuentes desde la niñez a toda la vida (uretra corta, susceptibilidad en relaciones
sexuales, vaciado incompleto de la vejiga, deficiencia de estrógenos en menopausia, uso de espermicidas y diafragma)

Factores determinantes de IU

➔ Factores de virulencia (fimbrias) ➔ Alteraciones en la defensa del huésped

➔ Magnitud del inoculo ➔ Se puede facilitar por: REFLUJO VESICOURETERAL,
OBSTRUCCOIN URINARIA.

Vías de infección

- ASCENDENTE: bacterias que colonizan ano, uretra distal, vagina, ascienden

- HEMATOGENA: bacteriemias por aureus y fungemias por cándida

Microorganismos

➔ Escherichia coli 90% ➔ Bacteroides → posmenopáusicas

➔ Proteus mirabilis: hidroliza la urea genera amonio y aumenta ➔ Proteus mirabillis → hombres jóvenes
el pH urinario ➔ Citrobacter freundii, serratia marcescens, providencia y
➔ Klebsiella, Enterobacter, pseudomona gardenella vaginalis, Heamophylus, acinetobacter
➔ Staphylococcus epidermidis, lactobacillus spp, calcoaceticus, branhamella catarrhalis → hospitalizados o
corynebacterium, Streptococcus Viridans → adolescente y inmunodeprimidos
adulta joven
Formas clínicas

Localización

1. Infección urinaria baja (cistitis-uretritis) 2. Infección urinaria alta (pielonefritis)

-disuria: ardor miccional -fiebre con escalofríos
-polaquiuria: aumento de frecuencia con disminución de la cantidad -dolor en el flanco o región lumbar
-tenesmo vesical: necesidad de continuar orinando una vez terminada -paciente con patología predisponente
la micción -puede haber o no síntomas bajos o hemocultivos +
-molestia o dolor suprapúbica
-urgencia miccional
-incontinencia
-hematuria
Complejidad

1. Bacteriuria asintomática: presencia 105 UFC/ml en orina sin reacción inflamatoria ni síntomas → relevante en: EMBARAZADA, RECEPTORES DE
TRANSPLANTE RENAL, PACIENTES NEUTROPENICOS, CIRUGIA UROLOGIA O PROSTETICA
2. Infección urinaria benigna o no complicada
1. Cistitis aguda en mujeres jóvenes: sexualmente activas por chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, VHS
2. Cistitis aguda recurrente en mujeres: por reinfecciones
3. Pielonefritis aguda en mujeres
3. Infección urinaria complicada: IU alta + patología predisponente (enf prostática, alteraciones neurogénicas, obstrucción del tracto urinario,
cateterización ureteral) → riesgo: embarazadas, inmunodeprimidos, hospitalizados, ARM, trasplantados
- fiebre con escalofríos, dolor en el flanco y Angulo costovertebral, síntomas de cistitis y de pielonefritis
- síntomas inespecíficos: debilidad, irritabilidad, náuseas, cefalea, dolor lumbar
- puede ser de inicio insidioso o abd agudo
- aumenta la incidencia con la edad, tanto en H como M.
- mujer posmenopáusica: menos cant de lactobacilos por bajos niveles de estrógenos → predisposición a infecciones

Recurrencia

1. Infección no recurrente
2. infección recurrente
a. recaída: mismo MO hasta 3 semanas después de la primer infección
b. reinfección: nuevo MO después de 7-10 días del anterior

Predisposición: uso indiscriminados de ATB+ duración insuficiente del tratamiento

Diagnostico

➔ Análisis de orina: .5 leucocitos por campo, piocituria, bacteriuria (1-10 en campo 400x), cilindros = itu alta
➔ Urocultivo: A LA MANANA CHORRO MEDIO CON LIMPIEZA DEL PERINE
XENIA
Cristaluria: presencia de cristales en el sedimento de una orina recién emitida y centrifugada que NO es sinónimo ni se asocia directamente a la litiasis

1) Diversas formas: ortorrómbicos, rómbicos, cúbicos, hexagonales, pentagonales, tetragonales, monocíclicos, tricíclicos
2) Según la forma serán
a. isomorfos: cuando son todos iguales → cistina
b. polimorfos: son de distintas formas → ac úrico

• Saturación de la orina: cuando el solvente no admite más soluto

• Sobresaturación de la orina: exceso de solutos que precipitan en la orina debido a
a. Exceso de soluto: hipercalciuria
b. Déficit de solvente: deshidratación
c. Alteraciones en el pH

Inh de la cristalización
➔ Alto peso molecular-orgánicos
-nefrocalcina: glucoproteína sintetizada en TCP y Henle
-uropontina sintetizada por asa gruesa de Henle
-llitostatina sintetizada en TCP y asa gruesa de Henle
-proteínas de Tamm-Horsfall sintetizada en túbulos
➔ Bajo peso molecular-inorgánicos
-citrato de potasio: separa aniones de calcio y oxalato y fosfato con calcio (pacientes con citrato urinario bajo = predisposición a litiasis. Vn: 643+-
236 mg/día)
-magnesio
-pirofosfato
➔ Aumento de volumen urinario + adecuada concentración de citrato, magnesio y pirofosfatos
Diagnostico

1. Anamnesis
- litiasis en la infancia: se asocia a enf hereditarias (cistinuria, acidosis tubular renal, hiperoxaluria primaria) → historia familiar de litiasis
- adultos: hábitos alimentarios (exceso de sales en agua o comidas, exceso de proteínas que aportan ácido úrico) + escasa ingesta de agua + ingesta
de medicamentos

Mientas mas joven se presenta con litiasis, mas probabilidades de recurrencia tiene

2. Manifestaciones clínicas
- COLICO RENOURETERAL típico: dolor agudo intenso fluctuante en la región lumbar que se irradia a genitales + nauseas, vómitos, alteraciones
intestinales
- trastornos de la micción: disuria y hematuria
- ASINTOMATICOS (mayoría) se encuentran con estudios por imágenes
3. Localización: radiografía, ecografía, urograma excretor

Clasificación de los tipos de litiasis

Clásica: 80-90% hombre 50% Por acido úrico Por oxalato Por fosfato amonico- Por cistina
mujer - cálculos radiolúcidos + - vn en orina: <45mg/día magnesico (estruvita, - cistinuria:
- sales de calcio más litogenas: orina acida - HIPEROXALURIA por infección, ureasa, enfermedad
oxalato de calcio y fosfato de - producto final del metab → por aumento de la trifosfato) hereditaria falla de
calcio de las purinas producción endógena - cálculos radiopacos transporte de aa
- cálculos radiopacos - interviene: estado de (primaria) de calcio + mg + dibásicos
- pueden eliminarse por orina hidratación, pH, → por ingesta fosforo unidos a - radiopacos
o requerir ondas de choque hormonas, concentración excesiva o mayor ortofosfato - cistina >250 mg por
extracorpóreas o extracción de ácido úrico en sangre absorción intestinal: - en presencia de gramo de creatinina
quirúrgica - uricosuria normal <750 espinaca, chocolate, bacterias urinaria = dx
- predisponente más M y <800 mg/día H naranja, nueces, te desdobladoras de urea
importante: HIPERCALCIURIA - causas de (Crohn, pancreatitis, (proteus, aureus,
(vn: 4mg/kg de peso con dieta
-
hiperuricosuria: GOTA, esprúe, síndrome de asa Bacteroides)
habitual) defectos enzimáticos, ciega, bypass) - pH alcalino + urea
→ hipercalciuria absortiva aumento de ingesta de descompuesta que
relativa: alteraciones proteínas, enfermedades produce amonio
intestinales de la absorción de mieloproliferativas,
calcio (predisposición drogas, enfermedades
genética) gastrointestinales
→ hipercalciuria renal:
alteración primaria del túbulo
renal con incapacidad de
reabsorber el calcio
→ hipercalciuria
reabsortiva:
hiperparatiroidismo primario
(más frecuente)
FÍTICO
Caso clínico 1
• Sexo masculino – 60 anos, bancario
• MC: edemas en miembros inferiores
• AEA: paciente que consulta por edemas en miembros inferiores de 1 mes de evolución que inicialmente comenzaron en región
perimaleolar y aumentaron progresivamente hasta las rodillas. Dichos edemas mejoran parcialmente con el decúbito. Además
manifiesta que ha empeorado el control de su presión arterial, la cual venia controlada desde hace 5 anos. Niega hematuria o fiebre.
Relata aumento de la frecuencia miccional por la noche y “orina espumosa”
• APP:
-HTA desde hace 6 años
- TVP en MI derecho 1 ano antes
- neumonía típica hace 6 meses
- gastritis (síndrome acido sensible)
• Tóxicos: no tabaco, no alcohol
• Medicación: lozartan, 50 mg/dl, Warfarina (según rin), omeprazol 20mg/dl, Diclofenac 75mg SOS ocasionalmente
• AHF: padre fallecido a 75 años por cancer de pulmón, madre fallecida 80 años por cancer de mama
• Examen físico
- PA 150/92, FC 84, FR 20, peso 98 kg (88kh hace 4 meses) puede haber XANTOMAS y unas blancas transversales (signo Muehrcke =
hipoalbuminemia)
- Ap respiratorio: MV y VV abolidos en base derecha. Matidez a la percusión en la misma región
- Ap cardiovascular: R1-R2 NF, no RSA, IY 2/3 (pone en evidencia la hipovolemia). Edema en miembros inferiores, infraepiteliales,
blandos godet ++++
- abdomen: blando, depresible, no doloroso a la palpación, no se palpan visceromegalias. Matidez de concavidad superior a 1cm por
encima del ombligo
- resto del examen sp
• LBT
- hb 14, leucocitos 8000
-VSG 60 mm
-urea 70
-creati 1,7
-glucemia 102
-sodio 140, potasio 4,5 cloro 100, calcio 7,5
-hipoalbuminemia 1,8 g/l
-GOT 15, GTP 21
-orina: proteínas ++++
-colesterol total 280, LDL 198, triglicéridos 350
Paciente en ANASARCA (edema en serosas y TCS), puede tener derrame pericárdico en un ecocardiograma. Pleura + abd+ pericardio.

➔ Una de las formas de presentación mas conocidas de la enfermedad renal en adultos y niños
➔ Puede ser causado por enfermedades
a. primarias (glomerulares): compromiso inflamatorio o inmunológico del glomérulo
b. secundarias (sistémicas como diabetes nefropatía diabética)
➔ Su diagnostico puede retrasarse debido a que los signos y síntomas pueden aparecer en otras enfermedades

Es un cuadro clínico que se manifiesta por el aumento de permeabilidad del capilar glomerular cuyo signo cardinal es la proteinuria de rango
nefrótico (>3,5g/día) (con hipoalbuminemia <3g/dl) acompañado de: EDEMA+ HIPOALBUMINEMIA + HIPERLIPIDEMIA
(hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia) + LIPIDURIA

Etiología (pueden gatillar la enfermedad renal)

a. Fármacos: penicilamina, captopril, AINEs (ibuprofeno, Diclofenac), rifampicina, Warfarina, litio, clorpropamida, fenitoína, vacuna de
covid (en pacientes que hayan tenido sme nefrótico previamente) Herón a
,

b. Infecciones: bacterianas, virales, parasitarias

c. Neoplasias: (como sme paraneoplasico) tumores sólidos (mama, pulmón, colon); leucemias, linfomas → pte debuta con sme
nefrótico y en realidad es un sme paraneoplasico de un tumor
d. Enfermedades sistémicas: lupus (la más común), artritis reumatoidea, vasculitis, sarcoidosis, etc.
e. Enfermedades metabólicas y heredo familiares: diabetes, amiloidosis, síndrome de Allport, enfermedad de Fabry.

En adultos, aproximadamente 30% de las causas se deben a dbt, amiloidosis o LES. El resto obedecen en su mayoría a enfermedades primarias
del riñón como enfermedad de cambios mínimos, nefropatía membranosa, glomeruloesclerosis focal y segmentaria (3 causas más comunes
de sme nefrótico en adulto)
 Fisiopatología del sme nefrótico

a. La proteinuria es causada por una alteración anatómica y/o funcional de la membrana basal glomerular relacionado con la enfermedad.
b. Se produce un aumento de la filtración de macromoléculas a trabes de la pared de los capilares glomerulares
c. La albumina es la principal proteína que se pierde en orina pero otras proteínas plasmáticas como factores de coagulación (pueden tener
TVP), transferrina, proteínas transportadoras de hormonas pueden aparecer en la orina de los pacientes con sme nefrótico
d. Como rta a la disminución del volumen arterial efectivo el riñón pone en marcha RAA para retener sodio y agua empeorando el edema

Membrana de filtración

a. Endotelio fenestrado
b. M basal glomerular por colágeno
c. Procesos pedicelailes, epitelio o podocitos → diafragma entre podocitos
(celeste): mantiene la estructura del podocito a membrana basal y permite
el paso de pequeñas proteínas.

Síndrome nefrótico: figura D con FUSION PEDICELAR. Se

pierde la función de la membrana basal y se generan poros
mas grandes (azul) que permite el paso de las proteínas

Edema: fisiopatología

1. Primer teoría: la disminución de la presión oncótica del plasma debido a hipoalbuminemia, favorece el pasaje de liquido desde espacio
intravascular hacia el intersticio
2. Segunda teoría: existe una retención renal primaria de sodio y agua causada por una resistencia a la acción del péptido natriurético actual
(son los que tienen edemas pero no tanta hipoalbuminemia)

Hiperlipidemia: fisiopatología

1. Disminución de presión oncótica de plasma parece estimular la síntesis hepática de lipoproteínas dando como resultado
hipercolesterolemia
2. Existe una alteración en el catabolismo de los lípidos causados principalmente por la actividad disminuida de la lipoprotein lipasa. En
relación a una COMPENSACION hepática de la hipoalbuminemia

Diagnostico
NCRVÓIKO : alteración del
CAPIIAV glomerular

1. Confirmar presencia de proteinuria: orina de la manan o de 24hs

Nefrítico Inflamación
:

-proteinuria en 24hs del glomérulo

-proteinograma electroforético
-lipidograma electroforético
-orina completa
-uroproteinograma electroforético
2. Evaluar al presencia de hematuria microscópica asociada
3. Descartar infección urinaria
4. Cuantificar proteinuria
5. Análisis de sangre complementarios para evaluar función renal, función hepática, laboratorio inmunológico, serología viral, etc.
6. BIOPSIA RENAL: pte con sme nefrótico (de causa no aclarada) y NO DIABETICO. (adultos y niños mayores de 10 años)

Complicaciones de albuminuria y sme nefrótico

1. TVP-TEPA: predisposición a tener fenómenos trombóticos

2. Infecciones (bacterianas): se pierden proteínas importantes para mecanismos inmunológicos y por la acumulación de líquido que puede
sobreinfectarse
3. Hiperlipidemia
4. Déficit de vitamina D
5. Insuficiencia renal (puede o no existir, si existe es de mal pronóstico) → PUEDE DESENCADENARSE POR
A. tx diurético enérgico y no controlado
B. trombosis bilateral de las venas renales
B. necrosis tubular aguda por isquemia renal secundaria a hipovolemia

Enfermedades glomerulares que se presentan con síndrome nefrótico

➔ MCD: enfermedad de cambios mínimos 90% de pacientes pediátricos con sme nefrótico
➔ FSGS: focal y segmentaria 2da causa más común en adultos
➔ MGM: nefropatía membranosa 1er causa más común en adultos
 HÜTTER
Caso clínico
• 25 anos. Sexo masculino. Estudiante
• Mc: derivado para valoración nefrológica por hematuria
• AEA: paciente que refiera haber presentado episodio de hematuria macroscopía un mes antes de la consulta. No presento fiebre, ni dolor lumbar ni
síntomas urinarios. Dos días antes de presentar hematuria había cursado con sme febril secundario a una infección de vías aéreas superiores que no
necesito tratamiento antibiótico. No había presentado episodios previos de hematuria
• App: asma
• Tóxicos: tabaquista 10 cig día desde hace 5 anos
• Quirúrgicos: apendicetomía 10 anos
• AHF (en las enfermedades renales, los antecedentes familiares son muy importantes. Es más probable que encontremos antecedentes familiares en
paciente con hematuria que proteinuria): tío 50 años en hemodiálisis padre de 54 hipertenso
• Niega alergias
• No toma medicación
• Examen físico
- pa 160/95 fc 80 fr 20 peso 78 kg
- edemas mmii ++ hasta tercio medio
• - R1 R2 normo fonéticos no RSA IY +
-MV +, VV conservadas
-abdomen sp
-puno percusión renal negativa
-resto del examen sin particularidades
• LBT
-HB 15, leucocitos 9000
-glucemia 98
-urea 100, creatinina 2,4
-sodio 138, potasio 4,2, cloro 105
-albumina 3,7 colesterol normal
-orina proteínas +, hemoglobina +++, hematíes >15/cpo, cilindros hemáticos
Diagnostico diferencial: glomerulonefritis posestreptococica, cólico renal por cálculo (falta dolor), infección urinaria (faltan síntomas urinarios), no pienso
en tumor de vejiga porque es joven

Cuadro clínico caracterizado por HEMATURIA acompañado do EDEMA + HTA + OLIGURIA + PROTEINURIA NO NEFROTICA generados por la
inflamación glomerular con colapso de la luz capilar. Lo importantes es la presencia de hipertensión arterial (debido a la inflamación de
pequeños vasos renales que genera isquemia y hace que aumente de la renina plasmática o hiperreninemia. Son pacientes que no tienen hta
y de repente tiene hta marcada en este contexto). NO provocan anemia importante, el dx diferencial de hematuria con anemia es tumor
(añoso + tabaquista)
En el HTA
argente
volumen
DICE que
_

es con
Depósito de inmuno complejos → activación de la vía clásica del complemento (hipocomplementaremia) ACTIVIDAD de la Dependiente .

1. → lesion glomerular → Colapso de capilares → disminución de FG → oliguria renina reducida

2. → lesion glomerular → pasaje de eritrocitos → hematuria micro y macro

Causas de hematuria

a. Enfermedades del parénquima renal

-GNF primarias y secundarias
-glomerulonefritis posinfecciosa-endocapilar b. Enfermedades de los vasos renales
-glomerulopatía por igA, síndrome de Berger, purpura de -embolia renal
Henoch-Schöenlein -trombosis de la vena renal
-glomerulonefritis membranoproliferativa -fistula arteriovenosa
-glomerulonefritis extracapilar/con semilunas de rápida c. Enfermedades del tracto urinario
progresión -neoplasia de vejiga, pólipos de vejiga, neoplasia de riñón →
-LES, SUH PACIENTE ANOSO + TABAQUISTA + HEMATURIA MACRO QUE
-síndrome de Allport: nefritis hereditaria ANEMIZA
-enfermedad de membrana basal delgada -angioma
-nefritis intersticial -uretrocele
-nefropatía por analgésicos -necrosis papilar
-síndrome hematuria-dolor lumbar -trauma

Manifestaciones clínicas: edema leve (maléolos y tejidos laxos) + signos de hipervolemia (ingurgitación yugular, aumento del gasto cardiaco, congestión
pulmonar, EAP) + HIPERTENSION ARTERIAL volumen-dependiente x retención hidrosalina (grave: encefalopatía hipertensiva) + oliguria + hematuria

Diferenciar de donde viene la hematuria

a. Glomerular
b. Extraglomerular

La presencia de cilindros hemáticos y proteinuria acompañado a la hematuria microscópica sugiere enfermedad GLOMERULAR (glomérulo nefritis). Cuando
la hematuria es de origen glomerular predominan los eritrocitos dismórficos y los acantocitos en orina

Cuando no hay cilindros hemáticos, tiene hematuria con coagulo, no tiene proteínas nos obliga a descartar otras causas porque no proviene del glomérulo
sino que puede provenir de uréteres, vejiga, etc.
• Hematíes dismórficos: deben estar presentes entre 20%-80% para el diagnóstico de hematuria glomerular (se da por cambios de osmolaridad en los
distintos túbulos que deforman los glóbulos rojos)
• Los cilindros hemáticos tienen una alta especificidad (97%) pero una baja sensibilidad (24%) para el dx de hematuria de origen glomerular
• La presencia de acantocitos >5% tiene una sensibilidad de 52% y una especificidad de 98%

Cuadro de vía aérea superior y enfermedad renal (importancia de evaluar el tiempo)

➔ Glomérulo nefritis posinfecciosa o posestreptococica, ocurre cuando paciente tiene angina puntasea que no se trata y después de periodo
de latencia de 10-15 días se generan inmunocomplejos que se depositan en el riñón.
➔ Nefropatía por igA o Berger, causa más común en el mundo de glomerulonefritis. Paciente tiene infección de vías aéreas superiores y en
el mismo momento o 24-48 hs el paciente hace la hematuria macro. Esto se da porque hay una igA anómala, entonces al estar la igA en la
mucosa y al tener una infección se deposita rápidamente en el riñón.

Diagnostico

a. Proteinuria de 24 hs e. Hemograma: anemia

b. Orina completa: hematuria dismórfica, acantocitos, f. Etiología
cilindros hemáticos -antiestreptolisina A ASTO
c. Evaluación de la función renal -anticuerpos
d. Excreción fraccional de Na (baja <1%) -biopsia

Complicaciones: por caída del FG → ICC, EAP, IRA, Encefalopatía hipertensiva

Comportamiento hemodinámico del sme nefrítico es opuesto al nefrótico. El nefrítico presenta HIPERVOLEMIA y el nefrótico DEPLECION DE VOLUMEN

ÜFFAN -11
Compromiso del intersticio renal, los túbulos y vasos sanguíneos

Nefritis tubulointersticial aguda NTIA Nefritis tubulointersticial crónica NTIC: NTIA evoluciona a fibrosis generando
- Causas: la NITC
a. infecciones: bacterianas, virales, etc. - Factores
b. toxicidad por medicamentos: antibióticos, analgésicos, etc. - proteinuria persistente
c. consumo de drogas -proceso inflamatorio no autolimitado y presencia de quimiocinas
d. enfermedades sistémicas: les, sarcoidosis, Sjögren, uveítis, -factores lipídicos que indican fibrosis
vasculitis AMCA, linfoproliferativos, discrasias de células B -depósitos inmunes
- Pte con base alérgica tipo idiosincrásica - Clínica: INSUFICIENCIA RENAL
- Síntomas inespecíficos - Patogenia: lesiones tubulointersticiales a partir de la NTIA →
-antecedente de proceso infeccioso o consumo de algún fármaco perpetuación de daño renal → fibrosis → atrofia tubular, obliteración
-clínica general: fiebre, mialgia, artralgia, Rash cutáneo de capilares → pérdida progresiva de la función renal
-deterioro de la función renal - Clasificación
-hematuria macro infrecuente a. NITC por analgésicos
- Requiere dx anatomopatológico con biopsia renal (IR de causa b. NITC por drogas
inexplicada) c. Nefropatía gotosa: erosión del intersticio por precipitación de
- Patogenia: hipersensibilidad mediada por células T cristales de urato
- infiltrado intersticial mononuclear con d. NITC por metales pesados: plomo, sílice, germanio
→predominio linfocitario CD3+ e. Nefropatía por litio
→si es por AINE se encuentran eosinófilos f. Nefropatía por radiación
→si es medicamentosa se encuentran granulomas de cel g. Nefropatía de los Balcanes: familiar, Yugoslavia Rumania y Bulgaria.
gigantes 30-50 anos
-lesion tubular: alteración del borde en cepillo y necrosis
-lesion vascular: congestión y hemorragia intersticial
-fusión de pedicelos en AINE

EXMtf-T.tn renal
1. Examen general
1. Inspección:
-edema (nefrítico y nefrótico)
-estado general y nutricional: deteriorados en etapas avanzadas de insuficiencia renal
-piel pálida-amarilla por anemia x déficit de eritro + acumulación de pigmentos cromógenos
-sitios de hemorragia por disfunción plaquetaria: trombocitopatia urémica
2. Examen renal
1. Inspección: decúbito dorsal→ ver abombamientos tumoraciones, presencia de signos inflamatorios
lumbares
2. Palpación:
-estado y tención de la pared abdominal
-técnica de Guyon: (normalmente se palpa tercio inf del derecho y polo inferior del izquierdo. Tienen consistencia elástica, localización profunda, y
descienden en inspiración y ascienden en inspiración)
3. Percusión: puno percusión renal con el borde cubital de la mano
4. Auscultación: cara anterior y posterior del abdomen: identificar soplos de arteria renal, hta arterial
AtletiMano
➔ Recolección de muestra: primer orina de la mañana con dieta seca desde la tarde previa (excepto cuando hay deterioro importante de la FG y
diabetes). Descartar los primeros 10ml y recolectar el chorro medio en recipiente estéril
→Mujer: higienizarse bien con jabón blanco los labios y zona periuretral y colocarse un tapón vaginal
→Varón: retraer el prepucio e higienizar el glande
➔ Análisis de la orina ➔ Análisis del sedimento urinario
a. color a. normal: menos de 2-3 hematíes por campo de 400x y similar cantidad
-concentrada (naranja o te marcado) diluida (transparente) de leucocitos. cilindros hialinos traslucidos, algunas células epiteliales
-color de rojo a negro en la luz natural: porfiria b. patológico
-rojo: hematuria -leucocitos: hasta 5 por CGA
-amarillo-blanco: infección urinaria con pH altamente alcalino -hematíes: hasta 3 por CGA
(desdobladoras de la urea) -cel epiteliales: daño tubular o de la vía urinaria
b. densidad: capacidad de concentración urinaria → depende del -eritrofagocito: cel tubular que indica hematuria
estado de hidratación e ingesta hídrica -cuerpos ovales grasos: síndrome nefrótico
-normal: 1,001 y 1,035 -cilindros
-osmolaridad máxima: 1,200 *granulosos: células disgregadas que pueden convertirse en
-menor a 1,005 descartar patologías tubulares y diabetes insípida cilindros céreos (daño renal severo)
c. proteínas: ac sulfocalcico o ac tricloroacético que informa proteína *epiteliales
en cruces + a ++++ y no cuenta la cantidad fisiológica *leucocitarios
d. Ph: puede variar de 4 a 8 fisiológicamente *hemáticos
e. glucosa: no debe contener. Umbral renal de reabsorción de glucosa *mixtos
es 180mg/dl si hay glucosuria debe haber glucemia de más de 200 -cristales: ac úrico, oxalato de calcio, fosfatos amorfos, uratos amorfos
mg/dl → evaluar causa → LITIASIS
f. cetonas; no debe contener (diabetes, cetoacidosis, alcoholismo, -bacterias y hongos: por contaminación o bacteriuria asintomática o
ayunos) sintomática
g. hemoglobina: no debe contener, indica microalbuminuria

Humanamenterenal Ah
Evaluación del filtrado glomerular
Clearence de inulina cin (Gold Excreción urinaria de In (volumen urinario x concentración urinaria de inulina) / H: 15-25 mg/kg/día
standar): sustancia que solo se concentración plasmática de In M:12,5-20 mg/kg/día
filtra
Clearence de creatinina: (creatininuria mg/dl x volumen urinario ml/min) / creatininemia mg/dl H: 120 +- 25 ml/min
M: 95 +- 20 ml/min
Creatinina sérica No se modifica con deshidratación pero si con la dieta, cuidado con considerar normal- H: de 0,74 a 1,35
anormal este valor mg/dL (65,4 a 119,3
micromoles/L)
M: 0,59 a 1,04 mg/dL
(52,2 a 91,9
micromoles/L)
Urea sérica Se modifica con dieta, estado de hidratación, fármacos, etc. No se utiliza como parámetro H: entre 3 y 7,5
diagnostico mmol/l (o entre 0,18
y 0,45 g/l)
M: 2,5 y 7 mmol/l (o
entre 0,15 y 0,42 g/l).
Estimación del filtrado [ (140-edad) x peso kg (x 0,85 en mujer) ] / 72 x creatinina mg/dl
glomerular: clearence de
creatinina estimado
Evaluación de la función tubular
Capacidad de concentración Densidad y sedimento urinario
Capacidad de difusión Se indica tomar 1l de agua en 15 min A las 3 hs debió
eliminar más de la
mitad con densidades
cercanas al agua
Acidificación urinaria Anión GAP urinario: estimación del amonio excretado AG = (Na + K) – Cl - indica expresión
- Anión gap anormal de amonio
- Pco2 urinario → causa extrarrenal
- Excreción funcional de + indica causa renal
bicarbonato

latente BUNICVEATMMA :(6- 25 )

cantar Noí que

n filtra✗ los riñones
/
Na orina lrs
H lllmlhd ✗ orina ✗
✗ 10°
< 1% IR Prerenal Nasrirorn ,

> 1% Renal

> 4% POH renal

HIDÓIIIMO
nnnnnnnnnnnnnnnsa
Semiología endocrina

HÍPICA
Cuadro resultante de la carencia de los efetos de las hormonas tiroideas (tiroxina y triyodotironina)
sobre los tejidos del organismo

Como las hormonas tiroides influyen sobre el crecimiento, desarrollo y regulan numerosos procesos
tisulares, su deficiencia tiene muchas consecuencias nocivas

Causa más frecuente: TIROIDITIS CRONICA DE HASHIMOTO → tenemos anticuerpos anti TPA
(tiroperoxdasa) y anti TG (tiroglobulina) positivos (es autoinmune)

1M¥91A
1 Histológicamente formada por folículos que
- Mas frecuente en mujeres que hombres. Cada 7 mujeres hay un hombre (argente: relación 4/1) contienen el coloide donde se forman las
- La incidencia aumenta con la edad hormonas

ETÍOPE IITOIDEO -

Hipotiroidismo primario: disminución de síntesis y secreción de hormonas tiroideas por alteración de

la PROPIA GLANDULA
"
1%9-9%1na,

- Enfermedad o daño de la glándula

- Inducida por fármacos
k¥8anal - Resistencia periférica a las hormonas (hemangioma masivo de hígado)

Hipotiroidismo central: insuficiencia en la estimulación tiroidea por THS

- HIPOFISIARIO: Factores que interfieren directamente con la producción hipofisiaria de TSH →

SECUNDARIO
- HIPOTALAMO: Indirectamente disminuyendo al síntesis de TRH de origen hipotalámico →
TERCIARIO

Otras etiologías

- Tiroidectomía (cirugía) - Tumores: adenomas, craneofaringiomas en hipófisis,

- Dosis de iodo terapéutico Disgerminoma, metástasis
- Déficit o exceso de iodo - Cirugía
- Drogas: amiodarona antiarrítmico, litio, tionamicas, - Radioterapia
perclorato, interferón alfa - Vascular: isquemia-hemorragias
- Enfermedades infiltrativas: hemocromatosis, sarcoidosis, - Enfermedad infiltrativa
amiloidosis - Hipófisis linfocitaria
- Congénito: disgenesia, dishormogenesis - Congénita: hipoplasia hipofisiaria
- Tiroiditis
Anxo
Faneras: piel, cabello, unas

- Piel: seca, pálida, fría, gruesa y con rasgos toscos por acumulación de ac hialurónico en
tejido celular subcutáneo (piel con “pelusa”)
- Edema SIN FOVEA (manos, pies, parpados) muerena
→

- Cabello y vello corporal: secos, quebradizos que tienen a caerse

- Unas: quebradizas
- Sistema cardiovascular: bradicardia, derrame pericárdico (ruidos cardiacos apagados a la
auscultación)

Sistema tegumentario: acumulación de acudo hialurónico

- Edema mucinoso en ojos, manos, pies

- Macroglosia A: Hipotiroidismo: facie abotagada, “sueno”, pero
seco
- Piel gruesa, fría y pálida
- Perdida de cola de la ceja, fragilidad ungueal B: Hipotiroidismo tratado: Se le marcan las
- Cuadro secundario menos marcado, despigmentación comisuras, ojos bien abierto, cuello delgado
Facie hipotiroidea o mixedematosa

 Cara redonda  Lengua grande

 Piel seca, pálida  Voz ronca
 Edema periorbitario  Alopecia: de tipo androide, con pelo fino muy seco,
 Macroglosia: apertura de la boca porque la lengua no deslustrado, debilitado
entra dentro de la cavidad bucal  Caída del pelo de la cola de la cejas
 Mirada triste, cara con sueno  Piel endosada: piel de naranja, se marcan mucho los
 Mixedematosa: enfermedad más avanzada surcos naso genianos y los pliegues

Sistema hematopoyético: anemia (palidez de conjuntivas)

- Normocítica: disminución de la eritropoyetina

- Macrocítica: disminución de la b o asociación con anemia perniciosa
- Macrocítica hipocrómica: disminución de la abs de hierro

Síndrome pluriglandulares autoinmunes; cuando se asocia a otras enfermedades autoinmunes

Sistema digestivo

- Constipación
- Ascitis (timpanismo o percusión mate)

Aparato reproductor

- Niñas: inmadurez sexual, retraso en el inicio de pubertad

- Adultas: ciclo menstruales abundantes, amenorrea, disminución del libido, ausencia de ovulación, dificultad en concepción, abortos
espontáneos
- Varones: disminución de la lívido, impotencia y oligospermia

Metabolismo: dislipemia

- Aumento de peso: no es tan marcado

- Xantelasmas, xantomas (Vesículas llenas de líquido lactescente)
- tuberoso
-tuberoeruptivo

Sistema musculo-esquelético

- Lentitud de reflejos tendinosos

- Artralgias
- Calambre y rigidez muscular
- Fatiga

Sistema nervioso central

- Pérdida de memoria
- Bradipsiquia
- Depresión
- Parestesias (por compresión nerviosa→ síndrome del túnel carpiano porque se acumula glicosamilglicanos que comprimen nervio
mediano. Falta de sensibilidad de ambas manos)

Cuello

¿Qué información nos da un nódulo tiroideo? No todo nódulo es palpable. Los nódulos grandes 2cm o 1 superficial si se palpan.

- Tamaño - Movilidad o adherencia

- Ubicación: en que lóbulo se ubica - Sensibilidad: si duele o no
- Consistencia blanda o dura - Presencia de adenopatías (sospecho neoplasia)
- Superficie lisa o rugosa

Nódulo tiroideo

- Palpables por encima de 1cm en general

- Prevalencia del 4% en población general
- Mas frecuente en mujeres en relación a hombres
- Se encuentran hasta en 1,5% de niños
- Hasta en el 50% de las autopsias
- Del 13-40% son incidentalomas: Pueden ser de hallazgo incidental en tac de tórax, eco Doppler etc. por otra razón (incidentalomas)
 Bocio: Consulta frecuente: paciente nota el nódulo y consulta por eso

- tiroides aumentado = bocio

- peso: 20g
- tamaño normal: 40x20x20 mm (cráneo-caudal, sagital, transversal)
a. No toxico
-endémico: cuando hay deficiencia de iodo
-simple difuso
-multinodular no toxico: no hay secreción de hormonas
-tiroiditis autoinmune y no autoinmunes
-secundario a bociogenos (tiocianatos, percloratos, riureas, silfamidas, yoduros)
-neoplasias benignas y malignas
-quistes tiroideos
b. Toxico
-enfermedad de graves-Basedow (más frecuente de hipertiroidismo)
-nodular toxico o enfermedad de Plummer

MO.pe/ntHl-
FAIIOTLIYSK cáncer
- Sexo masculino -dureza
- Irradiación -fijeza
- Crecimiento rápido del nódulo -crecimiento por ecografía
- Disfonia -parálisis cordal
- Dolor - Características ecográficas sospechosas de cancer
- Disfagia -hiperecogénico
- Obstrucción respiratoria alta -ausencia de capsula
- Crecimiento más allá que este tratado con tiroxina -bordes irregulares
- Examen físico -microcalcificaciones
-adenopatías cervicales -vascularización intranodal

1. Vascularización
2. Calcificaciones y todo lo marcado es el nódulo

vtkphmnmoelsllétl HO
- Retraso mental y del desarrollo
- Dificultad en alimentación, para sentarse, somnolencia, llanto ronco
- Hipotermia, ictericia, hernia umbilical
- Protrusión del abdomen, piel seca, retraso en aparición de dientes de leche

Siempre se hace dosaje de tiroides apenas nace y se lo trata. Se ve muy poco

- Retraso del crecimiento lineal, cabeza grande con relación al tronco → cierre tardío de fontanelas
- Dientes malformados. Nariz ancha y plana, ojos separados, pelo escaso
- Macroglosia, piel tosca, abdomen protuberante con hernia umbilical
- Mirada triste, cara hinchada. Lengua larga que sobresale (se desarrolla a medida que progresa la enfermedad)

limonenseMatos o
Hipotiroidismo grave y de larga evolución donde hay un fallo multiorgánico con afectación neurológica → Hipotiroidismo exacerbado

- En ancianos, más en inverno

- Alta mortalidad 50%
- Predisponentes: exposición al frio, infecciones, traumatismos, depresores del SNC, ACV, IAM
- Clínica: debilidad, cansancio, apatía, letargia, somnolencia, voz ronca, enlentecimiento del lenguaje, intolerancia al fio, aumento de
peso, estreñimiento, anorexia y disminución de la audición
- Examen físico: bradicardia, hipotensión severa y en ocasiones shock. Bradipnea, hipotermia, derrame pericárdico, excitación,
depresión o coma
matao
Al no funcionar la tiroides, la hormonas periféricas están disminuidas y TSH ELEVADA (por feedback)

- TSH ELEVADA
- HORMONAS PERIFERICAS T4, T3 DISMINUIDAS
- Ac. TPO y TG elevados

ÚLTIMANI Del
- Biopsia con ajuga fina de un nódulo tiroideo es un procedimiento sencillo y seguro que se realiza en el consultorio
- Generalmente la biopsia se hace guiada por ultrasonido para asegurar la colocación precisa de la aguja en el nódulo tiroideo
- Se le pedirá que se acueste sobre su espalda con la cabeza inclinada hacia atrás para extender su cuello
- Durante el procedimiento podrá sentir un poco de presión sobre el cuello debido al ultrasonido y la aguja
- Se le pedirá al paciente que se mantenga lo más quito posible y evite toser, hablar o tragar durante la biopsia

4HMMMlÚo CIÓN
Maniobra de chile : colocar las manos alrededor del cuello palpando
lóbulos tiroideos con los pulgares a manera de pinza

Maniobra de Lahey: colocar el pulpejo del pulgar contra la cara

lateral de la tráquea superior, empujando hacia el lado opuesto con
la otra mano. Útil para palpar lóbulos laterales

Maniobra de marañón (bocio compresivo): cuando sospecho bocio

endotoracico, para ello el paciente debe estar sentado, con los brazos
levantados y la cabeza hacia atrás. Si aparece una disnea progresiva
la maniobra es positiva

Maniobra de Quervain: La más útil: parece detrás del paciente y

rodee el cuello con ambas manos, con los pulgares descansando
sobre la nuca y los cuatro dedos restantes hacia los lóbulos de cada
lado
Hipotiroidismo: acumulación de glicosamin glincanos que genera edema, más que aumento de masa corporal

Mwanawasa
Trastorno resultante de cantidades excesivas de hormonas tiroideas sobre los tejidos corporales. Es una situación clínica originada de la
exposición prolongada endógeno o exógeno de hormonas tiroideas, relación 10:1 mujer a varón principalmente entre 20-50 años.

- Hipertiroidismo: aumento de la síntesis y liberación por parte de la glándula tiroidea

- Tirotoxicosis: exceso de hormona tiroidea circulante, ya sea endógeno o exógeno

MANANAS
- Enfermedad de Graves-Basedow (más frecuente)
- Nódulos autónomos o enfermedad de Plummer: nódulos “calientes” porque captan yodo y no responden al eje hipotálamo-
hipofisiario (segundo más frecuente)
- Enfermedad de graves + un nódulo o más funcionantes = síndrome de Marine-Lenhart (2,7% de la enfermedad de graves)
- Tiroiditis subaguda de De Quervain: probable origen viral
- Tiroiditis destructiva: hipertiroidismo transitorio de resolución espontanea, relacionada con tiroiditis crónica de Hashimoto
- Tirotoxicosis inducida por amiodarona (mayores de 60)
- Tirotoxicosis facticia o falso hipertiroidismo: ingesta de hormonas tiroideas contenidas en homeopáticos (adelgazamiento)

Enfermedad de Graves-Basedow

- Trastorno autoinmune responsable del 80% de los casos - Características

de tirotoxicosis→Autoanticuerpo se llama TRAPS -hipertiroidismo clínico
- Se caracteriza por hipertiroidismo y autoanticuerpo -bocio difuso
contra el receptor de TSH (lo ESTIMULA al receptor) -oftalmopatía infiltrativa
- Mas frecuente n mujeres de 20-50 anos -mixedema pretibial
-acropaquia
tT-Mas
- Piel y faneras: piel caliente, húmeda. Cabello fino y quebradizo, unas blancas y friables. Sudoración, intolerancia al calor
- Sistema nervioso: nerviosismo, labilidad emocional, hipercinesia, insomnio, reacciones maniaco-depresivas o paranoides, ansiedad,
desasosiego. Temblor fino de manos, lengua y parpados, hiperreflexia.
- Cardiovascular: disminución de la resistencia vascular periférica. Aumento del gasto cardiaco. Taquicardia >100lpm. Soplo sistólico,
arritmias supraventriculares FA. Disnea. HTA SISTOLICA con aumento de la presión DIFERENCIAL
- Musculo: debilidad y fatiga con atrofia muscular. Puede asociarse a miastenia gravis y parálisis hipopotasemia. ASTENIA, ADINAMIA,
disminución de la fuerza muscular
- Digestivo: aumento del apetito. Pérdida de peso. Aumento del número de deposiciones o diarrea. Puede asociarse a enfermedad celiaca y
anemia perniciosa
- Tiroides: bocio difuso o pseudonodular, soplo tiroideo. La tiroides puede ser normal
- Mirada: exoftalmos, quemosis, retracción palpebral, molestias oculares
- Otros: mixedema pretibial, acropaquía tiroidea, adenopatías

Situación clínica frecuente: mujer joven que consulta por astenia, pérdida de peso, nerviosismo, palpitaciones y puede revelar en la anamnesis
intolerancia al calor, sudoración, diarrea y temblor. Los familiares pueden notar cambios en la conducta COMO AGRESIVIDAD E IRRITABILIDAD
FACIL, “persona acelerada”

Puede aparecer como una consulta al oftalmólogo o debutar con fibrilación auricular (más común en hombres)

HIPERTIROIDISMO APATICO: predomina enlentecimiento, apatía, letargia, cuadro semejante a depresión, pérdida de peso con pérdida de
apetito, síntomas cardiovasculares

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- Inquietud, desasosiego
- Exoftalmia, asinergia óculo palpebral (dificultad para mirar hacia arriba y trastorno de la
convergencia de los ojos). Ptosis palpebral por parálisis compresiva del lll par
- Hiperpigmentación cutánea
- Piel fina, caliente, húmeda, pelo fino, unas despegadas del lecho ungueal (unas de Plummer)
- TEMBLOR FINO: colocar dedos y manos extendidas con una hoja de papel arriba y observar el
temblor
- Taquicardia sinusal acompañada de extrasistolia o fibrilación auricular
- HTA sistólica con aumento de la presión diferencial
- Disminución de la fuerza muscular: pedirle al paciente en decúbito dorsal que se siente en la camilla
sin utilizar los brazos y no lo puede hacer = SIGNO DE PLUMMER.
- Parálisis periódicas hipopotasemicas: por esfuerzo físico e ingesta elevada de carbohidratos
- Hipertrofia tiroidea a bocio (difuso, irregular, firme), pero en un 20% no lo presentan. Pueden existir
nódulos (se debe realizar punción)
- Sonidos vasculares de la tiroides
-frémito a la palpación
-zumbido venoso: continuo de tono bajo
-soplo: murmullo sistólico o diastólico
- Desviación traqueal: palpable o visible en la Rx

Oftalmopatía del graves (Basedowiana)

- Mas frecuente en fumadores - Retracción palpebral

- Mirada fija - Fotofobia
- Inyección conjuntival, equimosis - Lagrimeo
- Diplopía o visión doble - Sensación de cuerpo extraño
- Lesiones en la córnea por dificultad en el cierre de los ojos - Dolor orbital
de noche (lagoftalmos)
Antes de la enfermedad clínica durante o después. Puede no tener relación con la clínica hipertiroidea

Mixedema pretibial

- Manifestación poco frecuente

- Lesion en región pretibial
- Macula o pápula
- Hiperpigmentadas
- Hiperqueratosicas
- Asintomática so con prurito y dolor

Acropaquía: agrandamiento de la falange terminal de los dedos con edema de tejido blando y formación ósea subperióstica
 Glándula tiroidea

- Bocio difuso
- Nódulo (adenoma toxico)
- Glándula aumentada de tamaño: firme o elástica, con frémito a la palpación y soplo a la auscultación

Crisis tiro toxica o tormenta tiroidea: URGENCIA MEDICA. Exacerbación de signos y síntomas, que puede llegar al coma

MÁRIO
➔ Tirotrofina TSH
➔ T3, T4 pueden estar normales en estados subclínicos
➔ Anticuerpos antitiroideos (antitiroglobulina ATG, antiperoxidasa APO). Anticuerpos anti receptor de TSH (graves)
➔ Tiroglobulina sérica: si esta baja podría indicar tirotoxicosis facticia
➔ Puede haber elevación de la FAL, transaminasas, calcio y disminución de colesterol
➔ Captación tiroidea de yodo 131
➔ Tomografía de tórax o mediastino sin contraste

MANANA
Inflamación de la glándula tiroidea, en la mayoría de los casos autoinmune (tiroiditis de Hashimoto), viral (De Quervain), infecciosa, tiroiditis
fibrosa de Riedel

Tiroiditis crónica autoinmune o tiroiditis de Hashimoto

- Forma más común

- Dos presentaciones
a. bociosa
b. atrófica
- Destrucción del tejido tiroideo por mecanismos inmunológicos, que tiene una
presentación insidiosa que puede acelerarse (embarazo, administración de
fármacos, exposición al yodo) terminando en un hipotiroidismo
- Dx más frecuente entre 20-50 anos
- Modo de presentación:
- hallazgo de bocio: difuso, nodular, irregular (puede coexistir con un adenoma
folicular)
- función tiroidea normal o disminuida en la mayoría de los casos pero puede estar
aumentada (hipertiroidismo Hashi-Graves)

Tiroiditis subaguda granulomatosa de De Quervain

- Poco frecuente
- Cuadro benigno, cura sin secuelas espontáneamente
- POCAS SEMANAS DESPUES DE UN CUADROVIRAL DE LAS VIAS AEREAS SUPERIORES, que luego relata dolor en región anterior del cuello
irradiado al oído y acompañado de fiebre alta, decaimiento general, mialgias, signos de hipertiroidismo. Paciente tiene dolor a la
palpación tiroidea y el bocio es irregular, tenso, duro.
- Elevación de T3, T4 con disminución de TSH + captación I 131 abolido + eritro elevada

TUMORACION TIROIDEA DOLOROSA

A. Tiroiditis subaguda De Quervain
B. Hemorragia intranodular sobre bocio uninodular o plurinodular
C. Cancer anaplásico de la tiroides con compresión de estructuras vecinas
D. Tiroiditis aguda infecciosa

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ADDISON
(síndrome de insuficiencia suprarrenal)

Eje hipotamalmo-hipofiso-suprarenal

Lesion estructural de las glándulas suprarrenales en el cual hay déficit de las hormonas hormona
liberadora
(hipofunción suprarrenal) que producen las 3 capas de la corteza suprarrenal (3 capas
con una alteración del 90%): glucocorticoides, mineralocorticoides y andrógenos

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a
a. Glomerular una

b. Fasciculada
c. Reticular (andrógenos)
 - Incidencia: 5-6 casos/millón de habitantes
- Edad: 40-50 anos
- Sexo: relación mujer - hombre 3:1

Todos se producen a partir del colesterol por enzimas.

MANDAS
- Adrenalitis autoinmune más frecuente
- Adrenalitis tuberculosa
- Otras infecciones (meningococo, histoplasmosis, micosis, sida)
- Hemorragias
- Neoplasias (primarias o secundarias)
- Enfermedades por deposito (hemocromatosis, amiloidosis)
- Iatrogenas
- Congénitas (adrenoleucodistrofia, adenomieloneuropatia)
- Otros (inestabilidad del receptor ACTH, síndrome antifosfolípido)
- Insuficiencia suprarrenal secundaria
- Supresión farmacológica tras altas dosis de corticoides: más común
- Otras: infarto o hemorragia hipofisiaria, granulomas, hipofisectomía

Mannerheimúnicas
Déficit de glucocorticoides y mineralocorticoides

Astenia y debilidad progresivos + mareos, anorexia, adelgazamiento con cuadro digestivo no

explicado

➔ TRES A: Astenia, Anorexia, Adelgazamiento

➔ TRES H: Hiperpigmentación, Hipotensión, Hiperpotasemia.

a. Cardiovascular: hipotensión, hipovolemia, shock

b. Gastrointestinal: náuseas, vómitos, anorexia, pérdida de peso, diarrea constipación
c. Cutáneas: hiperpigmentación en superficies extensoras→ muy características (pliegues
palmares, areola, tejido cicatrizal, encía, m mucosas). Al estar el cortisol bajo se eleva ACTH
y melanocito estimulante que da hiperpigmentación característica. Hiperpigmentación en
la mucosa BUCAL, nudillos, pliegues, sitios de roce, cicatrices reciente, pezones.
d. Vello pubiano y axilar disminuidos por falta de andrógenos
e. Metabólica: hipoglucemia, hiponatremia, hiperpotasemia
f. Muscular: debilidad, fatiga, mialgias, artralgias
g. Neurológicas: confusión, apatías, letargo, déficit del sensorio, lentitud, falta de
concentración
h. Hipomenorrea, amenorrea, disfunción eréctil

Crisis de insuficiencia suprarrenal o adisoniana: urgencia médica con signos y síntomas

exacerbados y signos de depleción salina que puede llevar a shock hipovolémico. paciente debe ser tratado con hidratación y corticoides y
mineralocorticoides (incluso antes de saber el dx)

Combinación de la enfermedad de Addison con

1. Enfermedad tiroidea autoinmune = síndrome de Schmidt

2. Diabetes mellitus = síndrome de Carpenter

FÉIN a
- Leucocitosis con neutrofilia
- Hiponatremia
- Hiperpotasemia
- Vsg elevada
- hipoglucemia

HAHAHAHAHAHAa
a. Addison: cortisol disminuido y acth elevada porque NO HAY FEEDBACK NEGATIVO
b. Insuficiencia suprarrenal secundaria: la causa está a nivel de la hipófisis o hipotálamo estará el cortisol disminuido y acth también
disminuida. NO se afecta mineralocorticoides (no hay disbalance hidrosalino porque al acth estimula glucocorticoides y
andrógenos)
 2 hiperpigmentación.

manera
Acro: extremidades megalia: grandes → griego

Síndrome clínico que resulta de la elevación crónica, inapropiada y sostenida de los niveles circulantes de hormona de crecimiento GH, o
generando la síntesis y liberación de factores de crecimiento igf-1

- Cuando este cuadro se produce en la infancia, antes del cierre de los cartílagos de crecimiento, se denomina GIGANTISMO
- Crecimiento grotesco y exagerado de las partes acras
- Alteración funcional visceral y un trastorno metabólico en el individuo adulto
- Prevalencia de 50-70 casos por millón de habitantes
- Incidencia anual de 3-4 casos por millón 3 Melanodermia característica
- Diagnosticados en 4-5 década de la vida
- Distribución igual en ambos sexos
- Habitualmente se llega al dx 5-10anos después del inicio de los síntomas
- Causas
-adenoma hipofisiario secretor de GH (95%)
-adenomas mixtos secretores GH y prolactina
-asociado a NEM l (neoplasia endocrina múltiple)

Se pueden pedir fotos del pacientes de años anteriores para comparar las
expresiones faciales

MMmmmmm☒wsú (crecimiento esquelético y de tejidos blandos)

- Agrandamiento acral (manos y pies) y de nariz y labios, con
crecimiento de huesos frontales y de la mandíbula con prognatismo
- Gigantismo en la infancia
- Síndrome del túnel carpiano, acroparestesias
- Mala oclusión dentaria (por prognatismo y separación de dientes)
- Apnea del sueño y alteraciones respiratorias
- Manifestaciones ginecológicas y andrológicas: Oligo o amenorrea,
infertilidad, disfunción eréctil
- Hiperhidrosis
- Piel seborreica
- Manifestaciones cardiovasculares (hta, icc, arritmias, hipertrofia vi):
HIPERTROFIA CARDIACA BIVENTRICULAR (+ común)
- Visceromegalias
- Manifestaciones metabólicas (intolerancia a la glucosa, diabetes, dislipidemia)
- Síntomas por efecto del tumor (cefaleas, defectos del campo visual, hidrocefalia
hipopituitarismo)
- Dedos en salchichón
- Rasgos toscos
- Aumento de tejidos blandos en manos
- Artropatía no inflamatoria por engrosamiento de cartílagos y tejido periarticular.

Diagnostico:

- medición de la GH durante la prueba de tolerancia a la glucosa. VN: <1ng/dl

- medición de IGF-1 (insuline like growth factor-somatomedina C): refleja
función de GH a nivel tisular, es más rápido sencillo y fiable
- RM cerebral para confirmar dx
 mañaneras
Cushing
Conjunto de síntomas y signos producidos por la exposición prolongada en exceso de glucocorticoides circulantes

- Exógenos: se debe a la administración de glucocorticoides naturales o sintéticos

- Endógeno: producido por una secreción aumentada de corticoides proveniente del organismo
→ ACTH dependiente = ENFERMEDAD DE CUSHING
n-ufponj.FI no
→

- enfermedad de Cushing
- secreción ectópica de ACTH
→ ACTH independiente
- adenoma suprarrenal
-carcinoma suprarrenal
-displasia suprarrenal nodular primaria pigmentada
PPNAD; síndrome de Carney
-hiperplasia suprarrenal macronodular independiente
AIMAH
- Etiologías más frecuentes (en orden de frecuencia )
1. Iatrogénica
2. Tumores hipofisiarios
3. Tumores adrenales
4. Ectópicos

Mujer de edad media que consulta por aumento del peso corporal
inexplicado con astenia y debilidad progresiva. Se encuentra HTA,
hipopotasemia, astenia, edemas, acné, hirsutismo

- Manifestaciones clínicas
-aumenta de peso con redistribución de la grasa (CENTRIPETO
O OBESIDAD CENTRAL, acumulación de grasa en peritoneo,
mediastino y tejido cel subcutáneo de cara, cuello y
abdomen)
-facies: cara en luna llena, pletórica, con mejillas rubicundas
(acumulación de grasa en las mejillas)
-acumulación de grasa en área cervical: giba de búfalo
-obesidad central, giba dorsal, huecos supraclaviculares ocupados
-piel fina, atrofia del tejido celular subcutáneo, separación de fibras colágenas y elásticas,
telangiectasias y purpura con erupciones tipo rosácea (eritema facial central)
-estrías ROJO-VINOSAS mayores a 1 cm de diámetro, de localización más común en el
abdomen
-hematomas. Alteraciones cicatrizales
-acné, dermatitis perioral y acantosis nigricans
-hirsutismo: aumento del vello facial
- Metabolismo de glucosa: diabetes, POTG alterada, insulinoresistencia, aumento
gluconeogénesis
- Metabolismo de lípidos: elevación de TGL, colesterol, LDL, descenso HDL
- Atrofia muscular: debilidad muscular de los músculos de la cintura pelviana
- Snc: depresión, psicosis, fatiga, irritabilidad, insomnio, perdida de la memoria, falta de
concentración
- En niños: retraso del crecimiento porque los glucocorticoides inhiben a la GH
- Osteopenia con osteoporosis: disminución de la absorción intestinal de calcio y su reabsorción tubular renal
- Características psicóticas
- Fatiga
- Reducción de la libido
- Anormalidades menstruales
- Dolor lumbar
- Hirsutismo por aumento de glucocorticoides
- Almohadillas adiposas supraclaviculares
- Hipocalemia secundaria a hipercortisolemia
- Capacidad fagocítica disminuida, destrucción linfoide

Las manifestaciones clínicas se deben a: incremento del catabolismo proteico, acción diabetogena, los efectos inmunosupresores y
metabolismo hidromineral de los glucocorticoides
VN diario de cortisol: 10-15 mg

Sospecha de Cushing

Primeras manifestaciones: obesidad, HTA, diabetes, osteoporosis, trastornos menstruales, depresión

- Dbt mellitus
- Hta en pte joven
- Osteoporosis en juventud
- Incidentaloma adrenal
- Inmunosupresión
- Suba de peso importante
- Sin otras manifestaciones: INCIDENTALOMA
SUPRARENAL

Síndrome de Cushing e hipopotasemia = EXCESO APARENTE

DE MINERALOCORTICOIDE AME: el cortisol se degrada de su
forma activa a forma inactiva CORTISONA por una enzima. La
cortisona no tiene receptor mineralocorticoide. Cuando hay
exceso de cortisol en sangre, la enzima se satura provocando
hipercortisolismo y el cortisol SI TIENE RECEPTOR
MINERALOCORTICOIDE, lo cual hace que el paciente elimine
potasio y retenga sodio

Diagnostico diferencial

- Depresión
- Obesidad
- Alcoholismo
- Anorexia y bulimia
- Anticonceptivos orales
- Embarazo

Diagnostico:

a. cortisol libre urinario CLU en orina de 24 hs.

b. Prueba de Nuget: se administra 1mg de dexametasona a las 23 hs y se
obtiene muestra de sangre después de 8 hs del día siguiente. El cortisol
residual debe ser menor de 1,8 ug/dl
c. Cortisol salival nocturno: porque se pierde el ritmo circadiano de cortisol
d. ACTH plasmática (permite diferenciar entre Cushing dependiente e independiente)
e. Prueba de supresión nocturna con dosis altas de dexametasona 18mg a las 23ns) → Dire remar en f- Al Cushing de
Hives 10h ECIOPIIA
f. Resonancia magnética de hipófisis y tomografía de abdomen para evaluar suprarrenales

Nhltehotrvonkokihttolmtahlll
Tumor que se desarrolla a expensas del tejido cromafín (del sistema nervioso simpático) de la medula suprarrenal o pueden estar en otras
localizaciones donde exista tejido cromafín (paragangliomas cuando son extrasuprarenales). Secretan ADRENALINA y NORADRENALINA,
encefalinas, péptido intestinal vasoactivo, b-endorfinas, adenocorticotrofina, serotonina, calcitonina, neuropéptido Y, péptido relacionado
con la parathormona, péptido natriurético auricular

Causas secundarias de HTA

- Feocromocitoma
- Aldosteronas causantes de síndrome de Conn
- Tumores corticosuprarrenales causantes de síndrome de Cushing

❖ Tumor poco frecuente , no excepcional

❖ Se origina en la medula adrenal (85 % ) En el tejido extrarrenal ( 15 %)
❖ Se caracteriza por la capacidad de producir , almacenar, secretar y metabolizar catecolaminas ( adrenalina y noradrenalina
principalmente ) que son liberadas al torrente circulatorio
❖ Otras localizaciones : sobre restos de tejidos cromafín en el cuello , mediastino posterior , pelvis , vejiga (paraganglioma)
❖ Característica : 10% bilateral , 10 % infancia , 10 % malignos , 10% presentación fliar.
❖ Tumores productores de Adrenalina (glándula adrenal )
❖ Tumores extra adrenales no secretan adrenalina pero si noradrenalina
❖ Puede manifestarse de forma aislada o esporádica, o como forma hereditaria o familiar.
amamantando HTA con signos de actividad adrenérgica aumentada)

➔ HTA, crisis hipertensivas

➔ Cefalea nucal, náuseas, sudoración profusa, palpitaciones, temblor.
➔ Paciente inquieto, caliente, taquicardia sinusal, tension arterial muy elevada con cierta hipotensión ortostática
➔ Si se desconoce la enfermedad, puede haber una crisis hipertensiva en inducción anestésica o un ACV en un paciente joven

HIPERTENSION 90-95 % (sostenida o paroxística) LIPOTIMIAS CEFALEAS PALPITACIONES DIAFORESIS PERDIDA DE PESO NAUSEAS-VOMITOS
MAREOS TAQUICARDIA DEBILIDAD-FATIGA DISNEA PARESTESIAS ENROJECIMIENTO PALIDEZ DOLOR TORÁCICO

margarina: medición de catecolaminas fraccionadas, metanefrinas o ácido vainillin-mandelico AVM en orina de 24hs + TAC
Diagnósticos diferenciales:

 Hipertiroidismo  Fármacos : anfetaminas, efedrina, isoproterenol,

 Trastorno de ansiedad-pánico fenilefrina estrés levodopa clonidina antidepresivos
 Hipertensión tricíclicos
 Miocarditis  Angina de pecho
 Infarto de miocardio

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primario
Tipos de hiperaldosteronismo

a. Primario o síndrome de Conn: hipersecreción primaria de aldosterona con supresión del eje renina angiotensina → HTA VOLUMEN
DEPENDIENTE + HIPOPOTASEMIA
b. Secundario: (sme ascítico edematoso, ic, sme nefrótico, cirrosis, diuréticos): aumento de aldosterona con aumento de renina-
angiotensina = HT NORMAL O HIPOTENSION

Hiperaldosteronismo primario

• Secreción autónoma de aldosterona por la corteza suprarrenal (exceso de mineralocorticoides) = alteración del metabolismo de la sal y
del agua
• Cifras bajas de actividad de renina plasmática.
• Es la causa más común de hta de origen endocrino-
• Sexo : más frecuente en mujer que en hombres
• Puede hallarse hasta en un 10% de personas con hta = 30% de la población argentina
• Edad :30-50 años
• ” hipertensión volumen dependiente-”
• Retención renal de sodio, expansión de volumen e inhibición de la actividad de renina plasmática-
• Intercambio de na/k en el túbulo distal : perdida de k e hidrogeniones (hipopotasemia y alcalosis metabólica)

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Adenoma solitario: 60-70 % (síndrome de Conn), aparece entre la tercera y quinta década de la vida, nódulo único, bien circunscripto ,
inferior a 2cm.

Hiperplasia nodular :15-30 % de los casos, ( hiperaldosteronismo idiopático), consiste en una hiperplasia de la zona glomerulada, con
aparición difusa de micro o micronódulos

miaaa
• Hta: volumen dependiente, moderada, con elevación de la diastólica
• Hipopotasemia : debilidad muscular, parálisis , parestesias, palpitaciones , polidipsia , poliuria , crisis de tetania, cefalea
• Por lo general no hay edemas por mecanismo llamado escape de mineralocorticoides
• Alteraciones electrocardiográficas por hipopotasemia (depresión ST, ondas T planas, ondas U, contracciones ventriculares
prematuras)
• Reacciones profibroticas en el sistema cardiovascular

Hta por retención hidrosalina + aumento de la resistencia vascular periférica

maniaco
➔ Presencia de hipopotasemia nos hace pensar en HP pero su ausencia no descarta el dx
➔ Niveles elevados de aldosterona en suero y orina + concentraciones bajas de renina plasmática ARP = índice aldosterona/ARP
➔ TAC de glándulas suprarrenales
 BEEFHEART
Este síndrome, -descripto inicialmente por Reaven en
1988- ha tenido muchas modificaciones y derivaciones;
tanto es así que actualmente se pueden comparar 5
clasificaciones diferentes que comparten algunos
criterios y difieren en otros.

➔ Obesidad central, definida como una circunferencia

abdominal mayor o igual a 102 cm en hombres y 88 cm
en mujeres.
➔ Hipertensión arterial en tratamiento o presión arterial
mayor o igual a 130/85.
➔ Diabetes en tratamiento o nivel de la glucemia en
ayunas mayor o igual a 100 mg/dl.
➔ Hipercolesterolemia en tratamiento o colesterol→
HDL reducido, menos a 40 mg/dl en hombres o 50/ml
en mujeres.
➔ Hipertrigliceridemia en tratamiento o trigliceridemia mayor o igual a 150 mg/dl

1. El SM se asocia a IR e hiperinsulinismo
2. La incidencia ha crecido en forma alarmante
3. El perímetro de cintura y el cociente TG/HDL muestran buena correlación con IR
4. ↑ el riesgo cardiovascular 3 veces
5. ↑ el riesgo de DBT 5 veces
6. Se puede hacer prevención
7. Ya instalado hay que tratarlo con energía

NARAYAN
En el comunicado de prensa N.º 46 de junio de 1997 la Organización Mundial de la
Salud reconoce: “ La obesidad es ahora conocida como una enfermedad por sí
misma. La obesidad es una determinante principal de muchas enfermedades no
transmisibles e induce diabetes mellitus ( tipo 2, no insulino dependiente),
enfermedad cardíaca coronaria , accidentes cerebrovasculares, incrementa el
riesgo de varios tipos de cáncer, enfermedad de la vesícula biliar, afecciones
músculo esqueléticas y
problemas respiratorios”

La obesidad puede definirse simplemente como una enfermedad en la que el

exceso de grasa corporal se ha acumulado a un grado en que la salud puede ser
afectada adversamente. Sin embargo, el grado de exceso de grasa, su distribución
dentro del cuerpo y las consecuencias en la salud relacionadas, varían
considerablemente entre individuos obesos.
EXÁRBITRO
• Dieta y actividad física.
• Factores genéticos
• Uso de medicamentos.
• Otros factores.
• Pruebas de laboratorio: Se deben descartar, entre otras, enfermedad cardiovascular, diabetes y enfermedad tiroidea
• Hipertensión arterial: se debe determinar el sodio, el potasio, la creatinina, glucemia en ayunas, colesterol total, colesterol-LDL,
colesterol-HDL y triglicéridos, orina completa, relación microalbuminuria / creatinuria, y un hemograma completo.
• Diabetes mellitus: glucemia en ayunas (definida como la determinación de la glucemia después de 8 horas de ayuno), glucemia 2 horas
postcarga de 75 gramos de glucosa, hemoglobina glicada (HbA1c).
• Dislipidemia: colesterol total, colesterol-LDL, colesterolHDL, triglicéridos y TSH.
• Apnea del sueño: se debe ordenar una polisomnografía y gases arteriales, además de individualizar la necesidad de un electrocardiograma
y una ecocardiografía.
• Hipotiroidismo: TSH y T4 libre, además es recomendable la solicitud de unos anticuerpos antitiroideos y de un perfil de lípidos (colesterol
total, colesterol-LDL, colesterol HDL y triglicéridos).
• Hipercortisolismo: se debe determinar el cortisol a las 8 AM y 4 PM, el cortisol en orina de 24 horas y la prueba de supresión con 1 mg de
dexametasona

EXTRAERÁN Investigar
• Diabetes mellitus tipo 2 Numerosas enfermedades • Muerte prematura
• Síndrome metabólico malignas (cáncer de colon, • Anovulación / Infertilidad
• Enfermedad cardiovascular cáncer de mama, entre otros) • Ateroesclerosis
• Esteatohepatitis no alcohólica • Osteoartritis • Litiasis renal
• Cálculos vesiculares • Problemas psicológicos y • Enfermedad renal crónica
• Reflujo gastroesofágico sociales • Infertilidad
• Apnea obstructiva del sueño • Resistencia a la insulina • Embolismo pulmonar
• Riesgo obstétrico (muerte • Hipertensión arterial
prematura, eclampsia, cesárea) • Dislipidemia

www.EH ( clase)

augita Secreción de la insulina : ejercida por un “fino” control metabólico, hormonal y neural a través de mensajeros intracelulares.

➔ La insulina almacenada en “gránulos” se libera al intersticio en respuesta a algún estímulo:

“secreción regulada”.
➔ Glucosa: estímulo primario para incrementar tanto la síntesis como la secreción de insulina
➔ El Ca++ constituye el principal mensajero intracelular que acopla el estímulo con la secreción
de insulina

Acción de la insulina

➔ La principal “acción “ del receptor de la insulina es enviar señales a las células para absorber
a la glucosa.
➔ Si hay una reducción en la señal enviada por este receptor, las células no son capaces de
captar la glucosa y se general “hiperglucemia”.
➔ Neuronales y eritrocitos: cel que no responden insulina
➔ 25% si responden a insulina: musculo esquelético, musculo cardiaco, tejido adiposo
➔ Insulina: ingreso de glucosa a la célula

Reducción de la señal envida por insulina → no se capta glucosa → hiperglucemia

- Hígado: único órgano de cuerpo que almacena y libera

- Musculo: la almacena pero no la linera sino la utiliza

También participa en otros procesos metabólicos

Hidratos de Carbono: Grasas Proteínas

- Facilita el transporte de glucosa a las - Estimula la lipogénesis, el transporte - Estimula su síntesis.
células musculares y adiposas. de TG al tejido adiposo. - Inhibe su degradación, disminuye
- Facilita la conversión de glucosa a - Inhibe la lipólisis, previene la gluconeogénesis
glucógeno en el hígado y músculo producción excesiva de cetonas o
- Disminuye la liberación de glucosa cetoacidosis.
desde el glucógeno por el hígado
 Signos y síntomas se debe a la alteración del metabolismo de la glucosa pero también en otros procesos metabólicos.

Principales estímulos para la secreción de insulina:

Aumento Secreción Disminución Secreción

- Niveles elevados de glucosa (ingesta) - Reducción de los niveles de glucosa.
- Incremento de ácidos grasos - Disminución de la ingesta de alimentos (ayunas).
- Hormonas GI (gastrointestinales)
- Glucagón, hormona del crecimiento, cortisol
- Insulinoresistencia

Insulinoresistencia aumenta cantidad de insulina → requiere más concentración de

hormona para cumplir su función (insulino resistencia se da principalmente en tejido
adiposo, tejido muscular y tejido hepático)

Fisiología normal: La captación basal de glucosa se equilibra con la producción de

glucosa por el hígado. → hígado libera a partir del glucógeno según las necesidades

En período post-absortivo:

- 75% de la glucosa absorbida: insulino-independiente (50% cerebro- 25% otros

órganos).
- 25% restante por camino “insulinodependiente” especialmente músculo.
(receptor + insulina genera cambios para que el azúcar entre a la célula)

Homeostasis en período post-absortivo:

1. Aumento de la glucemia: hiperglucemia

2. Aumento de la secreción de insulina
3. Mayor captación de glucosa por hígado y músculo

Si los valores de glucemia en ayunas se mantienen mayores a 140 de manera constante, genero UAMENTO DE INSULINEMIA DE 2-2,5 veces
más → MECANISMO ADAPTATIVO DEL PANCREAS → pero si ese valor es constante, la célula beta en algún momento claudica y no puede
mantener el nivel de secreción de insulina para compensar la hiperglucemia durante mucho tiempo → SE GENERA DESCONTROL
METABOLICO.

* Estos hechos aparecen al comienzo del deterioro metabólico y puede preceder “ en años” al inicio de la etapa de intolerancia a la glucosa
o diabetes.

Cualquier alteración en célula beta que genere menos insulina o una menor acción de la insulina para que genere captación de glucosa en
tejidos blancos voy a tener → DIABETES O INTOLERANCIA A LA GLUCOSA

 Nadia. 18 años. Oriunda de La Rioja

 MC : valoración pre ingreso a facultad de Sistemas de UCC. -Leve acantosis nigricans en cuello y axilas → marcador de
 Antecedentes personales: INSULINORESISTENCIA y diabetes
- Peso al nacer 4,2kg.  Exámenes complementarios
- Enfermedades de la niñez: varicela- paperas -Rx tórax
- No alergias. -electrocardiograma
- Tendencia a “estar gordita”, por lo que habitualmente se -laboratorio de rutina (hemograma, glucosa, perfil lipídico,
cuidaba en sus comidas. hormonas tiroideas)
- Ingesta variada, con frutas, verduras. - Actividad física: *Glucemia 98 mg/dl
patín 3 veces por semana 1 ½ hora. *Citológico- VSG- urea- creatinina- orina completa
 Antecedentes familiares: NORMALES.
- padre: diabetes tipo 2. *GOT 20 - GPT 22 - GGT 45
- Madre: obesidad. Hipertrigliceridemia *NO realizamos insulinemia- ni POTG ni HbA1c
 Examen físico E/F  Diagnóstico: tiene insulinoresistencia, entonces le
-Peso : 72kg Alt 1,68 IMC 25,53 indicamos ejercicio físico + alimentación = prevención. La
-Cintura 90 cm (vn: hasta 88cm) vemos en 1-2 meses y controlamos

CEUGO: citológico eritro urea glucemia orina

La insulina plasmática no sirve como parámetro, no es la real sino es la que paso el hígado. Sirve para un chequeo de laboratorio.
 aunque : NORMOGLUCEMIA
- ADA (asociación americana de diabetes) : a partir del 2003 recomendó como valor de corte glucosa en ayunas mayor a 100 mg/dl
- SAD (sociedad argentina de diabetes) (Consenso 2007) Ayunas: 70-110 mg/dl (en personas “sin” factores de riesgo)

En aquellas con factores de riesgo de diabetes se podría utilizar el valor de 100 mg/dl (AQUÍ SI SE EMPIEZA ACTUAR, CUANDO HAY FACTORES
DE RIESGO CAMBIAMOS EL CRITERIO)

La medición de glucosa en plasma es aproximadamente un 12% mayor que la glucosa medida en sangre total. Sin aporte calórico durante
al menos 8 horas. NO SE DIAGNOSTICA CON GLUCEMIA CAPILAR (glucosa en sangre total), solo es ORIENTADORA.

Aún existen dificultades a nivel mundial para aplicar un único criterio… ”glucemia” : es una variable “CONTINUA” sin un umbral franco de
alteración

1997 comité de expertos de la ADA : una nueva categoría “ glucemia de Ayuno Alterada (GAA)”: valores de glucosa en plasma venoso ≥110
mg/dl basándose en el nivel donde se pierde la primera fase de secreción de insulina en respuesta a glucosa intravenosa.

 Nadia. 20 años. MC : Control clínico luego de 2 años  Exámenes complementarios

 Hábitos: -laboratorio de rutina
-Cursa 2do. Año de Facultad, horarios variados (mañana *Citológico- VSG- urea- creatinina- orina completa
tarde) a veces sin posibilidades de volver al departamento. NORMALES
- Comidas tipo “fast food” ++, saltea comidas, ha reducido *GOT 25 - GPT 27 - GGT 58
ingesta de vegetales y frutas. *TG 250 (con 12 horas de ayunas)
- Actividad física: intento en 1er. Año pero no pudo *HDL 29
compatibilizar horarios. A veces sale a caminar 1-2 veces * POTG:
por semana 45 minutos. -Ayunas 112 mg/dl
 EF -2 horas 139 mg/dl
-Peso : 78kg Alt 1,68 IMC 27,65  Diagnostico de esta segunda valoración: intolerancia a la
-Cintura 95cm. glucosa
-Acantosis nigricans en cuello y axilas++  Tx: debe reforzar las medidas saludables que le indicamos
antes. No la tratamos

No se hace dx con hemoglobina glicosilada, solo nos orienta si el laboratorio esta certificado

• SAD (Consenso 2007) Ayunas: 70-110 mg/dl

• EASD en aquellas con factores de riesgo de diabetes se podría utilizar el valor de 100
mg/dl.
• La medición de glucosa en plasma es aproximadamente un 12% mayor que la
glucosa medida en sangre total.

Estadios precoces: declinación progresiva de la sensibilidad hepática a la insulina.

También disfunción y disminución de la masa de células beta y alteración en la
secreción de GLP-1 y secreción inapropiada (elevada) de glucagón.

Antes del dx de diabetes empiezan las complicaciones microvasculares. Páncreas trata de

compensar peor en algún momento claudica

2003 ADA desciende valor de GA de 110 a 100 mg/dl (se incrementa el riesgo de efectos
adversos clínicos y metabólicos). Un punto de corte 97-99mg/dl da mayor Sensibilidad y
Especificidad para predecir DM en un período de 5 años (cercano al 100%)
A partir de los 110 se llama GLUCOSA ALTERADA EN AYUNAS, donde se piensa en una insulinoresistencia de fondo. Si aumenta la glucosa,
es porque hay un problema en cel B que hace que haya menos cantidad de insulina

FÚTILES Prediabetes/ Diabetes tipo 2

• Su screening debería realizarse mediante evaluación de factores de riesgo o herramientas validadas en adultos asintomáticos. B
• FINDRISK: No requiere entrevista, autocompletado, costo muy bajo, casi sin intervención auxiliar (solo medición circunferencia de
cintura).
• Validado en distintas etnias y condiciones socioculturales.
• Permite una primera aproximación al riesgo de desarrollar diabetes.
• Empleado en nivel primario serviría para hacer diagnóstico poblacional y desarrollar herramientas preventivas.

Aumento de triglicéridos, menos HDL, cintura abd más de 88 mujer y 102 el hombre, HTA, hiperuricemia = PATOLOGIAS ASOCIADAS A
SINDROME METABOLICO. La diabetes es mala de por sí pero es peor cuando está acompañada del síndrome metabólico (sedentarismo,
sobrepeso, falta de suelo adecuado, etc.)

Adquiere mayor precisión diagnóstica cuando se asocia a

POTG en aquellas personas con puntaje alto o muy alto. Más
del 50% de ellas tienen POTG normal, 5% diabetes manifiesta
(que desconocía) y el resto Prediabetes.

Intolerancia es una patología muy frecuente, sobre todo

entre los 20-79 años.

Se plantea que en 3-5 años de insulinoresistencia solo un

25% queda normal, luego un 50% sigue alterado u otro 25%
pasa a diabetes

KARAMZÍNU : POTG
 Indicada en pacientes con glucemia alterada en ayunas y los adultos con sobrepeso (IMC mayor a 25 kg/m2) y algún factor de
riesgo.
 2 determinaciones: ayunas y a las 2 horas de la ingesta de 75 g de glucosa anhidra en 375 ml de agua a temperatura ambiente, a
tomar en 5 minutos.

Importancia de la POTG Preparación del paciente

• Permite detectar 1. Realizar actividad física habitual (no deberá guardar
- Aumento del riesgo de desarrollar diabetes reposo ni incrementar la actividad física que
- Aumento del riesgo de enfermedad cardiovascular habitualmente desarrolla en los 3 días previos) .
• Permite implementar ESTRATEGIAS DE PREVENCION 2. Realizar una dieta libre: 3 días previos a la prueba, el
paciente deberá consumir un mínimo de 150 g/día de
hidratos de carbono. NO USAR EDULCORANTES
No deberá estar recibiendo: corticoides, β-adrenérgicos (Aumento
de glucogenólisis y gluconeogénesis).No comenzar en ese
momento terapia anticonceptiva oral
SOBRECARGA

✓ Adultos: 2 determinaciones: ayunas y a las 2 horas de la ingesta de 75 g de glucosa anhidra en 375 ml de agua, a temperatura ambiente,
a tomar en 5 minutos.
✓ Niños: 1,75 g/kg (hasta los 12 años y con peso menor a 30 kg)

GAA: glucemia alterada en ayunas

Post carga: después de proba oral de tolerancia después de 2 hs

TDG: tolerancia disminuida a la glucosa

Estados Metabólicos Intermedios o PRE-DIABETES → factores de riesgo para VBT y ENF CARDIOVASCULARES (micro y macro)

- GLUCEMIA ALTERADA EN AYUNAS (Valor de Glucosa ≥ 110 mg/dl y)

- TOLERANCIA DISMINUIDA A LA GLUCOSA (Valor de Glucosa en POTG a las 2 horas ≥ 140 mg/dl y)

No es una “entidad clínica” sino factor de riesgo para

Diabetes Mellitus y Enfermedad Cardiovascular (macro y
microvascular). Constituye junto con la Tolerancia
disminuida a la glucosa (TDG) categorías de alto riesgo
para desarrollo de Diabetes.

HB glucosilada mayor a 6,5 es dx de diabetes pero

laboratorio necesita acreditación especial

Un solo valor SIN SÍNTOMAS >126 o 200 no se puede dx diabetes, debemos repetir el test. Se hace otra prueba oral y otra glucemia dentro
de los próximos días.

Categorías de riesgo aumentado en diabetes

• Estadio intermedio entre el metabolismo normal de la glucosa y la diabetes tipo 2.

• Riesgo relativamente alto de desarrollar DIABETES y ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR ATEROSCLEROTICA clínicamente significativa.
• Se asocia a obesidad (especialmente abdominal o visceral), dislipidemia con valores elevados de TG o bajos de HDL Colesterol, e
hipertensión.
• Incluye la GAA y la TDG, y si bien suelen asociarse, tendrían mecanismos fisiopatológicos diferentes (puede estar una la otra o las dos.
La glucemia más alta en ayunas habla de insuficiencia hepática y la intolerancia disminuida a glucosa habla de insulinoresistencia
periférica del musculo y grasa)
• TDG: predictor más importante de complicaciones macrovasculares que GAA. Diferentes estudios mostraron que la mortalidad CV en
TDG era cercana a la de personas con Diabetes 2 y mucho mayor que aquellos con GAA.
• La HbA1c es también un fuerte predictor de evolución a diabetes y eventos cardiovasculares (valores entre 5.7% y 6.4%)
• 6,7 % de adultos
• 50% tienen menos de 50 años, tendrán muchos años de riesgo

Factores no modificables:  Factores modificables

- Edad - Historia Fliar/ Predisposición genética -Sobrepeso/Obesidad
- Etnicidad - Inactividad Física
- Historia de Diabetes Gestacional previa - IFG/IGT/HbA1c alta
- Sind Ovario Poliquístico - Síndrome Metabólico
- Factores Dietarios
- Drogas Diabetogenas
- Depresión - Ambiente diabetogénico
- Bajo estado socioeconómico
Akademia
 Hay una excesiva cantidad de glucosa circulando en plasma
 Los niveles crónicos que exceden los 125 mg/dl pueden producir daño de órganos

Diabetes

Es una enfermedad crónica caracterizada por la hiperglucemia acompañada de trastornos en los demás metabolismos donde actúa la
insulina. La DM es un grupo de enfermedades metabólicas de múltiples etiologías caracterizadas por hiperglucemia crónica y trastornos en
el metabolismo de los hidratos de carbono, las grasas y las proteínas. Resultado de los efectos en la secreción de insulina, en la acción de la
misma o en ambas (OMS, 1999)

Diagnóstico de diabetes

➔ Glucemia en ayunas >126 mg/dl o7 mmol/l medida en DOS OPORTUNIDADES con 8 hs de ayuno
➔ 200mg/dl (11.1 mmol/l) 2hs post carga 75-glucosa anhidra disuelta en 375 cc de agua
➔ A1C 6,5% o 48 mmol/mol la prueba debe realizarse en laboratorio certificado por NGSP y este estandarizado según ensayo de DCCT
➔ Síntomas clásicos de hiperglucemia (Polidipsia Polifagia Poliuria Pérdida de peso Prurito, astenia, visión borrosa) + glucemia al azar >200
mg/dl

Estudios nacionales ubican a la DM como la quinta causa de muerte en mujeres de 45 a 64 años y como cuarta en hombres de mayores a
65 años

En Argentina, la prevalencia actual de la DM está cerca del 12% siendo más frecuente en el hombre que en la mujer. Existen importantes
diferencias regionales, y también dependiendo de los niveles de ingresos de la población. Mayor prevalencia en grupos de menor grado de
escolaridad e ingreso familiar

Número importante de complicaciones presentes desde el mismo momento del diagnóstico, sugiriendo la demora en el mismo

Terminología

➔ Se desaconseja utilizar el término “diabético”.

➔ Diabetes NO define a las personas.
➔ Las personas con diabetes son individuos “con” diabetes, no “diabéticos”
➔ “Diabético” se continuará usando para referirse a las complicaciones, por ej. “retinopatía diabética”

Conceptos: 3 puntos clave

➔ Tratamiento “centrado” en el paciente: la misma talla no sirve para todos. Los standards proveen guías acerca de cuándo y cómo
adaptar las recomendaciones.
➔ Diabetes a lo largo “de la vida”: necesidad de mejorar la coordinación entre los profesionales de la salud mientras los pacientes
pasan diferentes estadios de su vida.
➔ “Apoyo” dada la frecuente asociación de obesidad, inactividad física y tabaquismo en la salud de los pacientes con diabetes

ausenciaactual
• LADA diabetes autoinmune latente en adultos (<10% de las personas), definida por la presencia de GADA, fenotípicamente
indistinguibles de la dbt tipo 2 en el diagnóstico, pero clínicamente más similar a la diabetes tipo 1 a los largo del tiempo
• Diabetes gestacional
• Diabetes mellitus tipo1: presencial de autoanticuerpos contra antígenos de células B del islote pancreático
• Diabetes mellitus tipo 2: ausencia de autoanticuerpos y mayor edad al momento del diagnostico
• Otras causas de diabetes: síndrome monogénicos MODY diabetes neonatal, enfermedades exocrinas del páncreas (pancreatitis,
trauma, infección, cancer, pancreatectomía), inducida por drogas, inducida por trasplante, desordenes endocrinos, infecciones víricas
con destrucción celular, formas inespecíficas de diabetes autoinmunes, síndromes genéticos asociados a diabetes
 Martín. 19 años. Oriundo de Santa Fe  E/F
 MC : consulta por incremento de la sed- pérdida de peso 4 kg - Peso : 62kg Alt 1,68 IMC 21,98
en 1 mes- Cansancio- Visión borrosa- Ardor al orinar - Cintura 80 cm. Taquipneico. Fiebre 38 °
 Situación de estrés: en cursillo de ingreso a la facultad. - Deshidratación moderada
 Antecedentes personales: - Dolor a la percusión renal
- Peso al nacer 3,2 kg - Glucemia capilar 360 mg/dl
- Enfermedades de la niñez: varicela- paperas  Complementarios
- No alergias. - RX de tórax
- Tendencia a “mantenerse en un peso saludable”. - Electrocardiograma
- Ingesta variada, con frutas, verduras. - Laboratorio de rutina (Glucemia 400 mg/dl. - Citológico con
- Actividad física: básquet 3 veces por semana 1 ½ hora. aumento de glóbulos blancos - urea- creatinina aumentada -
 Antecedentes familiares: orina completa con sedimento patológico sugestivo de ITU.)
- padre: diabetes tipo 1. - pH 7,30 CO3H- 18 mEq/l cetonas en orina ++++ (Cetonas:
- Madre: hipotiroidismo. quema grasa como combustible en vez de glucosa que genera
- Abuelo paterno: diabetes tipo 1 acidosis)

Glucemia al azar alta + síntomas típicos = diagnostico → Si no tiene síntomas hago 2 muestras pero si tiene síntomas con solo 1 glucemia al
azar más de 200 (glucemia venosa más fidedigna que capilar) le hago dx Diabetes tipo 1

Tx: Insulina + control de azúcar + educar en buenos hábitos de alimentación y actividad física

Trastornos del metabolismo de Hidratos de Trastornos del metabolismo de Hidratos de los Trastornos del metabolismo de las proteínas
Carbono LIPIDOS • La falta absoluta o parcial de la insulina
• No hay insulina «suficiente» para captar • Si no se capta glucosa por niveles bajos genera la búsqueda de energía a partir de
glucosa en la célula…… aumenta en de insulina, se busca energía (ATP) a proteínas, favoreciendo la proteólisis
sangre…aumenta osmolaridad plasmática. partir de ácidos grasos por su (catabolismo) y gluconeogénesis a partir de
• La hiperglucemia alcanza el umbral de catabolismo para disponer de ácidos Aa
reabsorción renal (180 mg/dl) generando grasos libres • Clínicamente se mantiene por PERDIDA DE
glucosuria, arrastrando agua… que genera • Esa beta-oxidación de los ácidos grasos PESO Y POLIFAGIA.
POLIURIA/DESHIDRATACION libera cuerpos cetónicos en sangre • La pérdida de peso progresiva puede llegar a
INTRA/EXTRACELULAR. (acetoacetato- betahidroxibutirato y CAQUEXIA
• Se estimula centro de la sed cerebral acetona) que aumentan en sangre
causando POLIDIPSIA. causando CETONEMIA.
• Si hay abundante perdida de agua se • Los cuerpos cetónicos aumentan
generará hipovolemia con HIPOTENSION hidrogeniones, REDUCIENDO pH y
secundaria a DESHIDRATACIÓN SEVERA. pudiendo llevar a CETOACIDOSIS.
• La pérdida de agua se refleja en PERDIDA DE • Los cuerpos cetónicos se eliminan por
PESO orina (CETONURIA) o por vía respiratoria
(ALIENTO CETONICO)
• La acidosis metabólica lleva a
HIPERVENTILACIÓN y respiración de
KUSSMAUL.
• La degradación de lípidos puede provocar
PERDIDA DE PESO y POLIFAGIA

Diabetes tipo 1

• Representa el 5-10% de todos los casos

• Se presenta habitualmente antes de los 30 años.
• Igual presentación en hombres y mujeres.
• Nivel de insulina endógena muy bajo o ausente.
• Comienzo súbito: 3 P´ s: Poliuria- polidipsia – polifagia → Prurito genital y en piernas
• 90% es por autoinmunidad

Etiologia

a. AUTOINMUNE b. IDIOPATICA:
- Destrucción de las células B por autoinmunidad celular. - Etiología desconocida.
- Susceptibilidad genética por HLA clase II (DR3/DR4 - DQB57) - Mínima prevalencia
- Marcadores: Ac. Anticelulas pancreáticas (ICA)- Ac. - Insulinopenia con tendencia a la cetosis sin evidencia de
Antiinsulina (AAI)- Ac. Anti ac. Glutámico decarboxilasa (GAD) y autoinmunidad
Ac. Antitirosinfosfatasa IA2 y IA-2b. ZNt8 - Insulinopenia con tendencia a la cetosis sin evidencia de
- Presentes entre 85-90% de los casos. autoinmunidad
- Puede estar asociada a enfermedades como Graves, tiroiditis - En descendientes asiáticos y africanos.
de Hashimoto, enf. De Addison, vitiligo y anemia perniciosa.
Presentación clínica

1. Inicio clásico: con síntomas atribuibles a hiperglucemia de días o semanas de evolución:

- Polidipsia
- Poliuria (nocturia, enuresis, incontinencia diurna, pañales mojados)
- Pérdida de peso (hipovolemia- catabolismo lípidos y proteínas.
- Cetonemia o cetonuria
- Polifagia.
- En niños la cetosis provoca náuseas y anorexia, lo que contribuye a la pérdida de peso.
- Polidipsia y poliuria (90%), pérdida de peso (50 %)
- Visión borrosa: puede permanecer después de que se normalice la glucemia y luego se va
2. Nuevo inicio con cetoacidosis diabética
3. Descubrimiento incidental silencioso (asintomático)

Diabetes tipo 2

• Patricia. 36 años. Estudió Analista de Sistema. Trabaja en empresa informática de 8-10 hs por día
• MC : Visión borrosa+++ Cansancio++ Mucha sed++ Orina mucho+++ Pérdida de 4-kg en 2meses sin cambios en su alimentación.
• Antecedentes personales:
- Peso al nacer 4,2kg.
- Sobrepeso desde la adolescencia.
- Al ingreso a la Universidad glucemia límite, a los 2 años Glucemia Alterada en Ayunas (20 años). A pesar de las indicaciones, nunca
cumplió adecuadamente el plan alimentario indicado (tampoco volvió a control con nutricionista o médico). Aumentó de peso +++
- NO inició actividad física periódica, solo caminatas ocasionales.
- Ingesta poco variada. Abundante comidas con hidratos de carbono.
• E/F
- Peso : 86kg Alt 1,68 IMC 30,09
- Glucosa capilar ay 189 mg/dl.
- Cintura 98 cm.
- Acantosis nigricans importante en cuello y axilas
- Abd: globuloso, poco depresible, indoloro.

Paciente más de 4kg o menos de 2, 5 al nacer = PROBLEMAS METABOLICOS FUTUROS

HDL: BAJO síndrome metabólico + triglicéridos alto + obesidad abdominal

• Laboratorio
- Glucemia 170 mg/dl.
- Citológico- VSG- urea- creatinina
- orina completa con sedimento : abundantes leucocitos- piocitos.
- GOT 30- GPT 31- GGT 58
- TG 250 - HDL 32 – LDL 120
- HbA1c: 8,4% → Hb glucosilada valor 6 normal

Tratamiento: Plan de alimentación, act física + medica con metformina

debemos buscar daño a órgano blanco: fondo de ojos y microalbuminuria (relación albumina/creatinina para saber si está perdiendo
proteínas asociadas a glucosa)

Antes de dbt: macroangiopatía

Después de dbt; microangiopatía

• 90-95% de todos los tipos de diabetes.

• Mayor de 40 años (?) Y con sobrepeso
• Individuos con historia familiar y factores de riesgo
asociados: -edad -obesidad -sedentarismo - Dieta inadecuada.
• Alteración primaria: IR con un aumento compensatorio de la
secreción de insulina, y luego de años, reducción de la secreción
por parte de las células beta
La incapacidad de la célula beta para compensar la IR determina la aparición de DM

ÍTALO 2
➔ Alteraciones en los adipocitos + hígado + musculo + páncreas
- resistentes al efecto antilipofílico de la insulina.
- incremento crónico de AGL(gluconeogénesis y lipotoxicidad).
- incremento de las adipoquinas pro-inflamatorias.
➔ Alteraciones en el tubo digestivo
- alimentos, carga oral de glucosa → aumenta secreción de incretinas GIP GLP-1 →
SECRESION DE INSULINA
➔ Incremento de la secreción del glucagón
➔ Alteraciones en riñones:
-gluconeogénesis: aumenta
-captación de glucosa de circulación: disminuye
-reabsorción de glucosa: aumenta
➔ Alteraciones cerebrales
-apetito aumentado
-desmejoramiento cognitivo
-enfermedad vascular
-demencia
-señales atenuadas y retardadas en núcleos cerebrales
-enfermedad vascular

mantuvimosairea
1) Edades intermedias o avanzadas (después de los 45 años).
2) Individuos con factores de riesgo, especialmente OBESIDAD/SOBREPESO

Formas de presentación

A. Inicio Clásico insidioso, a lo largo de semanas o meses: con síntomas atribuibles a hiperglucemia :
- Polidipsia
- Poliuria
- Polifagia
- Otros: mareos, astenia, debilidad, visión borrosa, prurito, parestesias según grado de alteración metabólica.
B. Hiperglucemia asintomática en chequeo de rutina o por otras patologías
C. Sintomatología asociada a las complicaciones microvasculares (retinopatía, nefropatía), catarata, neuropatía o complicaciones
macrovasculares (vasculopatía periférica, enfermedad coronaria)

Consideraciones

• En etapas más avanzadas, puede haber signos de deshidratación.

• La DM2 no suele cursar con lipólisis acelerada ni cetogénesis
• En ocasiones pueden presentar ESTADO HIPERGLUCEMICO HIPEROSCMOLAR (hiperglucemia marcada, deshidratación severa y
obnubilación)
• Evaluar vulvovaginitis y balanopostitis → Indicadores de descontrol metabólico: vulvovaginitis y balano prostatitis
 Interrogatorio

➔ Motivo de consulta ➔ HTA

➔ Antecedentes de enfermedad actual: síntomas, forma ➔ Perfil lipídico
de aparición, tiempo de evolución. Tratamiento actual ➔ Evaluación de comorbilidades
➔ Antecedentes personales: - obesidad-sobrepeso
- Peso al nacer -dislipemia (hipertrigliceridemia, HDL bajo)
- Historia de nutrición y peso -enfermedad vascular periférica (claudicación
- Evaluación de alimentación intermitente-dolor en reposo)
- Evaluación de actividad física -enfermedad coronaria (angor, IAM, síntomas de IC)
- Evaluación de descompensaciones agudas ➔ Antecedentes familiares
(cetoacidosis o estado hiperglucémico hiperosmolar) - De Diabetes mellitus en primer – segundo grado.
➔ Edad - De Diabetes mellitus en primer – segundo grado.
➔ Sexo - Muerte cardiovascular prematura
➔ Tipo de alimentación - Obesidad/sobrepeso.
➔ Actividad física/sedentarismo/tabaquismo (actual,
previo, exposición pasiva)

Factores de riesgo

Factores de riesgo tradicionales Nuevos factores de riesgo

- HTA - Dislipidemia con LDL pequeñas y densas,

- Hipertrigliceridemia - Estrés oxidativo (LDL oxidada),
- Najo HDL - Disfunción endotelial,
- Hiperinsulinemia - Inflamación,
- Obesidad - Glicación de proteínas (AGEs)

Síntomas

- Insuficiencia cardiaca - HTA: cefalea- dolor en la región occipital

- edemas en MMII - Angor-IAM
-disnea de esfuerzo o de reposo -dolor precordial o retroesternal
-ortopnea -dolor o molestia epigástrica
-disnea paroxística nocturna - Claudicación intermitente: arteriopatía periférica
-nicturia/nocturia - Anhidrosis: alteraciones en la sudoración, sequedad
-fatiga inferior y sudoración superior
- Hipotensión postural, taquicardia sinusal
-mareos/alteraciones visuales
-palpitaciones, desmayos
Examen físico

 Evaluación de factores de riesgo

 Exploración en búsqueda de desencadenantes de descompensación aguda: infecciones
(tejidos blandos, piel, genitourinarias, gastrointestinales y respiratorias)
 Evaluación de presencia de complicaciones crónicas.

Se evalúa

a. Peso
b. Talla
c. IMC
d. Perímetro de cintura

si el abdomen cae en delantal lo correcto es medirlo cuando el paciente y acuesta

e. Frecuencia cardiaca
-ANORMAL: reposo >100 lpm
-Pérdida de la bradicardia fisiológica del sueño
-Variación FC latido a latido:> 15 lpm es normal, < 10 lpm anormal.
-Rta a Maniobras de Valsalva: durante espiración taquicardia y vasoconstricción
periférica, luego bradicardia y aumento TA
f. Tension arterial
-En la visita inicial en ambos brazos y en cada visita de rutina
-Si es ≥ 140/90 debe confirmarse.  TODOS los pacientes con HTA y DM deben controlar su presión
en domicilio
-Evaluar hipotensión postural: si hay una caída de < 10 mmHg es normal, entre 10- 29 mmHg valores
limítrofes y > a 30 mmHg con síntomas es anormal

Siempre medirle la presión dos veces y nos da hta, nunca quedarse con una medición.

g. Otros hallazgos
-Acrocordones: insulinoresistencia
4 obesidad androide (más riesgo x
-Signo del rezo: no puede contactarse dedos pro retracción del tejido conectivo por glucosilación de grasa entre vísceras) y genoide
proteínas y cambios en colágeno
-acantosis
-cataratas
-xantelasmas
-Le pido perfil hepático para ver si hay esteatosis o para ver cómo está el hígado para administrar medicamentos con metabolismo
hepático
h. Ap Cardiovascular
-Inspección: Ingurgitación yugular
-Palpación : Frémito/ pulsos periféricos disminuidos
-Auscultación: R2 aumentado. Presencia de R4. Cadencia de
galope
-Soplos cardíacos/carotídeos/ femorales
-Índice tobillo/brazo: dif entre TAS maleolar y del brazo. Valor
próximo a 1 (> 0,90) se considera normal, y un valor < 0,50
indica enfermedad arterial severa

Laboratorio

- Perfil lipídico: T-TG LDL-HDL en ayunas

- Perfil tiroideo
- Función hepática
- Detección de diabetes o categorías de riesgo (GA - POTG)
- HbA1c
- Microalbuminuria

Métodos complementarios

- ECG
-Presencia de alteraciones en reposo muestra riesgo de enfermedad coronaria “significativa”: 22 % de los pacientes
-Segmento Q-T: indicador de repolarización cardíaca (su regulación depende del sistema simpático). Relación entre muerte súbita y
longitud del segmento QT
-Anormal: intervalo QTc prolongado (mayor a 440 s), sugiere hiperactividad del ganglio estrellado que puede llevar a arritmia ventricular
- Ergometría de esfuerzo
-Indicada en pacientes asintomáticos con 1 o más FRC mayor
-El hallazgo predictivo más consistente es la capacidad máxima al ejercicio, que disminuye en diabetes y tiene importancia pronóstica

Detección de la enfermedad subclínica

- Eco Doppler arterial: evalúa grosor mío intimal revelando - Ecocardiograma con estrés: para evaluar comportamiento
alteraciones estructurales de la pared arterial. - Grosor durante el ejercicio.
miointimal incrementado en diabéticos -Estudios radioisotópicos, con apremio con drogas
- Ecocardiograma Doppler: (dobutamina- dipiridamol- adenosina) en caso de no poder
- mide trastornos estructurales cardíacos (dimensiones realizar ejercicio
Ventrículos, Aurículas, grosor y función ventricular) -Permiten evaluar aparición de síntomas (angor-disnea)
- Evaluación hemodinámica: volúmenes y presiones -Signos: hipotensión- bradicardia- R3
intracavitarias. -Defectos de la perfusión
- En diabetes: HVI- disfunción sistólica o “diastólica” -Alteraciones en la motilidad regional.
asintomática. Anormalidades de la motilidad regional -información hemodinámica en tiempo real similar a la
- Score de Calcio perfusión miocárdica - muy superior a ergometría.
-no invasivo, realizado con TC con multicortes - CACG:
-visualiza directamente el árbol coronario -Confirma localización y extensión de las lesiones
-Cuantifica volumen y densidad de las calcificaciones -Permite en algunas ocasiones efectuar no sólo diagnóstico
sino también terapéutica (Stent)
 Dbt y pre dbt más riesgo de sufrir un infarto. → tienen más riesgo que una persona que ya tuvo un infarto

Diabetes gestacional

 Nadia. 28 años. cansancio refiere haber reducido actividad física,

 MC : Derivada por obstetra para valoración de estado incrementado hidratos (“antojos”) y ha aumentado 8 kg
metabólico por antecedentes previos (glucemia alterada de peso
en ayunas) semana 18 de gestación, con 2 glucemias de  EF
ayunas de 87 y 92 mg/dl. -Peso : 78kg Alt 1,68 IMC 27,65
 Hábitos -No edemas periféricos
-Terminó la facultad, trabaja en una empresa -Acantosis nigricans en cuello y axilas+++
informática, Horario de 8 a 12 y 16 a 20 hs. .  Laboratorio:
- Luego de consulta previa inició cuidados alimentarios y - Citológico- VSG- urea- creatinina- orina completa
actividad física (hace 6 años) logrando crear hábitos NORMALES.
saludables (alimentarios y de ejercicio ) que mantenía al - TG 220 (con 12 horas de ayunas)
principio del embarazo. - HDL 49
- Cursa embarazo programado de 18 s. Debido a mayor - POTG: Ayunas 95 mg/dl 2 horas 142 mg/dl.

En todas las embarazadas se hace prueba de tolerancia oral generalmente en semana 24-28 porque aumentan enzimas de placenta generando
insulinoresistencia → >140 es diagnóstico de diabetes gestacional

Embarazo: circunstancia fisiológica que aumenta insulinoresistencia, cuando tiene pre diabetes y se embaraza es peligroso

Diabetes gestacional

• ”Alteración de la tolerancia a la glucosa que se presenta durante 2do o 3er trimestre del embarazo.
• Independiente del tratamiento que requiera, si es previa al embarazo o si persiste al concluir la gestación.
• Diagnóstico
-2 valores de glucosa plasmática en ayunas de 100 mg/dl o más
-Valor de glucosa plasmática a los 120 minutos de la POTG de 140 mg/dl o más
• Valoración de complicaciones:
-Retinopatía: fondo de ojos
-Nefropatía: relación alb/creatinina- Eco abdominal
-Esteatosis/esteatohepatitis: eco abdominal/ elastografía.
-Valoración cardiovascular: ECG- Ergometría de esfuerzo Ecocardiograma- RX de tórax- Eco Doppler de vasos del cuello y miembros
inferiores
-Ver carnet de vacunación
-Valoración odontológica.

Diabetes por defectos genéticos de la función de célula

beta (tipo MODY)

o Defectos monogénicos en la función de las células

beta.
o Hiperglucemia moderada
o Edad temprana: antes de los 25 años
o Secreción de insulina alterada, sin modificación o con
defectos mínimos en la acción de la insulina.
o Hereditaria, tipo autosómico dominante.
o Con anormalidades en diferentes cromosomas

Diabetes tipo LADA:

• Latent Autoinmune Diabetes in Adults

• Diabetes autoinmune, lentamente progresiva
en adultos y susceptible de ser tratada inicialmente con insulina.
• Diagnosticada en edad adulta: mayor 30 años
• Presencia de Ac. Circulantes: anti-GAD, ICA, AAI y /o antitiroxina fosfatasa (IA2).
• Sin necesidad de insulina al menos durante los 6 primeros meses después del diagnóstico.
• Presencia de síntomas agudos.
• IMC menor a 25.
• Antecedentes personales y familiares de enfermedades autoinmunes.
• El caos fenotípico no es reconocido por la clasificación actual
Diabetes: “Focalizada en el tratamiento”

o Las guías de tratamiento actuales responden al pobre control metabólico cuando ya se han producido las complicaciones
o No predicen qué pacientes necesitarían “tratamientos intensificados”
o Memoria Metabólica: tratamientos tempranos son cruciales para prevenir complicaciones.
o Clasificación de la diabetes en tipo 1 y tipo 2 basada predominantemente en presencia o ausencia de Auto Ac y aparición en edades más
tempranas o tardías de la vida.
o Investigaciones sobre anticuerpos anti-descarboxilasa del ácido glutámico (GADA) y la secuenciación de genes han demostrado que la
diabetes tipo 2 es altamente heterogénea.
o Investigadores escandinavos : diabetes de inicio en adultos comprendería diferentes perfiles fisiológicos y genéticos, proponiendo un
enfoque y un manejo más individualizado del paciente.
o Datos de casi 15.000 pacientes
o Cinco cohortes de Suecia y Finlandia,
o Analizan 6 variables: Ac. AntiGAD → edad al diagnóstico- IMC- HbA1c y se estima la función de la célula beta y de la IR con un modelo
homeostático.
o Identificaron cinco grupos de diabetes, tres formas graves y dos leves : una que corresponde a la diabetes tipo 1 y las cuatro restantes que
representan subtipos de diabetes tipo 2
o Aportaría herramientas para individualizar regímenes de tratamiento e identificar individuos con mayor riesgo de complicaciones al
diagnóstico.
o “Medicina más precisa”: nueva subclasificación orientaría a tratamiento blanco temprano en aquellos pacientes que más se beneficiarían.

Diabetes: “Beta-céntrica”

• Aproximación más lógica.

• CELULA BETA ANORMAL: “Defecto primario en DM”.
• Reconoce interrelación entre genética- IR- factores ambientales o de los sistemas inflamatorios o inmunes en la función y masa de
Células Beta
• “Universal” para todos los tipos de DM

Célula Beta : ” denominador final común”

Clasificación
HÉRARD INSÍPIDA

Incapacidad total o parcial para concentrar la orina. Se clasifica según la localización de la alteración

a. Central o en la secreción de ADH → deficiencia

-danos congénitos
-danos adquiridos (tumores, traumatismos, infartos, enfermedades infiltrativas a inflamatorias, secuelas posquirúrgicas)
b. Nefrogénica o en la acción de ADH → ausencia de rta
-congénito (mutación del gen del receptor V2 de ADH)
-adquirido (fármacos, lesiones infiltrativas)

Núcleos supraóptico y paraventricular de hipotálamo fabrican y secretan ADH→ hipófisis posterior → se almacena en terminaciones neuro
hipofisiarias → estímulos (osmolaridad plasmática y volumen sanguíneo = osmo y baro receptores) → secreción

Manifestaciones clínicas (depende si el déficit de ADH es parcial o total)

➔ Polidipsia y poliuria + ORINA HIPOTONICA (color claro)

➔ Ausencia de glucosuria, albuminuria o sedimento patológico
➔ Escasa salivación, transpiración y sequedad de mucosas = deshidratación
➔ Si hay un compromiso del centro de la sed (ej. traumatismo) puede acompañarse de adipsia
➔ Taquicardia, hipotensión, fiebre, estupor o coma = DESHIDRATACION

Diagnostico

- Prueba de restricción hídrica: osmolaridad urinaria después de suspensión prolongada de líquidos

- Determinación de ADH, Na, osmolaridad plasmática y urinaria

Diagnósticos diferenciales (de poliuria hipotónica)

- Potomanía
- Poliuria osmótica de la dbt mellitus

Diabetes mellitus
complicaciones → TIPO 1 →
ayudas :
. coma
hipoglucemia

|
cetoacidosis diabética

y
.

Wonka, :
macro -
micro

angioplastia .

TIPO 2 → aguda : estado hiperosmolar

hiperglucemia no
IETÓSICO
 Paratiroides

Se activa ante hipocalcemia → aumento de la reabsorción renal de calcio, aumento de síntesis renal de calcitriol, fosfaturia, aumento de la
resorción ósea

a. Aumento de calcio inh PTH y su diminución la aumenta c. Disminución de Mg aumenta PTH

b. Aumento de Pi sérico aumenta PTH d. Aumento de calcitriol inh PTH y su disminución la
aumenta

Hiperparatiroidismo Hipoparatiroidismo
Causas primarias HPTP ➔ Iatrogénicas
➔ Adenomas de paratiroides (hiperplasia de 4 -postquirúrgica: la más común
glándulas) -radiación (radio yodo en enf tiroideas) → raro
➔ Carcinoma paratiroideo ➔ Por infiltración o destrucción paratiroidea
➔ Síndromes familiares NEM -hemocromatosis
Causas secundarias HPTS (cuando responde a -transfusiones de sangre reiteradas (depósito de hierro)
hipocalcemia) -enfermedad de Wilson
➔ Insuficiencia renal crónica -tiroiditis fibrosa de Riedel
➔ Ingesta inadecuada de calcio -tbc milear, amiloidosis, sarcoidosis
➔ Absorción inadecuada de calcio (celiaquía, cirugía ➔ Neonatales: secundario a hiperpara materno, síndromes familiares,
bariátrica, déficit de Vit D, enfermedad diabetes mellitus materna
pancreática) ➔ Autoinmunes: aislado o en síndrome familiar
➔ Perdida renal de calcio (hipercalciuria idiopática, ➔ Defectos genéticos o del desarrollo: agenesia o disgenesia (sme
diuréticos) DiGeorge, Sme Barakat)
➔ Inh de resorción ósea ➔ Resistencia periférica (pseudohipoparatiroidismo= hipocalcemia,
Causas terciarias HPTT hiperfosfatemia, hipoprolactinemia)
➔ Hiperplasia de células paratiroideas por su →la u osteodistrofia hereditaria de Albright, lb, lc, ll.
actividad prolongada de una causa secundaria =
adenoma autónomo
Hipercalcemia por Hipocalcemia por
a. Exceso de resorción ósea a. Expresión de la poca resorción ósea debido a la insuficiencia de paratohormona.
b. Aumento de absorción intestinal b. Hipocalcemia se acompaña de hipocalciuria. El aclaramiento de calcio en la orina
c. Alteración renal con disminución de excreción es casi nulo, cuando la calcemia < 7 mg/dl.
d. Incremento de reabsorción de calcio en túbulos c. Hiperfosfatemia es debida a la ausencia del efecto hormonal sobre el
aclaramiento de fosfato por el riñón.
Manifestaciones clínicas Manifestaciones clínicas
Gastrointestinal - Tetania latente o manifiesta
a. Anorexia - Edema de papila
b. Náuseas y vómitos - Crisis convulsivas
c. Estreñimiento - Hipocalcemia crónica: alteraciones dentales y ectodérmicas,
d. Distención abdominal cataratas, calcificación de ganglios basales y síndrome
e. Ulcera péptica extrapiramidal
f. Pancreatitis Tetania: aumento de excitabilidad de los nervios, espasmos musculares,
Neuromuscular y psiquiátrico contracciones por disminución de calcio en sangre
a. Depresión-ansiedad a. Signo de Trousseau
b. Cefalea b. A veces al investigar dicho signo en un lado, se observa en la otra mano
c. Pérdida de memoria, confusión, letargia (signo de Frankl Hochwart) o puede agregarse un espasmo vascular y
d. Fatiga muscular proximal, dolor óseo, anemia de los dedos (signo de Khan y Falta).
c. Signo de Chvostek
osteopenia difusa
d. Al percutir la rama temporal del nervio facial se provoca la contracción de
e. Hiporreflexia (si es >15mg/dl) los músculos orbicular, superciliar y frontal (signo de Weiss)
f. Hiperreflexia, convulsiones, coma e incluso e. La percusión de la comisura labial provoca la propulsión de los labios hacia
muerte (si existen bajas concentraciones de delante (signo de Escherich) y a veces hay convulsiones en toda la cara
magnesio) (facies de Uffenheimer).
Cardiovascular f. Esta hiperexcitabilidad mecánica se puede también provocar en otros
a. HTA troncos nerviosos: en el peroneo (signo de Lust) y en la tibia (signo
b. Arritmias deSchlesinger)
g. Al tirar con fuerza de un brazo que está levantado se observan contracturas
c. Ecg: acortamiento QT a expensas de ST corto-
de la musculatura del mismo (signo de Pool), y en consecuencia se produce
ausente la mano de partero.
Renal h. La estimulación por frío o calor del trayecto nervioso de un músculo
a. Poliuria y polidipsia determina parestesias o convulsiones locales (signo de Kashida).
b. Reducción del filtrado glomerular i. No solo los nervios motores poseen una hiperexcitabilidad, como se acaba
c. Nefrocalcinosis y nefrolitiasis (litiasis orienta a de ver, sino también los sensitivos. La irritación mecánica del trigémino en
una larga evolución de la elevación del calcio en sus puntos de emergencia provoca dolor local e inmediato (signo de
suero y va en contra de un origen neoplásico) Hoffmann)
j. La hiperpnea provocada (genera alcalosis respiratoria→ evidencia tetania)
es una excelente prueba biológica. Se acuesta al enfermo y se invita a
efectuar movimientos respiratorios profundos, a razón de 18/min; al cabo
de 5-15 min se evidencia la tetania por un acceso agudo.
Otras causas de hipercalcemia Otras causas de hipocalcemia
- Enfermedades malignas - Déficit de Vit D como síndrome de Fanconi
a. hiperparat: cancer de pulmón, esófago, cabeza - Acidosis tubular renal
y cuello, renal, ovario, vejiga
b. producción ectópica Vit D en linfomas
c. metástasis Oseas líticas
- Hipertiroidismo, feocromocitoma
- Sarcoidosis, tbc, histoplasmosis,
coccidioidomicosis
- Drogas
- Miscelánea

Valores de referencia: 8,5 a 10,5 mg/dl / (1,8 a 2,6 mmol/l) → calcemia total
Calcio iónico: 4.5 – 5.2 mg % (1.13 – 1.30 mmol/l)
Calcio corregido = calcio sérico – albúmina + 4
Calciuria: < 250 mg/24 hs (M) < 300 mg/24 hs (H) 4 mg/kg de peso
Fosfatemia: 4.0 – 6.5 mg % (niños) 2.5 – 5.0 mg % (adultos)
Fosfaturia: 300 – 1100 mg/24 hs
Magnesio en sangre (1.9 – 2.5 mg % (0.8 – 1.0 mmol/l))
Magnesio en orina (50 – 150 mg/24 hs (2.0 – 6.2 mmol/l))
 exploración
y pruebas en Atención Primaria
complementarias

Exploración del sistema endocrino

en Atención Primaria
J. Vázquez Castro
Médico de Familia. Centro de Salud Estrecho de Corea. Área 4 Madrid.

Las glándulas de secreción interna dan sus principales The internal secretion glands show the main symptoms by
síntomas por simple inspección física, ya que están encarga- simple physical inspection, since they are in charge of the de-
das del desarrollo del organismo, crecimiento, metabolismo velopment of the body, growth, metabolism and sexual func-
y función sexual, además de relacionarse con el psiquismo y tion, in addition to being related with psychism and neuro-
con el funcionamiento del sistema neurovegetativo. vegetative system functioning.
La exploración física del paciente con patología endocrina The physical examination of the patient with endocrine
debe ser similar a la exploración general de todos los enfer- disease should be similar to the general examination of all
mos. En el examen de los trastornos endocrinos se da espe- the patients. In the endocrine disorder examination, special
cial importancia a la observación del aspecto individual, por importance is given to the observation of the individual as-
ello, en la inspección general es fundamental recoger deter- pect. Thus, in the general inspection, it is essential to collect
minados parámetros que nos ayudarán a una correcta inter- certain parameters, such as height, weight, general structure,
pretación diagnóstica como la talla, el peso, la estructura ge- nutritive state and androgenization evidence or signs in the
neral, el estado nutritivo y las evidencias o signos de woman, that help us to make a correct diagnostic interpreta-
androgenización en la mujer. tion.
Si la exploración general por aparatos es importante, la de If the general examination by apparatuses is important,
los genitales externos es crucial en Endocrinología, especial- that of the external sex organs is crucial in Endocrinology,
mente en las alteraciones del eje hipotálamo-hipófiso-gona- especially in the hypothalamus-pituatary-gonadal axis disor-
dal. ders.
En el examen de los trastornos endocrinos la observación In the examination of endocrine disorders, the observa-
de un simple detalle (facies, talla, etc.) nos puede orientar tion of a simple detail (facies, height, etc.) can orient us to-
hacia una probable alteración Endocrina, pero sólo será acep- wards a probably endocrine disorder, but it will only be ac-
table si se confirma mediante determinaciones hormonales y ceptable if it is verified by hormone measurements and
pruebas funcionales. functional tests.

Palabras clave: exploración, Endocrinología, inspección. Key words: examination, endocrinology, inspection.

INTRODUCCIÓN INSPECCIÓN GENERAL

En el examen de los trastornos endocrinos se da especial Es fundamental recoger determinados parámetros que nos
importancia a la observación del aspecto individual, y en ayudarán a una correcta interpretación diagnóstica. Entre
ocasiones un detalle concreto nos puede orientar en el sen- ellos destacamos:
tido diagnóstico. Talla. Es fundamental para el diagnóstico y control de los
La exploración física del paciente con patología endo- retrasos de crecimiento, y para valorar las alteraciones del
crina debe ser similar a la exploración general de todos los área gonadal en el período de desarrollo.
enfermos. Sin embargo, en esta exploración hay que resal- Peso. Junto con el anterior, permite el diagnóstico de obe-
tar algunas características que son más específicas de di- sidad y delgadez y es un parámetro importante para el
chos pacientes. control de pacientes obesos, diabéticos y con alteraciones
en el eje hipofisario.
Correspondencia: Pulso. Es importante para valorar patologías que cursan
J. Vázquez Castro. con alteraciones del ritmo y de la frecuencia como las arrit-
C/ Andrés Mellado 29-5o A.
28015 Madrid. mias del hipertiroidismo o la bradicardia del hipotiroi-
Correo electrónico: [email protected] dismo.

294 SEMERGEN 2004;30(6):294-9 52

 Vázquez Castro J. Exploración del sistema endocrino en Atención Primaria

Tensión arterial. Suele correlacionarse con diferentes enti- sin olvidar que esas estrías rojovinosas pueden aparecer en
dades que cursan con hipo o hipertensión (patología su- la obesidad.
prarrenal e hipofisaria). El aspecto de la piel debe explorarse siempre, ya que en
Temperatura. En determinadas enfermedades hipofisarias el hipertiroidismo puede volverse fina, mientras que en el
y tiroideas se aprecian desajustes de la temperatura corpo- hipotiroidismo y en el hipoparatiroidismo puede aparecer
ral. La hipotermia es constante en el coma mixedematoso, seca y escamosa.
y habitual en los hipotiroidismos. Suele coexistir, al con- La disminución o ausencia del vello corporal en el va-
trario, elevaciones térmicas en las crisis tirotóxicas y tiroi- rón nos orienta hacia un hipogonadismo, mientras que en
ditis. la mujer la pérdida del vello axilar y pubiano sugiere un
Es fundamental estructurar aquellos aspectos de la ex- déficit de ACTH (síndrome de Simmonds-Sheehan).
ploración general que suelen ofrecer más información de Las uñas pueden volverse quebradizas, blandas y fria-
las diversas endocrinopatías. bles en el hipertiroidismo e hipoparatiroidismo o adquirir
pigmentaciones como en la enfermedad de Addison. En
Estado nutritivo los enfermos diabéticos puede aparecer con cierta fre-
Valoraremos el estado nutricional del individuo mediante cuencia onicomicosis.
gráficas de talla y peso. Puede ser muy deficiente en el hi-
pertiroidismo, la diabetes mellitus, la anorexia nerviosa y Signos de androgenización
en todas aquellas patologías que cursan con importantes En la mujer hay que valorar la presencia de hirsutismo
pérdidas de peso. y de otros signos de androgenización como el acné, ten-
dencia a la calvicie de tipo masculino e hipertrofia del
Estructura general clítoris.
Es fundamental realizar una inspección general que deter-
mine las proporciones corporales con el fin de diferenciar Tono de la voz
las normales de las eunucoides. En algunos trastornos endocrinos el tono de la voz ad-
Para ello se calcula la talla, la distancia pubis-suelo (seg- quiere algunas características típicas. Así, en el varón afec-
mento inferior) y cabeza-pubis (segmento superior). Estas tado de hipogonadismo, la voz puede volverse fina y
proporciones son cambiantes a medida que el desarrollo atiplada. En los enfermos de ambos sexos que sufren hi-
corporal se hace manifiesto. potiroidismo, la voz se torna áspera y ronca. En la mujer
Al nacer, las proporciones segmento superior-segmento este cambio puede deberse también a un hiperandro-
inferior son 1,7/1 y a partir de los 10 años, 1/1. En las pro- genismo.
porciones eunucoides se caracterizan por una distancia
pubis-suelo superior a la media de la talla y por una braza Estado emocional
superior a la talla. En los varones, las proporciones eunu- Debemos tener en cuenta los cambios del comportamien-
coides orientan hacia un hipogonadismo hipo o hipergo- to, el equilibrio emocional y la forma de comportamiento
nadotropo. que se asocian a patologías endocrinológicas.
En el hipertiroidismo, por ejemplo, encontramos in-
Piel y faneras quietud, nerviosismo, labilidad psíquica y hasta reacciones
Debemos valorar especialmente el color de la piel, la pre- psicóticas. Al contrario, los pacientes hipotiroideos suelen
sencia de estrías, el aspecto, la presencia de hemorragias, mostrarse lentos, indiferentes y depresivos.
la disminución o el aumento del vello corporal, el hirsu- Existen numerosas alteraciones del sistema endocrino
tismo y otros signos de virilización. asociados a cuadros depresivos y confusionales como en la
patología del eje suprarrenal, en el síndrome de Sim-
Color monds-Sheehan o en la encefalopatía hipercalcémica.
Destaca la palidez de la piel y de la aréola mamaria secun-
daria al déficit de hormona adrenocorticotrópica (ACTH).
Así mismo, destaca la palidez amarillenta del hipotiroidis- REGIÓN CEFÁLICA
mo y la presencia de vitíligo asociado a la enfermedad de A continuación pasamos a describir el aspecto de la facies
Graves-Basedow y a la tiroiditis de Hashimoto. y del cabello cuyos datos exploratorios aportan informa-
La hiperpigmentación de la piel debe buscarse en áreas ción hacia la presencia de un trastorno endocrino.
específicas, tales como las aréolas mamarias, pliegues cu-
táneos y órganos genitales, y debe orientar hacia trastornos Facies
endocrinos que cursan con exceso de ACTH y/o MSH (en- Diversas enfermedades pueden diagnosticarse casi única-
fermedad de Addison, síndrome de Nelson o síndromes mente a través de esta valoración. Así, una facies inexpre-
paraneoplásicos). siva, abotargada, con caída de las pestañas y depilación del
La presencia de estrías rojovinosas en región axilar, ab- tercio externo de las cejas sugiere hipotiroidismo. Al con-
domen, flancos y muslos, y de equimosis, púrpura y he- trario, una facies con mirada viva y brillante, retracción
morragias, fundamentalmente en extremidades inferiores, palpebral y exoftalmos sugiere una enfermedad de Graves-
debe orientarnos hacia un síndrome de Cushing, aunque Basedow.

55 SEMERGEN 2004;30(6):294-9 295

 Vázquez Castro J. Exploración del sistema endocrino en Atención Primaria

Es característico del hipogonadismo en los varones, una Tabla 1. Clasificación del tamaño del bocio
facies con edad aparente superior a la real y con pérdida
Grado 0: no hay bocio
de vello.
Grado 1: bocio palpable, pero no visible
Una facies con rasgos muy prominentes, es decir, prog- Grado 2: bocio palpable y visible
natismo y nariz grande, puede corresponder a una acro- Grado 3: bocio grande
megalia. En el síndrome de Cushing, suele presentarse una Añadir si el bocio es difuso (D) o nodular (N)
cara rojiza y de luna llena. Si existe una hipersecreción de
ACTH y/o MSH el aspecto del paciente será el de una fa- Tabla 2. Tipos de consistencias del tejido tiroideo a la palpación
cies hiperpigmentada.
El examen de la boca abarcará la exploración de las en- Consistencia Interpretación

cías y de las mucosas, que pueden presentar pigmentacio- Blanda Predominio de transformación coloide
nes sugestivas de enfermedad de Addison. Debemos obser- Firme Tiroides normal y diversas tiroidopatías
(tiroiditis de Hashimoto)
var el aspecto de la lengua, agrandado en la acromegalia, Dura Típica de los nódulos (benignos o malignos)
hipotiroidismo y en las amiloidosis; las micosis linguales, Pétrea Carcinomas, tiroiditis de Riedel, zonas calcificadas
asociadas al hipoparatiroidismo primario, enfermedad de de bocios multinodulares
Addison y a la candidiasis mucocutánea crónica.
En la exploración ocular podemos observar exoftalmos y
retracción palpebral sugestivos de la enfermedad de Gra- En los bocios de gran tamaño, con progresión intratorá-
ves-Basedow. Debemos valorar la agudeza visual, la campi- cica, es muy importante precisar si existen signos de com-
metría y el fondo de ojo, que pueden estar alterados en la presión venosa como la estasis yugular, la cual puede po-
retinopatía diabética y en la patología hipofisaria tumoral. nerse de manifiesto al elevar el paciente los brazos con la
cabeza inclinada hacia atrás (signo de Marañón).
Folículos pilosos La consistencia del tejido tiroideo palpado debe rese-
Es útil valorar el aspecto del cabello, áspero, seco y con ñarse siempre, aunque sea un dato muy subjetivo. En la
tendencia a la caída en el hipotiroidismo. Al contrario, tabla 2 se clasifican las distintas consistencias del tiroides.
suele ser fino y frágil en el hipertiroidismo. La presencia de dolor a la palpación es un hallazgo in-
Debemos, también, tener en cuenta su distribución. frecuente y que nos orienta hacia una tiroiditis subaguda
Una calvicie de tipo masculino en la mujer sugiere andro- de De Quervain o hacia la presencia de una hemorragia in-
genización. traquística.
En la enfermedad de Graves-Basedow puede apreciarse
un frémito, debido a la compresión arterial de la abun-
REGIÓN CERVICAL dante vascularización por la gran masa tiroidea.
Es de gran importancia, sobre todo en el estudio de la pa- La palpación de la región laterocervical permitirá des-
tología tiroidea. La exploración física del tiroides com- cubrir frecuentemente la presencia de adenopatías, sospe-
prende la inspección, la palpación y la auscultación. chosa, entre otras patologías, de una metástasis de un car-
cinoma papilar de tiroides.
Inspección
En primer lugar, debemos observar la existencia de cica- Auscultación
trices operatorias o lesiones dérmicas de una antigua irra- No suele revelar datos muy importantes. Puede, por la
diación. Es fundamental inspeccionar el cuello en busca gran vascularización en la enfermedad de Graves-Basedow,
de un bocio, que puede hacerse más visible cuando el pa- apreciarse un soplo. Éste también puede auscultarse cuan-
ciente habla o hiperextiende el cuello. do se produce compresión arterial por la presencia de una
En el síndrome de Cushing, la inspección de la región gran masa tiroidea.
cervical posterior puede demostrar la presencia de la lla-
mada giba de búfalo, que consiste en un cúmulo de tejido
adiposo en la zona de unión cervicodorsal. SISTEMA NERVIOSO
En Endocrinología, la exploración del sistema nervioso es
Palpación de gran utilidad para demostrar la presencia de alteracio-
No debe omitirse nunca puesto que es la maniobra que nes neurológicas y en especial neuropatías, tan frecuentes
aporta más información. Se realiza detrás o delante del pa- en la diabetes.
ciente, con los pulpejos de ambos pulgares. Debemos, en primer lugar, explorar los pares craneales.
Si existe un bocio, la palpación deberá precisar su ta- La neuropatía diabética clásica se manifiesta como una po-
maño, consistencia, simetría o asimetría y la presencia o lineuritis simétrica de extremidades inferiores y que en la
ausencia de nódulos. La clasificación de los bocios queda exploración física se detecta por una abolición temprana
reflejada en la tabla 1. de los reflejos aquíleos y una pérdida o disminución im-
La palpación del tiroides no presupone, en todos los ca- portante de la sensibilidad profunda. También, en esta pa-
sos, la existencia de una patología de la glándula, puesto que tología endocrina, pueden existir mononeuritis del III, IV
un tiroides normal puede ser palpable en un sujeto delgado. y VI par craneal.

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 Vázquez Castro J. Exploración del sistema endocrino en Atención Primaria

En el hipotiroidismo es característica la hiporreflexia, en hacernos pensar en un seudohermafroditismo. La presen-

especial el enlentecimiento de la fase de relajación de los cia en la mujer de un clítoris aumentado de tamaño repre-
reflejos osteotendinosos. senta un signo importante de virilización.
Por el contrario, en el hipertiroidismo es característica la La palpación testicular es fundamental para diagnosti-
exaltación de los reflejos osteotendinosos, que se hacen vi- car los hipogonadismos y la criptorquidia. Debemos efec-
vos y rápidos. También existe hiperreflexia en el hipopara- tuarla con las manos calientes para evitar el reflejo cre-
tiroidismo, dando lugar a dos signos clásicos: masteriano y con el paciente en decúbito supino o en
Signo de Chvosteck. Consiste en la contractura del orbi- cuclillas. Con la mano izquierda palpamos el canal, mien-
cular del labio superior al percutir con el martillo de refle- tras que con la derecha exploramos el escroto y el orificio
jos las partes blandas de la mejilla por debajo del arco ci- externo del canal inguinal.
gomético, con la consiguiente desviación del labio El hallazgo de un escroto vacío sugiere una anorquia
superior. (falta de testículos) o una criptorquidea (falta del descen-
Signo de Lust. Consiste en la aparición de flexión dorsal so testicular). En los casos de hipogonadismo hipogona-
del pie al percutir el cuello del peroné. Este signo debe dotrófico palparemos unos testículos pequeños y de con-
buscarse especialmente en el lactante. sistencia blanda, como si se tratasen de testículos
prepuberales. Por el contrario, en el síndrome de Klinefel-
ter, que es un hipogonadismo hipergonadotrófico, es ca-
REGIÓN TORÁCICA racterístico el hallazgo de unos testículos pequeños y de
Tanto a la inspección como a la palpación, la exploración consistencia dura.
somera del tórax puede ofrecer algún signo de evidencia En el niño, un pene pequeño nos orientará hacia cual-
de enfermedad endocrinológica. quiera de los tipos de hipogonadismo, pero sin confundir-
Al exprimir manualmente el pezón podemos demostrar lo con un pene enterrado, situación muy frecuente en ni-
la existencia de galactorrea, que nos hará sospechar la exis- ños obesos en los que siendo el pene de tamaño normal se
tencia de un adenoma prolactínico. oculta en la grasa púbica, lo que da una apariencia de pe-
Por otro lado, en el síndrome de Cushing observamos la ne pequeño sin serlo realmente.
giba de búfalo, la obesidad faciotroncular y las estrías ro- Por el contrario, un pene aumentado de tamaño en el
jovinosas. Estas últimas podemos apreciarlas tanto en la niño es sugestivo de pubertad precoz o seudopubertad
raíz de los brazos como en la región abdominal. precoz. Si se trata del primer caso, los testículos estarán
también aumentados de tamaño y de consistencia, por en-

EXTREMIDADES
Mediante la inspección podemos descartar el aspecto tos- Tabla 3. Estados patológicos dependientes de la hiperfunción
co y la desproporción del tamaño de los pies y manos en e hipofunción glandular
el caso de la acromegalia. Glándula Hipofunción Hiperfunción
En el hipertiroidismo podemos descubrir un temblor fi- Epífisis Macrogenitosomía precoz Cambios pigmentarios
no de las manos al extender forzadamente los brazos hacia epifisaria
adelante y con los dedos abiertos. Así mismo, es también Hipófisis Síndrome adiposogenital Acromegalia. Gigantismo
característico del hipertiroidismo de Basedow el mixede- de Fröhlich. Enanismo Enfermedad de Cushing
hipofisario
ma pretibial, que consiste en una induración violácea de la Síndrome de Sheehan.
piel en la región pretibial y que es de causa autoinmune. Diabetes insípida
En la miopatía hipotiroidea podemos encontrar una hi- Paratiroides Tetania Osteítis fibroquística
pertrofia de la masa gemelar. Para explorar la alteración de Recklinghausen.
Litiasis renal
miopática de la fuerza de la cintura pelviana y extremida-
Tiroides Mixedema. Cretinismo Basedow. Bocio exoftálmico
des inferiores utilizamos la maniobra del taburete, que Exceso de calcitonina en
consiste en demostrar, en los casos de miopatía, la incapa- tumor medular de tiroides
cidad del paciente para levantarse de aquél sin ayuda. Timo Raquitismo. Idiotismo Miastenia. Sofocación.
En el hipertiroidismo, hipotiroidismo, hipercorticismo tímico Síndrome de Cushing
Déficit inmunológico en timomas
e hiperparatiroidismo, puede apreciarse mediante la ex- Páncreas Diabetes Hiperinsulinismo
ploración de la fuerza o el tono muscular, un déficit en la (hipoglucemia)
fuerza o en el tono muscular sugestivos de miopatía. Gastrinomas (síndrome
de Zollinger-Ellison)
Suprarrenales Enfermedad de Addison Cortical: síndrome
adrenogenital, síndrome
APARATO GENITAL de Cushing
La exploración de los genitales externos es de suma im- Hiperaldosteronismo
portancia en Endocrinología, especialmente en las altera- (síndrome de Conn)
ciones del eje hipotálamo-hipófiso-gonadal. Medular: feocromocitoma
Unos genitales externos ambiguos, tanto en el hombre Genitales Eunucoidismo. Senilismo Macrogeitosomía precoz
Obesidad genital genital
como en la mujer, y en especial en la edad infantil, deben

57 SEMERGEN 2004;30(6):294-9 297

 Vázquez Castro J. Exploración del sistema endocrino en Atención Primaria

Tabla 4. Semiología física de los síndromes endocrinos. Conformación general

Esqueléticas Partes blandas
Talla Adiposis
Enanismo General
Insuficiencia tiroidea Insuficiencia tiroidea
Insuficiencia hipofisaria Hiperplasia corticosuprarrenal
Hipergonadismo con pubertad precoz Hiperplasia de la epífisis
Insuficiencia suprarrenal Insuficiencia parcial del páncreas
Gigantismo Parcial
Hiperpituitarismo prepuberal Hiperfunción hipófisis (enfermedad de Cushing)
Hipogonadismo Hipercorticismo (síndrome de Cushing)
Cara de “luna llena”
Cara de “búfalo”
Abdomen voluminoso
Extremidades delgadas
Proporción longitud del cuerpo/extremidades Delgadez
Predominio del tronco Hipertiroidismo
Hipotiroidismo Insuficiencia suprarrenal
Predominio de las extremidades inferiores Diabetes
Hipogenitalismo con liberación de la hipófisis

Tabla 5. Semiología física de los síndromes endocrinos. Conformación regional

Localización Características Enfermedad
Manos Larga y sutil Hipertiroidismo, hipogenitalismo precoz
Ensanchada en la punta Hipotiroidismo
Infantil Insuficiencia hipofisaria
Cónica Hipopituitarismo
Ancha Acromegalia
Larga Gigantismo
Larga y ancha Gigantismo acromegálico
Pies Muy desarrollados Acromegalia
Muy largos Gigantismo
Facies Basedowiana Hipertiroidismo
Mixedematosa (ojeras, apática) Hipotiroidismo
Tetanoide Hipoparatiroidismo
Luna llena Enfermedad y síncrome de Cushing
Acromegálica Hiperpituitarismo
Addisoniana (delgada, de tristeza) Insuficiencia suprarrenal
Eunucoide Hipogonadismo
Cuello Abultamiento anterior difuso Tumoración tiroidea, bocio difuso
Tumoración en alguna zona del tiroides Bocio uni o multinodular
Piel Coloración
Melanodermia Hipertiroidismo,hiperpituitarismo,insuficiencia suprarrenal
Hipomelanodermia Hipotiroidismo, hipogenitalismo, hipopituitarismo
Vitíligo e hipercromía Insuficiencia suprarrenal, hipertiroidismo
Aspecto
Amarillenta, arrugada Hipotiroidismo
Reluciente, húmeda Hiperpituitarismo
Gruesa Hipotiroidismo
Transparente, fina Hipogonadismo, hipertiroidosis
Sistema piloso
Hipertricosis Hipertiroidismo, hiperpituitarismo, hipersuprarrenalismo
Hipotricosis
Universal (axilas, pubis) Hipotiroidismo, hipopituitarismo
Parcial (sin cabello ni cejas) Insuficiencia genital
Sistema glandular (sudoral y sebácea)
Sequedad de piel Hipotiroidismo, hipogenitalismo
Humedad de piel Hiperfunción tiroidea, hipofisaria y genital
Termogénesis Hipertermia Hipertiroidismo
Hipotermia Insuficiencia tiroidea, hipofisaria, suprarrenal y genital
Paradójica (temperatura mayor en la axila que en el recto) Hipertiroidismo
Caracteres sexuales Somáticos
Primarios Desarrollo de los órganos masculinos y femeninos
Secundarios Barba, vello sexual, voz, manos
Funcionales
Primarios (testículos,ovarios, hipófisis, tiroides, suprarrenales) Energía sexual, lactancia, menstruación
Secundarios Fuerza, inteligencia, instinto de maternidad

298 SEMERGEN 2004;30(6):294-9 58

 Vázquez Castro J. Exploración del sistema endocrino en Atención Primaria

Tabla 6. Signos endocrinos cos y funcionales). Además tiene una notable relación con
Signo Interpretación el psiquismo y con el funcionalismo del sistema neurove-
Graefe Al mirar hacia abajo, el párpado superior no
getativo.
acompaña al globo ocular (en el Basedow) En la tabla 3 resumimos sinópticamente los trastornos y
Marañón Levantando los brazos, un bocio en parte enfermedades por exceso y déficit de función glandular.
intratorácico, provoca ingurgitación yugular En el examen de los trastornos endocrinos la observa-
Pool Estirando el brazo levantado verticalmente, ción de un simple detalle (facies, talla, etc.) nos puede
se produce espasmo tetánico
(tetania paratiroidea)
orientar hacia una probable alteración endocrina, pero
Stellwag Falta de parpadeo (Basedow) téngase en cuenta que un solo síntoma pocas veces puede
Trousseau-Chvosteck Hipoparatiroidismo tener un valor diagnóstico definitivo. En las tablas 4 y 5
proponemos una orientación diagnóstica morfológica, só-
lo aceptable si se confirma mediante determinaciones hor-
cima de lo que cabría esperar para la edad cronológica del monales y pruebas funcionales.
individuo, pero en concordancia con el tamaño del pene. Por último, en la tabla 6 se reflejan diversos signos en-
Por el contrario, en la seudopubertad precoz, generalmen- docrinológicos y su interpretación.
te los testículos son de tamaño y consistencia concordan-
tes con la edad cronológica del niño, es decir, prepubera-
les. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
Felig P, Baxter J, Broadus AE, Frohman LA. Endocrinology and Meta-
bolism. Nueva York: Mc GrawHill, 1981.
Foz M, Rey- Joly C, Sanmartí AM, Formiguera X. Endocrinología: Atlas
DEL SIGNO A LA SOSPECHA DIAGNÓSTICA práctico para el médico general. Barcelona: Salvat Editores, 1984.
Las glándulas de secreción interna dan sus principales sín- Noguer L, Balcells A. Exploración clínica práctica. 21a ed. Barcelona:
tomas por simple inspección física, ya que están encarga- Editorial científico médica, 1981.
Rozman C. Semiología y métodos de exploración en medicina. Barce-
das del desarrollo del organismo, crecimiento (talla, peso lona: Salvat Editores, 1986.
y proporciones de las manos, pies y facies), metabolismo Williams RH. Textbook of endocrinology. Filadelfia: W. B. Saunders,
(adiposidad, delgadez), función sexual (caracteres somáti- 1981.

59 SEMERGEN 2004;30(6):294-9 299

NINI
MLNIOIO
 Lucia Lamberti

inrnnnmvmvmn
Examen Físico neurológico
Debemos ser ordenados en el examen físico neurológico. Debe estar enfocado para hacer un dx sindrómico, que luego lleva a un dx
topográfico dentro del snc (sospechas dx, estudios complementarios) para llegar a un dx etiológico.

➔ DIAGNOSTICO SINDROMICO → DIAGNOSTICO TOPOGRAFICO → DIAGNOSTICO ETIOLOGICO

1. Impresión general: fiebre, dolor, astenia, pérdida de peso, 6. Pares craneales

emaciación, caquexia, disminución de la fuerza, etc. 7. Motor
2. Estado de conciencia + cognitivo 8. Sensitivo
3. Lenguaje 9. Taxia o coordinación, marcha
4. Facies 10. Praxia, gnosia, lenguaje
5. Actitud 11. Sistema nervioso autónomo

La profundidad de alguno de los pasos depende del paciente → Estado de conciencia, cognición, lenguaje nos damos cuenta en el
anamnesis, muchas veces no hace falta estudiarlas con detalle en examen físico

mHMAAHHmmwa: importante ESTADO DE CONCIENCIA Y CONTENIDO (orientación, lenguaje, coherencia)

Estado de conciencia = “estar consciente con” requiere funcionamiento normal del tronco, sobre todo sustancia reticular→ SE EVALUA
CON LA INSPECCION (están en orden de conciencia)

- Vigilia: paciente alerta, responde de manera coherente y espontáneamente ante estímulos del medio
- Somnolencia
- Estupor: estímulos verbales intensas para despertar, si el paciente no está estimulado tiene a dormirse pero si lo llamo se despierta
- Sopor: se deprime estado de conciencia y necesita estímulos vigorosos para despertarse
- Coma: no logramos que su conciencia sea superficial

Estados de conciencia intermedios que son prolongados

- Estado de mínima conciencia: preserva algo de función cognitiva (rta verbal o gestual SI/NO – localizar sonidos)
- Estado vegetativo: solamente mantiene un ciclo de vigilia y sueno. En algunas horas esta despierto y en otras dormido pero no logra el
resto de funciones cognitivas (sin funciones corticales)
- Estado de muerte cerebral: no tiene reflejos de tronco y no tiene ningún tipo de rta. Hay maquinas que los ayudan a la supervivencia
(ventilación espontanea, EEG, Doppler transcraneano, angiografía cerebral, PE)

Contenidos de conciencia = “estar consciente de” necesita de la integridad de los hemisferios → SE EVALUA CON DIALOGO CON EL
PACIENTE (orientación autopsiquica = conocimiento de el mismo y alopsíquica = reconocimiento de los demás)

Se evalúa: atención, orientación, memoria, coherencia, lenguaje + orientación en TIEMPO (que día es), ESPACIO (donde estas), PERSONA

- Lucidez: vigil, orientado alo y auto psíquicamente

- Confusión: marcado déficit en orientación autopsiquica y especialmente alopsíquica (profunda desorientación temporoespacial)
- Obnubilación: reducción del contenido de la conciencia, con disminución de la atención con deterioro de la memoria.

wnsninennnanixnnnunanrnaneannotennntoe: estructura en todo el tronco encefálico. Tiene conexiones con todas las estructuras corticales, lo que nos
permite receptar estímulos externos procesarlos y contactarlos con nuestra corteza para hacernos consciente y elaborar una rta

Este sistema tiene muchas aferencias y eferencias directas o

intermedias con otras estructuras. Se comunica también por
medio de neurotransmisores.

ENCARGADA DE MANTENER ESTADO DE CONCIENCA:

SISTEMA RETICULAR ASCENDENTE

Coma: se evalúa a que nivel podría estar la lesion si es que hay una lesione estructural del cerebro

- Coma estructural: se correlaciona con alguno de los - Coma no estructural: es difuso, secundario a:
niveles estructurales -metabólico
-lesion primeria del tronco -infeccioso
-lesion secundaria de tronco -toxico
-lesion difusa en hemisferios -status no convulsivo
 Lucia Lamberti
Niveles:

Como el paciente está en coma, buscamos reflejos para poder interpretar a que altura esta la lesion

a. Nivel cortical:
-sopor
-postura de decorticación
-respiración de Cheyne stokes
-reflejos oculocefalicos u ojos de muñeca. Cuando giro la cabeza los ojos miran hacia el frente y no hacia donde giro la cabeza
-pupilas pequeñas pero reactivas
b. Nivel diencéfalo
-estupor
c. Nivel mesencéfalo
-coma más profundo, estado más profundo
-postura de descerebración
-hiperventilación central
-ROC ojos de muñecas
-pupilas medianas, no reactivas, puede tener anisocoria
d. Protuberancia
-coma
-respiración apnéustica o caótica
-ROC ausentes → VIAS DE LOS REFLEJOS OCULOCEFALICOS ausentes.
-pupilas mióticas, puntiformes y arreactivas → acá están los reflejos de miosis y midrasis
e. Bulbo
-preservado horizontal y no los verticales
-coma, flacidez de los músculos del cuerpo
-sin ROC Y REV ni verticales ni horizontales
-pupilas intermedias y fijas

Decorticación y descerebración: posturas tónicas de los miembros superiores. MII en

extensión pero MMSS en flexión o extensión

A veces son posturas transitorias y reflejas, pero cuando esta instalada localiza nivel de
daño cerebral. Las corticales son difusas por ej. Por hipoxia (paro) = daño difuso, no se
recupera más fácil pero posterior a la injuria el daño no es tan notorio… cuando algo
estructuralmente daña el tronco, es difícil de recuperar porque todas las vías pasan todas
juntas por el tronco. Toda lesión pequeña en tronco da misma clínica que lesion grande en
la corteza + tiene reflejos de respiración, fc, etc.

Hawaiian: escala de Glasgow

 Lucia Lamberti
www.ne
Se evalúa: Lenguaje verbal, Escritura, Lectura

• Compresión: le doy ordenes simples (haga esto) y complejas (haga esto, esto, esto→ tres acciones en una orden)
• Nominación: que es lo que le muestro sin que lo toque
• Repetición: diga tal palabra
• Repetición diferida: que se acuerde palabra que le decimos y después se la preguntamos

Trastornos

- Parafasias: paciente cambia silabas o partes de las palabras - Artria: articulación de la palabra. Producción del lenguaje
-fonémicas: cambia un fonema por otro- tasa casa está bien pero le cuesta articular las palabras → anormal:
-semánticas: cambia una palabra por otra pero dentro de una -disartria: alteración del habla por distorsión motora
misma categoría rojo rosa silla-mesa (piramidal, extrapiramidal, cerebelosa, nervios periféricos)
-verbales: cambia la palabra -anartria: trastornos de elaboración motora no piramidal,
- Expresión oral extrapiramidal o cerebeloso
- fluida - Expresión escrita
- no fluida -disgrafia
- logorreica: se reduce a pocas palaras por minuto -agrafia
- Lenguaje telegráfico o agramatismo: desorganización - Compresión escrita
sintáctica de las oraciones - alexia: alteración o imposibilidad de leer
- Circunloquios: como no puede nombrar el objeto, trata de - dislexia: dificultad en la lectura
dar vueltas para decirlo vaso-esto para tomar agua - hemialexia
- Jergafasia: lenguaje con otra jerga

Trastorno en denominación de objetos: AFASIAS. Puede que el paciente tenga un predominio de la afasia pero no puramente una

Motora:

- Broca: motora, le cueste expresar el lenguaje. Habla no es fluida AFASIA DE EXPRESION

- Transcortical motora

Fluentes: sensitivas

- Wernicke
- Transcortical sensitiva

Repetición anormal: denominación o nominación anormal

- Transcortical motora: parecida a broca. Le cuesta producir el lenguaje pero tiene repetición conservada
- Transcortical sensitiva: le cuesta comprender pero habla. Repetición relativamente preservada
- Transcortical mixta: intermedia, con repetición conservada o normal
- ANOMIA:

Repetición anormal: afasias más puras: no nominan, no repiten con facilidad

- Broca
- Wernicke: compromiso en compresión. Paciente habla incoherente. Lenguaje hiperfluente que no entiende la pregunta
- De conducción: fascículo arcuato→ vías que conectan ambas areas: mezcla de las dos. Es mas fluida pero no comprende tanto.

GLOBAL: todos los dominios alterados, no produce ni entiende

 Lucia Lamberti
HANKS
➔ Parkinsoniana (cara del jugador de póker): inexpresividad, mirada fija, piel grasa
(cara de pomada), boca entreabierta

➔ De Hutchinson o de astrónomo (parálisis de alguno de los nervios craneales):

oftalmoplejía nuclear progresiva por compromiso de oculomotores = ptosis
bilateral, para poder ver frunce el ceño y eleva cejas

➔ Parálisis facial periférica: asimetría, aplanamiento de arrugas frontales, descenso

de la ceja, borramiento del surco naso geniano, lagoftalmo, epifora (lagrimeo)

➔ Diplejía facial: aumento de la hendidura palpebral bilateral con inmovilidad de

labios y ectropión bucal

➔ De la miastenia grave: hiperextensión cefálica, movimientos oculares lentos y

estrabismo. Ptosis bilateral (paciente eleva cabeza para ver)

➔ Del síndrome de Claud Bernard-Horner (compromiso simpático cervical):

enoftalmia homolateral, congestión conjuntival, miosis (anisocoria)

➔ Del síndrome seudobulbar: facie inexpresiva con crisis de llanto o risa inmotivado.
Boca entreabierta

➔ De las distrofias musculares o miopática: inexpresiva, surcos fáciles borrados,

labio superior encima del inferior. Comisuras no se elevan “risa forzada o
transversal”

➔ De la hemorragia cerebral o facie vutulosa: coma con hemiplejia asociada.

inmovilidad de la cabeza, desviada hacia un lado, y el abultamiento de la mejilla
del lado paralizado con cada movimiento respiratorio (signo del fumador de pipa)

➔ De la encefalitis: aspecto somnoliento o estuporoso. aumento de la secreción

sebácea en la cara, que brilla

➔ Tetánica o mascara tetánica: enfermo arruga frente y eleva alas de la nariz

(expresión dolorida). Parte inferior de la cara con risa sardónica, permanece
porque comisuras son atraídas hacia arriba y afuera.
 Lucia Lamberti
ANAND
- De pie
- Gatillo de fusil: sme meníngeos. Decúbito lateral con extensión del cuello y flexión de muslos sobre pelvis
- Opistotonos: hiperextensión de la cabeza con extensión del tronco → compromiso extensor
- Emprostotonos: intensa flexión de la cabeza sobre el pecho → compromiso flexor
- Pleurostotonos: cuando opi y empro predominan en la mitad del cuerpo
- Ortotonos: rigidez en todos los grupos musculares, es inmóvil
- Hemiplejia: asimetría facial mmss pegado al tronco con antebrazo flexionado, dedos flexionados, mmii extendido con rotación interna
del pie
- Paraplejias: masas musculares aplastadas y puntas de los pies caídas
- Parkinson: inclinación de la cabeza y tronco hacia adelante. Antebrazos en flexión y pronación, rodillas semiflexionadas.
- Ataxias: piernas más separadas, cuerpo oscilante
- Corea: movimientos de todos los sectores del cuerpo
- Miopatías: gran separación de pies, lordosis acentuada
- Actitud antiálgica: afecciones dolorosas radiculares (escoliosis hacia el lado del dolor)

MANNA
Le pido al paciente que camine normal y a veces para observar mejor los movimientos se le pide caminar en pan y queso (debo ver
movimiento de brazos, piernas y balanceo del cuerpo)

Acto y manera de caminar. Realización motora compleja y aprendida que es automática. Debe ser evaluada con LOS OJOS ABIERTOS Y
CERRADOS, hacia adelante, atrás y hacia el costado; en puntas de pie sobre los talones, siguiendo una linea, subir y bajar escaleras.

-Prueba de Fournier: levantarse bruscamente de una silla, se pare recto y caminar.

-Evaluamos: posición del cuerpo, libertad de movimiento, posición de las extremidades, muslo, movimiento de piernas y pies, amplitud
y velocidad, balanceo de brazos.
proximal → te arrastra para caminar
+ se
trepa sobre SI mismo para levantarle
Tipos de marchas debilidad
XXI
:

paralitico cerebral IHIDOXIA Perinatal ) exagera flexión / NO hay relajación MIOKII / (a) → jazmin
.

➔ Marcha en la debilidad: periodos prolongados de reposo → inestabilidad y sensación de apoyo, se mueve lentamente, tembloroso,
ansioso ~ TAXIA coordinación :

➔ Marchas atáxicas:
a. ataxia sensitiva: interrupción de vías propioceptivas de la medula espinal + perdida de orientación espacial → puede ser normal con
ojos abiertos, pero con ojos cerrados es temblorosa, necesitan apoyo, separación de pies (aumento de base de sustentación) primero
apoya pie y después los dedos (clap) ➔ esclerosis múltiple, neuropatías periféricas, lesión del tronco encefálico
b. marcha de los trastornos cerebelosos: alteraciones de mecanismos de coordinación → ataxia de ojos ABIERTOS Y CERRADOS
\ BORRACHO
=Inestable, irregular, titubeante, aumento de base, balanceo
➔ Marcha en estrella: lesion en hemisferios cerebelosos o a nivel vestibular unilateral → camina alrededor de la silla y se cae para el lado
de la lesion, si se le pide que camine hacia adelante y hacia atrás se desvía formando una estrella
➔ Marchas espásticas: compromiso del haz cortico espinal IVIA Piramidal )
a. hemiparesia espástica: lesiones en inervación corticoespinal (marcha del lado contralateral) → aumento del tono, hiperreflexia,
debilidad, extremidad superior al lado del cuerpo y miembro inferior rígido extendido (cuando camina levanta una cadera para mover el
pie → marcha en segador) → he MIPHJICO
b. paraparesia espástica: compromiso solo de MMII, rigidez en ambos mmii con deformidad equina de ambos pies. Camina arrastrando
las extremidades inferiores con muslos en aducción entonces rodillas se cruzan en los pasos → MARCHA EN RIJERAS
➔ Marcha distrófica o marcha de pato: debilidad de los músculos de la cadera, oscilan de un lado a otro por dificultad de fijar la cadera.
Incapaz de incorporarse de acostado a sentado (trepa su propio cuerpo) = maniobra de GOWERS MAVCUA TAMBALEANTE PINGUINO =
:

➔ Marcha en steppage: parálisis de la dorsiflexión de los dedos o del pie. Arrastra el pie y para compensarlo eleva la pierna para no tocar
el piso, donde el pie CAE bruscamente
➔ Marcha del parkinsoniano: en síndromes extrapiramidales. Rigidez, bradicinesia, perdida de movimientos asociados. Marcha lenta,
pasos cortos. Paciente arrastra los pies y camina hacia adelante. Tiene dificultad para pararse de la silla (trepa en sí mismo). Se mueve
em BLOQUE con balanceo de brazos
latero PUISIOMI y re IVOPUIIIO MI
➔ Marcha apraxica: perdida de la habilidad para usar MMII al caminar. Giros, pasoso cortos, inestabilidad
-

➔ Marcha histérica: bizarra, indescriptible, irregular, cambiable.

➔ Marcha guadaña: brazo hacia arriba semiflexionado hipertónico y pierna del mismo lado hipertónica. HEMIPAVÉTICA →

➔ Marcha de las miopatías: camina hacia atrás (hiperlordosis)

➔ Marcha en lesiones del cordón posterior o sensitivas: pasos con taloneo (ruido característico). Levantas piernas y caminan torpe
➔ Marcha de Guillain-Barré: no levanta y apoya el pie. Lo arrastra al caminar o levanta demasiado la pierna para poder posicionarlo
→ Marcha equina :
afectación de los MUSC Inervada ✗ CIATICO poplíteo ext ( levanta rodilla , primero punta de pie)
sífilis) AH sensibilidad
Marcha tabético Mabel dorsal ✗ propio UPTIVA camina con
fuerza y tal Orlando
: →
→

Síndrome de Guillain-Barré: enfermedad autoinmune que ataca parte del sistema nervioso periférico por error. Esto lleva a que se
presente inflamación de nervios que ocasiona debilidad muscular o parálisis (DEBILIDAD ASCENDENTE Y SIMETRICA → dx dif con ACV)
 Lucia Lamberti
MANAWATU → examen neurológico de la cabeza y el cuello o pares craneales
El objetivo es hacer un diagnóstico topográfico de la lesion

1. Vías eferentes motoras:

→ lesion en primera neurona o neurona cortical o supranucleares: Paresia o parálisis con hipertonía o hiperreflexia → lesiones leves
→lesion en segunda neurona o par craneal o nucleares/intranucleares: Paresia, parálisis con hipotonía y arreflexia, atrofia,
fasciculaciones → lesiones manifiestas
2. Vías aferentes sensitivas: perdida de la sensibilidad, suelen ser parciales pero depende de la cantidad de fibras comprometidas
3. Vías eferentes motoras viscerales (parasimpáticas lll, Vll, lx, x)

➔ Motores
- Columna Medial → III, IV, VI y XII ➔ Sensitivos
- Columna Lateral → V, VII, IX, X y XI - Columna Medial → VII, IX y X
- Columna Lateral → V

fogata
Receptores olfatorios de la membrana mucosa olfatoria (p sup
cavidad nasal encima del cornete superior) → lámina cribosa
del etmoides → bulbo olfatorio → p inf del LF → tractor
olfatorios → sustancia perforada anterior → estrías olfatorias
mediales (común con CL) y laterales (área olfatoria cortical) →
corteza periamigdalina y prepiriforme CORTEZA OLFATORIA
1RIA (lóbulo temporal). Asociado a CORTEZA OLFATORIA 2RIA
O ENTORRINAL (LT) y áreas de respuesta emocional y
autónoma

Exploración Alteraciones
se le hace oler al paciente sin estimulo visual. Deben ser sustancias a.
Anosmia: ausencia
no irritativas (EF) como alcohol, perfumes, etc. Se usa café, cacao, b.
Hiposmia: reducción
etc. Se realiza en cada fosa nasal por separado y se le pide que c.
Parosmia: percepción distorsionada
inspire profundamente 3 o 4 veces d.
Cacosmia: percepción de malos olores
e.
Alucinaciones olfatorias
( de a 1 nanna ✗ vez) f.
Hiperosmia: exageración
Crisis uncinadas: alteraciones paroxísticas en epilepsias →
g.
alucinaciones
Causas más frecuentes: resfrío, traumatismos, secuelas quirúrgicas, tumores primarios o secundarios, enfermedad de fosas nasales,
envejecimiento, Parkinson, drogas, psicógeno.
 Lucia Lamberti
OPNOOFopardntdog.tl
Corteza visual: lóbulo occipital

papila: axones de neuronas ganglionares que convergen formando el nervio óptico

Campo CAMPO CAMPO campo

temporal
^
nasal
a Nadal Umqporal
Fondo de ojo: (oftalmoscopio)
Itapúa Empuña
Retina
Yafar nasal

( )

.E #X:: . :. .Hemianopsia
1. Papila óptica
2. Macula Derecha

3. Arteria • •
4. Vena :*

nasal dev

Exploración Alteraciones
Exploración (cada ojo por separado) Alteraciones de la agudeza
- Agudeza visual: a. Ambliopía: disminución de agudeza
→ tablas de Snellen (lejos) y Jaeger (cerca) -miopía: vicios de refracción
→ se le ponen dedos al frente para que los cuente -catarata: opacidad del cristalino
(30cm) -retinitis pigmentaria
-visión cuenta dedos b. Amaurosis: ceguera o pérdida de visión
-visión bulto c. Amaurosis fugaz: perdida transitoria unilateral de la visión. Ateroembolia de
-visión luz: percibir proyección de haz luminoso arteria oftálmica en placas carotideas
- Visión en colores: tablas de ishihara Alteraciones de la visión de colores o discromatopsia
- Campo visual: debemos recordar vía óptica → a. Daltonismo: trastorno de percepción de colores
perimetria o campimetría = campo visual por b. Acromatopsia: objetos sin color o lesión occipital
confrontación c. Metacromatopsia: objetos con color diferente
- Fondo de ojo para estudiar retina y nervio óptico d. Monocromatopsia: todo es de un mismo color
e. Agnosia cromática: trastorno de identificación de colores. Compromiso
occipital dominante
Alteraciones del campo visión
a. Hemianopsia: mitad del campo visual
-homónima: ambos lados izquierdos o derecho
-heterónima: lados distintos
-altitudinales: por encima o debajo del mediano horizontal
b. Cuadrantopsias: un cuadrante
c. Ceguera o amaurosis homolateral: lesion del nervio óptico
d. Hemianopsia bitemporal: lesion del quiasma
e. Hemianopsia binasal: lesiones separadas y simétricas del quiasma

/retornar
f. Hemianopsia gomonima contralateral: lesion de la cintilla óptica
g. Hemianopsia homónima contralateral: lesion de radiaciones ópticas
hacerlo
en todas las airec
.

Mirada primaria: pido que mire al fondo y lo alumbro

con la linterna, si la luz de la linterna esta alineada en los
ojos es normal.

Campo visual → con los dos ojos y con cada uno por
separado

a. Por confrontación
b. Maniobra cuentadedos: preguntamos cuantos
dedos ve a la derecha, al frente y a la izquierda
 Lucia Lamberti
Notorotaliar Par 111
Inervación de todos los músculos extrínsecos del ojo menos oblicuo mayor y recto externo

- RECTO INTERNO → lleva el ojo hacia adentro

- OBLICUO INFERIOR O MENOR → lleva el ojo hacia arriba y afuera
- RECTO SUPERIOR → lleva el ojo hacia arriba y adentro
- RECTO INFERIOR → lleva el ojo hacia abajo y adentro
- ELEVADOR DEL PÁRPADO SUPERIOR
- íííiíít""

ESFÍNTER PUPILAR Y MÚSCULO CILIAR (fibras simpáticas) → núcleo motor en sustancia gris
periacueductal + núcleo de Edinger-Wetsphal (parasimpático) MOTILIDAD INTVINILCA
→

Dentro del nervio circulan por fuera las fibras que van a la pupila y por dentro las que van hacia los músculos que inerva. Si tengo una lesión
que comprime tercer par, el primer síntoma es la pupila y después la oftalmoparesia. Pero si tengo algún problema el nervio en si lo primero
que afecta es oftalmoparesia y después la pupila

INERVACION A ELEVADOR DEL PARAPDO SUP. → PUEDE DAR PTOSIS más marcada que la simpática (PUEDE HABER PTOSIS DE VÍA SIMPATICA,
pero no es tan severa como la del tercer par)

Alterada dilatación

a. Aumento excesivo de vía

simpática
b. Inh de parasimpática: lesion de
tercer par

Alteración de constricción

a. Inh la simpática: síndrome de

horner
b. Sobreestimulación simpática
 Lucia Lamberti
FTÍAPar IY

Inerva oblicuo o mayor → lleva el ojo hacia ABAJO Y AFUERA

N. troclear → SG q rodea al acueducto del mesencéfalo - colículo inferior → hacia atrás → SG central → superf posterior del mesencéfalo -
altura de la unión mesencéfalo protuberancial→ se decusa con el CL → fosa craneal media: pared lat seno cavernoso → ingresa a la órbita x
¥É¥%, 111 ¥81
fisura orbitaria sup "
F- Er
Recibe: | mÍ
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anaucens
- F corticonucleares de ambos hemisferios me>
no

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- F. tectomedulares - información de la corteza visual
- F fascículo longitudinal medial - conexión con N del IV, VI, VIII
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FÁSERESPark '

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"

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Inerva recto externo o lateral → lleva el ojo hacia AFUERA

N abducens → suelo de la parte superior del 4to ventrículo, cerca de la línea media, por debajo y detrás del colículo facial → dirección anterior
a través del puente → emerge del surco bulboprotuberancial → pasa por el interior del seno cavernoso (x debajo y x fuera de la ACI)→ ingresa
a la órbita x fisura orbitaria sup

Recibe:

- F. corticales de ambos hemisferios

- F. tectomedulares - información de la corteza visual
- F fascículo longitudinal medial - conexión con N del IV, VI, VII

Parálisis del lll

➔ Completa
- ptosis
-desviación del globo ocular hacia abajo y afuera (extropia)
-dilatación o midrasis
-ausencia de reflejos pupilares (CTO + COMPRESIVO)
➔ Incompleta
-estrabismo
-diplopía
-postura anormal compensatoria

Parálisis del lV

- Hipermetropía
- Diplopía vertical
- Compensación cefálica

Parálisis del Vl par

- Extropia: se desvía hacia adentro

- Diplopía horizontal que mejora con convergencia del lado del músculo
paralizado

Valoración de la oftalmoparesia: pedirle al paciente que siga nuestro dedo y dibujar una H en el espacio observando los movimientos oculares

Paciente puede consultar por lagoftalmos al oftalmólogo, pero en realidad puede ser una parálisis facial con ptosis palpebral que no
permite la lubricación del ojo
 Lucia Lamberti
mmmmm
• Diplopía: visión doble
• Estrabismo: desviación de uno o ambos globos oculares con la cabeza de frente
• Extropia: se va para el costado
• Midrasis pupilar: por inh parasimpática
• Reflejos alterados: completo = con reflejo pupilar alterado o compresivo sin reflejo alterado
• Hipermetropía: ojo para arriba y hacia adentro. Paciente no puede mirar pajar abajo . torticolis compensadora contralateral
• Nistagmo: movimiento oscilatorio de ida y vuelta, ritmito y repetitivo de los ojos.
a. Nistagmo fisiológico: cambios posturales, estimulo visual (nistagmo ponto – final = corregir mirada al desviarse)
b. Nistagmo patológico: se debe analizar
a. Sentido del movimiento y si es simétrico
2. Fase: si es rítmico, resorte, si tiene fases lentas o rápidas
Nistagmo se clasifica
3. Dirección: según la fan RÁPIDA
-horizontal
-vertical
-rotatorio
*horario o antihorario
*circular o elíptico
*conjugado o no conjugado (ojos en misma dirección o diferente)
4. Amplitud: en grados
5. Frecuencia:
-lento: menos de 40 x min
-mediano: entre 40-100 x min
-rápido: más de 100
6. Intensidad:
-grado l: solo al dirigir la mirada
-grado ll: solo en mirada de frente
-grado lll: aparece también en fase lenta
c. Nistagmo congénito: bilateral horizontal pendular
d. Nistagmo optocinetico: rta normal de fijación ocular
e. Nistagmo vestibular: resorte, unidireccional horizontal
f. Nistagmo cerebeloso: bidireccional y se incrementa con la mitad hacia el lado del hemisferio dañado
• Opsoclonus: movimientos oculares conjugados multidireccionales generalmente espontáneos
• Mioclonía ocular: movimiento rítmico, pendular, vertical
• Flutter o aleteo ocular: movimiento plano horizontal --. Enfermedades cerebelosas
• Bobbing ocular: oculares, conjugados, verticales con parálisis de horizontal. Lesiones protuberanciales, hidrocefalias, encefalopatías
metabólicas → DIPPING OCULAR lento hacia abajo y rápido hacia arriba (encefalopatía anoxia)
• Oftalmoplejía: parálisis ocular

Le hacemos al paciente taparse un ojo, si la diplopía DESAPARECE con visión monocular es NEURONAL, si es del globo ocular persiste la diplopía

Pupila
1° Tamaño ldnllocona)
- Miosis: contracción oculomotores + E-W → parasimpático = - 2mm de diámetro 2° Forma ldlscona)
- Midrasis: dilatación →simpático = + 4 mm de diámetro 3° reflejo fotomotor
- Anisocoria: desigualdad de tamaño
.

consensual
•

acomodación y
- Hippus: contracciones y dilataciones normales •

convergencia
- Discoria: irregularidad del contorno
- Reflejos MOIIIIDAD Intrínseca
-fotomotor: se evalúa con luz y cada pupila por separado
-consensual: mano en linea media de la cara para evitar que le llegue luz a la pupila (alumbro ojo y se contrae el otro)
-acomodación y convergencia: paciente mira a un punto lejano y luego mira al índice del médico (cuando ojos se convergen también se
contrae la pupila
- Neuritis óptica: ausencia de reflejo fotomotor
Reflejo fotomotor: para evaluar la función e indemnidad del tronco encefálico.

➔ La midrasis paralitica es bilateral en

- Botulismo
- Lesiones vasculares, traumáticas y tumorales en acueducto de Silvio
- Intoxicación con cocaína, anticolinérgicos, anfetaminas
➔ La midrasis unilateral
- Lesion de lll par por hernias, compresión, aneurismas, etc.
 Lucia Lamberti

ÑWhmMTM0 Par Y

Trigémino y facial ambos son sensitivos y motores pero en cada uno predomina algo + neurovegetativas

Exploración Alteraciones
Exploración sensitiva - Lesiones:
- Pincel del martillo neurológico y pregunto si siente igual de los dos -anestesia homolateral de cara y mucosas
lados -compromiso de musculo de masticación, mandíbula se
- En todas las direcciones simétricamente con ojos cerrados desvía lateralmente hacia lado enfermo (pterigoideo
Exploración motora opuesto)
- Motilidad activa voluntaria: pedir que - Neuralgia del trigémino: dolor lancinante paroxístico
-cierre y abra boca palpando músculos maseteros y temporales desencadenado por masticación, al hablar o roce con piel
-movimientos laterales para pterigoideos de la cara.
- Reflejo corneano o corneopalpebral / debe cerrar ojo con IOUOI 101 "
parpados) ""
→ vía aferente trigémino y eferente el facial "
"' "

!
→ tocar levemente cornea con hisopo eva
→útil en pacientes en coma → evaluar función del tronco encefálico
!
para!!
%!
-
-

- Reflejo superciliar: percutir arcada superciliar, se debe producir

_

oclusión palpebral bilateral .

.

- Reflejo gabelar o nasopalpebral: percutir a nivel frontal en linea l

_
-

,
l

media, se debe producir oclusión palpebral bilateral ,

,
l

- Reflejo maseterino: vía trigémino-trigeminal '

:
.

-paciente entreabre boca y medico coloca dedo índice horizontal .

sobre el mentón, y percute sobre el con martillo de reflejos →

-

ascenso rápido
-si se encuentra con hiperreflexia ante una Paresia = compromiso
supratentorial
 Lucia Lamberti
túmbatepar V11
Evaluación de los músculos de la
mímica

- Pido que sonría

- Pido que cierre los ojos con fuerza
- Pido que haga como si estuviera
mirando algo feo
- Pido que infle los cachetes

I
Evidencian motilidad
M 101 MUIWIUI Ch

la cara

→
lesión de lesión de
/
Cortical: info superior a inferior
primera
la
neurona Yuna
• Compromiso supranuclear: mitad inferior
comprometida porque superior tiene info de los
dos lados
• Facial nuclear: es central
• Parálisis facial infra nuclear: toda la
hemifacial afectada.

Parálisis facial central Parálisis facial periférica

• Parálisis de la mitad inferior de la cara • Siempre homolateral con respecto a la lesion
• Borramiento surco nasogeniano con desviación de la • Compromete TODOS los músculos de la mímica, se instala
comisura del lado OPUESTO 72hs
• Siempre es contralateral • Alteraciones del lagrimeo, hiperacusia, perdida del gusto en
• Debilidad en 2/3 inf de la cara, 1/3 superior relativamente 2/3 anteriores de la lengua
conservado • Puede tener dolor: periauricular, facial mastoideo
• Afección de la vía corticobulbar • Signos de
• Poramidalismo homolateral a la paresia facial →Bell: cuando pido que cierre los ojos uno queda
• Lesiones vasculares, tumores, infecciones, etc. entreabierto y arriba
→Negro: al mirar para arriba el ojo paralizado excursiona
más que el contralateral
• 7% recurrencia
• Etiología desconocida, procesos virales superiores
 Lucia Lamberti

Síndromes alternos

a. Síndrome de Millard Gubler: paresia Vl y Vll + hemiplejia CL

b. Síndrome de Foville inferior: Vll + parálisis de la mirada al lado de la lesion + piramidalismo CL
c. Síndrome de Brissaud Siccard: hemiespasmos faciales
+ piramidalismo CL
d. Síndromes metabólicos: diabetes, gota
e. Meningitis basales
f. Leucemias y linfomas
g. Tumores del Angulo pontocerebeloso
h. Herpes zoster o síndrome de Ramsay-Hunt
i. Otitis agudas o crónicas
j. Traumatismo con fractura de la base del cráneo
 Lucia Lamberti
tábanos V11

Rama coclear Nervio coclear → protuberancia → cuerpo trapezoide y N olivar sup IL y CL→ mesencéfalo (lemnisco lateral) → N del
colículo superior o cuerpo geniculado medial → CORTEZA AUDITIVA 1RIA (LT - CIRCUNVOLUCIÓN DE HESCHL)

Exploración Alteraciones
Evaluación de agudeza auditiva a. Hipoacusia
- Tres letras o números en voz baja a 60cm -de conducción: compromiso del oído externo y/o
- Prueba de Weber (diapasón) medio
- Prueba de Rinne -de percepción: alteración del oído interno o nervio
- Prueba de Schwabach: diapasón sobre apófisis mastoides coclear
- Audiometría b. Anacusia o sordera
En 0190
c. Alguacusia
→ enfermo
d. Autofonia
e. Tinnitus – acufenos

En Qué OIDO
percibe
el
mejor
sonido ?

lateral izado
}
Mr

Izq
ambo )
✗ Igual
Enmascaramiento

Rama vestibular

• Transmite impulsos desde el utrículo y sáculo → ganglio vestibular (CAE) → entre protuberancia y bulbo → pedúnculo cerebeloso
inferior → cerebelo
• 4 Núcleos: vestibular superior, inferior, medial y lateral
- Af: utrículo, sáculo, conductos SC → posición y movimientos de la cabeza
- Algunas aferentes: N posteroventral de Tálamo → corteza parietal → orientación consciente del espacio
- Ef: núcleos de los N oculomotores y fascículo longitudinal medial → mirada primaria - seguimiento de objetos - ROV

Estos estímulos alcanzan a los núcleos vestibulares:

- respuestas oculovestibulares CL (ROV) que regulan la oculomotrícidad

estabilizando la mirada

- respuestas vestíbuloespínales tónicas IL que controlan las posturas corporal y

cefálica para asegurar el equilibrio.
 Lucia Lamberti
Exploración Alteraciones
Exploración de la rama vestibular Lesiones vestibulares
- Vértigo: (objetivable en examen físico) sensación de giro o alucinación de movimiento 1. Irritativas: nistagmo
*objetivo: objetos giran a su alrededor hacia el lado de la lesion
*subjetivo: sujeto percibe su movimiento en el medio 2. Destructivos: nistagmo
- Mareo: (sensación subjetiva) indefinido y poco preciso, sensación displacentera de desequilibrio hacia el lado sano
acompañado de oscilopsias
Pruebas
MI con 0101 Abierta y luego cerrados ( arriba y abajo
"
ACÚFENO = ZUMBIDO
- Prueba de los índices: evalúa reflejo vestíbulo espinal. MMSS e índices hacia adelante y que
toque índices del examinador. Generalmente se desvían hacia el lado afectado. Patognomónico
- Prueba de Romberg: paciente de pie firme con los ojos cerrados, si se lateraliza (lateropulsion) o
se cae indica alteración vestibular o
- Exploración de la marcha: lateralizan en zigzag y si es con ojos cerrado hacen marcha en estrella
- Prueba de unterberger: se le solicita la paciente que marcha en el lugar 30 veces, el cuerpo se
rota en el sentido afectado
- Pruebas rotatorias: con cabeza a 30 grados en una silla rotan por 15 s y se le pide que toque el
dedo del examinador al frenar los giros. El paciente tendrá nistagmo y no podrá tocar el dedo
- Pruebas calóricas (signo de Bárány): se inyecta en oído agua fría (28) o caliente (44) con cabeza a
30 grados. Se obtiene nistagmo por estimulación del conducto semicircular horizontal
*agua caliente: con componente rápido dirigido hacia el oído irrigado → corriente AMPULIPETA
*agua fría: se aleja del oído irrigado → CORRIENTE AMPULIFUGA

Romberg + indica patología vestibular o propioceptiva PERO NO CEREBELOSA, se caería sin cerrar los ojos

Alteraciones de la marcha + alteraciones posturales + nistagmo (en resorte) = compromiso del sistema vestibular

Ley de alexander: En una lesión vestibular derecha la fase lenta del nistagmo es a la derecha y la fase rápida a la izquierda. Se pone más de manifiesto en la
mirada hacia la izquierda, es decir hacia el lado de la fase rápida, por el efecto del reflejo oculovestibular izquierdo (preservado), que tiende a desviar la
mirada lentamente hacia la derecha. Lo contrario ocurre cuando se produce una sobreestimulación vestibular por irritación (laberintitis)

Síndromes vestibulares

Central Periférico
Causas Isquemias, disfunción cerebrovacilar, hemorragias, esclerosis Traumatismo, laberintitis, otitis, colesteatomas
múltiple, migraña, tumores de tronco
Vértigo Variable. Inestabilidad severa, se cae al caminar Posicional, inestabilidad de un lado al otro
unidireccional con marcha conservada
Nistagmo Nistagmo unidireccional vertical, raramente cambia de Nistagmo horizonte-rotatorio (con periodo de latencia y
dirección (sin periodo de latencia, no se agota). Puede variar se agota) que apunta al oído dañado y componente
la dirección rápido que apunta al odio sano
Dx diferencial Se acompaña de otros síntomas neurológicos centrales El nistagmo periférico ES INHIBIDO POR LA FIJACION
(diplopía, ataxia, disartria, disfagia, etc.) VISUAL
 Lucia Lamberti

Nettlaupar IX

Sensitivo y sensorial de la lengua

Exploración

- Función motora: decir la letra A para ver contracción de músculos faríngeos → los dos velos se deben elevar ( IX y XI
- Reflejo faríngeo: bajalengua en pared posterior de faringe. Ver contracción y reflejo de vomito IIXYX)
- Reflejo velopalatino: estimular borde libre del paladar blando. Elevación de este sin desviación de la úvula → glosofaríngeo + vago
- Evaluación de sensaciones gustativas
-hipogeusia
-ageusia +
Tragar sentado con
el cuerpo hacia adelante
-parageusia: sabores distintos
- Pido que degluta

MWWXwaHWñOcv X

} + cuerdas
V0 Call I

NetApp v0
par XI

Exploración: musculo ECM (se solicita al pte rotar la cabeza en resistencia a la mano del operador) y TRAPECIO (se solicita que encoja los
hombros en resistencia a la mano del operador) → EHAIIIO
\ Dinámico →
oponer
Alteraciones: parálisis del trapecio y ECM resiliencia
 Lucia Lamberti
HAHAHAHAHAHApar XII

hemlairofla lingual dlfklt

:

Alteraciones: se asocia a X y Xl 2° neurona ( tronco)

Grave

- lesiones nucleares bilaterales; síndrome psudolobulillar

- lesiones supranucleares unilaterales: lengua se desvía del lado del hemicuerpo partico
- lesiones en núcleo suelen ser bilaterales
- lesiones en el trayecto periférico

Inervación de la lengua

a. Motora b. Sensitiva c. Sensorial

- hipogloso mayor - nervio lingual 2/3 anteriores - glosofaríngeo 1/3 posterior
- facial (trigémino) - cuerda del tímpano 2/3
- nervio laríngeo superior anteriores (facial)
(vago)

[email protected]
(trofismo, tono y motilidad)
""

inrovrisnmommasauxamrn
- Hipotrofia muscular o amiotrofia: reducción del tamaño muscular que se evalúa a través de la inspección de las masas musculares
(forma y relieve)
a. De origen neurogénico: lesiones en motoneuronas periféricas de vía piramidal (periféricas)
b. Por patologías musculares o atrofias miogénicas: simétricas, proximales, reflejos se pierden
c. Reflejas o por desuso: patología articular
- Hipertrofia o aumento de tamaño:
-enfermedad de Thomsen
- Pseudohipertrofia muscular: musculo reemplazado por tejido conectivo graso (- fuerza + tamaño)
- Contractura muscular: acortamiento prolongado del musculo

Mannesmann: resistencia activa del musculo en semicontraccion (reflejo miotático o de estiramiento) → busco en articulaciones
grandes primero, después voy a las pequeñas articulaciones

Exploración Alteraciones
➔ Inspección: relieves y formas musculares - Hipotonía o disminución del tono muscular: lesiones musculares,
➔ Palpación: cara palmar perpendicular al eje del musculo del sistema nervioso periférico, del sistema nervioso central
➔ Motilidad pasiva: movilización por el explorador → - Hipertonía:
Muevo el miembro e intento identificar RESISTENCIAS o a. Espasticidad: derivada de la lesion de vía piramidal →
HIPOTONIA resistencia a movimientos pasivos y vuelve bruscamente a su
➔ Extensibilidad: máxima separación posición con contracción de músculos antagonistas (signo de la
➔ Pasividad: grado de resistencia que opone a un navaja)
movimiento pasivo b. Rigidez: disfunción extrapiramidal → por parte de los
músculos flexores (condiciona la postura a la flexión) con
hombro : muñeca no cabe tocar hombro
Prueba muñeca -

resistencia al estiramiento(rigidez en cano de plomo). En

Talon no debe tocar Isqveon
Prueba TAION
-

Isqveon :

parkinsoniano: fenómeno de la rueda dentada

Hipotonía + hiporreflexia + marcha con miembros “fofos” → síndrome piramidal agudo

Hipertonía + hiperreflexia + marcha en guadaña (brazo hacia arriba semiflexionado con pierna dura) → síndrome piramidal
crónico/instalado (situaciones COMPENSADORAS del cuerpo)
 Lucia Lamberti
MOIÜIDADM

Homúnculo en área motora primaria de broca

Voluntaria (fibras ALFA) → Capacidad de realizar movimientos que se le solicitan

Exploración Alteraciones
Fuerza muscular - parálisis: incapacidad de realizar un movimiento
A. Maniobra de Mingazzini: (10s em mmss 5s em mmii) - paresia-debilidad: reducción o dificultad
→ MMSS: mantener MMSS a 90 grados extendidos con ojos - hemiplejia: perdida de la motilidad de un hemicuerpo
cerrados por al menos 10s → EN LAS PARESIAS, EL MMSS MAS - hemiparesia: reducción de la motilidad de un hemicuerpo
AFECTADO SE CAE, JUNTA DEDOS Y PRONA - cuadriplejia: perdida de la motilidad de MMII y MMSS
→MMII: decúbito dorsal con MMII extendidos y separados - cuadriparesia: reducción de la motilidad activa en MMSS y MMII
con los ojos cerrados - paraplejia: perdida de motilidad en miembros homólogos de los
B. Maniobra de Barre: paciente en decúbito ventral y piernas MMII
hacia arriba - diplejía braquial: perdida de motilidad de miembros homólogos
C. Prueba rotatoria de los índices: rotar índices con ojos abiertos de los MMSS
y luego cerrados - paraparesia: reducción de la motilidad de MMII
D. Pido que me apriete las mano: fuerza distal - monoplejía: perdida de la movilidad activa de un miembro
E. Pido que haga fuerza con MMII y ofrezco resistencia - monoparesia: reducción de la movilidad de un miembro
- fatigabilidad: movimiento primeramente normal y luego se
debilita (miastenia gravis)

1 Grados de paresia

Involuntaria (fibras GAMA) → Reflejos: rtas motoras involuntarias a estímulos sensitivos o sensoriales

mhmrhhktMDP.no
 Lucia Lamberti
Fisiológicos: reflejo monosináptico al estiramiento del tendón = rtas reflejas miotáticas u osteotendinosas (golpe brusco breve en musculo
relajado y postura cómoda)

Reflejo Maniobra Respuesta

Nasopalpebral o glabelar Percusión en glabela Contracción de orbicular de los parpados
(vía trigémino-facial)
Superciliar Se percute por encima de la mitad de la arcada superciliar Contracción de orbiculares de los parpados
(ambos)
Maseterino Paciente con poca ligeramente abierta y se percute el Contracción de músculos maseteros y
dedo del examinador en el mentón (trigémino trigeminal) temporales (ascenso de mandíbula)
Bicipital C5-C6 MMSS en semiflexión y supinación sobre mano izquierda Flexión del antebrazo hacia ADENTRO
del examinador y percute tendón del bíceps
Estilorradial C5-C6 Percute apófisis estiloides del radio Flexión del antebrazo
Tricipital C6-C6 Percutir tendón del tríceps Extensión del brazo
Cubitopronador C7-C8 Percute región inferior del cubito por encima de apófisis Pronación del antebrazo
estiloides
Mediopubiano Paciente sentado con piernas colgando en camilla. Se Contracción de músculos del abdomen y
percute pubis en linea media aducción de los muslos
Rotuliano L1-3-4 Percusión del tendón rotuliano Extensión de la pierna
Aquiliano-aquíleo Sentado con piernas verticales o acostado levantando Dorsiflexión del pie o extensión del pie
ligeramente el pie con la pierna extendida y se percute el sobre la pierna por contracción del gemelo
tendón de Aquiles y soleo
Alteraciones

1. Hiperreflexia osteotendindinosa: reflejo excesivo 3. Inversión del reflejo osteotendinoso

-patologías: cuadriparesia o cuadriplejia de lesion 4. Clonus o clono: rta rítmica, en síndromes piramidales → simil
supratentorial bilateral → REFLEJO SE REPITE sin agotarse hiperreflexia
instantáneamente - clonus de rodilla
-reflejo vivo: hipertiroidismo, ansiedad, simpaticotonía - clonus de pie
2. Hiporreflexia y arreflexia osteotendinosa: patologías del - clonus de mano
SNP, unión neuromuscular, atrofia del musculo, asta - clonus de mandíbula
posterior de medula.
lWÍÍTXeEÍFA
Son polisinapticos, multineuronales, rta con latencia mas prolongada

Reflejo Maniobra Respuesta

Corneopalpebral Rozando cornea con algodón Contracción del orbicular de los parpados (trigémino-facial)
Conjuntivo palpebral Estimular conjuntiva =
Palatino o velopalatino Roza con bajalenguas borde libre del Elevación del velo con contracción de constrictores de la
paladar faringe (reflejo de vomito (glosofaríngeo-vagal))
Faríngeo Roce de pared faríngea Contracción de los constrictores de faringe con reflejo
nauseoso
Cutaneoabdominales Paciente en decúbito dorsal, relajado, con Contracción de los músculos de la pared homolateral
brazos a los lados del cuerpo. (ombligo de va hacia el lado estimulado)
Desplazamiento hacia adentro
a. Superior al ombligo (sup): 7-8
b. En el ombligo (medio): 9
c. Inferior al ombligo (inf): 11
Cremasteriano L1-L2 Paciente acostado con miembros en Se contrae el cremáster
abducción. Se desplaza una punta por la
cara superior interna del muslo
Plantar Punta roma desplaza planta del pie por - Normal: dedo gordo se flexiona
borde externo hasta atrás del Hallux - Signo de Babinski: reflejo cutáneo-palmar extensor:
indica sme piramidal
Bulbocavernoso Roza mucosa del glande Contracción del musculo bulbocavernoso
Anal Roce en piel de la región anal Contracción del esfínter externo del ano
Alteraciones

- Atenuados-abolidos: sme piramidales

- Rtas exageradas: ansiedad
- Inversión de la rta: principalmente en plantar (signo de Babinski)→ sme piramidal

RECORDAR
A. Reflejo vivo (fisiológico o patológico): algunas personas tienen el reflejo exacerbado pero es normal
B. HIPERREFLEXIA (patológico): es la repetición del movimiento después del acto reflejo, no se agota instantáneamente
 Lucia Lamberti
amarramos
- Reflejos de automatismo medular: lesiones medulares

Reflejo Maniobra Respuesta

Reflejo flexor de la extremidad Estimulo intenso en parte distal de MMII Produce flexión de cadera, rodilla y tobillo
inferior (TRIPLE FLEXION)
Cruzado en extensión Estimulo intenso Produce flexión del miembro
Impulso extensor Pierna en flexión pasiva y se empuja el pie súbitamente Extensión del pie
hacia arriba
Respuesta plantar en extensión Signo de Babinski

Contracción abdominal Estímulos el miembros interiores Contrae músculos abdominales

Reflejo en masa Estimular miembros Rta vegetativa intensa (sudoración,
erección, orina, heces, semen)

- Otros reflejos patológicos

Reflejo Maniobra Respuesta

De succión Presionar labio con pulpejo de un dedo Succión
De hociqueo Si se comprime con un dedo en uno de los Protrusión de labios (en el niño es normal, en adulto
labios indica patología de lóbulos frontales o cuadros
pseudobulbares)
De presión forzada Desplazamiento de un objeto de proximal- Flexión de dedos y cierre del objeto (patologías del
distal sobre la palma lóbulo frontal)
Palmomentoniano de Marinesco Desplazar rápidamente objeto romo sobre Contracción de músculos de la barba con elevación
superficie palmar del labio inferior (lesiones frontales, vía
extrapiramidal)
De Hoffman (más importante) Se toma la mano del paciente pidiéndole que Flexión distal del pulgar e índice (lesiones de la vía
la relaje. Se toma la segunda falange del piramidal por encima del segmento cervical→ simil
dedo medio, reteniéndola entre su índice y Babinski) = JUNTA DEDOS
medio

De Rossolino Percusión sobre cabeza de metatarsianos Flexión plantar

Plantar tónico (simil presión forzada) Se presiona planta del pie con objeto romo Flexión sostenida que se cierran sobre objeto

Sincinesias: movimientos involuntarios automáticos que acompañan a los voluntarios.

- Fisiológicos: balanceo del caminar, extensión de muñeca al flexionar dedos

- Patológicos: en músculos paralizados o paresiados
- sincinesias globales: hemipléjicos o hemipareticos. Al hacer un esfuerzo se contrae el hemicuerpo afectado (guadaña)
- sincinesias de imitación: al intentar hacer un movimiento se repite en el hemicuerpo afectado
- sincinesias de coordinación: contracción de músculos afectados que acompañan a la movilización del miembro

Sincinesia del pulgar: cuando cierro mano obtengo circulo con dedo pulgar, en cambio en lesion piramidal dedo pulgar SE FLEXIONA Y
DOBLA SOBRE LA PALMA

Si encuentro Babinski +, debo buscar Hoffman y clonus = indican LESION PIRAMIDAL (generalmente ACV)

➔ Lesion cortical: afección de funciones superiores (comprensión, lenguaje, praxia)

➔ Lesiones profundas/lacunares: no afectan funciones superiores, pero si tienen paresias y lesiones motoras
 Lucia Lamberti
pte
EKAKMKRTYt.ME -1N O → DEBE colaborar el .

Sensibilidad

➔
a. superficial
- dolor
-térmica
-táctil
b. profunda o visceral
➔ :
sentidos

➔ Extrameniscal
- (espinotalámicos laterales) → TERMICA Y DOLOROSA
- Espinotalámica anterior → TACTIL PROTOPATICA
➔ Meniscal (Goll y Burdach) → sensibilidad PROFUNDA Y CONSCIENTE Y EPICRITICA
Examen de la sensibilidad: debe ser en un lugar tranquilo, paciente con ojos cerrados, de superior a inferior y SIEMPRE COMPARATIVO

Sensibilidad superficial
Sensibilidad tactil ➔ Estesitomero va tocando las distintas partes del cuerpo y paciente debe decir “toca” al sentirlo y si sabe
protopatica superficial DONDE le toco. Simepre reguntar si le duele mas o menos en un lugar respecto al otro
➔ Prueba de discriminacion tactil o del compas de weber o sensibilidad epicritica: se apotan ambas puntas y se
van separando paulatinamente, cuando el paciente siente dos puntos en vex de uno lo informa.
- 1mm en lengua
- 2-4mm dedos
- 4-8mm dorso de dedos
- 8-12 mm palma
- 20-30 dorso de la mano
"
Sensibilidad dolorosa Se coloca aguja o objeto puntiagudo, sin leisonar la piel y se le pregunta si duele = PINCHA iQué SINTIÓ ?
"

Sensibilidad termica Tubo de ensayo caliente y otro frio. Se le pedira que identifique la sensacion
Sensibilidad profunda
A la presion o barestesia Presionar con pulpejo de dedos o con objetio. Paciente debe expresar que siente PRESION
Vibratoria o palestesia Diapason vibrando sobre relieves oseos y paciente debe percivirla
Postural o batiestesia - Identificar cuando un segmento corporal se mueve = cinestesia DX Precoz
"
- Identificar en la posicion que se lo ubica = estatoestesia
Se comienza con el Hallux, moviendolo y preguntando hacia donde lo movimos. →
1- sensible :| ¥?Inta
DEDO cortical
Grafestesia Reconocer figura que se traza sobre la piel
Dolorosa profunda Compresion franca de masas muscualres o tendones
Alteraciones

- Hipoestesia: reduccion
➔ Global
➔ Selectiva
- Hipoalgesia: disminucion del dolor
- Anestesia: abolicion de la sensibilidad
- Analgesia: abolicion del dolor
- Hiperestesia: aumento de sensibilidad
- Alodinia: percibir como doloroso un estimulo que no lo es
- Hiperpatia: percepcion exagerade de un estimulo
- Aloestesia: estimulo en simetria
- Poiquiloestesia: unico estmulo se percibe como multiple
- Exosomestesia: estimulo se percibe fuera del cuerpo

Si es en la mano, se agrega sufijo quiria (aloquiria, poiloquiria)

- Extincion sensitiva- inatencion sensitiva: se percibe solo un estimulo cuando se efectuan dos simetricos
 Lucia Lamberti
www.xnxx#n- (precision, justeza y adecuacion del movimiento)
Estructuras involucradas (si falla 1, podemos perder el equilibrio)

a. Centrales: b. Perifericas: informacino propioceptiva

-cerebelo -músculos, tendones
-corteza -laberinto
-conexiones corticu espinales, corticocerebelosas y -vision
cerebeloesinales
-cordon posterior de la medula (haces espinotalamicos)
Exploracion de la taxia

1. Inspeccion: marcha, postura, actitus, movimiento

2. Exaluacion de la taxia

Taxia estatica Taxia dinamica Movimientos alternanteso

adiadococinesia
Actitud y mantenimiento de la ➔ Prueba indice-nariz: se le pide al paciente primero con Se le pide al paciente, con ambos
postura de pie y sentado ojos abiertos y leugo con ojos cerrados que toque con el miembros, realizar un
Maniobra de Romberg: positiva en indice de los dedos la punta de su nariz alternandolos movimiento rápido (abrir y cerrar
- Compromiso de haces (debe ser fluido, rapido y sinergico) dedos de la mano, pronosupinar,
post de la medula ➔ Prueba talon-rodilla: en decubito dorsal debe tocarse la Flexoextensión de pies) con ojos
- Compromiso laberintico rodilla con el talon y descender por la tibia. Primero con abiertos y cerrados.
Maniobra de Romberg ojos abiertos y luego cerrados
sensibilizada: en casos de dudas, le ➔ Maniobra o ejercicios de Fournier:
pedimos que ponga un pie delante a. Pasaje de decubito dorsal a sentado
del otro y que cierre los ojos b. De sentado a parado
c. El caminar en linea rrecta con ojos abiertos y
cierrados y en sentido contrario
d. Trotar o mas velocidad de la marcha
e. Ascenco y descendo en escalera
f. Detencion de la marcha, giro
Alteraciones o ataxia

- Discronometria: trastornos en duracion o iniciacion de movimeitno perdido

- Asinergia: fragmetnacion de movimientos
- Dismetria: inadecuacion de amplitud
- Hipermetria: sobrepasa el blanco, titubea, dificultad
- Hipometria: no alcanza el blanco

ATAXIA CEREBELOSA

 Lateropulsion - Zigzagueo
 Astasia → oscila de pie - no cae no romberg
 aumento de base de sustentación
 Dismetría
 Asinergia
 Adiadococinesia
 Temblor de acción
 Lucia Lamberti
Para(realización adecuada de movimiento voluntario o gesto posicional)
Apraxia: dificultad para llevar a cabo un gesto, sin alteraciones motoras o sensitivas que lo justifiquen

Movimientos voluntarios (gestos Movimientos voluntarios Movimientos o gestos Praxia constitutiva o

intransitivos) (gestos transitivos) de imitación: capacidad para hacer dibujos,
esquemas, construcciones
 Gestos elementales: se le ordena acciones Involucran objetos Que imite al explorados  Figuras geométricas
como cerrar ojos, puños, mover cuello,  Vestirse y desvestirse (fruncir ceno, mostrar  Diseños simples: árbol, casa
piernas  Encender cigarrillo o vela dientes, indicar números  Esquemas más complejos:
 Gestos expresivos genéricos innatos:  Realizar gestos reflejos, con los dedos) bicicleta
*mostrar alegría ej. Rascarse, tocarse el
*mostrar tristeza pelo
*mostrar sorpresa
*mostrar enojo
 Gestos descriptivos: hacer que se peina, que
atrapa insecto con la mano, que plancha,
etc.
 Gestos simbólicos: saludar, persignarse, etc.

AMMA
Conocimiento producto de elaboración de los sentidos (reconocimiento). Se evalúan los sentidos por separado. Su falla es la agnosia

• Estereognosia: reconocimiento del objeto que se palpa

• Gnosia de intensidad o aylognosia: identificación del material del objeto (textura, resistencia, peso, temperatura)
Gnosias
táctiles

• Gnosia de extensidad o morfognosia: datos morfológicos del objeto, distribución, localización, espesor, tamaño

Alteración: astereognosia
• Reconocimiento visual de objetos
Gnosias visuales

• Reconocimiento de fisonomías o prosopognosia: caras de miembros de la familia o personas reconocidas

• Reconocimiento de colores

Alteraciones: acromatopsia (falla adquirida para reconocimiento de colores), anomia de colores (solo falla reconocimiento y
denominación de colores puros pero lo demás están indemne)
• Orientación espacial
visuoespacial

a. prueba del punto medio: pedir que señalen el punto medio de linea de 30cm
Gnosias

b. prueba de supresión: colocar imágenes y pedir que suprima las similares

es

• Memoria topográfica: ubicar ciudades-países en el mundo

• Localización de objetos en el espacio
• Reconocimiento de palabras escuchadas
• Reconocimiento de sonidos elementales
auditivas
Gnosias

• Significado del sonido

• Fuente productora del sonido
• Tonos y melodías
• Autotopognosia: reconocimiento de las distintas partes del propio cuerpo (se le pide que se toque la parte del cuerpo
somatognosi
corporales o

nombrada)
Gnosias

• Hemiasomatognosia: reconocimiento como propio del hemicuerpo

a

• Anosognosia: reconocimiento de déficit funcionales orgánicos. Ej. Hemiplejia izquierda

Funciones corticales superiores (cognición): lenguaje, gnosias, praxias, funciones ejecutivas, atención, memoria, comportamiento social

AMATÁN
Exploración

Sudoración - Anhidrosis: perdida de sudoración

-lesiones simpáticas
-lesiones de glándulas sudoríparas
- Se somete al paciente a altas temperaturas o se lo cubre con quinacrina en polvo que cambia de
color al sudar
Presión arterial Tilt test: cambios de posición y medición de la tension arterial (mide HIPOTENSION ORTOSTATICA) →
cuando cae más de 20mmHg y el pulso aumenta 20 lpm → PRINCIPAL INDICADOR DE FALLA AUTONOMICA
Frecuencia cardiaca función simpática se evalúa con la fc en el ejercicio
Pupilas (ver pares craneales)
Control esfinteriano y genital indica falla parasimpática
 Lucia Lamberti
Motivos de consulta en neurología
winrnmrnnnnvhvm
ama
Migraña Cefalea tensional Cefalea en racimos Neuralgia del V HTA Masa ocupante
Localización Hemicraneana Bilateral Unilateral en región V2, V3, V1 Global Cualquiera
unilateral orbitaria, supraorbitaria y unilateral
temporal (depende de
(clouster headache o cefalea la distribución
de Horton) de las ramas
Relacionada con la Histamina del trigémino)
Duración Entre 4 y 78 hs Entre 30min y 7 30 – 189 minutos Hasta 2min Variable Variable
días
Frecuencia Variable Variable Uno de cada dos días Paroxística - Progresiva
hasta 5 ataques diarios →
de aquí el nombre
Intensidad Moderada – severa Leve- moderada Severa – excruciante Excruciante Excruciante Moderada
Cualidad Pulsátil Opresiva en Terebrante Fulgurante Explosiva Sorda- pulsátil
VINCHA
Comienzo Puede haber o no 20 – 50 anos 20-30 anos 50-70 anos 50-70 anos Cualquier
pródromo de aura, momento
parestesias de 5-6
minutos de duración
y luego comienza la
cefalea
Entre 10-40 anos
Epidemiologia Jóvenes y mediana Cualquier etapa Masculinos más común Masculino - -
edad con predominio (liberación súbita de
femenino. Tendencia histamina)
familiar
Agravantes Movimientos o - - Lavarse, - -
actividad física afeitarse,
fumar, hablar,
cepillarse los
dientes
Síntomas Nauseas, vómitos, - Inyección conjuntival o Puntos fatillo Nauseas, Vómitos,
asociados fotofobia, fonofobia lagrimeo, obstrucción faciales vómitos, déficit déficit
nasal o rinorrea, edema neurológico, neurológico,
palpebral, sudoración rigidez de nuca, rigidez de
facial, miosis y/o ptosis, alteraciones de nuca
sensación de agitación, la conciencia
desasosiego
AFÍN
Demencia: deterioro progresivo de la memoria y de las funciones cognitivas (agnosia, afasia,
apraxia) y ejecutivas (planeamiento, organización, abstracción, secuenciación)

- DX diferencial
→ olvidos benignos del anciano
→trastornos únicamente cognitivos: cuadros confusionales agudos
→pseudodemencia: en enfermedades psiquiátricas
- DX
A. anamnesis
- familiares refieren que repiten respuestas o que preguntan lo mismo, situaciones
de olvidos en la vida cotidiana
- alteración de la orientación espacial (frecuente en EA)
- preguntar sobre su eficacia en el trabajo, o en actividades de la vida diaria
- si el deterioro fue progresivo o abrupto
- preguntar factores de riesgo de enfermedad vascular, traumatismos craneales,
enfermedades metabólicas, alcoholismo, enfermedades infecciosas, antecedentes
psiquiátricos

Trastornos esfinterianos + trastornos de la marcha + demencia = síndrome de Hakim-

Adams = hidrocefalia normotensiva

B. Examen físico: debe ser completo y descartar focos neurológicos

C. Estudios complementarios: RM, TC, PET, SPECT
 Lucia Lamberti

www.maanmarxvwwnwsmr enfermedades de los ganglios basales / cerebelo

Alteración de ganglios basales Alteración del cerebelo
- Alteraciones del tono muscular: hipo, hiper, distonías - Ataxia
- Alteraciones de movimientos voluntarios: hiper e - Dismetría
hipocinesias - Hipotonía
- Perdida de movimientos automáticos - Disartria
- Perdida de movimientos asociados - Temblor de acción y postural
 Lucia Lamberti
Alteraciones

Hipercinesias: exceso de movimiento

Temblor - Velocidad
-rápidos
-medios
-lentos
- Amplitud
-fino
-grueso
- Momento de aparición
-reposo
-postural
-cinético o intencional: con algún movimiento
- Localización
-localizado
-generalizado
- Etiologías

➔ Parkinsoniano: de reposo que disminuye con movimientos intencionales y aumenta en estrés. Lento y de gran
amplitud en cuenta monedas
➔ Fisiológico: ansiedad o fatiga→ postural, rápido y fino
➔ Cerebeloso: intencional en miembros superiores
➔ De la enfermedad de Wilson: proximal en MMSS con brazos levantados y flexionados “batir alas”
Corea - Movimientos involuntarios irregulares leves por hiperactividad de ganglios basales
- (hipercinéticos hipotónicos). Son impredecibles, no tienen ritmo ni intención. MARCHA: danzante
- Patologías
- corea Huntington
- corea de Sydenham
- corea farmacológica
- otras: LES, encefalitis, tirotoxicosis, policitemia vera
Balismo Variedad de corea o hemibalismo porque es unilateral
Mioclonías Movimientos bruscos y breves
- Asterixis
- Flapping
Distonías Contracciones sostenidas de músculos antagonistas que generan posturas anormales
Discinesias buco linguales Movimientos lentos, estereotipados de lengua, labios o mandíbula
Tics Movimientos involuntarios leves y bruscos que pueden ser motores o fónicos (s. Tourette)
Hipocinesias: disminución o lentitud de movimientos
Parkinsonismo - Bradicinesia
- Hipocinesia con hipertonía
- Rigidez en rueda dentada
- Temblor de reposo
- Alteración de los reflejos posturales
- Disartria temprana
- Signos cerebelosos
 Lucia Lamberti
manumisión
Síndromes y patologías neurológicas
Afinada
SIRDTOITH DE HIPLVICNIO
Conjunto de síntomas y signos ocasionados por la elevación sostenida de la presión intracraneal (PIC) por encima de sus valores normales
(0=15mmHg) originada por la perdida de los mecanismos compensatorios o ruptura del equilibrio existente entre el cráneo y su contenido

El volumen intracraneano depende de

a. Parénquima cerebral y liquido intersticial 80%

b. LCR 10%
c. Sangre 10%

Volumen total de estos 2 componentes debe permanecer invariable. Si alguno de los 3 varia, AUMENTA LA PRESION

• Masa cerebral o extracerebreal

-tumores cerebrales primarios y secundarios
-abscesos y quistes
-infarto masivo con edema
-contusión traumática extensa
-hematoma subdural o extradural
• Afecciones con obstrucción del flujo del LCR
-hidrocefalias congénitas o adquiridas
-meningitis o meningoencefalitis con bloqueo del espacio subaracnoideo
-fracturas del cráneo
• Tumefacción generalizada del cerebro
-estados isquémicos y anoxicos
-insuficiencia hepática aguda
-encefalopatía hipertensiva
-hipercapnia
-síndrome de Reye Hernia clones
• Aumento de la presión venosa ( ver pato)

-trombosis de un seno venoso cerebral

-insuficiencia cardiaca y obstrucción de las venas mediastínicas superiores y yugulares

Causas

- Lesiones expansivas de crecimiento rápidos: tumores, granulomas, quistes, hemorragias aneurismas

- Afecciones con obstrucción de flujo del LCR
- síndromes de congestión venosa cerebral: edema, meningitis, compresiones, trombosis

Clínica: CEFALEA + VOMITOS + EDEMA DE PAPILA + BRADICARDIA + HTA + ALTERACION DE RITMO RESPI + DETERIORO DEL SENSORIO

Cefalea - Intensa y persistente

- Gravitativo (peso)
- Holocefalica pero puede predominar en una zona
- Exagera con cambios de posición, maniobras de Valsalva y por la noche (vasodilatación cerebral)
- No se alivia con analgésicos comunes
- Se alivia con punción de LCR
Vómitos - Precedidos por arcadas o en chorro
- Paroxísticos
- Matutinos
- Escopetazo
Edema de papila- Fondo de ojo
papiledema-estasis - Hipertensión de la vaina del nervio óptico y estasis de vena oftálmica = HIPEREMIA, EDEMATOSA, ATROFICA.
papilar →Hiperemia, papila rojiza
→Bordes de papila difuminados = neuritis óptica edematosa
→Puede producir atrofia del nervio óptico

Diplopía (lesion lV) y alteración de la conciencia (desde normal a coma)

Triada de Cushing: hta + bradicardia + alteraciones del ritmo respi

 Lucia Lamberti
MÜTHEL
Trastornos infecciosos, irritativos o infiltrativos de las LEPTOMENINGES. Conjunto de síntomas y signos producidos como consecuencia de la
invasión o agresión aguda de las meninges cerebroespinales por algún proceso patológico, generalmente infeccioso

La inflamación puede tener un carácter agudo o crónico que varían el modo de expresión de los síntomas

- Rigidez de nuca: (primer maniobra) evaluar a dorsiflexión si hay resistencia a movilización pasiva . paciente deja caer todo el peso de la
cabeza sobre la mano y le flexionamos la cabeza y ver si hay resistencia

Luego, hago las siguientes maniobras (más específicas, para confirmar la rigidez de nuca o hacer dx diferencial con patológicas que
comprometan los músculos cervicales o artrosis)

- Rigidez de kering:
1. Colocando el paciente en decúbito dorsal, el examinador pasa su brazo por detrás del tórax y trata
de sentarlo. Si el paciente flexiona las piernas al sentarse es +
2. se le levanta la pierna extendida pero paciente la flexiona antes de llegar a los 90 grados. Porque la
rigidez de la columna le tira
- Signo de brudzinski: dorsiflexión de la rigidez de nuca el paciente flexiona espontáneamente sus
rodillas.

Síndrome meníngeo: cefalea, fotofobia, vomito en chorro, rigidez de nuca (por contracción de músculos
espinales), deterioro del sensorio (solo si hay afección del parénquima cerebral, es decir encefalitis o
meningoencefalitis)

En el 95% de los casos NO HAY SÍNTOMAS CLASICOS, debemos sospecharla siempre para tener un
diagnóstico temprano (en niños predomina convulsiones y vómitos)

URGENCIA INFECTOLOGICA Y NEUROLOGICA

- Infeccioso: aguda. antecedente de cuadro infeccioso previo, laboratorio con parámetros infecciosos, fiebre
- Irritativo: aguda. hemorragias sobre todo subaracnoideas. Meninges se irritan inflamándose (cefalea en trueno, investigar
antecedentes de aneurisma, traumatismo, etc.)
- Infiltrativo: evolución subaguda o crónica. Nos enfocamos en antecedentes personales del paciente
- metástasis cerebral
- carcinomatosis meníngea: cel tumorales que infiltran meninge por lesiones del snc o por metástasis. (más común en linfomas)

Síndrome encefálico: FIEBRE CEFALEA Y TRASTORNOS DEL SENSORIO

Características de los síntomas y signos

➔ Cefalea: que se toque la pera con el pecho) + Opistotonos

-puede ser leve o intensa (grito hidrocefálico o -rigidez de raquis: signo del trípode (cuando se sienta
meníngeo) en la cama lo hace con un solo movimiento, sin mover el
- generalizada pero predomina en región frontal y se tronco)
exagera con movimientos ➔ Contractura de músculos de MMII: gatillo de fusil
-algoacusia y sonofobia ➔ Contractura de músculos abdominales: vientre en batea
➔ Contracturas musculares ➔ Contractura de músculos de la cara
-rigidez de nuca: signo de Lewinson (cuando le pedimos ➔ Signos de irritación meníngea: Kering y Brudzinski

TAC + punción de LCR (3 tubos de 10ml) + TX empírico

 Lucia Lamberti

Primera neurona de la vía motora voluntaria, se

encuentra en las neuronas piramidales o gigantes de Betz

El axón de esta neurona desciende por la capsula interna

de la sustancia blanca hacia el pedúnculo cerebral

Luego en la porción basilar de la protuberancia y finalmente

en la parte anterior del bulbo, donde constituyen la pirámide
del mismo lado a su origen

A nivel del tercio inferior del bulbo, y en la unión bulbo-

medular, la mayoría de las fibras CRUZAN al lado opuesto en
la llamada decusación de las pirámides (haz piramidal
cruzado), para ocupar el fascículo corticoespinal lateral

El resto de las fibras sin cruzar la linea media, siguen por el

cordón anterior de la medula formando el haz piramidal
directo, y configuran el fascículo corticoespinal ventral. Para
luego hacer sinapsis en la segunda motoneurona del asta de
la medula

Causas

- Enfermedades que causan embolia arterial: enfermedad arterial

degenerativa, estenosis mitral, fibrilación auricular, endocarditis
infecciosa, infarto al miocardio
- Parálisis en trastornos psíquicos de carácter histérico

➔Recordar
a. trombosis: coagulo in situ
b. embolo: coagulo que se formo en otro lugar y migro

Manifestaciones clínicas: lesion del sistema motor

1. Síndrome de la neurona motora superior o síndrome 2. Síndrome de la neurona motora inferior o neurógeno
piramidal (lesion desde el axón hasta que hace sinapsis periférico (desde la segunda neurona y su vía eferente
con la segunda neurona) periférica)
a. corteza cerebral a. asta anterior de la medula
b. capsula interna b. raíz anterior motora
c. tronco cerebral: mesencéfalo, protuberancia, bulbo c. nervio periférico
d. medula 3. Síndrome de la unión neuromuscular o miasténico:
miastenia gravis
4. Síndrome miopático

Consecuencia final común de las 4: debilidad muscular

Anatomofisiología del síndrome piramidal → los pares craneales que se afectan según el nivel de la lesion

1. Haz o fascículo cortico-nuclear (geniculado) 2. Haz o fascículo cortico-espinal

a. mesencéfalo: lll, N.C, lV a. el 70-90% de las fibras se decusan-hacia el cordón
b. protuberancia: V, Vl, Vll antero-lateral
c. bulbo: x, Xl, Xll, lX b. llega al asta anterior de la medula y hace sinapsis con
*inervación bilateral (excepción Vll, Xlll) motoneurona NMI
c. 50% C, 20% D, 30% LS
 Lucia Lamberti
Manifestaciones clínicas del sistema piramidal

a. Signos deficitarios o (-): al principio de una afección, sobre todo de afecciones superiores cercanas a corteza hay primera etapa de
SIGNOS DEFICITARIAS (deben pasar días, semanas, meses para luego que se generen los signos de liberación, PTE NO PUEDE CAMINAR,
SE CAE pierna y brazo, están blandos)
1. Parálisis: plejias, paresias
2. Arreflexia o hiporreflexia superficial
3. Hiperextensibilidad (maniobras de A. Thomas)
4. Atrofia muscular
b. Signos de irritación: convulsiones (ej. Hemorragias)
c. Signos de liberación o (+): quiere decir que lesiono en algún lugar de corteza o de la vía piramidal, voy a tener síntomas y signos de
liberación. Quiere decir que la segunda neurona motora se verá afectada con falta de regulación de vía piramidal. Queda a expensas de
su actividad neurológica sin tener regulación. (son situaciones compensatorias del cuerpo para poder seguir caminando y realizando
actividades, es decir ej. Pierna funciona como bastón. PERO CUANDO TIENE UN EVENTO AGUDO NO TIENE ESTO) → VERDADERO
SINDROME PIRAMIDAL
1. Sincinesias globales /coordinación
2. Hiperreflexia osteotendinosa
3. Hipertonía muscular (espasticidad)
4. Signo de Babinski y sucedáneos
5. Reflejos de automatismo medular o defensa
6. Clonus

Debilidad en un brazo pierna del mismo lado + hiperreflexia + hipertonía +Babinski = lesion de vía piramidal

Trastornos neurológicos en el síndrome piramidal

De la motilidad voluntaria - Parálisis
- Paresias
Del tono muscular - Hipotonía
- Hipertonía (liberación)
De la motilidad refleja ;
- Profundos - Hiperreflexia profunda u osteotendinosa
- Superficiales - Arreflexia superficial o cutaneomucosas
- Anormales - Aparición de reflejos patológicos
De la motilidad involuntaria o asociada - Clonus
- Sincinesias

Hipertonía espástica: El fenómeno de la navaja: fase inicial de resistencia + relajación brusca

SINDROME PIRAMIDAL VS SEGUNDA NEURONA

Hemiplejia del paciente en coma Hemiplejia flácida Hemiplejia apastica: aparece de forma lenta y
gradual desde una hemiplejia flácida
➔ En la cabeza ➔ Hipotonía muscular ➔ Hipertonía muscular
-facie asimetría amplia del lado paralizado ➔ No puede ocluir ojo del lado ➔ Contractura del lado paralizado con más
(signo del fumador de pipa) paralizado: signo de Revilloid regularidad de los rasgos faciales
-desviación conjugada de la cabeza y ojos al ➔ Lado paralizado con reflejos ➔ Flexión del mimbro superior con ligera
lado de la lesion (contrario a parálisis) abolidos pronación
➔ Miembros ➔ Babinski del lado paralizado ➔ Extensión del miembro inferior paralizado
-al dejar caer los miembros cae más rápido ➔ Marcha de todd o en guadaña o de segador
el paralizado o helicopoda
-pueden faltar reflejos por fundos ➔ Hiperreflexia osteotendinosa
-Babinski bilateral ➔ Arreflexia superficial
➔ Tronco ➔ Babinski positivo del lado paralizado
-reflejos cutaneoabdominales y ➔ Clonus de pie y rotula y sincinesias
Cremasteriano abolido ➔ Atrofias musculares en estadios tardíos
 Lucia Lamberti
Hemiplejia según el diagnostico topográfico de la lesion

Hemiplejia directa: areas Hemiplejia alterna: areas

paralizadas en una misma mitad paralizadas en ambos hemicuerpos
del cuerpo (uno de los hemisferios (Si se afecta el pedúnculo,
cerebrales) (Facio-baquio-crural) protuberancia, bulbo se afectan
 Cortical núcleos motores y los nervios salen
 Subcortical DEL MISMO LADO, que a su vez tiene
 Capsular (cápsula interna) una lesión piramidal ANTES de la
 Talámica o síndrome decusación. Paresia facial derecha
talámico o de Dejeriene- con hemiplejia braquio-crural
Roussy izquierda alterna)
 Hemiplejia medular

Foco neurológico: me está hablando de una lesion puntual. Ej. Si tengo paresia crural-facial izq el foco se encuentra de la capsula interna
para arriba. Se afecta hemisferio derecho bien alto por encima del tronco cerebral. EL FOCO ME DA EL NIVEL DE LA LESION

Diferencias de debilidades neurológicas y no neurológicas

En las enfermedad neurologías en general las debilidades son distales, es decir empiezan por dedo y se acerca al tronco. Primero prona
mano, después se ca el antebrazo y al final el brazo AL FINAL DEL PROCESO EVOLUTIVO. Otro ejemplo es las neuropatía dbt, insuficiencia
renal, hepática = alteración en bota y guante: afectan pies y manos → TAMBIEN ES DISTAL porque son neuropatías

Las demás enfermedades, son proximales es decir le cuesta levantar el brazo o cuando se sienta le cuesta levantarse casi de cabeza=
NEFEMREDADES INFLAMATORIAS, REUMATICAS, METABOLICAS, MUSCULARES.

Examen físico del síndrome piramidal

- Mingazzini
- Barré
*de MMII
*de MMSS
- Examen de la fuerza muscular
*pinza digito-pulgar
*pido que me aprete manos con fuerza y comparar
- Babinski
- Sucedáneos de Babinski
* Gordon
* Oppenheim
* Schaffer Ivana vean
,

- Evaluación del clonus → 1° se elimina y luego se lo arja

- pie contraído para venta .

- rotula
- mano
- Evaluación de consistencia-tono
*con dedos en pinza
*prueba talón isquion (Si se llega con mucha facilidad es hipotonía y si cuesta hipertonía)

Recordar: flapping es signo encefalohepatico difuso no focal. Dedos quedan haciendo como caídas después de hacer la extensión. Junto con la
asterixis.

Paraplejia o paraparesia Cuadriplejia Monoplejías

Lesion simétrica de los MMII p\secundario a Afección motora de 4 MM por lesión Trastorno de la motilidad de solo 1 miembro
lesiones medulares, meníngeos o vertebrales bilateral de la vía piramidal (síndrome de
(traumatismo, isquemia, compresión, esclerosis cautiverio o de enclaustramiento).
múltiple) con hipertonía + alteración esfinteriana Generalmente por infarto isquémico de
+ reflejos exagerados + Babinski protuberancia
 Lucia Lamberti
FÍATEdlls
Anormalidad del movimiento relacionado con lesiones de las vías motoras más allá de la vía piramidal. Por ejemplo: parkinsonismo, acatisia, distonías, temblor,
coreas, atetosis, tics. Se llama sistema piramidal porque la mayoría de sus fibras descendentes no pasan por las pirámides bulbares. Se deben al compromiso de
los GABGLIOS BASALES Y SUS CONEXIONES. Controla movimientos voluntarios y automáticos relacionado con las emociones, instintos, aprendidos (movimientos
ASOCIADOS). Su función es

• Mantener el balance, la postura, y equilibrio mientras se realizan movimientos voluntarios. También controla movimientos asociados o
involuntarios.
• Control de movimientos voluntarios y del tono muscular
• Participa en producción de movimientos automáticos (emocionales), instintivos (defensivos o reactivos), aprendidos (andar en bicicleta) y
asociados (movimientos automáticos complejos, que acompañan a los movimientos voluntarios como el balanceo de los brazos al caminar)
= movimientos asociados
• “Encargado de seleccionar movimientos deseados y suprimir los no deseados”

Se distinguen → Núcleos motores: cuerpo estriado (núcleo caudado y putamen), globo pálido, núcleo subtalámico, núcleo rojo y núcleo negro
+ Núcleos integradores: núcleos talámicos o centro medianos + Núcleos vestibulares + Formación reticular + Cerebelo

Los neurotransmisores implicados son: dopamina, serotonina, acetilcolina y acido gamma-aminobutírico

Trastornos

Trastornos del movimiento: Trastornos del tono (hipertonía): rigidez Trastornos de la postura (posturas
bradicinesia o hipocinesia distónicas fijas)
Hipocinesia El aumento del tono que acompaña a algunas de las Afecciones de ganglios basales
• Dificultad para la INICIACION de un enfermedades extrapiramidales se caracteriza por - Distonía flexora: encorvamiento del
movimiento voluntario RIGIDEZ (resistencia al desplazamiento pasivo de un tronco y flexión de miembros
• Pacientes se mueven con LENTITUD, segmento corporal) → se evidencia con - Extensión de cuello y tronco de la
TORPEZA y hacen gran esfuerzo para parálisis supranuclear progresiva
realizar movimientos • EL FENOMENO DE LA - Ejemplos de distonías: pie y mano
• HIPOMIMIA O INEXPRESIVIDAD RUEDA DENTADA (con la estirados (Parkinson y Wilson), mano
FAVIAL mano o antebrazo): en ráfaga (artritis reumatoidea) pie
• Falta de MOVIMEINTOS ASOCIADOS extender pasivamente con extensión del dedo gordo y
(pasos cortos, pequeños con brazos miembro y se encuentra Felzion de los restantes
pegados al cuerpo) rigidez en escalones y (seudobabinski)
• Micrografía cuando lo suelto queda en
• NO ataxia, NO dismetría la posición que lo deje Clasificación de las distonías: focales
segmentarias, multifocales,
Hipercinesia • Prueba de la rigidez de los músculos hemidistonias, generalizadas
• Temblor de REPOSO cervicales: en decúbito dorsal, levantar la
• Corea cabeza del paciente y dejarla caer (colocando Exploración física
• Hemibalismo: corea unilateral la otra mano en la camilla). Si se lentifica la • Retropulsión (maniobra del
violenta caída de la cabeza = rigidez empellón): el examinador se coloca
• Mioclonías: sacudidas por detrás del paciente. Lo toma de los
contracciones espontaneas hombros y lo empuja hacia atrás.
Normalmente el paciente recupera
• Tics: movimientos anormales
el centro de gravedad con uno o
involuntarios, bruscos, recurrentes
dos pasos hacia atrás y flexión del
que abarcan grupos musculares
tronco. El paciente con Parkinson se
determinados
tambalea, en forma rígida hacia
atrás y cae. En la enfermedad de
Se acompaña de trastornos vegetativos
Wilson y Huntington también hay
(sialorrea, seborrea, sudoración,
alteraciones en los reflejos
fenómenos vasoactivos)
posturales
→Niño: predomina movimientos • Tapping: se le indica que realiza
atetósicos (continuos repetidos pequeños golpes entre dedo pulgar
irregulares que dificultan acciones y y el índice o con el pie en el piso en
marcha) forma uniforme y rítmica. Se
→Adulto: predomina parkinsonismo con observa y se escucha la
rigidez, temblor, hipoquinesia irregularidad del ritmo y la fuerza

Cuando la region} no nace

rueda dentada sino que solo
es ngicu } se llama En tubería
 Lucia Lamberti
Temblor: movimiento involuntario oscilatorio y rítmico, de amplitud y frecuencia regulares. La lesion se encuentra en el putamen y núcleo
caudado. Hay tres tipos

Exploración física: prueba de Exploración física: extienda

confrontación de índices: los brazos hacia el frente con
Exploración física: ponga
enfrentar ambos índices con dedos separados “posición
las manos sobre el muslo
los brazos en abducción, si de juramento” o colocar 1
hay temblor, los dedos hoja
oscilan describiendo círculos

Cerebeloso Extra piramidal

 Anamnesis: edad de comienzo, forma de comienzo, evolución, fármacos, antecedentes familiares
 Examen físico
- Girar sobre si mismo: en Parkinson giran en bloque
- Dibujar espiral que expande
- Retropulsión (maniobra del empellón)
- Tapping
- Reflejo glabelar: es anormal cunado el paciente sigue pestañeando al mantener el estimulo
- Reflejo Palmomentoniano (de Marinesco): contracción de músculos de mentón y periorales al pasar objeto por región tenar desde el
pulgar a la muñeca

HIPOCINESIA + RIGIDEZ + TEMBLOR DE REPOSO = SINDROME EXTRAPIRAMIDAL

Enfermedad de Parkinson

• Afecta todos los músculos con predilección por los antigravitacionales o axiales y proximales de los miembros, con mayor compromiso
de los MIEMBROS SUPERIORES > MIEMBROS INFERIORES.
• La cabeza y el tronco están inclinados hacia adelante
• Brazos aducidos a ambos lados del cuerpo
• Codos y rodilla parcialmente flexionados
• Las muñecas, algo extendidas con dedos flexionados en las articulaciones metacarpofalángicas y extendidos
en las articulaciones interfalángicas
• Lentitud al realizar movimientos voluntarios = bradicinesia o hipocinesia
• Los REFLEJOS SON NORMALES
• Hipertonía extrapiramidal se asocia con
-asimetría
-disminución o perdía de los movimientos de balanceo de
MMSS en la marcha
-amimia = facie de póker = facie inexpresiva
-trastornos vegetativos (disminución de la sudoración)
-músculos cervicales afectados de forma temprana por la
hipertonía sobre todo de los flexores (cabeza hacia adelante)
 Lucia Lamberti
tT-CIOSO
Funciones del cerebelo

a. Modular reacciones vestibulares

b. Control del tono muscular
c. Coordinación de los movimientos
d. Fijar la mirada en un punto fijo, y seguir al objeto si se mueve
e. Adaptar la postura de los miembros a la cabeza
f. Estimula el tono muscular a trabes de la conexiones que lo enlazan
indirectamente con las astas anteriores
g. Hace que la marcha, bipedestación y movimientos voluntarios sean normales. Para ello utiliza información que llega de la corteza y
ganglios basales (QUE QUEREMOS HACER)
h. Desde los músculos, husos y articulaciones por vía espinocerebelosa (QUE SE ESTA HACIENDO REALMENTE)
i. El cerebelo se encarga de que los segundo se adecue a lo primero (lo que se quiere hacer y lo que realmente se hace)

Examen

➔ Equilibrio ➔ Coordinación ➔ DS vertiginoso

- ataxia estática y dinámica - dismetría (dedo nariz-talón rodilla) - nistagmus
- marcha disbasica – - Adiadococinesia (prueba de las - hipotonía - reflejos pendulares - S.
inestabilidad (marcha ebriosa o marionetas→ pronosupinación de las manos) de Holmes
en tándem) -braditelocinesia o descomposición del - temblor de acción
-astasia: aumento de base de movimiento: realiza movimiento complejo en - disartria
sustentación para no caerse pasos más simples
-desviaciones de la marcha - temblor de intención
hacia adelante atrás o los lados - asinergia
(propulsión, retropulsión, - catalepsia
lateropulsion del lado de la - disartria y lenguaje “escandido” o
lesion) entrecortado-oveja
-escritura metalográfica
-dificultad para dibujar
-reflejos pendulares (disminución del tono o
hipotonía )

Signos cerebelosos: hipotonía, reflejos pendulares, con rebote, dismetría (dedo nariz-talón)

Ataxia: trastornos del movimiento intencional en ausencia de parálisis o trastorno sensitivo, originados por un déficit de coordinación y le
fuerza del movimiento. Cuando este trastorno es evidente durante la ejecución del movimiento, se habla de ataxia cinética (hemisferios),
mientras que si aparece durante la deambulación o la posición de bipedestación se habla de ataxia estática (vermis)

La información de la posición corporal o propiocepción depende de

- Nervios periféricos - Cerebelo: controla las aferencias periféricas y centrales

- Cordones posteriores de la medula: gol y burdach y envía señales eferentes hacia músculos para la
- Cordones laterales: haces espinocerebelosos regulación fina de la posición (feed-back)
- Laberinto, octavo par craneal - Córtex cerebral
- Sistema óptico
Tipos

a. Ataxia cerebelosa (verdadera)

- su característica esencial es la “descomposición del movimiento” ocasionando incoordinación motora, esencialmente por amplitud
exagerada (hipermetría). Se diferencian 3 tipos según su localización, con una semiología diferente. Cuando afecta el vermis, la ataxia
es estática, como sucede en la cerebelitis aguda
- en los cuadros de afectación del hemisferio cerebeloso, el caso típico es el astrocitoma, la ataxia es de tipo cinético. Cuando la
afectación es unilateral, la lesion es homolateral al hemisferio cerebeloso. En los casos de intoxicación y muchas veces también en la
cerebelitis, se produce un síndrome global que combina los dos tipos de ataxias. En la clínica, sim embargo, pueden verse estos tipos
de ataxia entremezclados
- ninguno de los tipos de ataxia de origen cerebeloso, los síntomas empeoran con oclusión palpebral, es decir TIEIEN ROMBERG -.
b. Ataxia sensitiva
c. Ataxia laberíntica o vestibular: alteración de las conexiones existentes entre el cerebelo y el sistema vestibular. La clínica es de
inestabilidad asociada a sensación rotatoria o de giro (vértigo), y de nistagmo ocular. Son frecuentes los vómitos y los signos de
disfunción del sistema nervioso autónomo (palidez, sudoración, taquicardia) un prototipo es la laberintitis aguda
 Lucia Lamberti
Trastornos de movimientos pasivos

➔ Signo de Stewart Holms (hipotonía)

Lo normal es que la mano se queda donde esta, si el paciente se golpea a si

mismo indica laxitud hipotonía y mano se acerca al hombro o cara

➔ Pruebas de pasividad de André-Thomas (hiperadiadococinesia pasiva): (pasivo: imponer actitudes sin que el paciente haga fuerza)
- movimientos de rotación del tronco desde la cintura. Miembro afectado hace movimiento de vaivén
- al dejar colgar los brazos el afectado hace péndulo
- son mas amplios del lado de la lesion

Conceptos
- Eumetria: medida exacta del movimiento
- Isotenia: adecuada intensidad de acción motora
- Sinergia: acción ordenada de músculos agonistas y antagonistas
- Diadococinesia: movimientos sucesivos rápida y coordinadamente

HIPERTONÍA RIGIDEZ BRADICINESIA TEMBLOR DE REPOSO = EXTRAPIRAMIDAL

HIPOTONIA ATAXIA DISMETRIA ADIADOCOCINESIA REFLEJOS PENDULARES = CEREBELOSO

PARESLIA O PLEJIA + HIPERTONIA / ESPASTICIDAD + HIPERREFLEXIA + BABINSKI+ CLONUS + SUCEDANEOS = PIRAMIDAL

Cerebeloso → macrografía + temblor de intención

Extrapiramidal → micrografía + temblor de reposo (cuenta monedas)

Cerebeloso→ reflejos pendulares

Extrapiramidal→ reflejos normales
Piramidal → reflejos anormales (hiperreflexia profunda y arreflexia superficial)

Piramidal: paresias pero no rigidez

Extrapiramidal: rigidez pero no paresias

Cerebeloso→ flacidez
Piramidal → espasticidad (endurecimiento del musculo afectado al iniciar movimiento)
Extrapiramidal → hipertonía permanente o rigidez

De lesion Transección Hemiseccion o Lesion Medular Medular Medular

medular completa Brown-Séquard centromedular posterior posterolateral anterior
Aguda o shock Trauma Trauma- Ependimomas, Oclusión de Déficit de B12, Compromiso de
medular: compresión astrocitomas, arteria espinal lesiones, HIV, arteria espinal
parálisis flácida, siringomielia posterior, déficit compresión, EM anterior
incontinencia, de B12, EM,
abolición de sífilis, HIV
sensibilidad Perdida de Déficit motor Compromiso Apalestesia, Paraparesia Perdida de
Crónica: parálisis sensibilidad y con signos termoalgésico, alteración en espástica, funciones
espástica con déficit motor 3 piramidales arcos reflejos propiocepción, Babinski, motores,
compromiso segmentos asociado a abolidos reflejos abolidos, hiperreflexia, termoalgesia.
esfinteriano debajo de la anestesia ataxia sensitiva pérdida de
lesión con una profunda y táctil sensibilidad
banda de epicrítica. Romberg -1
profunda, ataxia
anestesia e Perdida de la sensitiva
hiperestesia sensibilidad
superior termoalgésica
del lado
opuesto.
Hiperestesia del
lado contrario
Evaluación de la sensibilidad: lo voy pinchando con un objeto fino y le pregunto si siente, a partir de donde sienta el paciente es el nivel de afección
 Lucia Lamberti
Cono medular

- Tumores como Ependimoma y astrocitoma que producen déficit precoz de esfínteres y disfunción sexual.
- Afectan las raíces y no la medula, porque están en LA COLA DE CABALLO O CAUDA EQUINA
- Claudicación neurológica intermitente, sensación de cansancio de extremidades inferiores hormigueos después de cierto tiempo
de ejercicio, dolor en la región gemelar
- Alteraciones sensitivas en silla de montar (todo lo que apoya cuando se sienta en el caballo)

Niveles medulares importantes

- Tetillas: D4
- Abdominal: T7 – T9 – T11
- MMII
-muslo L1 L2
-patelar L4
-aquiliano S1

Lesiones ubicadas en el asta anterior de la medula, donde se encuentra el cuerpo de la motoneurona alfa y su axón.

➔ Paraplejia o paraparesia
a. paraplejia flácida medular (lesion dentro de la medula):
-causas: poliomielitis, mielitis aguda, hematomielia, traumatismos
-piramidalismo + anestesia + trastornos esfinterianos
b. paraplejia flácida neurítica (en las raíces del nervio o en el propio nervio):
-tumores, traumatismos, polineuropatías toxicas
-parestesia y dolor + parálisis incompleta + trastornos de la sensibilidad
➔ Monoplejía o monoparesia (tumores, inflamación, radiculitis, hernias de disco)
a. medular
b. radicular

Polineuropatías periféricas: por afectación del nervio periférico

Causas: DANG (diabetes, alcoholismo, déficit nutricional de vitamina B, Guillan-Barré)

Afección simultanea de varios nervios periféricos. Afecta a fibras motoras como sensitivas. Afección SIMETRICA Y DISTAL. Síntomas
generalmente en ambas manos o ambos pies (afección en bota y guante con alteraciones de la sensibilidad vibratoria, presión,
propioceptiva, dificultar en la implantación pilosa, reflejos y motora→ “siente como si caminara en algodones, hormigueos ”)=
HIPOESTESIA + ALTERACIONES DE ERFLEJOS + ALTARACIONE MOTORAS

Guillain-Barré/polirradiculo neuritis idiopática aguda/polineuropatía inflamatoria aguda/ polineuritis idiopática aguda/ polineuritis
infecciosa

- Neuropatías periféricas inflamatorias con inicio agudo que se presentan con hiperproteinorraquia con baja celularidad del LCR
- Es una enfermedad monofásica con una recuperación parcial o total
- Origen inmunitario
- Hipotiroidismo por mixedemas que comprime nervio produciendo desmielizacion
- Alteración motora: progresiva, simétrica, ascendente
- Los pacientes sienten debilidad en las piernas CON O SIN disestesias (adormecimientos-hormigueos). La enfermedad progresa a
brazos o los músculos de la cara en horas o días
- Los pares craneales inferiores serán afectados (dificultad en el movimiento de los ojos, diplopía, disfagia orofaringea): lll, Vl, Xll
- Parestesia en pies y manos seguida de debilidad muscular
- Dolor moderado a severo
- Reflejo osteotendinoso reducido y lento
- Disfunción autonómica, hipotensión, arritmias, retención urinaria
- Déficit máximo en 3 semanas
- Perdida de propiocepción arreflexia, fiebre inicialmente

+ síndrome del túnel carpiano: sensaciones de calor, calambre o entumecimiento en la palma de la mano y los dedos. Especialmente del
pulgar y de los dedos medio e índice. Nervio afectado es el mediano, responsable de la función sensoriomotoras de la mano → COMPRESION
Y DESMIELIZACOIN DEL ENRVIO. (Hipotiroidismo por mixedemas que comprime nervio produciendo desmielizacion)
HEMATO
 Estudio del paciente con patología hematológica → trata enfermedades benignas y malignas

Generalidades

➔ La clínica es una disciplina en la cual, el profesional de la medicina que la práctica, debe utilizar sus conocimientos y aplicar sus 5 sentidos + 1 que es
el ojo clínico → Sexto sentido: ojo clínico dado por sensibilidad, subjetividad (a su vez dada por experiencia)
➔ Esto se aprende con la práctica, estudiando pacientes día con día y aplicando los conocimientos escritos
➔ Una buena orientación clínica es la base para integrar el diagnostico de cualquier enfermedad

Estudio del paciente

- Como todo en la práctica médica, lo más importante es la HISTORIA CLINICA

- Debe realizarse un interrogatorio exhaustivo y bien orientado de los SINTOAMS o manifestaciones de una alteración orgánica o funcional
apreciados por el enfermo
- Una buena exploración física para buscar SIGNOS clínicos, datos objetivos que produce una enfermedad
- Agrupar el conjunto de signos y síntomas que existen a un tiempo y define un estado morboso determinado: SINDROME CLINICO
- El resultado final al combinar los síndromes, es el diagnóstico de una o más enfermedades
- Un apoyo notable es el estudio morfológico de la sangre periférica, de la medula ósea y los exámenes de laboratorio
- Esto hace a la hematología un área médica altamente objetiva

Historia clinica

1. Anamnesis
-datos filiatorios
-MC
-AEA
-APF
-AHF
-APP
2. Examen físico
3. Exámenes complementarios
4. Interconsultas
5. Diagnósticos presuntivos
6. Tratamiento
7. Pronostico
8. Epicrisis

Importancia de los datos de filiación

- Nombre y apellido en hematología: importante por la ascendencia que se corresponde con diversas enfermedades (ej. Déficit de G6PD
favismo, el grupo 2 es la más prevalente en mediterráneo y Asia)
- Sexo: en hombres →Hemofilia: enfermedad hemolítica por trastorno en la coagulación. Se transmite la enfermedad por mujeres pero
la padecen los varones es decir ligado al cromosoma x
- Edad: enfermedades hereditarias, leucemias (niños), síndrome linfoproliferativo o mielodisplásicos, mieloma múltiple, linfomas (adultos
y ancianos)
- Ocupación: exposición a tóxicos, radiación
- Domicilio y lugar de residencia: importante, habla de condiciones sanitarias o enfermedades endémicas. Por ejemplo uncinariasis en
países tropicales
- Escolaridad o nivel educativo
- Estado civil: anemia en embarazadas
- Religion: testigos de jehová que no aceptan ser trasfundidos
- Domicilio: condiciones sanitarias

Importancia de los AEA:

- Síntoma principal: semiografiarlo

- Síntomas secundarios: semiografiarlos
- Sindromas generales: fiebre, diaforesis, pérdida de peso, prurito
- Inicio: agudo o crónico
- Interrogatorio por aparatos y sistemas
- Terapéutica empleada (ej. Consumo de hierro por 1 mes solamente NO haría efecto para reponer reservas hepáticas),
- Antecedentes farmacológicos: aines, hipoglucemiantes, DFH, anticoagulantes, barbitúricos, diuréticos, rifampicina, AAS,
anticonceptivos orales, Cloranfenicol→ antibiótico bacteriostático que produce anemia aplásica porque actúa a nivel de medula ósea
y disminuye reproducción de glóbulos rojos. Síndrome del niño gris
 Importancia de los AHF

- Ligados al cromosoma X: anemia sideroblástica hereditaria, hemofilia A y B, deficiencia de G-P-PD

- Autosómicos dominantes: porfiria cutánea tardía, esferocitosis hereditaria, eliptocitosis hereditaria, anemia drepanocítica
congénita, talasemias
- Autosómicos recesivos: deficiencia de factores X, Xl, V, Von willebrand, anemia de cel falciformes, Agammaglobulinemia, anemia
diseritropoyetica congénita tipo l y ll

Signo de sangrado: primero pueden ser superficiales en piel y mucosas. Pero si hay un problema en factores de coagulación, generalmente
son también profundas como músculos, articulaciones o hemartrosis).

Hemofilias: aquellas enfermedades asociadas al cromosoma x, que la sufre el varón. Hay 3 tipos (a→déficit del 8; b-→ déficit del 9; c→
déficit del 11). NO SON HEMORRAGIAS SUPERFICIALES SON PROFUNDAS.

Porfiria: Hb formada por hemo y globina. Alteración a nivel de anillo de porfirina por alteración en la formación hace que se empiecen a
almacenar cant anormales de porfirinas o protoporfirinas provocadas por factores genéticos hace que se genere la enfermedad porfiria. Se
divide en dos grupos

a. Cutáneas tardías
b. Agudas: sistema nervioso

Anemia drepanocítica: alteración a nivel de la globina. Alteración en cadenas alfa y beta que altera la forma del glóbulo rojo. Tienen forma
de medialuna

Talasemia: alteración de la globina

a. Mayores: cuadros mas graves, genes mutados del papa y mama. No viven muchos anos porque las anemias son severas
b. Menores o beta: dx dif con ferropénicas . genes del padre o madre

Importancia de los APF

- Comidas: Anemias carenciales→ aumentaron mucho en los últimos años debido a vegetarianos o veganos, por deficiencias
nutricionales
- Habitación: falta de baños, uso de letrinas
- Toxicomanías: aumento mucho al cantidad de hígado graso por consumo de alcohol y consumo de drogas. Sida, neutropenia, anemia

Importancia de los APP

- Gastritis erosiva, gastritis atrófica: deficiencia de hierro o B12

- Hepatitis por virus B y C: aplasia medular
- Infecciones faríngeas en niños: PTI, purpura de Henoch-Schöenlein
- Septicemias o enfermedades graves: anemias, purpuras, CID
- Tratamientos previos quimioterápicos o radioterápicos: aplasia medular, neutropenias
- Iatrogenia o automedicación: aplasia por cloranfenicol, agranulocitosis por metamizol
- Hipermenorrea en hipertiroidismo

Importancia de los antecedentes quirúrgicos, traumáticos, transfusiones

- Esplenectomía: microesferocitosis hereditaria, PTI, hiperesplenismo

- Gastrectomía: anemia por déficit de hierro o b12
- Yeyunostomía: deficiencia de ácido fólico
- Ileostomía: deficiencia de vitamina B12
- Fracturas patológicas: mieloma múltiple
- Transfusiones: anemia hemolítica, hepatitis viral B o C, paludismo

Antecedentes gineco-obstétricos

- Hipermenorrea - Anemia hemolítica

- Embarazos de alto riesgo - Purpura trombocitopenia
- Eclampsia - Síndrome de hipercoagulabilidad
- Síndrome de HELLP
Examen físico

- Tipo: pacientes emaciados por cancer

- Conformación: pacientes con linfoma y masa voluminosa
- Actitud: forzada en pacientes con mieloma múltiple o en hemofílicos con hemartrosis
- Anormalidades externas: cráneo tricéfalo en pacientes con talasemia
- Estado de funcionalidad
 Diagnósticos sindrómicos presuntivos

- Síndrome anémico: disminución de la masa de eritrocitos (puede ser por hemodilución por mujer embarcada en hto. Palidez, astenia).
Anemias autoinmunitarias sobre todo cursan con fiebre
- Síndrome infiltrativo: (linfoma o mieloma) hipertrofia gingival, amígdalas, adenoides, adenomegalias, esplenomegalias, hepatomegalia,
hipertrofia testicular, tumor mediastinal
- Síndrome hemorrágico o purpúrico: alteraciones en la hemostasia
- Síndrome febril: actividad tumor, hemolítica, neutropenia, FOD, leucemias, linfomas
- Síndrome hipercatabólico o consuntivo: pérdida de peso, sudoración nocturna
- Síndrome hemolítico: anemia, ictericia, esplenomegalia
- Síndrome trombótico: disnea, AIT, ACV, micro infartos, CID

Anemia ictericia hematuria esplenomegalia = sme hemolítico agudo o crónico

Interrelación con otras areas de la medicina

- Manifestaciones hematológicas de las enfermedades endocrinológicas

-anemia de la insuficiencia hipofisiaria
-anemia de la enfermedad suprarrenal
-anemia de la enfermedad gonadal
-anemia de la enfermedad tiroidea
- Manifestaciones hematológicas de las enfermedades reumatológicas
-activación del sistema inmunológico e inflamatorio
-mecanismos autoinmunes
-efectos secundarios del tratamiento de las enfermedades reumatológicas
- Manifestaciones hematológicas de las enfermedades gastrointestinales
-enfermedad inflamatoria intestinal: anemia secundaria a hemorragia crónica, baja ingesta de hierro, mala absorción de B12
-enfermedades hepáticas: hiperesplenismo (leucopenia, trombocitopenia), deficiencia de vitamina k y factores de coagulación
-alcoholismo: leucocitosis, leucopenia, trombocitosis, trombocitopenia, anemia
- Manifestaciones hematológicas de las enfermedades infecciosas
-anemia: hemolítica, hipoplásica, de la infección crónica
-alteraciones de los leucocitos: leucocitosis, leucopenia, neutrofilia inmediata, aguda o crónica, rección leucemoide, cambios
morfológicos de los neutrófilos (granulaciones toxicas), neutropenia, linfocitosis, linfocitopenia, eosinofilia, eosinopenia, monocitosis
-plaquetas y hemostasia: trombocitopenia, CID, disminución en la síntesis de factores de la coagulación
- Manifestaciones hematológicas de las enfermedades dermatológicas
- Manifestaciones hematológicas e la embarazada
-neoplasias: enfermedad de Hodkin, linfomas malignos
-leucemias
-alteraciones hemostáticas: trombocitopenia, PTI, purpura gestacional, preeclampsia, eclampsia, síndrome HELLP
-trombosis durante el embarazo
-trombosis de vena ovárica, síndrome de anticuerpos antifosfolipídicos, deficiencia de antitrombina lll, proteína C, proteína S
 Es una manifestación de otras enfermedades, no es una enfermedad por si misma. Se define como disminución de la masas de glóbulos
rojos circundantes, que se hace objetivo por los niveles de Hb y HTO y recuento de GR. Se puede considerar el descenso de 2 o más mg/dl
en relación a otras mediciones del paciente, a pesar de estar entre los limites normales

• Hombre: HTO <40%, Hb <13 g/dl

• Mujer: HTO <36%, Hb <12g/dl

Clasificación de las anemias

POR DEFICIENCIA DE HIERRO (FERROPÉNICA): El tipo más frecuente de anemia: afecta a una de cada cinco mujeres y a casi la mitad de las
embarazadas. El cuerpo pierde sangre (sobre todo en personas que sufren menstruaciones abundantes o ciertos problemas que causen
sangrado digestivo) y, por tanto, hierro, no puede fabricar hemoglobina. La anemia puede ser el único modo de detectar que el paciente
sufre pérdida de sangre (es la causa más común). Otras Causas: a menudo, una dieta pobre en hierro cuando se necesita un aporte mayor de
este mineral (embarazo, fases de crecimiento de los niños…).

POR DEFICIENCIA DE VITAMINAS:

 Si la dieta no proporciona vitamina B12 y ácido fólico o nuestro cuerpo no los absorbe correctamente podemos padecer anemia
megaloblástica (fruto de producir glóbulos rojos grandes y anormales).
 Un subtipo de esta anemia es la anemia perniciosa: La atrofia del estómago por gastritis impide producir una proteína necesaria para
absorber la vitamina B12 al final del intestino delgado. → En tales anemias debe administrarse vitamina B12 por vía intramuscular al
paciente toda su vida.

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POR ENFERMEDAD CRÓNICA:

 La causan algunas enfermedades crónicas: artritis reumatoide, inflamaciones intestinales crónicas, cáncer. µ
 La enfermedad interfiere en la producción de glóbulos rojos, al bloquear la utilización del hierro en el organismo.
 En el caso de insuficiencia renal crónica, la anemia se debe a la menor secreción en el riñón de eritropoyetina, que estimula la producción
de glóbulos rojos.

POR ENFERMEDADES DE LA MÉDULA ÓSEA → hipoproliferativas o arregenerativa

 Entre estas enfermedades se incluyen la leucemia, los síndromes mielodisplásicos, el mieloma múltiple, el linfoma o los trastornos
mieloproliferativos.
 Al disminuir el número de células de la médula ósea se reduce la producción de glóbulos rojos, leucocitos y plaquetas, lo que causa
anemia aplásica

POR DESTRUCCIÓN DE GLÓBULOS ROJOS (HEMOLÍTICAS)

 Las anemias congénitas o hereditarias se deben a defectos en la membrana o en ciertas enzimas de los glóbulos rojos.
 Las anemias adquiridas (como las anemias hemolíticas autoinmunes) se deben a que el organismo produce anticuerpos que destruyen a
sus propios glóbulos rojos. → En ese caso, se administran fármacos inmunosupresores que frenan la respuesta inmune responsable de
destruir los hematíes.
 Hematíes tienen vida media de 100-120 días, si duran menos de 100 se define hemolisis

DE ORIGEN GENÉTICO

 Entre éstas hallamos la anemia de células falciforme o drepanocitosis, en la que se produce una hemoglobina anómala que causa la muerte
prematura de los glóbulos rojos y la obstrucción de los pequeños vasos sanguíneos.
 Se deben a enfermedades menos frecuentes (talasemias, hemoglobinopatías)

Clasificación según el VCM

A. <80
B. 80-96
C. >100

Factores de riesgo

• Dieta inadecuada
• Embarazo
• Niños en fase de crecimiento
• Trastornos digestivos
• Enfermedades crónicas
• Historia familiar de anemia
Microcíticas

Hierro puede ser bajo o normal (sideremia)

La ferritina es un dato que nos otorga alteración más

precozmente que la ferremia e incluso antes que se
manifieste la anemia

En las anemias de enfermedades crónicas, la ferritina

puede aumentar al ser de un reactante de fase aguda

Normocíticas

Se asocian a enfermedades crónicas (renales, hepatopatías, hipotiroidismo

hipertiroidismo, diabetes, infecciosas como endocarditis tbc osteomielitis VIH), aplasia
medular (todas las cel disminuidas), infiltrados medulares, hemolíticas, hemorragias
aguda, neoplasias, autoinmunes (artritis reumatoidea, sarcoidosis LES), sepsis,
politraumatizados, ulceras.

Son las más comunes después de ferropénicas

Las más comunes de este grupo son por perdida aguda ej. Hemorroides. →
reticulocitos normales o aumentados

Macrocíticas

Megaloblástica: déficit de B12 y ácido fólico más

comunes

- Falta en dieta
- Enfermedad gástrica con falta de factor intrínseco
- Gastrectomía o cirugías de reducción gástrica.

Asociada a hipotiroideos y alcoholismo

 Perfil de laboratorio que pedimos
- Hemograma completo
- Perfil de hierro
-ferremia
-ferritina
-transferrina
-índice de saturación
- Bilirrubina
- LDH
- Dosaje de B12
- Dosaje de ácido fólico
- Perfil tiroideo: TSH y T4 libre
- Eritrosedimentacion
- Proteinograma
- Prueba de cooms
- Hepatograma

Indicación de trasfusión de sangre: depende de sintomatología y la forma de pérdida de sangre (7-8 hasta 12 NO se trasfunde, menos si pero
depende de la situación clínica)

- Causa tratable con síntomas leves: no se trasfunde

- Síntomas importante inclusive en reposo: se debe trasfundir

Joven + síntomas (astenia, falta de concentración, cefalea) + menstruación abundante = HB VCM hierro y ferritina disminuidos → ANEMIA
FERROPENICA (sangrado menstrual)

79 años hombre diabético, hipertenso, IAM hace 5 anos + empeora disnea + hemograma completo con HB VCM hierro y ferritina baja →
ANEMIA FERROPENICA QUE EMPEORA INSUFICIENCIA CARDIACA (sangrado digestivo)

75 años hombre, HTA + hormigueos en extremidades inferiores de hace meses de evolución + familiar lo nota distraído + inestabilidad de
marcha + olvidos + hemograma HB bajo con VCM elevado ferremia normal + B12 y Ac fólico bajo → ANEMIA MACROCITICA (síntomas
neurológicos por falta de B12 y no de hipoxia) IPEYNCIOSA)

(todo lo relacionado a hipoxia celular y mecanismo de compensación de esto)

• cansancio rápido y pérdida de energía; • dificultad para concentrarse e insomnio; → motivo de

• piel pálida; no tan blanca, más amarillenta consulta en niños
• aumento de la frecuencia cardiaca; • cefalea: importante
• dificultad para respirar y dolor de cabeza; • acufeno, vértigo, palpitaciones
• mareo; baja de presión arterial, lipotimia • calambres en las piernas (déficit vitamínico)

Otros síntomas dependen del tipo de anemia

➔ Deficiencia de hierro, los síntomas suelen ser:

• cabello y uñas frágiles, pica, disfagia (plummer-vinson), dispepsia, estreñimiento, glositis, estomatitis
• dolor en la boca con fisuras en las comisuras de los labios.
➔ Deficiencia de vitamina B12 y ácido fólico, los síntomas pueden ser:
• sensación de punzadas en manos o pies;
• pérdida del tacto;
• pérdida del olfato;
• torpeza y entumecimiento de brazos y piernas;
• marcha tambaleante y dificultosa;
• demencia y alteraciones mentales
➔ Por hemolisis (destrucción de glóbulos rojos):
• ictericia (coloración amarilla en ojos y piel);
• orina oscura;
• síntomas de cálculos en la vesícula biliar (anemias crónicas)

Examen físico

- Fiebre: infecciones, inflamaciones - Adenopatías: linfoproliferativo

- Palidez en distintos tonos - Esplenomegalia: linfoproliferativo, hemolisis
- Una cóncava o en cuchara → COILOMQVIU - Soplos eyectivos
/ anemia
- Lengua depapilada rerropémca - Coloración de heces y orina: tener en cuenta si es
- Cabello quebradizo hemolítica
¿Cómo se diagnostica?

La anemia, debe recordarse de nuevo, es sólo signo de que existe un problema, y es éste el que debe ser diagnosticado y tratado. Para
diagnosticar anemia el médico realiza una historia clínica del paciente Uno de los principales exámenes a los que se somete el paciente es el
hemograma determinar los niveles de hierro y ferritina, y de vitamina B12 y ácido fólico. En ocasiones se examina la médula ósea

¿CÓMO SE ESTUDIA LA MÉDULA ÓSEA? EL ASPIRADO Y LA BIOPSIA

El estudio de la médula se realiza mediante una punción de médula ósea. Consiste en punzar el hueso del esternón o la pelvis (por la parte
posterior, a los lados del hueso sacro) con una aguja que atraviesa el hueso y alcanza la médula. La punción es dolorosa, por lo que se aplica
con anestesia local. Luego se aspira la médula por medio de una jeringa. El momento del aspirado puede molestar o resultar desagradable,
pero dura sólo unos segundos y posteriormente no duele.

Con este procedimiento se obtienen 2-5 ml de médula, que se someten a varias pruebas:

 se observa al microscopio para ver cómo son las células progenitoras y cómo se producen las células hijas, así como para detectar la
presencia de células tumorales;
 se analizan los cromosomas para detectar anormalidades que se asocian a leucemias, linfomas o mielomas y para confirmar que ha
desaparecido la enfermedad tras el tratamiento;
 se analiza la presencia residual en la médula de genes tumorales para seguir la evolución de algunas leucemias o linfomas y comprobar
su curación. Otro procedimiento es la biopsia de médula ósea, en la que se injerta una aguja algo más gruesa en la parte posterior de
la pelvis para obtener un trocito de hueso con su médula intacta. La biopsia permite estudiar la arquitectura de la médula, y es
necesaria para el estudio de ciertas enfermedades y de los linfomas. Se realiza con anestesia local y no deja secuelas ni dolor posterior.

TRATAMIENTO

 Anemia por hemorragia Si se pierde mucha sangre de modo repentino, ésta se debe reponer administrando líquidos endovenosos, e
incluso transfundiendo sangre. Si la pérdida es crónica, se debe identificar la fuente del sangrado, tratarla y administrar hierro al
paciente.
 Anemia por deficiencia de hierro En tal caso se administra un suplemento de la forma ferrosa del hierro, que el organismo absorbe más
fácilmente. Se toma por vía oral, acompañado con algún producto con vitamina C (como zumo de naranja) para facilitar su absorción.
Se necesitan meses de tratamiento con hierro oral para corregir la anemia y llenar los depósitos de hierro del organismo. Los
comprimidos de hierro oral dan molestias de estómago y estreñimiento, y tiñen las deposiciones de color negro. Si el paciente no lo
tolera, se puede administrar por vía intramuscular o intravenosa. El hierro debe ser suministrado siempre bajo supervisión médica, pues
en exceso puede ser perjudicial
 Anemia por deficiencia de ácido fólico Se trata con suplementos orales y con una dieta basada en productos ricos en ácido fólico: frutas
frescas, verduras de hoja verde, coliflor, brócoli, hígado, lácteos y cereales enriquecidos.
 Anemia asociada a enfermedades de la médula ósea Se resuelve tratando la enfermedad que la ocasiona. Con frecuencia se requieren
transfusiones, ya sea por un período concreto o de forma crónica.
 Anemia por otras enfermedades Si la anemia se debe a una enfermedad crónica, de nuevo se debe aliviar tratando la propia
enfermedad. En el caso concreto de la anemia por insuficiencia renal crónica, además de tratar la enfermedad se administra
eritropoyetina.
 Anemias hemolíticas Se tratan de acuerdo a su causa. Si se trata de una anemia autoinmune se realiza un tratamiento inmunosupresor,
especialmente con corticoides. Si el problema no se resuelve, puede ser necesario extirpar el bazo.
 Anemia por deficiencia de vitamina B12 Ciertas personas, ya sea por haberse sometido a cirugía de estómago o de intestino delgado,
o (algo frecuente en personas mayores) por atrofia de la mucosa del estómago, no absorben la vitamina B12 y sufren anemia perniciosa.
El tratamiento consiste en administrarles mensualmente esta vitamina por vía intramuscular.

PREVENCION

Algunos tipos de anemia no se pueden evitar. Sin embargo, una dieta saludable y equilibrada con alimentos ricos en hierro, ácido fólico y
vitamina B12, puede evitar anemias nutricionales, sobre todo en personas con una necesidad especial de este mineral (niños en pleno
crecimiento, mujeres embarazadas, etc.). El médico recetará suplementos de hierro o vitamínicos si considera que se necesitan en cantidad
superior a la que una dieta equilibrada aporta
 Sistema Linfático

El sistema linfático está compuesto por ganglios linfáticos, órganos linfáticos y vasos linfáticos. El
sistema linfático transporta la linfa, un líquido incoloro que contiene linfocitos. Los linfocitos son un
tipo de glóbulo blanco que forma parte del sistema inmunitario. Las principales funciones del sistema
linfático son:

- Drenaje del líquido intersticial. El sistema linfático capta el exceso de líquido intersticial que se
encuentra entre las células, y lo devuelve a la sangre
- Transporte de grasas. La mayor parte de las grasas que se absorben en el intestino procedentes de los
alimentos son transportadas por el sistema linfático hacia la sangre. Las células que forman la pared
intestinal (enterocitos) absorben las grasas procedentes de los alimentos y sintetizan unas partículas
complejas llamadas quilomicrones constituidas fundamentalmente por triglicéridos. Los
quilomicrones son liberados al espacio intercelular desde donde entran en los vasos linfáticos que los
transportan hasta el sistema venoso a través del conducto torácico → quilomicrones
- Respuesta inmunitaria. Los linfocitos T, linfocitos B y macrófagos presentes en los ganglios linfáticos
y otros órganos linfoides reconocen y eliminan sustancias extrañas y microorganismos patógenos
potenciales

Otras partes del sistema linfático también incluyen: El bazo, que se encuentra en el abdomen superior
izquierdo, debajo de la caja torácica. El bazo produce linfocitos y filtra la sangre. El timo, que es un
órgano ubicado debajo del esternón. El timo juega un papel importante en el desarrollo de los linfocitos
T. Las amígdalas, que están ubicadas en la garganta y forman parte del anillo de Waldeyer ayudan a
atrapar las bacterias que ingresan por la boca o la nariz. Apéndice intestinal en ciego.

Los grupos más grandes de ganglios linfáticos se encuentran en el abdomen, la ingle, la pelvis, las axilas y el cuello.

El linfoma de Hodgkin, que solía denominarse enfermedad de Hodgkin, es uno de los muchos tipos de cáncer que se desarrolla en el sistema
linfático. El linfoma se origina cuando las células sanas del sistema linfático cambian y crecen sin control. Este crecimiento descontrolado
puede formar un tumor, comprometer muchas partes del sistema linfático o diseminarse a otras partes del cuerpo.

El linfoma de Hodgkin afecta con mayor frecuencia a los ganglios linfáticos del cuello o en el área entre los pulmones y detrás del esternón.
Este tumor también se puede originar en grupos de ganglios linfáticos en las axilas, la ingle, o en el abdomen o la pelvis.

Si el linfoma de Hodgkin se disemina, se puede extender al bazo, al hígado, a la médula ósea o a los huesos. También puede diseminarse a
otras partes del cuerpo, pero esto es poco frecuente.

Tipos de linfoma de Hodgkin

Hay diferentes tipos de linfoma de Hodgkin. Es importante conocer el tipo, ya que de ello depende cómo se trata la enfermedad. Se
determinan el tipo de linfoma de Hodgkin observando bajo microscopio el aspecto de las células y si las células contienen patrones anormales
de determinadas proteínas. Estas células se extraen mediante una biopsia de tejido La Comisión Conjunta Estadounidense para el Cáncer
(American Joint Committee on Cancer, AJCC) reconoce 2 categorías principales de linfoma de Hodgkin:

• linfoma de Hodgkin clásico, que se divide en 4 subtipos según la apariencia de la estructura de los ganglios linfáticos y las células,
- linfoma con esclerosis nodular (adultos jóvenes, en especial a mujeres) . El linfoma de Hodgkin con esclerosis nodular es el tipo de
LHC más frecuente. Afecta hasta un 80 % de las personas diagnosticadas con LHC. El linfoma de Hodgkin con esclerosis nodular es más
frecuente en adultos jóvenes, en especial las mujeres. Además de las células de Reed-Sternberg, hay franjas de tejido conectivo
(llamadas fibrosis) que se encuentran en el ganglio linfático. La presencia de estas franjas puede ayudar a diagnosticar este tipo de
linfoma de Hodgkin. Este tipo de linfoma a menudo afecta los ganglios linfáticos en la parte central del pecho, denominada
mediastino
- clásico rico en linfocitos: más linfocitos que cel de reed. Alrededor del 6 % de las personas con LHC reciben un diagnóstico de linfoma
de Hodgkin clásico rico en linfocitos. Su aparición es más frecuente en hombres y, generalmente, compromete otras áreas además del
mediastino. Además de células de Reed-Sternberg, el tejido del ganglio linfático contiene muchos linfocitos normales
- con celularidad mixta: cel y reed en igual proporción, Este subtipo de LHC se presenta más a menudo en adultos mayores. Se
desarrolla con mayor frecuencia en el abdomen y contiene muchos tipos diferentes de células, entre las que se incluyen grandes
cantidades de células de Reed-Sternberg.
- con depleción linfocítica. (frecuente en adultos +60 y HIV): solo se ven reed. El linfoma de Hodgkin con depleción linfocítica es el
subtipo menos frecuente de LHC. Solo alrededor del 1 % de las personas con LHC tienen este subtipo. Es más frecuente en adultos
mayores; personas con el virus de inmunodeficiencia humana (VIH), el virus que causa el síndrome de inmunodeficiencia adquirida
(SIDA); y personas en países no industrializados. El ganglio linfático contiene casi en su totalidad células de Reed Sternberg.
• Linfoma de Hodgkin con predominio linfocítico nodular (5%): mal pronostico con respecto al clásico.
* Alrededor del 5 % de las personas con linfoma de Hodgkin tiene linfoma de Hodgkin con predominio linfocítico nodular. A menudo
se desarrolla en los ganglios linfáticos del cuello, la ingle o las axilas. Es más frecuente en pacientes más jóvenes.
* El linfoma de Hodgkin con predominio linfocítico nodular es más parecido al linfoma no Hodgkin de células B. Las personas con esta
 clase de linfoma de Hodgkin tienen células grandes en el área afectada denominadas “células en palomita de maíz” o “células de
predominio linfocítico” (lymphocyte predominant, LP) que tienen un marcador llamado CD20 en su superficie. El CD20 es una
proteína que usualmente se halla en las personas a las que se les diagnosticó linfoma no Hodgkin de células B.
* El linfoma de Hodgkin con predominio linfocítico nodular a menudo recibe un tratamiento diferente que el del LHC. Algunas
personas no necesitan tratamiento inmediato, mientras que otras se pueden beneficiar con un plan de tratamiento que incluya
radioterapia, quimioterapia o un anticuerpo monoclonal denominado rituximab (Rituxan).
* Las personas con linfoma de Hodgkin con predominio linfocítico nodular tienden a tener un muy buen pronóstico. Esto significa que,
de ser necesario, el tratamiento tiene muy buenas probabilidades de tener éxito y ayuda a que el paciente se recupere. Sin embargo,
una cantidad reducida de pacientes con linfoma de Hodgkin con predominio linfocítico nodular pueden desarrollar un tipo de linfoma
no Hodgkin más agresivo denominado linfoma difuso de células B grandes a través de un proceso denominado transformación

EPIDEMIOLOGIA

Se estima que este año se diagnosticará linfoma de Hodgkin a 8500 personas (4840 hombres y 3660 mujeres) en los Estados Unidos y se
calcula que este año se producirán 1050 muertes (620 hombres y 430 mujeres) a causa de esta enfermedad. La tasa de supervivencia ha
estado subiendo desde 1975 gracias a las mejoras en los tratamientos.

El linfoma de Hodgkin afecta tanto a niños como a adultos. Su distribución Etaria muestra dos picos de incidencia: El primer grupo está
compuesto por personas que tienen entre 15 y 40 años, en especial adultos jóvenes en la década de los 20. El segundo grupo son personas
de más de 55 años. La edad promedio al momento del diagnóstico es 39 años. La enfermedad es poco frecuente en niños que tienen menos
de 5 años.

La tasa de supervivencia a 5 años indica el porcentaje de personas que sobrevive al menos 5 años una vez detectado el cáncer. Estas tasas
pueden ser afectadas por : el subtipo , la edad el género y estadio. La tasa de supervivencia a 5 años para todas las personas con linfoma de
Hodgkin es del 86 %. La tasa de supervivencia a 5 años en estadio I y estadio II es del 90 %. Para el estadio III, la tasa de supervivencia a 5
años es 80 % y para el estadio IV, es 65

Se desconoce la causa exacta del linfoma de Hodgkin, pero los siguientes factores pueden aumentar el riesgo que tiene una persona de
desarrollar esta enfermedad:

• Edad. Las personas de entre 15 y 40 años de edad, y los mayores de 55 años tienen más probabilidades de desarrollar linfoma de Hodgkin.
• Sexo. En general, los hombres presentan una probabilidad ligeramente mayor de desarrollar linfoma de Hodgkin que las mujeres, aunque
el subtipo con esclerosis nodular es más frecuente en las mujeres.
• Antecedentes familiares. Las hermanas y los hermanos de las personas con linfoma de Hodgkin tienen una probabilidad más alta de
desarrollar la enfermedad, aunque el incremento en el riesgo es pequeño.
• Exposición a virus. El virus de Epstein-Barr (VEB) causa la mononucleosis infecciosa a menudo denominada “enfermedad del beso¨”
Prácticamente todos los adultos estadounidenses y muchas personas en todo el mundo tienen una infección por VEB. Alrededor del 20
al 25 % de las personas con LHC en los Estados Unidos tienen células del linfoma que tienen un resultado positivo en la prueba del VEB.
Si bien la respuesta del sistema inmunitario de una persona a una infección por VEB puede ser importante en el desarrollo del linfoma de
Hodgkin, aún no se comprende por qué. cuando tantas personas fueron infectadas por el VEB, relativamente muy pocas personas
desarrollan linfoma de Hodgkin. Las personas con infección por VIH también tienen mayor riesgo de desarrollar linfoma de Hodgkin, en
particular, linfoma de Hodgkin con depleción linfocítica

Síntomas

Las personas con linfoma de Hodgkin pueden presentar los siguientes síntomas o signos. A veces, no manifiestan ninguno de estos cambios.
O bien, la causa de estos síntomas puede ser una afección médica diferente que no sea Linfoma. Entre los síntomas frecuentes causados por
el linfoma de Hodgkin se incluyen los siguientes:

• inflamación no dolorosa de los ganglios linfáticos del cuello, las axilas o el área de la ingle que no desaparece en pocas semanas;
• fiebre sin razón aparente que no desaparece
• pérdida de peso sin explicación;
• sudores nocturnos, que generalmente empapan; → tienen que cambiar las sabanas
• prurito, picazón generalizada que puede ser intensa → buscar lastimaduras por prurito
• fatiga
• dolor en los ganglios linfáticos que se desencadena con la ingesta de alcohol;
• si los ganglios linfáticos del tórax están afectados, pueden causar dificultad para respirar, tos o molestia torácica.

Determinación del estadio en el linfoma de Hodgkin según los síntomas

Si el diagnóstico es linfoma de Hodgkin, también puede utilizarse determinados síntomas para ayudar a describir la enfermedad en un
proceso que se denomina determinación del estadio.

Cada estadio puede subdividirse en las categorías “A” y “B”.

A. significa que una persona no ha tenido síntomas B, enumerados a continuación

B. significa que una persona ha tenido uno o más de los siguientes síntomas:
- Pérdida de peso sin razón aparente de más del 10 % del peso corporal original durante los 6 meses anteriores al diagnóstico.
- Fiebre sin razón aparente, con temperaturas superiores a 38 ºC (100.4 ºF)
- Sudores nocturnos que empapan. Muchas personas con linfoma de Hodgkin dicen que la ropa de dormir o las sábanas de la cama
estaban tan mojadas que tuvieron que cambiarlas durante la noche. En ocasiones, se producen sudoraciones importantes durante el día

Estadios de Hodkin

I. El linfoma afecta exclusivamente a un área ganglionar o a una localización no ganglionar

II. El linfoma afecta a dos o más áreas ganglionares localizadas a un mismo lado del diafragma
- Se encuentra afectado un órgano no linfático y una o más áreas ganglionares. Todo localizado a un mismo lado del diafragma
III. El linfoma afecta a áreas ganglionares localizadas a ambos lados del diafragma.
- Existe enfermedad en áreas ganglionares en ambos lados del diafragma y, además, se encuentra afectado un solo órgano no
linfático.
IV. Se define por la afectación de varios órganos no linfáticos o cuando existe afectación multifocal de un solo órgano no linfático (en
caso de nódulos pulmonares o hepáticos múltiples).
- Cuando existe afectación de la médula ósea

Células blancas en grandes proporciones distribuidas por toda la sangre periférica

Es un tumor maligno de las células precursoras de la sangre. Se origina en la médula ósea y en ocasiones afecta a los tejidos del sistema
inmune (ganglios, hígado, bazo) u otros órganos a los que invade a través del torrente sanguíneo (médula espinal, cerebro, testículos, etc.).

• En la médula ósea normal proliferan los distintos precursores de glóbulos rojos y blancos y plaquetas = BLASTOS, medula llena de
blastos
• Cuando se origina una leucemia, la médula se llena de gran cantidad de glóbulos blancos anormales e inmaduros, los blastos.
Éstos no funcionan de modo adecuado y se multiplican desordenadamente.

Como en la mayoría de tumores, su causa se desconoce, si bien hay factores de riesgo que pueden favorecer su desarrollo:

• Larga exposición a agentes tóxicos (productos químicos, insecticidas, etc.);

• Radiaciones de gran intensidad;
• Tratamientos previos con quimioterapia y/o radioterapia por otros cánceres;
• Enfermedades previas de la médula ósea (síndromes mielo displásicos, aplasia).

Las leucemias son adquiridas, no se heredan; sólo en algunas enfermedades congénitas (síndrome de down, anemia de fanconi), aumenta
la predisposición a sufrir leucemia. Asimismo, las leucemias no son contagiosas

Distinguimos dos tipos de leucemias según su tiempo de evolución :

• Leucemias agudas. De instauración rápida, suelen dar síntomas de forma precoz y exigen tratamiento urgente. -> anemia con todas sus
características, plaquetopenia o trombopenia (hemorragias, hematomas), glóbulos blancos aumentados pero ISN DEFENSAS, porque
son blastos entonces pte tiene infecciones graves constantes, ganglios aumentados, DOLOR ABDOMINAL con hepato-espleno megalia,
si hay infiltración cerebral también da síntomas (ej. Convulsiones)
• Leucemias crónicas. De instauración gradual, dan pocos o ningún síntoma al inicio, y a menudo se diagnostican de modo casual durante
algún control analítico. En ocasiones se tardan en tratar, lo que puede agudizar la enfermedad.

También se puede clasificar las leucemias según las células sanguíneas a las que afecten:

• Leucemias mieloides. Afectan a todas las células de la sangre excepto los linfocitos; pueden ser crónicas o agudas.
• Leucemias linfoides. Afectan a los linfocitos de la sangre; pueden también ser crónicas o agudas

Leucemias agudas

Signos y síntomas La médula ósea, ocupada por las células malignas o blastos, es incapaz de producir correctamente las células normales
de la sangre, y esto se traduce en:

• Anemia: por falta de producción de glóbulos rojos. El síntoma más característico es cansancio y palidez. Puede producir dolores de
cabeza, mareos, zumbido de oídos, dolor torácico u opresión en el pecho
• Plaquetopenia o trombopenia: por disminución de la producción de plaquetas o trombocitos. El síntoma más típico es el sangrado:
hemorragias nasales, de encías, hematomas y puntos rojos en la piel.
• Disminución de las defensas: son frecuentes las infecciones y aparece fiebre elevada, llagas en la boca o úlceras.
Cuando los blastos invaden otros tejidos, pueden aparecer otros síntomas:

• crecimiento de los ganglios linfáticos;

• inflamación de las encías;
• dolor abdominal por crecimiento de hígado o bazo;
• dolor de cabeza, mareos, vómitos, visión doble, convulsiones, al afectar al cerebro;

Otros síntomas inespecíficos son:

• dolor de huesos o articulaciones;

• sudoración por la noche, pérdida de apetito y de peso.

DIAGNOSTICO:

Si el paciente refiere cualquiera de los síntomas, el médico puede indicar un análisis de sangre normal o hemograma para detectar una
posible leucemia. Una vez detectada la anomalía de la sangre, el enfermo debe completar el estudio diagnóstico, que consiste en:

La médula se extrae con anestesia local, mediante aspiración con aguja fina, de un hueso plano, como el esternón o la cadera. Es un
procedimiento molesto, pero rápido y sin riesgos... Se pueden añadir otras pruebas:

• Análisis del líquido cefalorraquídeo. Permite comprobar si la meninge se ha visto afectada. Se realiza con punción lumbar, es seguro y
muy poco doloroso. No todas las leucemias invaden el sistema nervioso central, por lo que esta prueba no es siempre necesaria.
• Radiografía de tórax, ecografía abdominal y testicular. Permiten descartar que estos órganos estén afectados.

Leucemias crónicas

Las más frecuentes son la leucemia mieloide crónica (LMC) y la leucemia linfática crónica (LLC).

La leucemia mieloide crónica (LMC)

La médula produce sin control muchas más células sanguíneas de las necesarias, sobre todo leucocitos, debido a la presencia en las células
leucémicas de un cromosoma anormal, el cromosoma Philadelphia, que las hace proliferar masivamente. Tiene una fase crónica de unos 3-
10 años de duración, pero se puede acabar convirtiendo en una leucemia aguda peligrosa y difícil de revertir (CRISIS)

Se extiende lentamente, por lo que a menudo se descubre por casualidad en análisis realizados por otro motivo. Otras veces se detecta
porque la persona se siente cansada, está pálida o tiene molestias en el abdomen (debidas a que el bazo aumenta de tamaño).

Se diagnostica por medio de un análisis de sangre (hemograma) y mediante punción de la médula ósea para estudiar los cromosomas.

Al ser una leucemia crónica se puede convivir con ella bastante bien. No obstante, siempre se debe controlar la producción excesiva de
leucocitos. Esta dolencia se cura en un 75% de los casos con la aplicación de las siguientes medidas:

• Imatinib: este medicamento ataca sólo a las células con el cromosoma Philadelphia. Se administra por vía oral y se tolera muy bien. Baja
los leucocitos a niveles normales en 3-6 semanas, y elimina poco a poco las células patológicas. Tras 6-12 meses de tratamiento, el
estado de la médula se normaliza. Lleva poco tiempo utilizándose, por lo que se desconoce si es capaz de curar por completo la
enfermedad. Es un fármaco caro, que el sistema sanitario subvenciona en su mayor parte.
• Hidroxiurea: se administra por vía oral en cápsulas. Reduce la cifra de leucocitos y permite controlar su producción. Se puede tomar
mucho tiempo de forma continuada y tiene pocos efectos secundarios.
• Trasplante de médula ósea: el único tratamiento curativo hasta la aparición del Imatinib. Sólo se realiza en personas de hasta 60 años
y si se dispone de donante

La leucemia linfática crónica (LLC)

Es la leucemia más frecuente, y afecta en especial a las personas mayores. La mayoría de veces produce muy pocos síntomas, y se diagnostica
por casualidad cuando se hace un análisis de sangre por otro motivo. Consiste en una proliferación descontrolada de linfocitos, que se hallan
en la sangre y en el sistema inmune (ganglios, bazo, etc.). La enfermedad puede causar un aumento del tamaño de los ganglios de todo el
cuerpo y del bazo.

Mediante análisis de sangre y un examen de médula ósea. Es la más benigna de todas las leucemias y en muchos casos puede que no se
trate. En tal caso se vigila con análisis periódicos, pues existe la posibilidad de que empeore con el tiempo.

Si hay demasiados linfocitos, el bazo o los ganglios crecen en exceso o se produce anemia o trombopenia, se debe iniciar el tratamiento con
alguna de estas opciones:

• Clorambucilo: se da en pastillas, de forma intermitente y compaginándolo con control de los recuentos. Disminuye la cifra de
linfocitos y permite controlar la enfermedad, pero no es curativo.
• Fludarabina: se administra por vía intravenosa u oral en los casos más agresivos o en personas jóvenes, con objeto de revertir
totalmente la enfermedad. Se puede combinar con otros fármacos para lograr mayor efecto.
• Trasplante de médula ósea: poco habitual, aunque es una opción