INSUFICIENCIA CARDIACA

CRONICA Y AGUDA.
Dx es falla cardiaca de novo.

Es una de las enfermedades mas prevalentes a nivel mundial, es mas que todo clinica, se
asume estadísticamente hasta el 2022 que aproximadamente en el mundo hay 64 millones
de pacientes con falla cardiaca y las estadística en colombianísimas únicamente los
diagnosticados son 1 millón noventa y siete mil.

DEFINICION
Es un sindrome clínico caracterizado por sintomas típicos, causados por anomalía cardiaca
estructural o funcional que produce elevación de las presiones intracardiacas o un gasto
cardiaco inadecuado en reposos o durante el ejercicio.

Es una definicion fisipopatologica.

CAUSAS
Existen dos tipos de causa en la ICC.

Siempre obedece a algo secundario:

PRIMARIAS:
‣ Cardiopatia isquemica.
‣ HTA.
‣ Cardiopatia Valvular. Estenosis o insuficiencia.
‣ Miocardiopatias. Dilatadas o hipertroficas.

Son las mas comunes, no son las únicas, la urgencia cardiológica mas común en un evento
coronario es la cardiopatía isquemica.

PRECIPITATES:
‣ Infeccion.

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 ‣ Anemia.
‣ Dieta y medicamentos.
‣ Tirotoxicosis.
‣ Arritmias.

Estos factores se van a comportar como detonantes en la falla cardiaca, si el paciente esta
febril la FC aumenta y si este esta dañado estructuralmente se puede ver afectado.

F I S I O PATO LO G I A .
Es como un ciclo vicioso, cuando un paciente se encuentra en un estado de IC, lo que hace
el organismo lo primero es compensar, buscar la salud, su autocompensacion, lo primero que
se va a dar es una alteración del gasto cardiaco esta tiene que se compensada por medio
de el sistema autónomo, donde se habla de respuesta simpática y parasimpática.

Se dispara la respuesta parasimpática y con ellos la hiperactividad adrenergica, se liberan

hormonas como adrenalina y noradrenalina para una construcción periférica de los vasos
sanguíneos para un retorno venoso o minuto volumen efectivo.

La actividad adrenergica me produce un

aumento de la resistencia vascular periférica por
tanto la adrenalina es un potente vasocontrictor
que funciona a nivel periférico para tratar de
compensar el gasto cardiaco, cuando aumenta
esto aumenta la TA.

Por otro lado se activa el SRAA, este trata de compensar, hace dos cosas fundamentales
juéganos con la volemia al activárse este sistema hay retenciones de Na+ y agua, aumenta
el volumen con fines de compensar el gasto cardiaco.

Como el corazón esta insuficiente esto se convierte en un ciclo vicioso donde esto que
estaba compensado al cuerpo empieza a producir un evento cardiotoxico entre mas
prolongada la exposición a estas respuesta va haber mas remodelación cardiaca porque
esto produce cardiotoxicidad.

El tratamiento se basa en bloquear los sistemas de compensación para que no se produzca

estos efectos de cardiotoxicidad (fibrosis y remodelación cardiaca).

PRESENTACIÓN CLINICA.
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 Como se va a manifestar mi paciente:

‣ Aguda de novo: Paciente sin disfunción cardiaca previa conocida.

‣ Descompensación aguda de algo que estaba establecido desde antes decir una Falla
cardiaca agudízante.

Pero si no hay ningún antecedente previamente sano se habla de novo, la falla cardiaca
mas común que se va a ver en los servicios es la falla cardiaca postinfarto ya que la
cardiopatía isquemica es una de las causas mas comunes de falla cardiaca.

Esto es con ver si hay o no hay un antecedente cardiaco previo.

El dx de falla cardiaca es un dx netamente clínico, cuando se piden los exámenes como el

ECG, es porque se va a confirmar algo que ya se sabe.

Se habla de sintomas típicos ya que los criterios de Framing ya no se usan:

‣ Disnea.
‣ Disnea paroxística nocturno.
‣ Cansancio.
‣ Fatiga.
‣ Ortopnea.

Es una clinica de lo subjetivo que mi paciente refiera podrá ser una falla cardiaca.

Pero tambien tenemos sintomas menos típicos:

‣ Tos nocturna.
‣ Sincope.
‣ Anorexia.
‣ Confusion.
‣ Palpitaciones.
‣ Mareos.

Y existen unos signos mas específicos, en la valoración del paciente de los principios
semiológicos podemos encontrar:

‣ Ingurgitacion yugular.
‣ Reflujo hepatoyugular. Se hace la maniobra donde se aprieta el hígado.
‣ Ritmo de galope. Desdoblamiento del S2.

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 ‣ PMI desviado a la izquierda.

Si encuentro una clinica con sintomas típicos y los signos mas específicos mi paciente tendrá
una falla cardiaca.

Pero también hay unos signos menos específicos:

‣ Aumento de peso.
‣ Perdida de tejido o Caquexia cardiaca.
‣ Soplo cardiaco pienso en una valvulopatia.
‣ Edemas periféricos.
‣ Crepitantes pulmonares como signos de congestión.
‣ Hepatomegalia.
‣ Ascitis.
‣ Extremidades frias por hipoperfusion.

CLASIFICACIÓN.
Después que ya tengo mi dx sindromatico de sindrome de falla cardiaca, clasifico a mi
paciente que tanto lo compromete, aplico la escala de NYHA = falla cardiaca para ver que
tan comprometido esta mi paciente y cual es el pronostico, entre mas porcentaje tenga la
escala mayor riesgo de mortalidad:

‣ NYHA CLASE 1: No existe limitación para la actividad fisica. Estado asintomático.

Probabilidad de muerte un 3%.
‣ NYHA CLASE 2: Ligera limitación de la actividad fisica. Aparece disnea con las actividades
cotidianas. Ya hay manifestaciones. Paciente que al trabajar ya esta afectado y limitado.
Probabilidad de muerte 6 - 9%.
‣ NYHA CLASE 3: Marcada limitación para la actividad fisica. Aparece disnea con
actividades de menos intensidad a las cotidianas. Paciente que esta haciendo como
actividades de rutina y se siente mal. Probabilidad de muerte 15 - 25%.
‣ NYHA CLASE 4: Incapacidad de realizar cualquier actividad fisica sin dificulta. Aparece
disnea en reposo. Probabilidad de muerte >30%.

Le defino compromiso funcional y pronostico.

ESTADO CLINICO DE STIVENSON:

Después de que ya sabemos esto, voy a fenotipificar a mi paciente es decir que clase de
paciente tengo, y los divido en dos grandes grupos:

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 ‣ Signos de hipoperfusion: Hallazgos clínicos y paraclinicos compatibles con estado de hipo
perfusion.
‣ Signos de congestion: Hallazgos clínicos compatibles con estado de congestion.

Este es el estadio clínico de Stivenson.

‣ Lactato elevado >1,2.

‣ Creatinina en - 24 o 48 horas supere los 0,3 mg/dl.
‣ Oligurico.
‣ Anurico.

A: Paciente compensado, ningún signo.

B: Los descompensados con falla cardiaca de novo, el paciente van a estar con congestion,
es decir húmedo mojado y congestionado. Diureticos.
L: No tiene signos de congestion pero si de hipoperfusion. UCI y dilatadores y constrictores
inotropicos positivos.
C: Los pacientes con mas muerte ya que esta congestionado e hipoperfundido. Estabilización
-> Perfusion -> Diureticos.

ESTADIO CLINICO SEGUN LA AHA:

Después de esto me pregunto el estadio segun la AHA:

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 Etapa A: Riesgo de FC pero no hay remodelación como tal.
Etapa B: Asintomático. Los que ya han presentado cualquiera de la tabla de disfunción
cardiaca. Pero arritmias u otras desencadenan.
Etapa C: Disfunción sintomático cualquier alteración anatómica funcional previamente
establecida.
Etapa D: Ya no hay casi nada que hacer, ya tienen el Dx establecido y están muy avanzados.

AY U D A S D I A G N O S T I C A S .
ELECTROCARDIOGRAMA:

Cualquier alteración en el ECG eléctrica le va a justificar y confirmar el dx que se realizo

clínicamente como ejemplo en ese EKG una FA y una Hipertrofia ventricular izquierda, sean
tambien arritmias, Bloqueos de rama, Bloqueo AV, cualquiera confírmamelo el dx
sindromatico y clínico.

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 RX DE TÓRAX:
Encontramos el Edema pulmonar en alas de mariposas con un indice cardio torácico con un
grado 3 de cardiomegalia por la llegada a la reja costal, un derrame pleural también.

ECOCARDIOGRAMA:
Esta es para confirmar también, con esto se define el compromiso de la FEVI desde el punto
de vista fisiológico:

‣ IC con fracción de Eyección deprimida: <40%.

‣ IC con fracción levemente reducida: 40 - 49%.
‣ IC con fracción de eyección normal: >50% aumento del grosor de pared ventricular,
aumento del tamaño auricular valvulopatia, disfunción ventricular.
‣ IC con fracción de eyección mejorada: Aplica para FEVI reducida. Esto es después de un
tto. Cuando se encuentra una FEVI que haya mejorado un 10% de la FEVI basal.

Me puede tambien detectar la causa de una Falla cardiaca. Como un valvulopatia o

alteración de la cinesia del VI, unas paredes gruesas.

Para el caso en donde pueda tomar un BNP

y pro-BNP depo de ver si es negativo busco
dx diferenciales, si es positivo mas sospecha
clinica será positivo para FC.

Si no tengo, entonces pido ecocardiograma

si es normal es poco probable, si es anormal
se inicia tratamiento.

La piedra angular esta en el BNP y el proBNP

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 este me establece probabilidad y diagnostico.

TRATAMIENTO GUIA CANADIENCE.

Para esto sirve la clasificación de la FEVI, porque donde hay mayor impacto de estos
medicamento es en la FEVI, se establecen los 4 fantásticos, se los da a pacientes con y sin
diagnostico, tienen poder cardioprotector:

‣IECA/ARA II o ARNI
‣Bb: Impacto en el eje, los cardio selectivos Metoprolol, succinato,
cardiolol.
‣ARM. Espironolactona.
‣Inhibidor SGLT2: Dapaglifozina y el otro.

Se arranca con los 4 de un solo golpe y se titula rápidamente para reducir la mortalidad,
cada semana o cada 15 dias máximo cada mes, ya que después se tiene que evaluar
algunas situaciones especiales.

‣ Si mi paciente después de llevarlo a dosis máximas de BB y sigue con FC altas, tiene que
buscar otra forma de bajarlas ya que esto incrementa la mortalidad y se considera la
IVABRADINA.
‣ Si mi paciente se pasa de Hospital en hospital el VERCIGUAT, solo en condiciones especiales.
‣ Raza negra y no tolera ni ARNI/IECA/ARA II se considera la combinación entre Nitratos +
Hidralazina.
‣ Pacientes con FA + Falla cardiaca, o sintomas persistentes la DIGOXINA.

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 Los 4 fantásticos no se ponen en contraindicaciones, en evolución de enfermedad o vida del
paciente.

TRATAMIENTO AHA, ACC Y HFCA 2022 EN RIESGO Y PRE

FALLA.
Se hace lo mismo que en el tto anterior, la diferencia son los estadios pero sigue siendo lo
mismo.

ISGLT2 Tienen un nivel de evidencia 1a desde FEVI reducida hasta la normal.

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 ABORDAJE DE FALLA CARDIACA AGUDA.

El paciente ya llega con evidencia de muerte y en el primer contacto de muerte debo

detectar primero si esta en shock cardiogenico o insuficiencia respiratoria.

Si no tiene se define cual es la causa de la falla cardiaca.

Y si no se encuentra se inicia tratamiento cardiaco.

Le agrego medicamentos segun el pronostico del paciente esto tambien se define como
fenotipificar el paciente.

TRATAMIENTO PARA FC DESCOMPENSADA

El 95% de los pacientes llegan en
fase congestiva, se define si tiene o
no tiene hipoperfusion, si no tiene
solo esta congestionada y se inicia
Furosemida como tto de elección, si
no se alivia se aumenta la dosis y se
combina los diureticos se adiciona
un diurético tiazidico o una
espirinolactona o un inhibidor de la
anhidrasa carbónica como la
Acetasolarina, si no mejora es un sfx
de resistencia a dos diureticos.

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 Si no tiene resistencia se sigue adelante si no se llama al neurólogo para el tto.

Si tiene signos de hipoperfusion se usa diureticos e inotropicos.

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