Biomarcadores en Insuficiencia Cardíaca
1. Contexto mundial de las enfermedades cardiacas
Las enfermedades cardiovasculares (ECV) son un conjunto de trastornos del corazón
y de los vasos sanguíneos. Son la principal causa de defunción en todo el mundo.
Las enfermedades cardiovasculares afectan en mucha mayor medida a los países de
ingresos bajos y medianos: más del 80% de las defunciones por esta causa se
producen en esos países.
Las enfermedades cardiovasculares se deben a trastornos del corazón y los vasos
sanguíneos. Entre ellos destacan:
a. las cardiopatías coronarias (ataques cardiacos);
b. las enfermedades cerebrovasculares (apoplejía);
c. el aumento de la tensión arterial (hipertensión);
d. las vasculopatías periféricas;
e. las cardiopatías reumáticas;
f. las cardiopatías congénitas; y
g. la insuficiencia cardiaca.
Las principales causas de enfermedad vascular son el consumo de tabaco, la falta de
actividad física y una alimentación poco saludable.
Las enfermedades cardiovasculares siguen siendo la principal causa de muerte en el
mundo (1). La hipertensión arterial aún constituye un factor de riesgo importante en el
desarrollo de enfermedad cardiovascular ya que produce una gran carga en
morbilidad y mortalidad; de hecho, se han descrito prevalencias alrededor del mundo
entre el 10% y el 73% (2, 3). Adicionalmente, la hipertensión es la primera causa de
enfermedad coronaria, falla cardíaca y evento cerebrovascular, y la segunda causa
de falla renal (3).
Inhibición dual de la neprilisina y el receptor de angiotensina II: nueva estrategia
prometedora en el tratamiento de la enfermedad cardiovascular, Fernando Manzur, Carlos
Moneriz, Revista Colombiana de Cardiologia · November 2013
(1) Deaton C, Froelicher ES, Wu LH, Ho C, Shishani K, Jaarsma T. The global burden of
cardiovascular disease. J Cardiovasc Nurs. 2011; 26 (4 Suppl): S5-14.
(2) Kearney PM, Whelton M, Reynolds K, Muntner P, Whelton PK, He J. Global burden of
hypertension: analysis of worldwide data. Lancet. 2005; 365 (9455): 217-23.
(3) Guías colombianas para el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión arterial. Rev Colomb
Cardiol. 2007;1 3 (supl. 1):187- 5.
La insuficiencia cardíaca con fracción de eyección conservada cuenta hasta con la
mitad de los casos de falla cardiaca en el mundo, asociándose con una tasa alta de
morbilidad y mortalidad, y hasta la fecha no existen tratamientos con resultados
clínicos eficaces (9, 11, 32).
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prometedora en el tratamiento de la enfermedad cardiovascular, Fernando Manzur, Carlos
Moneriz, Revista Colombiana de Cardiologia · November 2013
(9) Aronson D, Krum H. Novel therapies in acute and chronic heart failure. Pharmacol Ther. 2012; 135
(1): 1-17.
(11) Solomon SD, Zile M, Pieske B, Voors A, Shah A, Kraigher-Krainer E, et al. The angiotensin
receptor neprilysin inhibitor LCZ696 in heart failure with preserved ejection fraction: a phase 2
double-blind randomised controlled trial. The Lancet. 2012; 380 (9851): 1387-95.
(32) Lam CS, Donal E, Kraigher-Krainer E, Vasan RS. Epidemiology and clinical course of heart failure
with preserved ejection fraction. Eur J Heart Fail. 2011; 13 (1): 18-28.
2. Contexto en México de la insuficiencia cardiaca
La IC es un grave problema sociosanitario. Su prevalencia aumenta de forma
progresiva con la edad. La prevalencia de esta enfermedad sigue aumentando
debido al envejecimiento de la población, la mayor prevalencia de los pacientes que
han sufrido un infarto de miocardio y la eficacia de los programas de prevención
secundaria en pacientes de alto riesgo.
Las defunciones causadas por enfermedades del corazón han ocupado el primer
lugar entre las principales causas durante varios años, entre ellas, destacan las
enfermedades isquémicas del corazón que presentan una alta incidencia entre la
población que fallece a partir de los 45 años.
Del total de las muertes ocasionadas por enfermedades del corazón, que asciende a
149 368 casos, las isquémicas (reducción del flujo sanguíneo al corazón por bloqueo
parcial o total de las arterias) representaron el 72.7% con 108 616 casos, seguidas
por las hipertensivas con 15.9% (23 715 casos) y las relacionadas con la circulación
pulmonar y otras enfermedades del corazón con 10.9% (16 278 casos). A la fiebre
reumática aguda y enfermedades cardiacas reumáticas crónicas les correspondió en
conjunto, el 0.5% (759 casos).
3. Clasificación de la Insuficiencia cardiaca
La IC es un síndrome clínico complejo debido a alteraciones cardíacas estructurales
y/o funcionales que modifican la capacidad de llenado y/o vaciado del ventrículo.
Las Guías de la Sociedad Europea de Cardiología definen la insuficiencia cardiaca
como un síndrome en el que los pacientes presentan:
a. Síntomas de IC: falta de aire en reposo o durante el ejercicio, fatiga y
edema de tobillos.
b. Signos típicos de IC: taquicardia, taquipnea, estertores, estertores
pulmonares, elevación de la presión yugular venosa, edemas periféricos o
hepatomegalia.
c. Evidencias objetivas de una anomalía estructural o funcional del corazón
en reposo.
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La New york Heart Association (NYHA) clasifica la IC según los síntomas y la
capacidad de ejercicio en cuatro clases funcionales:
a. Clase I, incluye pacientes sin limitación de la actividad física, sin síntomas
en reposo.
b. Clase II, los que no presentan síntomas en reposo, pero en los que la
actividad física normal les causa fatiga, palpitaciones o disnea.
c. Clase III, los que presentan una acusada limitación de la actividad física sin
fatiga en reposo.
d. Clase IV, los que presentan síntomas de IC incluso en reposo, que
aumentan con cualquier tipo de actividad física.
El uso de esta clasificación está ampliamente extendido, pero tiene un importante
carácter subjetivo. La ACC/AHA (American College of Cardiology/American Heart
Association) ha desarrollado otra clasificación en cuatro estadios (A-D) que se basa
en la progresión de la IC y las estrategias de tratamiento:
a. Estadio A: Paciente con alto riesgo de desarrollar IC, pero que no presenta
alteraciones estructurales cardíacas
b. Estadio B: Paciente con anomalías estructurales cardíacas pero sin
síntomas
c. Estadio C: Paciente con anomalías estructurales cardíacas y síntomas de
IC, actual o anteriormente
d. Estadio D: Paciente con síntomas de fases finales de IC y refractario a
tratamientos estándar.
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4. Características bioquímicas del tejido en la insuficiencia cardiaca
5. Mecanismos fisiopatológicos de la insuficiencia cardíaca.
Hoy, se integra con el modelo neurohumoral que reconoce la importancia del sistema
reninaangiotensina-aldosterona y del sistema nervioso simpático. La insuficiencia
cardíaca congestiva podría ser una enfermedad de origen neurohumoral ya que, en
esencia, la hipertensión venosa es consecuencia de la respuesta neurohumoral
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compensadora que provoca vasoconstricción y retención de agua. Ello hace
aumentar el llenado, y mantener la función ventricular y el gasto cardíaco adecuado.
En la disfunción cardíaca, se produce un descenso en la capacidad de bombear
sangre del corazón y aumenta la carga cardíaca. Para intentar mantener una
perfusión periférica adecuada, se activan una serie de mecanismos compensatorios,
incluyendo el sistema nervioso simpático, el sistema adrenérgico, el SRAA (sistema
renina-angiotensina-aldosterona), el sistema argininavasopresina, endotelinas,
citoquinas y factores de crecimiento, entre otros. Durante este complejo proceso se
activan mecanismos de crecimiento celular que, finalmente, ocasionan cambios
estructurales y funcionales adversos en el miocardio que, en conjunto, se conocen
como remodelado ventricular. Los factores neurohumorales no sólo incrementan el
estrés hemodinámico
en el ventrículo, mediante la retención de sodio y la vasoconstricción periférica, sino
que además ejercen un efecto tóxico directo en las células cardíacas favoreciendo la
fibrosis, lo cual alterará la arquitectura cardíaca y empeorará su funcionamiento.
En respuesta a la activación de dichos sistemas, para poder contrarrestar la
vasoconstricción e inhibir la retención de agua y sal, se liberan rápidamente los
péptidos natriuréticos que son moléculas secretadas por el corazón con el fin de
mantener una homeostasis cardiovascular normal produciendo natriuresis, diuresis y
vasodilatación.
El inicio y evolución del gasto cardiaco anterógrado da por resultado una activación
general del sistema nervioso simpático y del R-A-A que , en su conjunto mantienen el
flujo sanguíneo de los órganos vitales al reducir la precarga del ventrículo izquierdo,
estimular la contractibilidad del miocardio y aumentar el tono de las arterias. En las
fases agudas estos mecanismos mantienen el gasto cardiaco porque permite que el
corazón funcione con volúmenes telediastólicos altos, mientras que la
vasoconstricción periférica favorece la redistribución regional del gasto cardiaco
hacia el sistema nervioso central, los lechos coronarios y los lechos vasculares
renales.
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6. Los péptidos natriuréticos
Los péptidos natriuréticos constituyen una familia de péptidos similares pero
genéticamente distintos, que incluyen el péptido natriurético auricular, el tipo cerebral
y el tipo C (ANP, BNP, y CNP, respectivamente) (20). El ANP y el BNP ejercen sus
acciones fisiológicas a través de los receptores de péptidos natriuréticos tipo A (NPR-
A) y tipo B (NPR-B) respectivamente, los cuales están acoplados a la enzima guanil
ciclasa (figura 1). Por lo tanto, la activación de receptores NPRs aumenta el 3´5´
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monofosfato de guanosina (GMPc) intracelular, que a su vez media los efectos
biológicos de los péptidos natriuréticos (19, 21).
Los péptidos natriuréticos estimulan la lipólisis en los adipocitos humanos a través de
la activación del receptor del péptido natriurético tipo A, respuesta que no es
atenuada por el bloqueo del receptor adrenérgico. La infusión sistémica de péptido
natriurético atrial ocasiona una elevación dependiente de la dosis en los niveles
circulantes de ácidos grasos libres y glicerol, mejorando la oxidación lipídica
postprandial en humanos (36).
Desde este punto de vista, los medicamentos que aumentan los niveles de péptido
natriurético podrían elevar la movilización y oxidación de los lípidos, lo cual podría ser
benéfico en pacientes con sobrepeso u obesos. De otra parte, la movilización
excesiva de lípidos puede promover el almacenamiento graso en músculo e hígado,
y, secundario a ello, resistencia a la insulina (36, 37).
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(19) Mangiafico S, Costello-Boerrigter LC, Andersen IA, Cataliotti A, Burnett JC, Jr. Neutral
endopeptidase inhibition and the natriuretic peptide system: an evolving strategy in
cardiovascular therapeutics. Eur Heart J. 2013; 34 (12): 886-93c.
(20) Baxter GF. The natriuretic peptides. Basic Res Cardiol. 2004; 99 (2): 71-5.
(21) Potter LR, Abbey-Hosch S, Dickey DM. Natriuretic peptides, their receptors, and cyclic
guanosine monophosphate-dependent signaling functions. Endocr Rev. 2006; 27 (1): 47-
72.
(36). Birkenfeld AL, Boschmann M, Moro C, Adams F, Heusser K, Franke G, et al. Lipid
mobilization with physiological atrial natriuretic peptide concentrations in humans. J Clin
Endocrinol Metab. 2005; 90 (6): 3622-8.
(37) Birkenfeld AL, Adams F, Schroeder C, Engeli S, Jordan J. Metabolic actions could
confound advantageous effects of combined angiotensin II receptor and neprilysin
inhibition. Hypertension. 2011; 57 (2): e4-5.
Los péptidos natriuréticos, son hormonas que se encuentran en distintos tejidos,
principalmente son sintetizadas y almacenadas en los miocitos auriculares y
ventriculares. Estos péptidos se unen a receptores específicos localizados en las
células endoteliales y fibras musculares lisas activando la guanilato ciclasa. El
aumento de los niveles de GMPc media los efectos fisiológicos de estas hormonas,
que son: diuresis, natriuresis e inhibición del sistema renina-angiotensina-
aldosterona. De las tres formas que hay de péptidos natriuréticos: ANP, BNP y CNP,
el ANP y BNP son los que mayor relevancia clínica presentan tanto en el diagnóstico,
pronóstico y terapéutica.
La familia de los péptidos natriuréticos está formada por un grupo de cuatro péptidos:
ANP, BNP, CNP y el DNP que tienen en común una estructura anular de 17
aminoácidos, (donde 11 de ellos son idénticos para todos los miembros de la familia),
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unidos por puentes disulfuro entre dos residuos de cisteína. El ANP tiene 28
aminoácidos, el BNP 32 y para el CNP se han encontrado dos formas una de 53 y
otra de 22 aminoácidos. Sin embargo los CNP no contienen la cadena polipeptídica
del extremo carboxi-terminal. Se ha encontrado un péptido de 38 aminoácidos
denominado péptido natriurético dendroaspis (DNP) que presenta una secuencia de
aminoácidos semejante al resto de la familia y que ha sido aislado a partir de veneno
de un tipo de serpiente (Dendroaspis angusticeps). Se sintetizan como prohormonas
de elevado peso molecular que son escindidas antes de liberarse a la circulación:
a. ANP, se almacena como prepro-ANP en los cardiomiocitos
b. BNP, no se almacena y se libera en función de la síntesis del pro-BNP que
tiene lugar en el ventrículo cardíaco en respuesta a un estímulo
c. CNP, se encuentra en el endotelio vascular
Los péptidos precursores son codificados por genes diferentes: ANP y BNP en el
brazo corto del cromosoma 1 y CNP en el cromosoma 2. El ANP está localizado en la
aurícula cardíaca. Otros órganos que contienen ANP son el cerebro, el lóbulo anterior
de la glándula pituitaria, el pulmón y el riñón. El BNP es sintetizado en el ventrículo
cardíaco, en el cerebro y en el amnios. Las concentraciones más elevadas de CNP
se han encontrado en el endotelio vascular, el cerebro y el riñón.
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7. Efectos de los péptidos natriureticos
A nivel cardiovascular, reducen la resistencia vascular periférica dando lugar a una
disminución de la presión arterial; aumentan la permeabilidad capilar y la
vasodilatación, y tienen una acción antiproliferativa sobre el músculo liso vascular, lo
que produce un remodelado, proceso al que contribuye también la función
antihipertrófica de los péptidos, dando lugar a la reducción del tamaño de las células
del endotelio vascular.
A nivel renal, incrementan la natriuresis, el filtrado glomerular e inhiben el sistema
renina-angiotensina-aldosterona, dando lugar a la disminución de las cifras
tensionales de la pre y la post-carga, ya que la vasodilatación es mixta, arteriolar y
venular.
A nivel de la glándula suprarrenal inhiben la síntesis de aldosterona mediante su
acción sobre la zona glomerular de la corteza suprarrenal.
A nivel del sistema nervioso central, producen la disminución de la secreción de
vasopresina a nivel hipotalámico y la disminución del tono simpático a través de
efectos inhibitorios sobre la neurotransmisión noradrenérgica
Todos estos efectos en su conjunto dan lugar a una disminución de la volemia, del
retorno venoso y una disminución de la resistencia periférica del árbol arterial.
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Ejercen efectos fisiológicos en varios sitios y conducen a vasodilatación, natriuresis,
diuresis, disminución de la liberación de aldosterona, disminución del crecimiento
celular, inhibición del sistema nervioso simpático y el sistema renina-angiotensina-
aldosterona, inhibición de la producción de endotelina y vasopresina, y movilización
de lípidos; además, tienen efectos antiproliferativos y antihipertróficos (14-17).
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prometedora en el tratamiento de la enfermedad cardiovascular, Fernando Manzur, Carlos
Moneriz, Revista Colombiana de Cardiologia · November 2013
(14) Weber MA. Vasopeptidase inhibitors. The Lancet. 2001; 358 (9292): 1525-32.
(15) Gardner DG, Chen S, Glenn DJ, Grigsby CL. Molecular biology of the natriuretic
peptide system: implications for physiology and hypertension. Hypertension. 2007; 49 (3):
419-26
(16). Levin ER, Gardner DG, Samson WK. Natriuretic peptides. N Engl J Med. 1998; 339 (5):
321-8.
(17) Gu J, Noe A, Chandra P, Al-Fayoumi S, Ligueros-Saylan M, Sarangapani R, et al.
Pharmacokinetics and pharmacodynamics of LCZ696, a novel dual-acting angiotensin
receptor-neprilysin inhibitor (ARNi). J Clin Pharmacol. 2010; 50 (4): 401-14.
8. Valores de BNP y NT-pro-BNP
Las principales aplicaciones clínicas de los péptidos natriuréticos y en especial del
BNP y el NTpro BNP, se pueden resumir en:
a. El diagnóstico de la insuficiencia cardíaca y manejo del paciente en
descompensación aguda
b. La ayuda en la estratificación del pronóstico y el riesgo
c. El seguimiento del paciente con IC
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Diversos estudios demuestran que en la IC, las concentraciones de BNP se elevan
con un alto valor predictivo positivo, en la disfunción ventricular izquierda. Este
aumento de los niveles plasmáticos permite estratificar el riesgo de IC y reflejan el
intento fisiológico de compensar las secuelas fisiopatológicas de la IC al
correlacionarse con la gravedad de la patología valorada por las clases
funcionales12.
Berger et al13, encontraron que los valores de BNP y NT-pro-BNP, proporcionaban la
información pronóstica adicional como marcador de supervivencia independiente. Y
concluyeron,que concentraciones elevadas de éstos péptidos pronostican una mayor
morbilidad y mortalidad en pacientes con insuficiencia cardiaca.
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9. Marcadores de riesgo cardiovascular.
Desde el año 2001 las Guías de Práctica Clínica de las principales sociedades
científicas han recomendado la cuantificación del péptido natriurético tipo B como
biomarcador de diagnóstico, evolución y pronóstico del paciente con insuficiencia
cardíaca congestiva.
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El aumento de los niveles de NPs se considera un factor de riesgo pronóstico de IC.
En particular los niveles de BNP y pro-NT-BNP, con marcadores de riesgo
cardiovascular y disfunción ventricular izquierda en comparación con los niveles de
ANP4.
Sin embargo, estos mecanismos compensatorios con el tiempo producen el
agravamiento de la enfermedad. La expansión del volumen intravascular incrementa
la tensión diastólica y sistólica del miocardio y produce una hipertrofia patológica del
ventrículo izquierdo, la vasoconstricción de la arteria periférica y también afecta de
manera adversa a la tensión diastólica de la pared ventricular, lo que incrementa la
demanda del miocardio de oxígeno.
Por último, los efectores neurohumorales como la noradreadrenalina y la
angiotensina II, se relacionan con la apoptosis del miocito, la expresión anormal del
gen del miocardio y cambios patológicos en la matriz extracelular que aumentan la
rigidez del ventrículo.
El ANP,BNP y sus fragmentos N-terminales son biomarcadores tanto en insuficiencia
cardiaca aguda como crónica y sus niveles cirulantes corresponden al grado de
disfunción del ventrículo izquierdo, y proporcionan un valor pronóstico a largo plazo
en pacientes con insficiencia cardiaca.
10. Algoritmo diagnóstico
El diagnóstico de la IC es difícil, principalmente en las etapas iniciales. La
información demográfica, la historia clínica y los signos y síntomas constituyen el
primer paso en el diagnóstico de estos pacientes. Completándose con las pruebas de
diagnóstico por la imagen (ecocardiografía, radiografía, resonancia magnética), las
pruebas básicas de laboratorio, y el uso de biomarcadores como los péptidos
natriuréticos (BNP o NT-proBNP). Todos ellos, además de facilitar el diagnóstico,
intentan mejorar el uso de las terapias farmacológicas y no farmacológicas, frenar la
progresión de la enfermedad, o bien lograr una mejoría en la calidad de vida.
Además de estratificar el pronóstico e identificar el riesgo de una mala evolución.
El diagnóstico de la IC puede ser difícil, porque muchos de sus síntomas no la
discriminan por lo que son de poco valor. No existe una única prueba para el mismo.
El diagnóstico mediante la interpretación de los criterios clínicos tiene una
especificidad de aproximadamente el 50 %. La disnea, síntoma clave de la IC, puede
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hallarse en pacientes ancianos u obesos con enfermedades respiratorias u otras
enfermedades asociadas.
Ya en el año 2001 la Sociedad Europea de Cardiología propuso, un algoritmo
diagnóstico que recomendaba la inclusión de los péptidos natriuréticos entre las
determinaciones a realizar como prueba de primera línea, junto con la radiografía de
tórax y el ECG.
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11. Diferenciación de la disnea en IC y por enfermedad pulmonar.
Las concentraciones plasmáticas de los péptidos natriuréticos permiten diferenciar
entre pacientes que presentan disnea de origen cardiaco de áquellos con disnea por
otras causas.
Los pacientes que presentan una exarcebación de EPOC pueden presentar disnea y
signos de sobrecarga ventricular derecha. En estos pacientes, las concentraciones
de los péptidos están elevadas aunque en menor grado que en las disneas de origen
cardiaco, por aumento de la presión telediastólica en el ventrículo izquierdo. Incluso
en pacientes que presentan EPOC e IC las concentraciones de BNP y NT-proBNP
son capaces de diferenciar el motivo de la visita a urgencias, siendo las
concentraciones de BNP más altas en aquellos pacientes en los que la visita sea por
una exarcebación de la IC
La normalidad de estas pruebas haría poco probable la presencia de IC en el
paciente debido a su alto valor predictivo negativo (90 - 100 %), evitando estudios
más sofisticados y caros. Por el contrario, valores elevados de péptidos natriuréticos
hacen necesarias otras pruebas diagnósticas para concluir el estudio.
La medición en plasma de la concentración de BNP y/o del péptido terminal NT-
proBNP ha sido propuesta como un buen método para hacer el cribado de la
insuficiencia ventricular izquierda por su elevado valor predictivo negativo: valores
por debajo del punto de corte establecido (100 ng/L para BNP y 300 ng/L para NT-
proBNP) pueden excluir la posibilidad de disfunción ventricular izquierda en un
paciente con disnea con una sensibilidad de más de un 90 - 95 %. Las
concentraciones en suero de BNP y/o NT-proBNP se han correlacionado con la
gravedad de la IC según la clasificación de la NYHA.
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12. Utilidad clínica de BNP.
Tanto el ANP como el BNP se correlacionan de forma similar con parámetros
hemodinámicos como la fracción de eyección del ventrículo izquierdo, pero los
niveles plasmáticos de BNP discriminan mejor que los de ANP aquellos pacientes
con disfunción miocárdica moderada (NYHA I-II) de los que presentan una condición
clínica más severa (NYHA III-IV)8. Los valores de BNP son mayores en pacientes
con ecocardiograma anormales que en pacientes con registros normales, y guardan
buena correlación con el espesor de las paredes del ventrículo izquierdo y su
volumen, por lo que permite distinguir sujetos sanos de pacientes en diferentes
estadios de fallo cardiaco.
Los péptidos natriuréticos, son de utilidad en la evaluación clínica de todos los
pacientes con sospecha o diagnóstico IC. Su elevado valor predictivo negativo
permite descartar este diagnóstico con alta fiabilidad para los puntos de corte
recomendados, sobre todo en pacientes con síntomas y signos equívocos o
manifestaciones que pueden confundirse con los de otras enfermedades.
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13. Tratamiento de la insuficiencia cardiaca
El tratamiento de la IC tiene como objetivo:
a. Reducir la mortalidad.
b. Aliviar los síntomas y signos, mejorar la calidad de vida, corregir las
alteraciones hemodinámicas, eliminar los edemas y la retención de líquidos,
aumentar la capacidad de ejercicio y reducir las hospitalizaciones.
c. Prevenir o retrasar el deterioro de la función, el desarrollo de daño miocárdico
y el remodelado cardiaco.
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