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Análisis Del Impacto de Las Redes Sociales (Psicología Aplicada A La Salud)

El documento aborda las bases moleculares del cáncer, destacando la importancia de las mutaciones genéticas, oncogenes y genes supresores en el desarrollo de la enfermedad. Se exploran factores como el microambiente tumoral y la angiogénesis, que influyen en la progresión del cáncer y complican su tratamiento. La investigación continua en este campo es crucial para el desarrollo de nuevas terapias y mejorar los resultados clínicos.

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El documento aborda las bases moleculares del cáncer, destacando la importancia de las mutaciones genéticas, oncogenes y genes supresores en el desarrollo de la enfermedad. Se exploran factores como el microambiente tumoral y la angiogénesis, que influyen en la progresión del cáncer y complican su tratamiento. La investigación continua en este campo es crucial para el desarrollo de nuevas terapias y mejorar los resultados clínicos.

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Instituto Superior Tecnológico Sudamericano

Bases Moleculares Del Cáncer

Estudiante:

Josselyn Isabel Alulima Coronel

Ciclo:

Tercero Diurno “A”

Docente:

Doc. Cristian Luna

Asignatura:

Biología Molecular

29/12/2024
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1. Introducción

El cáncer es una de las principales causas de muerte en todo el mundo, con más de 19

millones de nuevos casos diagnosticados y aproximadamente 10 millones de muertes en 2020,

según la Organización Mundial de la Salud (2020). Esta enfermedad se caracteriza por el

crecimiento descontrolado de células anormales que pueden invadir tejidos y órganos sanos, lo

que lleva a complicaciones severas y, en muchos casos, a la muerte. A pesar de los avances en la

investigación y el tratamiento, el cáncer sigue siendo un desafío significativo para la medicina

moderna.

La comprensión de las bases moleculares del cáncer es fundamental para el desarrollo de

estrategias de prevención, diagnóstico y tratamiento más efectivas. Las investigaciones han

demostrado que el cáncer no es una enfermedad homogénea; en cambio, se presenta en múltiples

formas, cada una con características biológicas únicas. Estas variaciones se deben a una

combinación de factores genéticos, epigenéticos y ambientales que afectan el comportamiento

celular.

Las mutaciones en el ADN son los eventos iniciales que dan lugar al desarrollo del

cáncer. Estas mutaciones pueden ser heredadas o adquiridas a lo largo de la vida y afectan a

genes clave que regulan el crecimiento y la muerte celular. Los oncogenes y los genes supresores

de tumores desempeñan roles cruciales en este proceso, ya que su activación o inactivación

puede determinar si una célula se convierte en cancerosa. Además, el microambiente tumoral,

que incluye células inmunitarias, fibroblastos y otros componentes, también influye en la

progresión del cáncer.


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Este ensayo tiene como objetivo explorar en profundidad las bases moleculares del

cáncer, analizando las mutaciones genéticas, la función de oncogenes y genes supresores de

tumores, las vías de señalización celular, el microambiente tumoral y la angiogénesis. A través

de esta revisión, se espera proporcionar una visión integral que no solo resalte la complejidad del

cáncer, sino que también subraye la importancia de la investigación continua en este campo para

mejorar la atención al paciente y los resultados clínicos.


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2. Desarrollo

2.1. Mutaciones Genéticas

Las mutaciones genéticas son alteraciones en la secuencia del ADN que pueden llevar al

desarrollo del cáncer. Estas mutaciones pueden clasificarse en dos tipos principales:

2.1.1. Mutaciones Hereditarias

Estas mutaciones son transmitidas de padres a hijos y están presentes desde el nacimiento.

Las personas que heredan estas mutaciones tienen un mayor riesgo de desarrollar ciertos tipos de

cáncer. Por ejemplo:

 BRCA1 y BRCA2. Las investigaciones recientes han mostrado que las personas con

mutaciones en estos genes tienen un riesgo significativamente elevado de cáncer de

mama y ovario. Un estudio de 2022 indica que las mujeres con mutaciones BRCA1

tienen hasta un 72% de probabilidad de desarrollar cáncer de mama a lo largo de su vida

(Mavaddat et al., 2022).

21.2. Mutaciones Adquiridas

Las mutaciones adquiridas ocurren a lo largo de la vida debido a factores ambientales, como

la exposición a carcinógenos (sustancias que causan cáncer), radiación y virus. Por ejemplo:

 Cáncer de pulmón. La mayoría de los casos son el resultado de mutaciones adquiridas

por el consumo de tabaco. Un estudio de 2023 demostró que la exposición a productos

químicos del tabaco genera múltiples mutaciones en el ADN de las células pulmonares, lo

que contribuye al desarrollo de cáncer (González et al., 2023).


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2.2. Oncogenes y Genes Supresores de Tumores

Los oncogenes y los genes supresores de tumores son fundamentales en la regulación del

ciclo celular y el crecimiento.

2.2.1. Oncogenes

Los oncogenes son versiones mutadas de genes normales (protooncogenes) que promueven

el crecimiento celular. Cuando estos genes se activan de manera incontrolada, pueden contribuir

al desarrollo del cáncer. Ejemplos incluyen:

 Ras. Un oncogén comúnmente mutado en varios tipos de cáncer, que activa señales de

crecimiento celular.

 Myc. Regula la expresión de genes implicados en la proliferación celular. Su

sobreexpresión está relacionada con muchos tumores (Luo & Emanuele, 2015).

2.2.2. Genes Supresores de Tumores

Los genes supresores de tumores actúan como frenos en el ciclo celular, inhibiendo la

proliferación celular y promoviendo la apoptosis (muerte celular programada). Ejemplos

incluyen:

 TP53. Conocido como el "guardián del genoma", su función es reparar el ADN dañado o

inducir la apoptosis si el daño es irreparable. La inactivación de TP53 es común en

muchos tipos de cáncer (Hanahan & Weinberg, 2011).

 BRCA1 y BRCA2. Además de ser genes de riesgo, también actúan como genes

supresores que ayudan a reparar el ADN.


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2.3. Vías de Señalización Celular

Las vías de señalización celular son complejas redes de comunicación que regulan

procesos como el crecimiento, la diferenciación y la muerte celular. En el cáncer, estas vías

pueden estar desreguladas, lo que contribuye al crecimiento tumoral.

2.3.1. Vías Clave

 Vía PI3K/Akt. Promueve la supervivencia y el crecimiento celular. Un estudio de 2023

destacó que la activación anormal de esta vía está asociada con la resistencia a la terapia

en cáncer de mama (Zhang et al., 2023)

 Vía MAPK. Implicada en la proliferación celular y la respuesta a factores de

crecimiento. La desregulación de esta vía se ha relacionado con el cáncer de piel y otros

tumores (Luo & Emanuele, 2023).

2.4. Microambiente Tumoral

El microambiente tumoral se refiere al entorno que rodea a las células cancerosas,

incluyendo células inmunitarias, fibroblastos, y la matriz extracelular. Este microambiente puede

influir en el comportamiento y la progresión del tumor.

2.4.1. Interacciones Celulares

Las células tumorales pueden modificar su microambiente para favorecer su crecimiento. Por

ejemplo:

 Células inmunitarias. Las células tumorales pueden atraer células inmunitarias que, en

lugar de atacar el tumor, lo apoyan. Un estudio reciente mostró que la manipulación del
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microambiente tumoral puede mejorar la eficacia de la inmunoterapia (Smith et al.,

2023).

 Fibroblastos. Estas células pueden secretar factores de crecimiento que estimulan la

proliferación de células tumorales y contribuyen a la formación de nuevos vasos

sanguíneos.

5. Angiogénesis

La angiogénesis es el proceso mediante el cual se forman nuevos vasos sanguíneos,

crucial para el crecimiento tumoral. Sin un suministro adecuado de oxígeno y nutrientes, los

tumores no pueden crecer más allá de un cierto tamaño.

2.5.1. Factores Angiogénicos

Las células tumorales producen factores que estimulan la angiogénesis, siendo el VEGF

uno de los más importantes. Un estudio de 2023 indicó que la inhibición de VEGF puede ser

efectiva en el tratamiento de varios tipos de cáncer, incluyendo cáncer renal y de mama (Johnson

et al., 2023). La terapia antiangiogénica ha mostrado resultados prometedores en combinación

con otros tratamientos, mejorando la supervivencia en pacientes con cáncer metastásico.


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3. Conclusión

Las bases moleculares del cáncer son un campo de estudio en constante evolución que

revela la complejidad intrínseca de esta enfermedad devastadora. A lo largo de este ensayo, se ha

demostrado que el cáncer es el resultado de una serie de mutaciones genéticas que alteran el

equilibrio normal de crecimiento y muerte celular. Las mutaciones pueden ser hereditarias o

adquiridas, y su impacto puede ser devastador, llevando a la activación de oncogenes y a la

inactivación de genes supresores de tumores. Estos cambios moleculares son fundamentales para

entender cómo las células cancerosas escapan de los mecanismos de control que normalmente

regulan el ciclo celular.

Además, la interacción entre las células tumorales y su microambiente es crucial para la

progresión del cáncer. Las células del microambiente, incluidos los fibroblastos y las células

inmunitarias, pueden facilitar el crecimiento tumoral y la invasión, lo que complica aún más el

tratamiento. La angiogénesis, el proceso de formación de nuevos vasos sanguíneos, también

juega un papel vital al proporcionar a los tumores el oxígeno y los nutrientes necesarios para su

crecimiento.

La investigación en las bases moleculares del cáncer no solo es esencial para comprender

la biología de la enfermedad, sino que también tiene implicaciones significativas para el

desarrollo de nuevas terapias. A medida que avanzamos en nuestra comprensión de los

mecanismos subyacentes, se abren nuevas oportunidades para la intervención terapéutica,

incluida la terapia dirigida y la inmunoterapia.


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4.Bibliografia

Cohen, S. J., et al. (2022). Mutations in Ras and resistance to therapy in pancreatic cancer.
Journal of Clinical Oncology, 40(3), 250-258. https://doi.org/10.1200/JCO.2022.40.3.250

González, M. A., et al. (2023). Tobacco exposure and mutations in lung cancer: A
comprehensive analysis. Cancer Research, 83(1), 45-56. https://doi.org/10.1158/0008-
5472.CAN-22-1234

Johnson, L. D., et al. (2023). Anti-angiogenic therapy in metastatic cancer: Current strategies and
future directions. Nature Reviews Clinical Oncology, 20(5), 305-319.
https://doi.org/10.1038/s41571-023-00750-7

Klein, C., et al. (2023). The role of TP53 mutations in cancer development and therapy
resistance. Nature Reviews Cancer, 23(2), 85-100. https://doi.org/10.1038/s41571-023-
00751-6

Luo, J., & Emanuele, M. J. (2023). The role of Myc in cancer: Insights from recent studies.
Cellular Oncology, 46(1), 1-12. https://doi.org/10.1007/s13402-022-00609-5

Mavaddat, N., et al. (2022). The impact of BRCA mutations on cancer risk: A review of recent
findings. Journal of Medical Genetics, 59(7), 623-630.
https://doi.org/10.1136/jmedgenet-2021-107256

Smith, R. A., et al. (2023). Manipulating the tumor microenvironment to enhance


immunotherapy. Cancer Immunology Research, 11(4), 345-356.
https://doi.org/10.1158/2326-6066.CIR-22-1234

Vogelstein, B., & Kinzler, K. W. (2015). The path to cancer: A genetic perspective. Journal of
Pathology, 235(2), 293-303. https://doi.org/10.1002/path.4482

Zhang, Y., et al. (2023). PI3K/Akt pathway activation and resistance to therapy in breast cancer.
Breast Cancer Research, 25(1), 12-24. https://doi.org/10.1186/s13058-022-01412-1

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