RESUMEN

FARMACOLOGÍA
Farmacología clínica Belén González Puntas
BLOQUE I. PRINCIPIOS BÁSICOS DE LA FARMACOLOGÍA
TEMA 1. CONCEPTO Y EVOLUCIÓN HISTÓRICA DE LA FARMACOLOGÍA
La terapéutica todas las medidas utilizadas para diagnosticar, prevenir y tratar una enfermedad.
FARMACOLOGÍA. La farmacología es el estudio de los fármacos. Engloba el conocimiento del origen,
propiedades físico-químicas, composición, mecanismo de acción, efectos, comportamiento, absorción
(distribución, biotransformación, eliminación), usos terapéuticos, toxicidad de los medicamentos.

FÁRMACO. Sustancia química capaz de interactuar con un ser humano para modificar determinados
procesos biológicos alterados con profilácticos, diagnósticos, terapéuticos o para modificar los ritmos
biológicos. (El fármaco es el principio activo de un medicamento).
*Profilaxis: Prevención o control de la propagación de una infección o enfermedad.

MEDICAMENTO. Especialidad farmacéutica. Producto que puede contener uno o varios fármacos
elaborado por los farmacéuticos para poderlo administrar por varias vías.
Los medicamentos se preparan en el momento en el que van a ser administrados 
Ej. Fármaco: Diazepam.
Medicamento: Diazepam en comprimido.
Forma medicamentosa: Diazepam en ampollas.
El fármaco es el mismo. Está modificado para ser administrado por diferentes vías.
FÁRMACO + FÁRMACO EN UN MISMO MEDICAMENTO
SIEMPRE ADMINISTRAMOS FÁRMACOS EN FORMAS MEDICAMENTOSAS
DROGA. Sustancia tal como se obtiene de la naturaleza. Producto natural de origen vegetal, animal o
mineral  “Cualquier sustancia capaz de modificar la conducta normal del ser humano” RAE.

NOMENCLATURA. ¿Cómo podemos denominar los fármacos?

La nomenclatura química describe la estructura química, mientras que la comercial es el nombre
impuesto por la farmacéutica (marca). Ambos hacen referencia al medicamento genérico, conocido como
la denominación común internacional. El medicamento genérico se usa para “evitar problemas”.
Comercial: Valium (Depende de la industria) - Genérico: Diazepam (Internacionalmente)
Químico: N-acetil-para-aminofenol (Paracetamol – Nombre genérico)
Ej. Ácido acetil salicílico (Nombre comercial) y Aspirina (Nombre genérico)
FÁRMACO TENDRÁ = NOMBRE QUÍMICO Y GENÉRICO, PERO PUEDE TENER DISTINTO NOMBRE COMERCIAL

EVOLUCIÓN HISTÓRICA. (NO ENTRA EN EL EXAMEN)

PERIODO PREHELÉNICO (3000-1000 a.C).
-Tablilla Sumeria. Primer documento médico histórico que existe. Recetas para curar enfermedades.
-Código de Hammurabi. Fuentes de información sobre remedios para determinar procesos patológicos.
-Papiro de Ebbers. Otra fuente histórica donde aparecen formas de tratar diferentes enfermedades.
-Código de Asurbanipal. También trata determinados procesos patológicos.
Algunos de estos remedios realmente curaban, por lo que sentó el comienzo de la medicina.
GRECIA
-Hipócrates. Destaca en la medicina griega por comenzar a elaborar lo que hoy denominados historia
clínica. Primeramente, lleva a cabo una anamnesis (series de preguntas al paciente) y después la
exploración de los pacientes. Hipócrates destaca que la enfermedad no está provocada por fuerzas
malignas, sino que es un hecho natural que hay que curar.
*Método expectante: “Hacer algo en el momento que lo tengamos que hacer”.
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ROMA
-Dioscórides. Médico de la armada roma que elabora un tratado de materia médica donde estudia
aproximadamente unas 600 plantas, describiéndolas e indicando enfermedades. Se observan los
remedios que se pueden tener con dichas plantas para tratar determinadas enfermedades.
Actualmente conocido como polifarmacia.
-Galeno. Emplea una técnica que duro hasta el renacimiento. Utilizaba varias sustancias para tratar una
enfermedad y siempre funcionaba (“Tiro de escopeta”).
EDAD MEDIA. Confluencia en determinadas civilizaciones.
Medicina árabe. Utilizan información de la parte asiática y la unen a la información de la civilización
romana y griega, lo que supone gran avance cultural y científico.
-Avicena. Elabora un tratado donde se recogen 760 remedios de plantas para tratar enfermedades. Tiene
un gran conocimiento de drogas vegetales.
-Averroes y Maimónides. Permiten un gran avance en las ciencias médicas.
Medicina cristiana. Destilación de sustancias. Las destilaciones de las mejores cervezas y licores nacen
de los monasterios. Por destilación se empiezan a obtener productos, vamos destilando y aislando para
tratar una enfermedad concreta.
-Arnaldo de Vilanova y Raimundo Lulio
Alquimia. Farmacia sagrada, vinculada con el valor simbólico de los de metales.
RENACIMIENTO
-Paracelso. Plantea la observación de hechos para realizar técnicas experimentales y obtener unos
resultados. Plantea que para cada enfermedad tiene que haber un remedio. Respuesta específica.
-Nicolás Monardes. Habla de las bondades del tabaco y de sus virtudes de la época.
Calle Sierpes  “En este lugar estuvo situado el jardín botánico medicinal de…Sevillano universal e
introductor de la...”
SIGLO XVII Y XVIII
-Lavoisier. Conceptos de química moderna. Fármacos y de sus propiedades químicas constantes.
-Sertuner. De una plana obtiene el opio y aisla una sustancia una sustancia química que es la morfina.
-Witherin. Descubre la planta “Digitalis Purpurea”, se obtiene la digital. Sienta las bases de la
farmacología clínica.
SIGLO XIX
-Magendie y Orfila. Padres de la toxicología. Analizaron las sustancias tóxicas que pueden alterar la
salud. Una sustancia puede ser tóxica dependiendo de la cantidad y del tiempo de administración.
-Claude Bernard. Padre de la fisiología (relaciona los medios intra y extracelular). Hace una investigación
experimental teniendo como punto de partida una observación.
-Bucheim. Crea el primer instrumento de farmacología.
-Pasteur.

SIGLO XX
-P Ehrlich. “Balas mágicas”. Medicamento que contenía fármacos en su interior.
-Scmiedeberg. Establece relación estructura – actividad; padre de la farmacología moderna.
-Teófilo Hernando. Funda la farmacología española.
-Fleming.
-Domagk.

SIGLO XXI -Farmacogenómica. Trata de establecer la medicina personalizada, es decir, un tratamiento

selectivo para un paciente a partir de sus características propias.
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EL PROCESO TERAPÉUTICO
Cuando vamos a tratar a un paciente, debemos de tener en cuenta las siguientes cuestiones.
Terapéutica farmacológica. .
¿Se absorbe el fármaco?
3 conceptos: Absorción, Reabsorción, Resorción ósea.
-Absorción. Paso del fármaco desde el lugar donde se administra al torrente sanguíneo.
*Al ser administrado el fármaco por vía intravenosa la absorción en total, se hace directamente.
-Reabsorción. Filtración en el riñón y paso, de nuevo, al torrente sanguíneo.
-Resorción ósea. Participa la actividad de los osteoblastos al liberar Ca del hueso a la sangre.
¿Llega bien a su lugar de acción? El fármaco tiene que llegar dónde tiene que actuar. Si no llega puede
ser debido a las barreras o por cuestiones químicas.
Ej. Vía Inhalatoria – Torrente sanguíneo – *No llega al SN y, por tanto, no actúa.
¿Se produce un efecto terapéutico o tóxico?
Ej. Insulina como fármaco / Insulina que provoque hipoglucemia  Reacción adversa.
¿Produce el efecto farmacológico esperado?
Es preciso conocer la fisiopatología de la enfermedad y los mecanismos por los que la propia enfermedad
puede cambiar la acción del fármaco.
Relación beneficio – riesgo. Mayor beneficio; mayor eficacia; menor coste posible.
Yatrogenia medicamentosa. Provocada por medicamentos, acción médica.
La yatrogenia es una reacción adversa o efecto negativo derivado de la acción médica o enfermera.
Ej. Estar administrando un medicamento por vía intravenosa y que el paciente se mueve.
SISTEMÁTICA DE ESTUDIO
La sistemática que se va a llevar a cabo para estudiar los fármacos y/o medicamentos es la siguiente:
-Definición
-Clasificación
-Características farmacocinéticas
-Mecanismo de acción
-Acciones farmacológicas
-Efectos indeseables o Reacciones Adversas a Medicamentos (R.A.M.)
-Indicaciones
-Interacciones
-Contraindicaciones

TEMA 2. VÍAS DE ADMINISTRACIÓN DE LOS MEDICAMENTOS

DEFINICIÓN Las vías de administración de los medicamentos (contienen fármacos) se tratan de los
lugares del organismo en el que se administran los fármacos para conseguir un efecto local o general.
ELECCIÓN DE LA VÍA Según los siguientes aspectos.
FORMA FARMACÉUTICA. Según la forma medicamentosa existen diferentes vías de administración.
-Cápsula  Vía oral (no para disolverlo).
-Jarabe  Vía Oral
-Inhalador  Vía Aérea.
-Marcha transcutánea  Vía tópica.
-Supositorio  Vía Rectal
-Óvulo vaginal  Vía vaginal.
-Crema/ Pomada  Tópica.
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BIODISPONIBILIDAD. % del fármaco que alcanza la circulación sistémica en forma no modificada
después de su administración. (=Cantidad que puede provocar el efecto).
Administro 100; A la circulación pasan 80  Porcentaje que alcanza la circulación sistémica.
Eje de ordenadas
(Concentración del fármaco en el plasma)

Eje de abscisas (Tiempo)

*Fracción biodisponible: Parte del medicamento que ha sido perdida durante todo el trayecto desde la
administración hasta el conducto sanguíneo.
URGENCIA. El tiempo nos condiciona a usar un tipo de vía u otra según la rapidez con la que debe actuar.
-Captopril para controlar la presión arterial, administrada todos los días por vía oral. En situación de
urgencia se emplea el mismo medicamento por diferente vía de administración. Por ello, en situación de
urgencias puede administrarse por vía sublingual.
CARACTERÍSTICAS ENFERMO. Dependiendo de las características del enfermo tendremos que elegir
una vía de administración u otra. No es lo mismo poner un fármaco a un bebé que a una embarazada.
-Paciente encamado. Vía de acceso diferente: Glúteo, cara lateral del muslo, etc.
-Personas delgadas y toxicómanas: Pacientes con venas difíciles – no utilizar vía parenteral.
LOCALIZACIÓN DEL PROBLEMA. Elegir un fármaco que llegue a un lugar concreto.
Ej. Infección en la eminencia tenal. Fármaco tanto por vía oral como tópica.
Ej. Al SNC no llegan todos los fármacos; busco uno que si sea capaz (barrera hematoencefálica).
COSTE DEL MEDICAMENTO. Fármaco más barato y la vía más barata, siempre que sea efectiva.
Sí la inyección hace el mismo efecto que el comprimido, pero la inyección es más cara, es mejor usar el
comprimidos. (Dos medicamentos iguales de buenos; pero con distinto coste; siempre el más bajo).
COMODIDAD DEL ENFERMO. Lo más cómo es que el paciente pueda administrarse la medicación como
él quiera. Ej. Medicamento que provoque sueño  Administrar por la noche.

CLASIFICACIÓN DE LAS VÍAS DE ADMINISTRACIÓN

VÍAS NATURALES
(Orificios naturales del organismo)

ORAL SUBLINGUAL RECTAL INHALATORIA TÓPICA

VÍAS PARENTALES
(Necesitan ser administradas mediante inyección)

SUBCUTÁNEA INTRAMUSCULAR INTRAVENOSA INTRAARTERIAL

INTRAARTICULAR INTRACARDIACA SUBARACNOIDEA INTRAÓSEA

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VÍA ORAL  ABSORCIÓN MUCOSA DIGESTIVA
Más utilizada. El fármaco es absorbido en la mucosa digestiva, no se produce la absorción completa aún.
La absorción mucosa digestiva depende de la superficie, pH, circulación, tiempo.
pH. Condiciona notablemente la absorción en la mucosa digestiva. Cualquier alteración del pH va a
cambiar la acción del medicamento, circulación y tiempo. (Estómago = pH ácido)
Tránsito intestinal. Si es más rápido se absorbe menos y, si se ralentiza, se absorbe más.
(A mayor superficie, mayor absorción)

Los fármacos son ÁCIDOS (pH ácido) y BASES DÉBILES (pH alcalino) AH  A- + H+
FORMAS NO IONIZADA, AH (ÁCIDA): MÁS LIPOSOLUBLE (Fácil absorción, difícil eliminación)
FORMA IONIZADA, A+, H- (ALCALINO): MÁS HIDROSOLUBLE (Difícil absorción, fácil eliminación)
ÁCIDO + ALCALINO: No se absorbe, sí se elimina.
*El alcalino cambia el pH del ácido y no se facilita la absorción.
*El fármaco para ser absorbido no tiene que estar ionizado.
Características de la vía oral.
-Económica.
-Cómoda, ya que no requiere de personal especializado.
-Poco precisa. Biodisponibilidad no al 100%.
-Efectos generales.
-Relativamente lenta. Debe disolverse, absorberse, pasar por el hígado y llegar a la sangre.
-No transmite infecciones.
 Inconvenientes.
-Intolerancia digestiva. Sí se producen vómitos, etc.
-Desagradable. Por el tamaño, el sabor, etc.
-Alimentos. Los fármacos hay que tomarlos todos en ayunas pero hay algunos que requieren algún tipo
de alimento para que se absorban. Los alimentos compiten con el fármaco por la superficie de
absorción. Es por ello que deben tomarse antes de comer exceptuando los casos en los que el fármaco
necesita algún tipo de alimentos para que se absorba.
-Jugos y Enzimas Gástricos. Pueden destruir a los fármacos.
-Motilidad. Influyen en el tiempo de absorción. Ej. Diarrea, hace que se absorban menos.
-Inactivación hepática. Los fármacos por vía oral pasan, a través de la vena porta, por el hígado. Se
produce cierta inactivación de los mismos ya que en el hígado los fármacos están sometidos a ciertos
procesos metabólicos que los que los eliminan, pasando el resto a la circulación sistémica. Ej. Insulina.
Fármaco al administrarse: 100%; Paso por el hígado (pérdida de fármaco): 70%, 50% ó 20%.

CUANDO HAY UNA SOBREDOSIS

DE FÁRMACO POR VÍA ORAL
-Antiguamente, por falta de
recursos, la única medida era
provocar el VÓMITO.
-Actualmente se emplea una
sonda nasogástrica para un
LAVADO GÁSTRICO. (Ventajas)
PARA REDUCIR LA CANTIDAD DE
FÁRMACO QUE SE ABSORBE
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La mucosa gástrica permite que se absorban ácidos con pKa>3 y bases muy débiles (las bases con pKa>5
se absorben en el intestino). Las sales biliares favorecen la absorción de las sustancias liposolubles
(vitaminas y carotenos). Por vía oral, los fármacos llegan al hígado, donde se metabolizan antes de
alcanzar la circulación sistémica y los tejidos. Algunos compuesto se excretan por la bilis y vuelven a
reabsorberse en el intestino (recirculación enterohepática).
*pKa. Fuerza que tienen las moléculas de disociarse.
DE LA 1º EXTRACCIÓN SIEMPRE SE GUARDA UNA MUESTRA. SE MANDA AL INSTITUTO DE TOXICOLOGÍA
EN CASO DE SOSPECHA, POR TANTO, SE GUARDA. YA QUE PUEDE SER POR ASESINATO, ETC.
La edad, el embarazo, las anomalías hereditarias, trastornos genéticos y, el uso de otros fármacos,
afectan a la absorción de los fármacos por vía oral, además de los factores anteriormente descritos.
La forma farmacéutica y el tamaño de las partículas condicionan la desintegración, disgregación y
disolución del producto activo e influyen en la absorción. El revestimiento y algunos recipientes pueden
modificar la absorción, los preparados con recubrimiento entérico permiten que el fármaco se libere en pH
intestinal, lo cual favorece su absorción y lo que evite la inactivación del fármaco en el jugo gástrico y la
lesión de la mucosa si el compuesto es gastrolesivo.
*Gastrolesivilidad. Lesiones, intolerancia, complicaciones y los efectos adversos de sustancias
potencialmente lesivas, que causan o pueden causar lesión o perjuicio.

VÍA SUBLINGUAL.
Características de la vía sublingual.
-Absorción muy rápida por la deposición del fármaco debajo de la lengua.
La circulación venosa sublingual es una rama de la vena cava superior, por
lo que el fármaco llega directamente a la AD. Esto permite que los fármacos
administrados que lleguen directamente al corazón, a la circulación
sistémica. Absorción más rápida que en la vía oral.
-Urgencias. La administración por vía sublingual permite un efecto más rápido e
intenso que por otras vías. El fármaco se administra sin masticarlo ni deglutirlo.
-No primer paso hepático. Se evita la destrucción del fármaco por el pH
gástrico y el paso intestinal y hepático.
Proceso metabólico recién absorbido, en su primer trayecto no pasa por el
hígado, no hay fenómeno de primer paso hepático.

VÍA RECTAL.
La vía rectal es una vía alternativa a la vía oral. No requiere
cooperación del enfermo EN CASO DE URGENCIAS, por lo que se
puede utilizar en casos como crisis epilépticas. En situaciones de
urgencias en un paciente que está convulsionando se introduce,
tanto en adultos como en niños.
 Inconvenientes.
-Absorción irregular.
-Irritación de la mucosa.
-Presencia de heces. Tránsito alterado.
-Primer paso parcial. Hay un primer paso parcial hepático donde las venas hemorroidales
superiores son tributarias de la mesentérica inferior (sistema portal), mientras que las
hemorroidales medias e inferiores lo son de la hipogástrica (cava inferior).
-Contraindicada con patología local. Si tiene una patología rectal no se administrada por dicha vía.
Ej. Supositorios y enemas.
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VÍA INHALATORIA  AEROSOLES, NEBULIZADORES O INHALADORES DE POLVO SECO.
Se administra por el aire inspirado. La absorción es muy rápida aunque no permite
regular la dosis y puede provocar molestias e irritación.
El fármaco entra por el aire a través de una mascarilla. Va desde los pulmones al
corazón directamente, sin pasar por el hígado.
Efectos locales y generales.
Efectos locales: Inhalador, en el propio aparato respiratorio.
Efectos generales: Anestesia, en todo el organismo.
*Los anestésicos generales entran por esta vía en la circulación general.

VÍA TÓPICA  ABSORCIÓN POR PIEL Y MUCOSAS

-Absorción es lenta y errática. La piel tiene muchas capas, la más externa de queratina no es fácil de
atravesar. Por tanto, es importante el principio activo del fármaco y el tipo de crema para que pueda
atravesarla. Dificultad atravesar las capas de la piel para que llegue a la vascularización.
-Absorción irregular.
-Absorción pobre e incierta. No se sabe qué cantidad se absorberá.
Efectos locales y generales. Si su absorción no es completa obtendremos un efecto local, pero si se
absorbe lo suficiente puede provocar efectos generales, aunque parte del fármaco puede perderse.
-Gotas aplicadas sobre mucosa ótica.
-Parche. Los fármacos muy liposolubles y en parches sí atraviesan la piel y se absorben en cantidad
suficiente con efectos generales. En los parches, el fármaco es liberado de forma estable y continua.
Si no se aplican de forma adecuada los fármacos pueden provocar efectos tóxicos o indeseados.
Ej. El cuidado con corticoides pueden tener efectos generales.
Las mucosas son más sensibles que la propia piel, ya que no tienen capa córnea, por lo que los
fármacos se van a absorber con mayor facilidad, pero como inconvenientes se eliminan. Se pueden evitar
añadiendo fármacos en forma de geles más pegajosos o más aplicaciones continuas.
Hay que tener en cuenta las secreciones naturales (líquidos) que pueden variar el pH, etc, ya que barren
la superficie arrastrando el fármaco.
Dependiendo de la fase del ciclo menstrual en el que este las mujeres hay cambios de espesor, pH, etc.

ADMINISTRACIÓN PARENTAL
CARACTERÍSTICAS CUÁNDO UTILIZARLAS
-Material y personal -Si no hay absorción oral.
especializado. -Si fármacos destruidos a nivel gastrointestinal.
-Efecto rápido. (Destrucción tubo digestivo)
-Puede ser incómoda y dolorosa. -Sí hay vómitos con comprimidos, etc.
-Muy precisa (según la vía). -Cuando el paciente está inconsciente.
-Efectos generales. (No se administra nada por vía oral  Broncoaspiración)
-Puede transmitir infecciones. -En situaciones de urgencia.
SIEMPRE USAR MATERIAL ESTÉRIL Y DESECHABLE

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VÍA SUBCUTÁNEA  DERMIS (PUNTO DE SALIDA TRAS LA ADMINISTRACIÓN) 45º GRADOS
Características de la vía subcutánea.
-Cómoda. Los pacientes pueden aprender a administrársela ellos mismos. Ej. Diabéticos (Insulina).
-Acción prolongada. La depositamos y se va absorbiendo lentamente. Zona poco vascularizada.
-No grandes volúmenes. Normal: 0,5 – 1 cm3
-Absorción irregular, debido a que el fármaco puede encapsularse.
-Trastornos tróficos locales, si las administraciones son continuas. Importancia en los diabéticos
alternando la administración de la insulina.
-No se pueden administrar sustancias irritantes.
-De las vías parenterales es la más lenta. Es una vía lenta pero más duradera.
-Modificación de la absorción por frio, calor, vasoconstrictores o torniquetes, que reducen la velocidad y
la cantidad de absorción, dificultándola. El calor, los masajes y la Hialuronidasa (enzima) provocan
vasodilatación, por lo que aumenta la velocidad, facilitándola.

SE PUEDE AUMENTAR LA ABSORCIÓN CON… SE PUEDE DISMINUIR LA

APORTANDO MÁS SANGRE ABSORCIÓN CON…
-Masajes
-Frío
-Calor local
-Torniquete
-Hialuronidasa: Enzima que modifica la permeabilidad del tejido
-Vasoconstrictores (Fármacos)
conjuntivo facilitando la difusión de las sustancias inyectadas.

*Adrenalina  Simpático mimético.

*Anestésico  Local (Impedir su absorción con un vasoconstrictor para que haga el efecto en el lugar).
*Anestésico local + adrenalina  Provoca una vasoconstricción para que llegue menos sangre al territorio
donde hemos administrado el anestésico local.
SIEMPRE ANESTÉSICO LOCAL + ANESTÉSICO CON ADRENALINA (VASOCONSTRICTOR)
Hay que saber si el paciente padece de algún trastorno, etc, a la hora de administrar fármacos.

VÍA INTRADÉRMICA  10º GRADOS DE INCLINACIÓN

Consiste en la introducción de una cantidad pequeña de solución medicamentosa en la dermis, estos
fármacos se caracterizan por una potente acción que pueden provocar reacciones anafilácticas
(reacciones alérgicas repentinas), de ahí la necesidad de inyectar en la dermis donde el riego sanguíneo
es reducido y la absorción del medicamento es lenta.
El uso está particularmente indicado para pruebas cutáneas.
VÍA INTRAMUSCULAR  90º GRADOS
Es la más usada tras la vía oral.
-Absorción más rápida que por vía subcutánea y más lenta que por vía intravenosa.
-Volúmenes mayores que en la vía subcutánea, de hasta 5cm3.
Se emplea para la administración de fármacos que por vía oral se absorben mal o son degradados, para
asegurarse del cumplimiento terapéutico, así como para conseguir un efecto más rápido.

Inconvenientes: Lesiones nerviosas, vasculares, enquistamientos, etc, debido a una mala aplicación de la
técnica. Ej. Cuadrante superoexterno: Glúteo. Nervio ciático, Cepa de Champenuar (serie de ramas), etc.

*La Cepa de Champenuar es un conjunto de vasos que, sí se toca el paciente, puede quedar cojo, por lo
que hay que tener cuidado en la zona del glúteo. También se puede administrar por la zona del deltoides.

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VÍA INTRAVENOSA
-Absorción total e inmediata. El fármaco se introduce por una vena, directamente al torrente sanguíneo.
-Se administran dosis precisas.
-Siempre se usan soluciones acuosas. Permite administrar soluciones que serían irritantes por otras
vías. (Soluciones irritantes: Soluciones que sean muy densas y arañen el endotelio).
“Araño el endotelio”  Formación de coágulo, entre otras cosas.
-Se administran grandes volúmenes.
-No hay fenómeno de primer paso hepático. Va directamente del corazón al hígado.

Inconvenientes:
-Efectos de sobredosis y embolias gaseosas. Los sistemas de administración no pueden tener aire o
burbujas porque acabarían provocando una embolia gaseosa.
*Normalmente administrar diluida y, si hay alguna reacción, se para. No se administra directamente.
*No debe de haber burbujas de aire en el sistema. SIEMPRE PURGAR.
No sirven para tratamientos crónicos y, si no se administra lentamente puede provocar un…
*Shock de velocidad (Fallos en los esfínteres precapilares): Perfusión continúa 1 ml (20 gotas) por
minuto puede aparecer luego de una inyección I.V. rápida. La entrada brusca de líquido en los vasos
puede hacer creer al organismo que hay una subida de tensión y este responde con caída brusca de la
presión arterial, con mareos, pérdida del conocimiento, náuseas, vómitos e incluso muerte en pocos
minutos. Su tratamiento es igual al de la anafilaxia. Liberación de histamina e hipotensión.

VÍA SUBARACNOIDEA O INTRATECAL

-Consiste en administrar el fármaco en el espacio subaracnoideo, espacio que rodea
la médula espinal, donde se encuentra el líquido cefalorraquídeo (función del
mantenimiento de la presión y protección).
-Por tanto, su administración es en el LCR (líquido cefalorraquídeo), para lo cual
extraemos 1 cm de LCR para no aumentar la presión al administrar el fármaco.
-Mayor relajación muscular que epidural y menor toxicidad (menos fármaco).
Además de que el inicio del efecto más rápido y más eficaz, por lo que el
paciente acepta mejor la epidural.
-Tiene una acción local (anestesia local).
-No permite la administración continua.
VÍA EPIDURAL
- Administración en espacio epidural. El espacio epidural está limitado por delante por los
cuerpos vertebrales, los discos intervertebrales, y el ligamento longitudinal posterior, y por
detrás por el ligamento amarillo que une las láminas vertebrales.
-Tiene menos efectos indeseables que la anterior porque el fármaco se propaga menos.
-Se permite la administración continua.

VÍA INTRAARTERIAL
La arteria lleva como misión aportar sangre a un territorio concreto.
Es una vía muy rápida, ya que la punción se realiza directamente en
una arterial, preferentemente en la radial, humeral y femoral.
-Se utiliza para administrar concentraciones elevadas en regiones
específicas. Se usa para procesos de eliminación de trombos y
para tratamiento antineoplásicos.
*Antineoplásicos. Se utiliza para tto antineoplásicos, fibrinólisis
(ruptura de las redes de fibrina), etc. CURVA DE LA PRESIÓN ARTERIAL
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VÍA INTRAARTICULAR  CONOCIDOS COMO INFILTRACIONES
Depositamos el fármaco en la propia articulación con concentraciones elevadas. Sin
embargo, son difíciles de inyectar porque la articulación es una estructura muy cerrada.
Se suele emplear en afecciones reumáticas, inyectándose directamente
antiinflamatorios y, antibióticos. Estas inyecciones son conocidas como infiltraciones y
los médicos que hacen estos son los traumatólogos y reumatólogos.
*Liquido articular. Exceso de líquido articular en este territorio. Se retira el líquido previamente y se
introduce el fármaco por vía intraarticular. No pueden hacerse infiltraciones muy seguidas.

VÍA INTRAÓSEA  DENTRO DEL HUESO

Es una vía alternativa a la vía intravenosa. En situaciones de
emergencias pediatrías es más común.
Se administra el fármaco con dispositivos especiales en huesos
propios para la inyección, como por ejemplo, en esternón o en
tibia, vías menos usadas.
MATERIALES UVI MOVIL: TROCA PARA ADMINISTRACIÓN POR VÍA INTRAÓSEA. (Pistolas en el hueso)

VÍA INTRACARDIACA  SOLO SE UTILIZA CUANDO NO ES POSIBLE OTRA VÍA

No se utiliza apenas. La vía intracardiaca se utiliza en situaciones de urgencias cuando no se puede
por vía intravenosa. Actualmente no se administra por vía intracardiaca, hoy en día se entuba al paciente
y se administran dichos fármacos.
La inyección intracardiaca de drogas a ciegas no está recomendada durante la RCP o tórax cerrado,
porque puede producir un neumotórax, una lesión a la arteria coronaria y una interrupción prolongada
del masaje cardíaco externo. La inyección inadvertida en el miocardio en vez de la cavidad puede llevar a
una arritmia rebelde.
Una inyección intracardiaca de adrenalina (epinefrina) sólo debe considerarse en el caso excepcional
en que la vena sea inaccesible través del cuarto o quinto espacio intercostal, línea paraestemal izquierda,
al interior de una de las cavidades cardíaca.

TEMA 3. ABSORCIÓN DE LOS MEDICAMENTOS

FARMACOCINÉTICA. Relación entre la evolución temporal de las concentraciones farmacológicas
alzadas en diferentes regiones del organismo durante y después de la administración. Es decir, vamos a
ver a lo largo del tiempo lo que ocurre con el fármaco desde que se administra hasta que se elimina y la
cantidad de fármaco (concentraciones) que se va a alcanzar en cualquier lugar.
FARMACOCINÉTICA = FÁRMACO + MOVIMIENTO
“LO QUE LE VA A OCURRIR AL FÁRMACO CUANDO ESTÁ EN MOVIMIENTO POR EL ORGANISMO”
Procesos ADME: Absorción, Distribución, Metabolismo y Excreción.
- Absorción. Paso del fármaco desde el lugar de administración hasta la circulación sanguínea. El fármaco
liberado se mezcla con los líquidos del cuerpo es decir, se disuelve en el espacio intersticial y entre en el
organismo.
- Distribución. Paso del fármaco de la sangre a los tejidos.
- Metabolismo ó Biotransformación. El fármaco se metaboliza para que sea eliminada o vaya a otros
procesos (en el hígado).
- Excreción. Salida del fármaco del organismo o torrente sanguíneo. Hay diferentes vías de eliminación, no
obstante, la más usada es la vía renal.
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ABSORCIÓN.
Paso del fármaco desde el lugar de administración al torrente sanguíneo. Para poderse
absorber el fármaco lo primero que tiene que ocurrir es una liberación del mismo.
FASES: Liberación, Disolución y Entrada en el organismo.
Ingerimos el medicamento, pero absorbemos el fármaco, por lo que en primer lugar debe liberarse su
forma medicamentosa. Una vez suelto, se disuelve en el espacio intersticial y entra en el espacio vascular
(pasa a los vasos sanguíneos). En este último paso es en el que el fármaco entra en el organismo.
En la absorción hay que tener en cuenta que existen unos mecanismos de transporte, se produce la
eliminación pre-sistémica (antes de la absorción, se pierde parte del fármaco) y esto condiciona la
biodisponibilidad (% del fármaco que entra en la circulación sistémica) del fármaco.
FACTORES QUE INFLUYEN EN LA ABSORCIÓN.
FÁRMACO. Según las características del fármaco, la absorción se producirá de una manera u otra.
-Grado de ionización. La forma ionizada de un fármaco se absorbe con dificultad.
FORMA NO IONIZADA (AH): +LIPOSOLUBLE; MAYOR ABSORCIÓN.
FORMA IONIZADA (A- + H+): +HIDROSOLUBLE; MENOR ABSORCIÓN.
Al ser un ácido o base débil podemos pasarlo de una forma a otra con facilidad. Es decir, tenemos que ver
el pK de la sustancias y valorar el pH del medio, ya que esto hará que la sustancia se ionice más o menos.
(pKa: pH en el que la sustancia se encuentra ionizada en un 50%)
-Tamaño de la molécula. Fármacos con un PM>300 presentan una absorción difícil y lentamente.
LOS FÁRMACOS ALCALINOS SE IONIZAN EN MEDIO ÁCIDO.
LOS FÁRMACOS ÁCIDOS SE IONIZAN EN MEDIO ALCALINO.
-Liposolubilidad. La fracción liposoluble de un fármaco se absorbe con facilidad. Los fármacos
liposolubles atraviesan las membranas facilitando la absorción. La fracción liposoluble (AH) difunde entre
los lípidos de membranas mientras la fracción hidrosoluble (A- + H+) no difunde o lo hace lentamente.
MÁS LIPOSOLUBLE; MÁS FÁCIL LA ABSORCIÓN  ATRAVIESAN LAS MEMBRANAS
MÁS HIDROSOLUBLES; MÁS DIFÍCIL LA ABSORCIÓN  NO ATRAVIESAN LAS MEMBRANAS
Al darle un ANTIÁCIDO se IONIZARÁ MÁS, por lo que se volverá HIDROSOLUBLE. Es decir, NO PODRÁ
ATRAVESAR LAS MEMBRANAS LIPÍDICAS pero será MÁS FÁCIL SU ELIMINACIÓN.
FORMA MEDICAMENTOSA. De la cual depende su absorción.
SÓLIDAS LÍQUIDAS
PEORES POR VÍA ORAL MEJORES POR VÍA ORAL
MÁS DIFÍCILES DE LIBERARSE MÁS FÁCILES DE LIBERARSE
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LUGAR DE ABSORCIÓN. Dentro del lugar de absorción podemos observar las siguientes variantes.
-Superficie de absorción. Más superficie; más absorción.
-Grosor de la membrana. Mientras más gruesa sea la membrana; más difícil será la absorción.
-pH. Determina si una sustancia está más o menos ionizada.
Más diferencia entre pH y pK; más ionización; menor absorción.
-Flujo sanguíneo. Mayor flujo; mayor absorción.
ELIMINACIÓN PRESISTÉMICA. Primer paso hepático (pasa la primera vez por el hígado).
-Fracción del fármaco que se elimina antes de pasar a la circulación sistémica.
Daré el medicamento que contiene el fármaco y, antes de su absorción, eliminaré parte del fármaco, es
decir, la fracción del fármaco que se elimina antes de pasar a la circulación sistémica.
-Degradación en el estómago.
-Interacciones con alimentos. Pueden disminuir (los alimentos aumentan
el pH gástrico de 1 a 3.5, disminuyen el contacto con la superficie de
absorción) la absorción o retrasarla (enlentecen el vaciamiento gástrico).
Lo más frecuente es la formación de quelatos (compuesto insoluble)
(Tetraciclinas o fluorquinolonas junto con derivados lácteos o antiácidos).
También pueden aumentar la absorción de algunos fármacos. (Comidas
ricas en grasa junto a griseofulvina o espironolactona). Las grasas pueden
favorecer la disolución de algunos fármacos y favorecer su absorción.
Presencia de contaminantes y/o aditivos.
-Metabolismo hepático (Primer paso hepático) o por bacterias intestinales.

BIODISPONIBILIDAD. % DEL FÁRMACO QUE ALCANZA LA CIRCULACIÓN SISTÉMICA

Primer paso hepático. Si ingiero 1000 mg de un fármaco, eliminaré 200 mg de forma presistémica. Los
otros 800 mg pasarán por la vena porta para llegar al hígado, donde un 75% se biotransforman y se
eliminan (600mg), por lo que nos quedan 200 mg que sí pasarán a la circulación sistémica.
Esto quiere decir que el fármaco tiene un intenso fenómeno metabólico cuando pasa por el hígado, por
lo que no se podría administrar por vía oral (como la insulina).

Lo que pasa a la circulación sistémica en ese momento es lo único efectivo.

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Biodisponibilidad. Velocidad y cantidad del fármaco que llega a la circulación sistémica.
La eficacia de absorción va a depender de las formas medicamentosas y las vías de administración.
Debemos saber cuál es la fracción absorbida, fracción que escapa al primer paso hepático.
Hay que tener en cuenta que existen unos mecanismos de transporte, donde se produce la eliminación
presistémica (antes de la absorción se pierde parte del fármaco), lo cual condiciona la biodisponibilidad del
fármaco. Todo el fármaco que no se ha eliminado por vía presistémica es el fármaco biodisponible, el
que pasa al torrente sanguíneo para distribuirse.

*FACTORES FISIOLÓGICOS (NO FISIOPATOLÓGICOS) QUE INFLUYEN EN LA ABSORCIÓN.

-Edad. En niños por vía oral esta disminuido el pH gástrico y la velocidad de vaciamiento gástrico,
mientras que el tránsito intestinal están acelerados.
Un niño de 2 meses no tiene la misma capacidad de absorción.
-Patologías existentes (insuficiencia Hepatorrenal, cardiaca…)
-Flora intestinal (edades tempranas, mala absorción…) Sí alteras la flora intestinal ya sería
Fisiopatológicos. Ej. Osmosis (Fisiología), sí rompo la osmosis (Fisiopatología).

*FACTORES FARMACOLÓGICOS.
-Solución. Las formas líquidas se absorben más fácilmente.
-Ácidos débiles absorción gástrica. Las formas ionizadas cuestan más absorberse.
ÁCIDOS DÉBILES: DIGESTIÓN GÁSTRICA (pH ácido en el estómago).
BASES DÉBILES: ABSORCIÓN INTESTINAL (pH básico).
*FACTORES IATROGÉNICOS. Interacciones. Hay factores iatrogénicos que pueden interferir en la
absorción, como la administración de otros fármacos. Factores derivados de la actuación médica.
No se mezclan fármacos ni en las jeringas ni en los sueros.
Ej. Ácido acetil salicílico + Antiácido. (Hacemos que el fármaco no actúe). Al cambiar el pH del medio hace
que el fármaco se absorba más o menos, en este caso, menos debido a nuestra acción por administrar un
antiácido junto con la “aspirina”, haciendo que no pueda ser absorbido.

CINÉTICA DE ABSORCIÓN. Entrada del fármaco en la circulación. Incluye los distintos procesos.
-Liberación.
-Disolución.
-Absorción.
-Eliminación presistémica.

ASPECTOS QUE DEBEMOS TENER EN CUENTA.

Velocidad de absorción. La velocidad con la que se absorbe un fármaco depende, en primer lugar, de las
características químicas del fármaco. Además de la cantidad de moléculas de fármacos que haya en el
torrente sanguíneo. Depende de ka, cantidad de fármaco absorbido en la unidad de tiempo.
Cte de absorción, ka. Mientras mayor sea la constante de absorción; mayor es la velocidad de absorción.
KA = CANTIDAD DE FÁRMACO ABSORBIDO EN LA UNIDAD DE TIEMPO (Mayor Ka; Mayor Vel.Absorción)
Una Ka de 0,03 h-1 indica que en 1 hora se absorberá aproximadamente el 3 % de las moléculas en
disolución que están disponibles para absorberse. Relaciona la cantidad de fármaco en un momento dado
con la cantidad que existe en la unidad de tiempo inmediatamente anterior.

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La constante de absorción depende de:
Características del fármaco.
Vía de administración.
Características del sujeto.
Numero de moléculas por absorberse.
A mayor número de moléculas por absorberse, mayor velocidad de absorción.
Vida media de absorción. Tiempo que tiene que transcurrir para reducirse a la
mitad la cantidad de fármaco que queda por absorberse. Es independiente de la
concentración del fármaco. Mide el tiempo que tiene que transcurrir para que la mitad
de las moléculas del fármaco se absorba.
A mayor número de moléculas de fármaco; mayor velocidad de absorción.
¿Vida media mayor o menor? A menor velocidad de absorción la constante de absorción tiene que ser
mayor y la vida media menor. A mayor velocidad de absorción; menos Ka; vida media mayor.
Tipos de cinética de absorción.
Orden 1. Depende del porcentaje de fármaco que queda por ser absorbidos. La siguen la mayoría de los
fármacos. Su absorción dependerá de la cantidad de fármaco que quede por absorber.
Al principio se absorbe muy rápido, pero llega un momento en que se
enlentece dependiendo del porcentaje de fármaco que quede por
absorberse.
Orden 0. Se absorben a una velocidad constante (tiempo ka).
¿Qué fármacos pueden seguir cinética de orden 0?
-Los fármacos administrados por perfusión intravenosa continua.
-Administración de gases anestésicos. En un paciente en quirófano
nos interesa que sea constante.
-Los preparados de absorción mantenida intramusculares,
subcutáneos o dérmicos.
-Los preparados orales de liberación lenta.

PASO DE FÁRMACOS A TRAVÉS DE LAS MEMBRANAS

TRANSPORTE PASIVO. A favor de gradiente; NO requiere energía.
Difusión simple. Se realiza a través de lípidos de membrana o canales.
Es el mecanismo habitual, ya que la mayoría de los fármacos tiene un tamaño pequeño o mediano.
Difusión a través de lípidos de la fracción liposoluble.
Fármacos liposolubles; Forma no ionizada, atraviesa más fácilmente la bicapa. Capaces de atravesarla.
Difusión a través de lípidos de la fracción hidrosoluble.
Fármacos hidrosolubles; Forma ionizada, son incapaces de atravesar la membrana.

Difusión facilitada. Utiliza proteínas transportadoras de membrana.

El fármaco debe fijarse a esta proteína y que modifique su conformación para permitir el paso del fármaco
a través de la membrana.
-Es saturable. Mientras que está una proteína transportadora no puede entrar otra. Cuando aumenta la
concentración del fármaco todas las proteínas pueden llegar a estar activas.
-Hay competencia por el mecanismo de transporte entre moléculas del mismo fármaco y entre
moléculas de distintos fármacos. Pero solamente uno es el que se va a poder unir.

-La velocidad de difusión del fármaco depende de la liposolubilidad y del tamaño de la molécula.
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TRANSPORTE ACTIVO. En contra de gradiente; SÍ requiere energía.
Este tipo de transporte requiere de un transportador, proteínas de transporte (Proteínas transportadoras).
-Es saturable, como la anterior.
-Contragradiente, es decir, necesita energía.
-Hay competencia por el mecanismo de transporte, competencia por dicho transportador.
LAS FORMAS NO IONIZADAS DIFUNDIRÁN A FAVOR DE GRADIENTE DE CONCENTRACIÓN ATRAVESANDO
LA BICAPA LIPÍDICA; LAS FORMAS IONIZADAS NO ATRAVIESAN LA BICAPA LIPÍDICA

FILTRACIÓN. Paso de fármacos a través de poros (hendiduras) de capilares sanguíneos.

Factores que influyen.
-Tamaño de la molécula: No pasan las moléculas grandes ni la fracción unida a proteínas.
-Tamaño de la hendidura.
-A favor de gradiente.
-Presiones. Papel fundamental.
Hidrostática: se establece por la columna de líquido de los vasos. Si aumenta, tiende a que el líquido
salga. En la parte arterial del territorio capilar es mayor la influencia de la presión hidrostática,
Favorece la salida del fármaco.
Oncótica: (Presión coloidosmótica dentro del capilar). Se debe a las proteínas plasmáticas, por la
albúmina especialmente se opone a la presión hidrostática reteniendo líquido dentro del vaso. Retiene
líquido del espacio intersticial.
Dificultamos la salida del fármaco.
En la parte venosa, predomina la presión coloidosmótica u oncótica.
Dificulta la salida del fármaco.

PINOCITOSIS. Usada por macromoléculas. Es el paso de fármacos por el englobamiento de partículas

mediante la formación de una invaginación de la membrana. Es el menos usado por los fármacos.
ATRAPAMIENTO IÓNICO
El fármaco se acumula en aquel lado de la membrana cuyo pH favorezca una mayor ionización,
impidiendo que el fármaco difunda.
La mayoría de los fármacos son de peso molecular pequeño y de carácter ácido o básico débil.
Los fármacos cuando se disuelven suelen estar en forma ionizada. Tanto más cuanto se disuelvan en
pH “opuesto”.
Las barreras celulares (bicapas lipídicas hidrofóbicas) son permeables a las formas no ionizadas.
Cuando los fármacos se ionizan pasan con dificultad las barreras y quedan atrapados en el territorio donde
la ionización es mayor, dificultándose su difusión.
MEDIO ÁCIDO; ÁCIDO DÉBIL - IONIZADO  ABSORCIÓN + RÁPIDA (NO IONIZADAS)
MEDIO ALCALINO; BASE DÉBIL – IONIZADO, + LIPOSOLUBLE  SE ABSORBERÁ (NO IONIZADA)
LAS FORMAS IONIZADAS NO SE ABSORBERÁN
En un medio opuesta de su pH la sustancia estará
menos ionizada, por lo que atravesará la
membrana.
Ej. Fármaco pK 3.5. Se absorbe casi al 100%.
-Alcalinizo el medio un poco; pH=7.4
 Se absorbe un poco.
-Alcalinizo completamente el medio; pH=8.0
 No se absorbe nada
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Cambiamos el pH del medio. Cuando los fármacos se ionizan pasan con dificultad las barreras y quedan
atrapados en el territorio donde la ionización es mayor, dificultándose su difusión.
MEDIO ALCALINO – ÁCIDO DÉBIL SE IONIZARÁ  NO SE ABSORBERÁ
MEDIO ÁCIDO – BASE DÉBIL SE IONIZARÁ  NO SE ABSORBERÁ
El fármaco se acumula en aquel lado de la membrana cuyo pH
favorezca una mayor ionización. Quedan atrapadas en ese lado de la
membrana donde el pH es diferente a la pK.
Con las sustancias de pK básico en medio alcalino se ionizarán
menos y se absorberán más; si disminuimos el pH (neutro) habrá un
porcentaje que se ionice y otro que no, por lo que se absorbe menos;
si lo acidifico completamente la sustancia no se absorberá (queda
atrapado el pH que es distinto a su pK).

TEMA 4. DISTRIBUCIÓN DE LOS FÁRMACOS EN EL ORGANISMO

TRANSPORTE PLASMÁTICO Los fármacos circulan por la sangre en forma libre, unidos a proteínas o
unidos a células. Atravesaría más fácilmente las membranas el fármaco que se transporta libremente.
UNIÓN A PROTEÍNAS
Los ÁCIDOS Y LAS BASES DÉBILES se unen principalmente a ALBÚMINA.
Las BASES DÉBILES se pueden unir también a LIPOPROTEÍNAS y GLICOPROTEÍNAS.

TIPOS DE UNIÓN. El fármaco que se une a proteínas los hace mediante enlaces covalentes, iónicos,
puentes de hidrógeno, fuerzas de Van der Waals, enlace dipolo, combinación con suldrifilos.
Afinidad por proteína. Proteína de unión [F] = [P]
La afinidad que tenga el fármaco por una determinada proteína hará que se una más fácilmente.

CARACTERÍSTICAS DE LA UNIÓN
-Reversible. El fármaco se puede unir y separar.
-Saturable. Aunque haya 80 que se quieran unir a una proteína de transporte, si ya
está lleno, no se pueden unir más. Se podrá unir cuando una de las que hay se quite y
deje su hueco libre. (Hasta que otra molécula no se desacople no se puede unir).
-Equilibrio  F (LIBRE) y F + P (UNIDO A PROTEÍNAS). Cuando un fármaco se
desacopla de su unión a una molécula que estaba libre, se acopla, quedando 2
acopladas a la proteína y 2 libres.
CONSECUENCIAS DE LA UNIÓN
Limita a la difusión del fármaco a los tejidos. Al estar unido a proteínas costará más entrar en los
tejidos, por lo que el efecto será menos intenso. Cuando el fármaco está libre, entra en los tejidos con
facilidad, ya que son moléculas pequeñas.
Protege al fármaco del metabolismo. Los procesos metabólicos en el hígado son más lentos al estar
unidos a proteínas y los dificultarán, mientras que los libres sufren biotransformación y se eliminan.
Protege al fármaco de la eliminación. Dificultamos la eliminación por orina, ya que al ser moléculas más
grandes no podrá filtrarse.
Prolonga el efecto del fármaco. Se va a ir eliminando más lentamente, por lo que se prolongará el efecto
del fármaco. Con esto debemos tener cuidado porque sí administramos el fármaco cada 4 horas y aún
está en el organismo estaremos duplicando la concentración del fármaco, lo cual es peligroso.
El fármaco libre se irá metabolizando y transformando en otra sustancia, por lo que la cantidad de fármaco
irá disminuyendo.
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*Fármaco libre  EL PPIO ACTIVO NO SE UNE A PROTEÍNAS PLASMÁTICAS DE LA SANGRE
El fármaco en forma libre puede salir fácilmente y ejercer su unión.
*Fármaco + Proteínas  PPIO ACTIVO SE UNE A LAS PROTEÍNAS PLASMÁTICAS DE LA SANGRE
Se filtra y se reabsorbe por mecanismos de cotransporte.

-Se eliminan mejor en el riñón sustancias con bajo peso molecular.

Gráfica fármaco libre. A las 4h ha desaparecido.

Gráfica fármaco + proteína. Damos el fármaco y a las 4h debería de bajar, pero no lo hace. Si lo damos
de nuevo a las 4h sube la concentración. Por tanto, prologan el efecto.
*Rango o límite terapéutico  Hay fármacos que tienen un gran margen terapéutico, sin embargo, hay
fármacos que tiene un estrechísimo margen terapéutico.
CONCEPTOS A REPASAR: Sistema métrico decimal.
Distinta medicación con distintas medidas. *Miliequivalentes.

DISTRIBUCIÓN Transporte del fármaco desde el espacio intravascular hasta los tejidos.
El fármaco puede estar en el espacio intravascular, intersticial (fuera de la célula) e intracelular.

FUERA DE LA CÉLULA  ESPACIO ó LÍQUIDO INTERSTICIAL

DENTRO DE LA CÉLULA  ESPACIO ó LÍQUIDO INTRACELULAR
CAPILARES  ESPACIO ó LÍQUIDO INTRAVASCULAR

TIPOS DE DISTRIBUCIÓN
Espacio intersticial. Al espacio intersticial el fármaco pasa por difusión pasiva y filtración.

DEL ESPACIO INTRAVASCULAR    ESPACIO INTERSTICIAL

Regional. Paso del fármaco a los tejidos. Depende del flujo sanguíneo, la afinidad tisular en
determinados tejidos y alteraciones anatomofuncionales.
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Áreas especiales.
*Barrera hematoencefálica, BHE. Limita el paso de muchos
fármacos. Se utilizan mecanismos de difusión pasiva (fármacos
muy liposolubles) y de transporte activo.
En ocasiones el paso de la BHE modifica el fármaco.
La BHE es un sistema de protección contra la entrada de sustancias
extrañas. Tiene una serie de elementos que separan el contenido
hemático (sangre) del sistema nervioso central. Tanto la glucosa
(azúcares), O2 y el CO2 atraviesan fácilmente esta barrera. En el
cerebro las células tienen unas características específicas para que
se produzcan esos movimientos.

*Barrera placentaria. Limita el paso de determinadas sustancias. Fármacos pasan por difusión pasiva.
-Si el fármaco es muy liposoluble, la unión a proteínas no limita su paso.
-El único factor limitante es el flujo sanguíneo que hay en ese territorio.
Placenta: Contacto entre la madre y el feto. Contacto entre los
vasos sanguíneos de la madre y el feto.
Al desprenderse la placenta los vasos quedan hacia el exterior.
- Pesos moleculares menores de 600 pasan bien, los mayores
de 1000 Da no pasan.
-La sangre feto más acida, algunos fármacos alcalizan.
Alcanzan concentraciones plasmáticas más altas en el feto que
en la madre.
-Pueden provocar en el feto: Alteraciones en la organogénesis (malformaciones). Los fármacos que
estén contraindicados no se pueden administrar; Alteraciones funcionales; Cambios permanentes
(RAM: Síndrome de Abstinencia, efectos indeseables a largo plazo).

-No limita Fármaco + Proteínas (Sí fármaco es un lipófilo, capaz de disolver lípidos/grasas)
Solo un grupo muy concreto de fármacos están unidos a proteínas.

MODELOS Y CINÉTICA DE DISTRIBUCIÓN

Modelo Monocompartimental. Distribución instantánea y uniforme.
El organismo se comporta como un compartimento único. Son pocos
fármacos los que siguen este modelo.
Existe correlación entre la concentración plasmática y el efecto.

Modelo Bicompartimental. Dividimos el organismo en

dos compartimentos:
-Central formado por el torrente circulatorio y los órganos
bien irrigados (Hígado, cerebro, corazón, riñón).
-Periférico formado por los órganos menos irrigados
(Tejido adiposo, óseo y muscular).

Si el efecto del fármaco se produce en el compartimento

periférico, no existe correspondencia entre la
concentración plasmática y el efecto del fármaco.
Existen modelos tricompartimentales o policompartimentales. (NO ENTRA EN EL EXAMEN)
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COMPARTIMENTO CENTRAL: En este modelo el fármaco llegaría al compartimento

ÓRGANOS BIEN IRRIGADOS central mediante una constante de absorción, donde
actuaría y terminaría pasando al compartimento periférico,
COMPARTIMENTO PERIFÉRICO:
ÓRGANOS CON MENOS IRRIGACIÓN
mediante una constante (K12). Volvería al compartimento
(TEJIDO ADIPOSO, ÓSEO, MUSCULAR). central mediante otra constante (K21), se metabolizaría y
se eliminaría mediante una constante de eliminación.

SI EL EFECTO DEL FÁRMACO SE PRODUCE EN EL COMPARTIMENTO PERIFÉRICO, NO EXISTE

CORRESPONDENCIA ENTRE LA CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA Y EL EFECTO DEL FÁRMACO
Hay que tener cuidado con personas obesas porque el medicamente pasará del tejido adiposo
(compartimento periférico) para volver otra vez al compartimento central. Por tanto, para que esto ocurra
tienen que pasar por la sala de despertar en el caso de la anestesia.
TODO PACIENTE QUE SALE DE QUIRÓFANO ESTÉ O NO DORMIDO TIENE
QUE PASAR POR LA SALA DE DESPERTAR, 1 ó 2H COMO MÍNIMO
-Paciente no pasa por la sala de despertar, lo suben directamente a planta.
Anestésico entra, va al cerebro y bloquea el sistema nervioso y provoca una parada respiratoria. Se realiza
la operación, parte se elimina y la otra parte pasa al sistema adiposo. Por tanto, en planta, al paciente se le
vuelve a pasar el anestésico y vuelve a estar anestesiado de nuevo. Por ello, se vuelve a intubar. Esta vez
estaba anestesiado pero sin estar conectado al respirador, por eso le da la parada.
-Anestesia local o general. Según la operación, el paciente, etc.

VOLUMEN DE DISTRIBUCIÓN DE LOS FÁRMACOS.

Volumen de líquido corporal en el que el fármaco está disuelto. Relaciona fármaco en el organismo-
concentración plasmática. Mide la capacidad del fármaco para distribuirse y relaciona la cantidad de
fármaco presente en el organismo con la concentración plasmática del mismo después de finalizada la
fase de distribución.
Debemos de considerar en que territorio nos estamos moviendo y con que fármaco.

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Volumen aparente de distribución. Se usa para cuantificar la
distribución de un medicamento en todo el cuerpo tras la
administración de un fármaco. Es el volumen teórico necesaria para
que en todos los órganos o compartimentos haya una concentración
de éste igual a la que hay en el plasma sanguíneo.

Generalmente se supone que el fármaco se equilibra rápidamente en el cuerpo, lo cual es real para la
mayoría de fármacos. Sin embargo, cada tejido individual puede contener una diferente concentración del
fármaco debido a diferente afinidad de éste por aquel tejido.

Volumen real de distribución.

Tiene en cuenta aspectos como la liposolubilidad y la unión del fármaco a proteínas plasmática.
Unión del fármaco a proteínas tisulares.

UNIÓN ELEVADA A PROTEÍNAS TISULARES AUMENTAN EL VOLUMEN

UNIÓN BAJA A PROTEÍNAS PLASMÁTICAS DE DISTRIBUCIÓN

UNIÓN BAJA A PROTEÍNAS TISULARES DISMINUYEN EL VOLUMEN

UNIÓN ELEVADA A PROTEÍNAS PLASMÁTICAS DE DISTRIBUCIÓN

VOLUMEN DE LÍQUIDO EN LOS COMPARTIMENTOS CORPORALES.

<

Ejemplo. Sujeto de 70 kg.

LITROS/ KG. Sí el paciente pesa 70 kg 
Volumen de distribución x Peso del paciente.
-Fármacos con peso molecular alto o gran unión a proteínas
plasmáticas, el fármaco no sale del plasma.
VD = 3,5 L (0,05 Litros/Kilogramos).
-Fármacos hidrófilos, pasan por filtración pero no entran en
las células al no ser liposolubles (líquido extracelular).
VD = 14 L (0,2 Litros/Kilogramos)
-Fármacos con bajo peso molecular y liposoluble (agua total).
VD = 38 L (0,55 Litros/Kilogramos) PLASMA. 0,05 L / Kg.
LÍQUIDO EXTRACELULAR. 0,2 L / Kg.
-Fármacos muy liposolubles o que se unen intensamente a
AGUA TOTAL. 0,55 L / Kg.
proteínas tisulares (depósito en tejidos).
DEPÓSITO. >0,55 L / Kg.
VD = 38-40 L (>0,55 Litros/Kilogramos)

TEMA 5. BIOTRANSFORMACIÓN DE LOS FÁRMACOS

La biotransformación es el conjunto de reacciones bioquímicas que producen modificaciones en la
estructura química del fármaco. Convierten al fármaco en formas más ionizadas, más hidrosolubles,
menos difusibles y más fácilmente eliminables.
HIDROSOLUBLE; FÁCILMENTE ELIMINABLE  MENOR ABSORCIÓN (FORMA IONIZADA)
LIPOSOLUBLE; DIFILCILMENTE ELIMABLE  MAYOR ABSORCIÓN (FORMA NO IONIZADA)

Sitios donde se puede producir la biotransformación: Principalmente en el Hígado, pero también en

otros lugar como el pulmón, cerebro, riñón, torrente sanguíneo…
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METABOLISMO HEPÁTICO
ACLARAMIENTO HEPÁTICO (CLH): Volumen olumen de sangre del cual el fármaco es eliminado
completamente por el hígado en unidad de tiempo. Es una función del flujo de sangre hepático (QH 1500
ML/MIN) y de la tasa de extracción hepática del fármaco (EH). (ml de fármaco/minuto)
fármaco/minuto).

FACTORES QUE INFLUYEN

- Flujo sanguíneo  MÁS FLUJO; MÁS FÁRMACO Y MÁS METABOLISMO.
Sí aumenta el flujo sanguíneo, el metabolismo del fármaco será más rápido.
-Índice de extracción hepático (%). Capacidad que tiene el hígado para metabolizar el fármaco.
Es distinto para cada fármaco. Puede ser bajo o alto.
Índice del fármaco B A J O Índice del fármaco A L T O
Poca actividad enzimática, Alta actividad enzimática
por lo que se metaboliza poco. Importante el flujo sanguíneo porque influye en el
Poca influencia del flujo sanguíneo
sanguíneo. metabolismo. Cuanto más fármaco llegue; más
metabolizaré.
Solo se metaboliza el fármaco libre
libre.
Se metaboliza el fármaco libre y el que está unido
a proteínas.

CONSECUENCIAS
-Disminuye
Disminuye la concentración plasmática
plasmática.
-Disminuye la duración e intensidad del efecto
efecto. Se han transformado.
-A nivel renal, aumenta
umenta la eliminación del fármaco. Esto es debido
ebido a que lo hemos transformado en
sustancias hidrosolubles.

TIPOS DE REACCIONES METABÓLICAS (RECORDATORIO, NO ENTRAN REACCIONES)

Fase I. Introduce o libera un grupo funcional polar. Cuando esto ocurre podemos obtener metabolitos que
pueden ser: Inactivos, activos y tóxicos.
óxicos.
Las reacciones más comunes son oxidación, reducción e hidrólisis.
MICROSOMAS HEPÁTICOS. Orgánulos parenquimatosos de este órgano que
*MICROSOMAS catalizan
transformaciones metabólicas en su mayor parte, por enzimas del retículo endoplasmático.
Reacciones oxidativas realizadas por el sistema microsómico hepático.
-Hidroxilación alifática.
-Hidroxilación aromática.
-N-Desalquilación.
-O-Desalquilación.
-Desaminación.
-Sulfooxidación.
-N-oxidación.

Reacciones oxidativas no microsomal. Ocurre en el hígado, plasma e intestino (bacterias).

-Oxidación de alcohol y aldehídos.
*Hidrolisis: Ruptura de enlaces por agua, hígado, hematíes, otros tejidos.

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Reacciones por reducción. Microsomal o No microsomal.
-Azorreducción.
-Nitroreducción.

Reacciones de hidrólisis. Microsomal o No microsomal.

-De ésteres y amidas.
-De enlaces peptídicos.
-De epóxidos.

Fase II. Se producen los procesos de conjugación (modificamos de nuevo la estructura química de la
sustancia, por lo que sí antes el fármaco no se ha inactivado ahora sí lo hace).
Adición glucurónico, sulfato, glicina, glutatión, metilo, acetilo. La uni
unión
ón con acetilo, sulfato, glucurónico o
ciertos aminoácidos, incrementa,, aún más, la polaridad del fármaco y le permiten ser más fácilmente
excretado.
Reacción de conjugación.
-Glucuronidación.
-Sulfatación.
-Aminoacidación.
-Glutationización.
-Metilación.
-Acetilación.

CIRCULACIÓN ENTEROHEPÁTICA
Los fármacos que se conjugan con glucurónico se eliminan por bilis y al llegar a intestino pueden sufrir
la acción de las betaglucuronidasas que rompen esta conjugación y posibilitan que el fármaco pueda
ser de nuevo absorbido, produciéndose su reingreso en la circulación lo que:
-Prolonga permanencia del fármaco en el organismo
organismo.
-Prolonga
Prolonga la duración de la acción del fármaco.
Daremos un medicamento y, al liberarse de su forma medicamentosa, nos quedaríamos con el fármaco
en el organismo. En el estómago,, el fármaco se encontrará en su forma liposoluble para que sea más
fácil atravesar las membranas y realizar su efecto
efecto.
Una vez que el fármaco ha realizado su efecto efecto, el cuerpo se
encarga de eliminarlo. Por tanto, pasará al hígado a través de la
vena porta y se transformará en hidrosoluble gracias a la
conjugación con glucurónico.. Una vez que el fármaco está en
su forma hidrosoluble, sucederán dos cosas:
1. Parte del fármaco se eliminará a través de la orina.
2. Otra parte pasará al intestino por vía biliar.
Una vez que estamos en el intestino grueso actuarán las
betaglucuronidasas,, de tal forma que volverá a transformarlo
en sustancia liposoluble.. Tras esto, sucederá que:
1. Parte del fármaco lo eliminará las heces.
2. Otra parte volverá al hígado, donde comenzará de nuevo todo
este proceso.
Es un ciclo que prolongará la permanencia del fármaco en el
organismo y, por tanto, prolongará la acción del fármaco.
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FACTORES QUE INFLUYEN EN EL METABOLISMO
Fisiológicos
Especie: En relación a la investigación de nuevos fármacos. No todos los organismos tienen el mismo
metabolismo ya que sus sistemas enzimáticos son distintos, por lo que los fármacos no producen un
mismo efecto en todas las especies. Para la investigación debemos usar animales con un metabolismo
parecido al nuestro, es lo que se denomina estudios preclínicos o fase 0.
Raza: Por los polimorfismos genéticos (metabolizadores rápidos y lentos) un alto % (más del 80%) de
escandinavos, israelitas, japoneses, son metabolizadores rápidos.
Los genotipos entre razas varían, de tal forma que se producen modificaciones en los sistemas
metabólicos. Hay metabolizadores rápidos y lentos, en España solo el 15% son rápidos.
Edad: Por la inmadurez o desgaste fisiológico de los sistemas metabólicos. Los niños tienen inmadurez
fisiológica y los ancianos desgaste fisiológico de los sistemas metabólicos, por lo que es importante
reducir las dosis de los medicamentos.
Sexo: Derivación fisiológica. Hormona femeninas inhibidoras enzimáticas (no demasiadas diferencias).
Más tejido adiposo en la mujer con menos actividad metabólica. Los hombres y mujeres tenemos
hormonas diferentes; los estrógenos disminuyen el metabolismo de muchos fármacos, mientras que la
progesterona aumenta el metabolismo. La testosterona también lo aumenta. Hay más tejido adiposo en
la mujer con menos actividad metabólica.
Nutrición: Por la presencia de contaminantes y/o aditivos. Lo que comemos afecta al metabolismo por la
presencia de conservantes, colorantes, etc.
-Dieta baja en proteínas: menos aporte proteico; menos albúmina, etc.
Farmacológicos
Vía de administración: Si cambiamos la vía pueden cambiar las rutas metabólicas que sigue el
fármaco, como la del primer paso hepático.
Dosis: El aumento de fármaco puede saturar la vía metabólica haciendo que el fármaco se vaya por
otra vía diferente, formando un metabolito distinto que puede ser tóxico.
Unión a proteínas: La fracción unida a proteínas está unida del metabolismo, por lo que la modificación
en la concentración de proteínas puede modificar la fracción libre.
-Fármaco en forma libre; más posibilidad de ser absorbido y eliminado.
Inhibición enzimática: Disminuye el metabolismo del fármaco inhibido.
Disminuye la velocidad de la reacción química, por lo que el metabolismo del
fármaco quedaría enlentecido y prolongaría la actividad del fármaco. Al inhibir
la enzima, lo disminuimos.
Inducción enzimática: Aumenta la velocidad de la reacción química, por lo que
aumenta el metabolismo del fármaco inducido, por lo que disminuye la
actividad del fármaco. Al inducir la enzima, la activamos.
Genéticos
Dotación enzimática por los polimorfismos genéticos. Varía de una persona a otra dependiendo de su
ADN, por lo que su metabolismo es distinto. Es decir, en una persona en concreto se producen unos
procesos que en otras quizás no o, que en otras se produzcan más lentos.
Patológicos
Hepatopatías: Hipofunción hepática. Disminuyen el metabolismo de los fármacos a nivel hepático o no se
metabolizan, disminuyendo su eliminación por esta vía.
Estrés: Aumenta los niveles de corticosteroides que se comportan como inductores enzimáticos. Aumenta
las concentraciones de inductores enzimáticos que producen el aumento del metabolismo de los fármacos,
eliminándose más rápidamente y disminuyendo su efecto.
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TEMA 6. EXCRECIÓN DE FÁRMACOS
Una vez que los fármacos han acabado su función en el organismo deben eliminarse. La eliminación de
los fármacos fuera del organismo incluye los procesos de:
-Metabolismo con pérdida de actividad del fármaco.
-Excreción del fármaco fuera del organismo.
-Deposito en tejidos donde no ejerce actividad.
La eliminación de los fármacos no es lo mismo que su excreción.
Eliminación. Paso de la sustancia desde el medio interno al exterior. Incluye metabolismo
(biotransformación) y excreción. Cuando los fármacos se depositan en los tejidos sin producir ningún
efecto también se consideran eliminados, aunque pueden volver más tarde a la circulación.
Excreción. Expulsión de los fármacos y sus metabolitos desde el sistema circulatorio al exterior del
organismo.

IMPORTANCIA DE LA VÍA DE EXCRECIÓN

-Importancia con que contribuye al recambio. En este sentido la eliminación renal es la que contribuye
en mayor medida a la eliminación de fármacos.
-Especialización. Hay fármacos que se eliminan preferentemente por vías que no son la renal. Como la
saliva, la piel, etc.
-Repercusión sobre otros: Eliminación por la leche materna.

PRINCIPALES VÍAS DE EXCRECIÓN

-Renal. Muy importante. Es la vía principal, la que más fármaco elimina.
-Biliar. Muy importante. También es una de las que más fármaco elimina. (Heces)
-Leche materna. La vía láctea tiene repercusión sobre los hijos de las madres que toman medicamentos.
-Vía aérea. Anestésicos inhalatorios, líquidos y gases volátiles son eliminados por esta vía. (Pulmones)
-Otras: Saliva, piel…

EXCRECIÓN RENAL
El principal órgano excretor es el riñón. Por esta vía se eliminan preferentemente fármacos
hidrosolubles polares, que son más fáciles de eliminar y más difíciles de reabsorber.

SISTEMAS DE ELIMINACIÓN  (FILTRACIÓN + SECRECIÓN) – REABSORCIÓN

Filtración glomerular. Es un proceso pasivo que depende de las presiones, del tamaño del poro, de la
molécula farmacológica (el fármaco unido a proteínas que no
puede atravesar los poros) y del flujo sanguíneo.
Los capilares del glomérulo renal poseen abundantes poros
intercelulares, los cuales podrán atravesar los fármacos
disueltos en el plasma no unidos a proteínas y con un peso
molecular pequeño, de tal forma que se filtrarán desde los
capilares al glomérulo.
Flujo renal. Es importante el flujo renal para este proceso.
Un paciente se le baja la tensión arterial y deja de orinar. Al bajar la presión el organismo retiene líquido y
por ello el paciente no orina. Ej. Sistólica 80. Poner suero fisiológico poco a poco.
Volumen líquido que aumenta el volumen circulante, aumenta su diuresis.
*Proceso pasivo que depende de las presiones.
Presión hidrostática en la cápsula de Bowman.
Presión coloidosmótica en el medio en el que estemos.
*Tamaño. PM=70 000g
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La edad y las patologías pueden condicionar este paso. La filtración aumenta cuando disminuye la
unión de los fármacos a proteínas plasmáticas.
ACLARAMIENTO. Volumen de plasma que un órgano depura, quedando completamente libre de una
sustancia, por unidad de tiempo.
ACLARAMIENTO DE CREATINITA. Forma de medir la tasa de
filtrado glomerular. Gracias a este proceso vemos si la filtración se
produce correctamente. Sirve para ver el funcionamiento renal.
(PRÁCTICO EN LA CLÍNICA, HAY QUE SABERLO)
Inversamente proporcional a la concentración en plasma de
creatinina. En función de ese valor, se adapta la
administración del fármaco.
-Volumen de orina en 24h.
-Analítica de orina + Analítica de sangre.
Secreción tubular.
Tiene lugar en el TCP (Túbulo contorneado proximal).
El transporte activo necesitará un trasportador, el cual es
diferente para los ácidos y las bases, así como para los
cationes y aniones. De esta manera no hay competición entre
ellos, aunque sí se produce cuando ambos son lo mismo.
-Transportador para ácidos.
-Transportador para básico.
Es un mecanismo (transporte) rápido, saturable por esa molécula transportadora, y de competencia, que
requiere energía. Elimina tanto al fármaco libre como el que está unido a proteínas porque el fármaco
tiene más afinidad por el transportador que por la proteína.
También hay un transporte pasivo donde las sustancias más liposolubles atraviesan más fácilmente esa
bicapa lipídicas. A favor de gradiente y, por tanto, por canales sin gasto de energía.

Reabsorción renal/tubular. Tiene lugar en el TCD (Túbulo contorneado distal).

Ocurre por transporte pasivo, a favor de gradiente, aunque algunos se reabsorben de forma activa
(transporte activo diferente para cationes – aniones y ácidos – bases).
Estará condicionado por el pH de la orina y el pkA del fármaco.
TIENE QUE ESTAR EN FORMA LIPOSOLUBLE PARA QUE SEA MÁS FÁCIL REABSORBERSE

Como el pH de la orina es ácido (<7)…

-Sí el fármaco es básico (>7), habrá una gran diferencia
entre pH y el pKa, por lo que la sustancia estará muy
ionizada y será difícil su reabsorción (hidrosoluble).
-Sí el pH de la orina es igual o parecida a la pKa del
fármaco se produce la reabsorción (fármaco no ionizado =
liposoluble).

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ATRAPAMIENTO IÓNICO. (TEMA 3)
Proceso por el cual el fármaco se acumula en el lado de la membrana donde el pH favorece a una mayor
ionización. Las sustancias quedan “atrapadas” en este medio y son eliminadas variando el pH.
Cambiamos pH con bicarbonato sódico, lactato o cloruro de amonio.

-Medio ácido. Sustancia ácida. Mayor proporción en forma no ionizada, por tanto, se facilita la reabsorción.
-Medio básico. Sustancia básica. Mayor proporción en forma ionizada, por tanto, se reabsorbe.

-Si alcalinizo el medio, no se reabsorbe.

-Si acidifico el medio, se reabsorbe.
IMPEDIMOS ABSORCIÓN
Y FORZAMOS DIURESIS
-Diuresis forzada ácida. Convertimos el medio en ácido.
-Diuresis forzada alcalina. Convertimos el medio en básico.

FACTORES QUE MODIFICAN LA EXCRECIÓN RENAL.

Flujo sanguíneo. A mayor flujo; mayor filtración y eliminación del fármaco.
Cambios pH. Sí tengo un/una…
-Fármaco ácido filtraré su eliminación utilizando  Bicarbonato sódico / Lactato (Alcalinización)
-Sustancia básica utilizaré  Cloruro amónico (Acidificarlo)
Competición por el sistema de transporte, por el medio. Uno de ellos será el primero en salir ya que
tendrá más afinidad por el sistema de transporte.
Edad. El sistema fisiológico de los ancianos o el no desarrollo completo de los sistemas de un niño
pequeño provoca que no se produzca la eliminación.
Insuficiencia renal. Fisiopatología. Fármacos a ya que no funciona el riñón, y no puede eliminarse.
Cuando llegan a diálisis lo eliminan. Se le ajusta a la dosis para ello.
Necesitan medicación pero no lo eliminan hasta que no llegan a diálisis. Le volvemos a dar el fármaco y lo
eliminan en la siguiente diálisis y así.
Los pacientes que no les funciona el riñón pero que no están en diálisis se calculan en función del
aclarameinto de creatinina. El ajuste de peso lo hace el médico.
SÍ EL RIÑÓN NO FUNCIONA POR ALGUNA PATOLOGÍA DISMINUYE LA ELIMINACIÓN RENAL
Sexo. Durante la infancia y tras la menopausia son muy comunes las infecciones urinarias en mujeres, por
lo que modifica el pH del medio.
E X C R E C I Ó N R E N A L = (FILTRACIÓN + SECRECIÓN) – REABSORCIÓN

ELIMINACIÓN BILIAR. Se produce a nivel hepático, en el hígado, por lo que usa parte de la vía digestiva.
Se eliminan sustancias con elevado peso molecular. Mediante transporte activo se eliminan las fracciones
ionizadas de los fármacos (hidrosolubles, no se absorben). Mientras que las fracciones no ionizadas
(liposolubles), pasan por un proceso de conjugación para ionizarlas, aumentando así su peso molecular.
Existen sustancias que presentan un aclaramiento (volumen de plasma que un órgano depura, quedando
libre de una sustancia, en este caso, de un fármaco).
Aclaramiento alto  Más del 70 % de lo que se va a eliminar coincide con un índice de extracción
hepático alto, es decir, quitamos del torrente sanguíneo esa sustancia, la vamos a eliminar.
La velocidad del metabolismo es elevada; Se elimina
EL FÁRMACO PRESENTA MÁS AFINIDAD
tanto el fármaco libre como el fármaco unido a POR LOS SISTEMAS DE TRANSPORTE
proteínas; Es muy importante el flujo sanguíneo. QUE POR LAS PROTEÍNAS DE UNIÓN

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Aclaramiento bajo  Menos del 70%. Solo se elimina la fracción libre. Influye lo mismo en el
aclaramiento que en el índice de extracción hepático. El metabolismo va a depender de la cantidad del
fármaco libre.

EXCRECIÓN SALIVAL. Esta excreción ocurre por difusión pasiva (no ionizada, liposoluble) y transporte
activo (ionizado, hidrosoluble).
Los fármacos son deglutidos por vía oral, por lo que si se resiste a la acción de los jugos gástricos, el
fármaco puede reabsorberse de nuevo. (La saliva la excretamos y nos la tragamos)
Suele aparecer un sabor en la boca al cabo del día, como por ejemplo, sabor de hierro oxidado.
La concentración de fármacos en la saliva es igual a la concentración de fármacos en el plasma y en
el LCR, por lo que es muy importante para la monitorización de las concentraciones del fármaco.

EXCRECIÓN LÁCTEA. Los fármacos pasan a la leche por difusión pasiva. Cuando la madre ingiere
medicamentos en grandes cantidades (antitiroideos; cloranfenicol – antibiótico muy utilizado en militares
con brotes de procesos infecciosas, podía provocar reacciones a nivel de la médula ósea, etc. Por ello
está muy contraindicado; antineoplásicos…) puede afectar al feto ya que es tóxico. En estos casos, se
suspende la lactancia o la medicación de la madre.
¿Es necesaria la administración de fármacos para la madre? Sí. Sí la madre lo toma, le llega al niño,
provocándole una insuficiencia renal al niño. Por tanto, estaría contraindicado.
HAY QUE LLEVAR A CABO UN CONTROL RIGUROSO DE MEDICACIÓN – LACTANCIA PARA
COMPROBAR LOS EFECTOS QUE PUEDEN PRODUCIR EN EL BEBÉ

EXCRECIÓN PULMONAR. Tipo de excreción importante para fármacos administrados por vía aérea.
Los fármacos son eliminados por vías respiratorias y salen al exterior. La eliminación de fármacos
gaseosos y volátiles por esta vía es muy rápida y puede tener olor a algún producto químico ya que se
está eliminando por vía inhalatoria.
Este tipo de excreción puede ser usada con dos fines diferentes:
-Terapéuticos  Fármacos gaseosos o volátiles (anestesia). Vía rápida debido a su gran vascularización.
-Médico legal  Se usa para realizar la prueba de alcoholemia.

CINÉTICA DE ELIMINACIÓN: Excreción, metabolismo y depósito en tejidos.

Constante de eliminación. Cantidad de fármaco eliminado en

unidad de tiempo.

Vida media de eliminación (=vida media de absorción).

Tiempo que tarda en reducirse a la mitad la cantidad de
fármaco que queda por eliminarse.
Siempre es el mismo tiempo el que tiene que transcurrir para que se elimine la mitad de las moléculas que
se tienen que eliminar. Por lo que si tengo 100 moléculas y pasan 2 horas para que se eliminen 50,
también pasarán 2 horas para que se eliminen 25.

MAYOR VELOCIDAD DE ELIMINACIÓN; MAYOR CTE DE ELIMINACIÓN (KE); VIDA MEDIA MENOR.
MENOR VELOCIDAD DE ELIMINACIÓN; MENOR CTE DE ELIMINACIÓN (KE); VIDA MEDIA MAYOR.
Orden uno. Depende de la cantidad de fármaco que queda por eliminar. Incluye la filtración
glomerular, mecanismo pasivos, eliminación pulmonar, depósito en tejidos.
Orden cero. Es constante. Incluye transporte activo con saturación de transporte, saturación sistema
enzimático (cuando cesa la saturación pasa a orden 1).

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TEMA 7. MECANISMOS DE ACCIÓN DE LOS FÁRMACOS
FARMACODINAMIA
Estudio de los efectos bioquímicos y fisiológicos de los fármacos y sus mecanismos de acción.
Acción. Cambio en una función. Modificación o cambio o proceso que se pone
ACCIÓN
en marcha en presencia de un fármaco.
DIFERENTE DEL
EFECTO
Efecto. Resultado de las acciones. Manifestaciones observables que parecen
después de una acción farmacológica.
Ejemplo. Salbutamol. El fármaco se une al receptor (afinidad) y se producen una serie de reacciones
químicas (procesos fisiológicos).
-Procesos bioquímicos: Los filamentos de actina y miosina de desacoplan  ACCIÓN.
-Sí tenemos una broncoconstricción y se produce una broncodilatación  EFECTO
CARACTERÍSTICAS DE ACTUACIÓN DE LOS FÁRMACOS
Selectividad. Grado en que un fármaco actúa sobre un sitio determinado con respecto a otros sitios. La
selectividad de un fármaco radica en que el fármaco puede actuar sobre un receptor o receptores, y
también en el sitio específico del organismo. Puede ser selectiva o no selectiva.
-Selectivo. El fármaco actúa sobre un territorio específico. Efecto: Región determinada del organismo.
-No selectivo. El fármaco actúa en todo el organismo. Afectan a muchos órganos o tejidos distintos.
Especificidad. Los fármacos tiene actividad inespecífica o específica. Capacidad del receptor de
discriminar una molécula de otra pese a ser estructuralmente muy similar. La especificidad de la
afinidad de un fármaco (agonista o antagonista) por su receptor permite marcar el receptor y, de este
modo, se consigue precisar la afinidad y actividad de diversos agonistas y antagonistas.
Puede ser específica o inespecífica. Actividad similar de la célula.
-Específico. Actividad muy concreta en un órgano, diferente a la que tiene sobre otro órgano.
Las acciones se ejercen sobre estructuras específicas.
-Inespecífico. Actividad similar sobre distintos órganos, aparatos y sistemas (2 fármacos diferentes).
Acciones no ejercidas sobre estructuras precisas. No interactúan con dianas determinadas. El fármaco
debe sus efectos a sus propiedades fisicoquímicas. Cambio en la osmoralidad. Modificación de los pH
líquidos corporales. Quelación.

Ejemplo. Fármaco A para el crecimiento del pelo que provoca un descenso de las cifras de tensión.
Específico: Vasodilatación / Vasoconstricción.
Reversibilidad. Cuando el fármaco se une a un receptor provoca un efecto, pero este no dura toda la
vida. Si el fármaco no se une al receptor el efecto desaparece, por lo que el fármaco puede unirse y
separarse del receptor para provocar o no un efecto.
Implica que la acción que un fármaco da en un momento determinado no es siempre permanente. El
fármaco que forma el complejo desengancha después de dar la acción, se metaboliza y se excreta.

DIANAS PRIMARIAS A LA CUAL SE PUEDE UNIR EL FÁRMACO

Los fármacos pueden actuar sobre las siguientes dianas.
Enzimas. Diana del fármaco: enzima. Los fármacos pueden inhibir o inducir la acción de las enzimas
(como falso sustrato). Lo más frecuente es que actúen inhibiendo.
-Inhibición. El AAS inhibe la acción de la COX (Ciclo oxigenasa). El Captopril inhibe la acción de la ECA
(Enzima convertidora de angiotensina). La enzima ayuda a obtener un producto; cuando tengo un falso
sustrato estoy haciendo que se cree una alteración en una célula. Esto ocurre en las células cancerosas.
Tengo un metabolito anómalo, por lo que la célula cancerosa se destruye.
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Ejemplo.. Enzima convertidora de la angiotensina. CAPTOPRIL - ECA
Captopril, utilizado para la hipertensión arterial. Es un inhibidor de la enzima
nzima convertidora de angiotensina.
Si se inhibo esa enzima, lo que hacemos es bajar la hipertensión.
Ejemplo.. Enzima ciclooxigenasa. Relación con procesos de inflamación, etc. AAS – COX
Fármaco se une a la encima y crea un falso sustrato. Sustrato inadecuado ya que no es de calidad.

Moléculas transportadoras. Bloqueando o activando. Las moléculas transportadoras permiten el paso

de ciertos solutos a través de las membranas celulares en contra de gradiente.
Omeoprazol se una a la bomba de e protones (H+) y la bloquea, produciendo la inhibición de esta, por lo que
no salen los protones y no se produce HCl en el estómago. Así, no se produce daño en el estómago ni
dolor. Se considera un protector de estómago.

Canales iónicos. Acoplados a receptores al que se une el fármaco. Son canales dependientes del
voltaje,, es decir, el efecto del fármaco abre o cierra estos canales. Atraviesan la membrana plasmática a
modo de poros y permiten el flujo rápido de determinados iones a favor de gradiente electroquímico.
Con la unión del receptor y el fármaco se produce la entrada de iones a la célula provocando unos
cambios en la célula, siendo estos cambios el efecto del fármaco.

Receptores. Moléculas proteicas específicas con la que interaccionan los fármacos.

fármacos
Aceptores. Es una estructura que no está completa, pero sí existe la afinidad del fármaco por el receptor.
Al no estar completa, no genera la reacciones que tenían que producirse
producirse.
Receptores de reserva. Son receptores que están ahí, a los cuales se podría unir el fármaco, pero no es
necesario que se unan porque ya se ha alcanzado el efecto máximo
máximo.. Serían útiles en el caso de no
conseguir el efecto máximo, para poder alcanzarlo.

RECEPTORES FARMACOLÓGICOS
CARACTERÍSTICAS DE LA UNIÓN FÁRMACO – RECEPTOR. Específica, constante y reversible.
Específica. Un fármaco con una determinada estructura se une a un receptor con esa determinada
estructura a su vez. Si el encaje entre ambos es correcto se produce el efecto.
Constante. Mientras que el fármaco esté unido al receptor la acción de este será continua, se producirá el
efecto hasta que se desacople la unión fármaco – receptor. Tiene que ser constante para que se active el
AMPc (Adenosín monofosfato cíclico). Cambia de color porque se activa el AMPc.
Reversible. El fármaco se puede separar del receptor, cuando esto ocurre desaparece la acción y el
efecto del fármaco.

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TIPOS DE UNIÓN FÁRMACO- RECEPTOR.
Iónico. Más frecuente.
Covalente. Más fuerte.
Van der Van der Waals. Más débil.
Puentes de hidrógeno.
Dipolo.
Combinación con sulfidrilo.

FÁRMACOS SEGÚN SU ACCIÓN.

AGONISTA. Fármaco que posee afinidad y actividad intrínseca o eficacia.
-Afinidad. Capacidad dell fármaco para unirse al receptor. Un fármaco
puede contar con más o menos afinidad por su receptor provocando cambios
en las uniones y acciones, cuanto mayor es la afinidad del fármaco por su
receptor más intensa es la unión entre ellos.
-Actividad intrínseca o eficacia. Capacidad para p
producir un efecto.
Respuesta terapéutica (beneficiosa) que un fármaco produce en el
organismo.
Los fármacos que tienen afinidad y actividad intrínseca serían
agonistas,, mientras que los que tienen afinidad y no actividad
intrínseca son los antagonistas, que no producen nada.

*Potencia de un fármaco
fármaco. Cantidad de
fármaco necesaria para producir un efecto
efecto.
El fármaco más potente es el que con menos
cantidad realiza su efecto máximo.
*Eficacia. Respuesta terapéutica que un
fármaco puede inducir.

Los fármacos agonistas son aquellos fármacos que producen una respuesta biológica por sí mismos,
mismos
el fármaco actúa simulando o imitando la acción de un ligando endógeno, de sustancias endógenas (se
producen en el cuerpo de forma natural, como las hormonas.

Tipos de fármacos agonistas.

Agonistas totales. Son aquellos que producen un efecto biológico
máximo, presentan afinidad y su actividad intrínseca es igual a 1.

Agonistas parciales o de acción dual. Son aquellos fármacos que llevan

Agonistas
a cabo dos tipos de acciones:: agonista y antagonista dependiendo del
receptor. El efecto biológico nunca llega al máximo y poseen afinidad y
actividad intrínseca menor que 1.
Agonistas. Producen efecto sinergia. Si la concentración es menor a la del
agonista total.
Antagonistas. Si la concentración es mayor a la del agonista total.
Agonista inverso. Disminuye la respuesta constitutiva. Existencia de, al menos, dos conformaciones
diferentes del receptor (activa e inactiva), las cuales fisiológicamente están en e
equilibrio. El agonista
inverso se une al sitio activo y genera cambios del receptor hacia la forma no activa, así, la unión del
agonista inverso genera un efecto opuesto al del agonista.
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ANTAGONISTA. Son aquellos fármacos que ocupan el receptor e impiden que un agonista (ligando
endógeno) se una al receptor y realice su acción
acción,, es decir, lo bloquea (reduce la acción de un agonista).
Tiene afinidad y su eficacia es igual a cero, es decir, se unen al receptor, pero no producen ningún efecto.
Se usan para bloquear
oquear la actividad exagerada de sustancias en nuestro organismo.
AFINIDAD PERO CARECE DE ACTIVIDAD INTRÍNSECA  FÁRMACO ANTAGONISTA
Tipos de fármacos antagonistas.
Antagonistas farmacológicos. Posee afinidad, pero no actividad intrínseca.
Competitivo. Agonista y antagonista, compiten por el mismo receptor, aumentando la concentración del
agonista se puede vencer el antagonismo, por lo tanto puede aparecer el efecto máximo pero retrasado
en el tiempo.

Si tengo solamente fármaco agonista iré aumentando el

efecto, hasta alcanzar el efecto máximo.
Si tengo agonista y antagonista, se puede alcanzar el
efecto máximo, pero para ello hemos tenido que
aumentar la concentración del fármaco agonista. El
efecto máximo estará retrasado en el tiempo.

No competitivo. Agonista y antagonista, no compiten por e

ell mismo receptor, el antagonista provoca un
cambio de conformación del receptor de manera que no puede ser reconocido por el agonista, por lo que
aunque aumentemos la concentración del agonista no se puede vencer el antagonismo, por lo tanto el
efecto máximo no se alcanza.

Si tengo solo fármaco agonista podré alcanzar el efecto máximo.

Si tengo agonista y antagonista no competitivo no podré

alcanzar el efecto máximo, podré alcanzar algo de efecto, pero
no el máximo, por mucho que aumente la dosis.dosis El hecho de
conseguir algo de efecto es debido a que se une en otras partes
distintas, pero no donde debería para alcanzar el efecto máximo.

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Antagonistas funcionales. Poseen afinidad y actividad intrínseca opuesta al del agonista.
Fisiológico. Producen efecto sinergia. Si la concentración es menor a la del agonista total. Dos
fármacos que al actuar sobre el mismo sistema, producen acciones opuestas.
Químico. Hay receptores con características químicas y, por tanto, hay sustancias con más afini
afinidad
química para unirse.

Ejemplo. Histamina.. Esfínteres capilares,

responsables de la resistencia periférica, de la
post-carga.
carga. Cuando actúa la histamina a nivel
de capilares se produce una extensa
vasodilatación. Esto se compensa con la
adrenalina, que produce una vasoconstricción.
Antagonismo entre histamina – adrenalina.
Si yo incremento el número de moléculas de
fármaco agonista, desplazan al antagonista y
tengo actividad intrínseca.
-Efecto máximo retrasado en el tiempo COMPETITIVO
Al tener más cantidad de agonista, lo desplaza y se une a él
él.
-Efecto máximo no se alcanza NONO COMPETITIVO.
Se cambia la estructura química del receptor pero no puede unirse. Al aumentar el número de moléculas,
de fármacos agonistas, tampoco se van a poder unir al receptor por muchas que haya. No desplazan al
antagonista
tagonista de su lugar y, por tanto, no se produce actividad intrínseca. Al ser no competitivo no se
alcanza el efecto máximo. Por tanto, se alcanza un efecto pero nunca el efecto máximo.
LA CANTIDAD
TIDAD DE CUALQUIER SUSTANCIA PROVOCA UN EFECTO U OTRO
Tipos de receptores.
-Asociados a canales iónicos. Al actuar sobre ellos, los fármacos determinan su apertura o cierre. La
respuesta aparece en milisegundos
milisegundos.. Por ejemplo, los receptores GABA de la sinapsis. Entra Na y Ca.
ovoca la apertura de un canal. Entran los iones, las células se alejan y no
Fármaco se une al receptor y provoca
provoca una respuesta.

-Acoplados a proteína G. La respuesta tarda segundos; en este caso, la activación del receptor hace
que a través de la proteína G se produzca la respuesta por diferentes mecanismos:
mecanismos
Modificaciones de canales iónicos
iónicos. Producen efecto sinergia. Si la concentración es menor a la del
agonista total. Dos fármacos que al actuar sobre el mismo sistema, producen acciones opuestas.
Activación o desactivación de enzimas (segundos
mensajeros). El fármaco se une a un receptor
activándolo, mientras que la proteína G se activa e
induce o inhibe la actividad de la enzima. Como
consecuencia de la actividad de la enzima se
producen cambios en la célula. En función de la
inducción o inhibición de la encima, se activará otro
segundo mensaje y estoss activarán a otros elementos
que aumentarán o disminuirán la síntesis proteica
que provocarán la acción y el efecto del fármaco.
Síntesis de determinados neurotransmisores.

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-Acoplados a Kinasas. La activación del receptor implica la dimerización (una reacción química en la
que dos moléculas de subunidades idénticas, monómeros, forman una estructura química única,
denominada dímero) y autofosforilización (adición de un grupo fosfato) de residuos de tirosina, que
ejercerán su acción a través de enzimas, proteínas adaptadoras o factores de transcripción. La respuesta
aparece en minutos.
-Estimulan la fosforilación de las proteínas.
-Transcripción genética.
-Receptores nucleares. Los fármacos actúan sobre receptores en núcleo o bien, sobre receptores en
membrana plasmática que se internan en el núcleo. La respuesta aparece en horas o días.
TIEMPO DE RESPUESTA DE LOS TIPOS DE RECEPTORES
RECEPTORES RESPUESTA
Asociados a canales iónicos MILISEGUNDOS
Acoplados a proteínas G SEGUNDOS
Acoplados a Kinasas MINUTOS
Receptores nucleares HORAS ó DIAS

Regulación de receptores. Por el exceso de estimulación, los receptores pueden perder sensibilidad.
-Desensibilización. Falta de respuesta debido a la acción continuada de un agonista. Puede deberse a
un menor número de receptores de afinidad.
Tolerancia. Pérdida de sensibilidad. Resistencia exagerada del individuo, de carácter duradero, para
responder a la dosis ordinaria de una droga. Hay varios tipos:
De especie. Se observa en individuos o especies que son relativamente insensibles a ciertas drogas.
Ejemplo. El conejo a la atropina.
Adquirida. Se produce en un individuo por el empleo continuo de una droga. Se caracteriza por la
necesidad de un aumento progresivo de la dosis para producir un efecto determinado.
Cruzada. Tolerancia para una droga que se extiende a otras químicamente relacionadas.
Taquifilaxia. Desensibilización rápida. Puede deberse a una disminución del número de receptores o de la
afinidad por estos.
-Hipersensibilidad. Respuesta exagerada debido a la falta de acción del receptor. Debido a la acción
prolongada de un antagonista, al volver a actuar el agonista exagera la respuesta. Puede deberse a un
aumento del número de receptores o de la afinidad por estos.

TEMA 8. INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS

INTERACCIÓN. Acción que un fármaco ejerce sobre otro, provocando un cambio cuantitativo o
cualitativo que puede ser beneficioso o perjudicial.
Cuando administramos más de un fármaco, uno provoca un cambio en la acción del otro, que es
consecuencia de la interacción. Normalmente, interaccionan en el organismo pero también pueden
interaccionar en otros sitios, es por esto por lo que no se mezclan fármacos en jeringas o sueros.
Fármaco objeto. Fármaco que modifica sus efectos, sus acciones.
Fármaco precipitante. Fármaco que precipita. Modifica los efectos del anterior.

Se conoce como interacción farmacológica a la modificación del efecto de un fármaco por la acción de
otro cuando se administran conjuntamente. Esta acción puede ser de tipo sinérgico (cuando el efecto
aumenta) o antagonista (cuando el efecto disminuye).

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INTERACCIÓN RELEVANTE.
FÁRMACO OBJETO. Cuando doy otro fármaco junto con el fármaco objeto, este modifica sus acciones.
Se da el medicamento aunque modificando sus acciones pero adaptando las cantidades para conseguir el
efecto deseado. El fármaco objeto tiene varias características.
Efectos potenciales intensos. El fármaco objeto actúa bajando la presión de 160 a 120, mientras que sí
doy el fármaco objeto junto al precipitante vahará de 160 a 80.
Efectos indeseables graves dosis dependiente. Al administrar muchos fármacos se puede provocar una
sobredosis y producir efectos indeseables graves.
Margen terapéutico estrecho. Diferencia que existe entre la concentración mínima eficaz y la
concentración mínima tóxica. Los fármacos tiene unos márgenes muy estrechos, por ello hay que tener
cuidado con las dosis.
Curva dosis-respuesta (efecto) acentuada. De forma que pequeños cambios en la concentración
producen grandes cambios en el efecto, llegando a producir respuestas tóxicas exageradas.
Metabolismo hepático saturable. Al administrar mucha cantidad de medicamento el hígado se puede
saturar y puede producir efectos tóxicos.
Cambio en la actividad requiere ajustar dosis. Debemos saber los cambios de unidades para que no se
produzcan errores, ya que el margen terapéutico es pequeño. La interacción es clínicamente relevante.
Clínicamente relevantes. Si el cambio en la actividad del fármaco requiere ajustar la dosis o intervención
médica; Sí la interacción aparece cuando son utilizados según recomendaciones terapéuticas.
Tengo un fármaco que, junto a otro, tiene más potencia. Si dejo de dar el segundo tengo que reajustar la
dosis del primero para seguir consiguiendo el efecto esperado.

CONSECUENCIAS Las consecuencias tienen lugar por aumento (efectos tóxicos), disminución o
anulación de los efectos.
Concentración mínima efectiva (cme). Concentración mínima en plasma
para producir un efecto.
Concentración mínima tóxica (cmt). Concentración mínima de un fármaco
en la cual se empieza a manifestar toxicidad.
Margen terapéutico. En el que el fármaco va a actuar.

Si aumenta la concentración plasmática de uno de los fármacos:

toxicidad. Si tengo 2 fármacos que interaccionan, uno de ellos puede
producir toxicidad con la misma dosis que antes era efectiva.
Si disminuye la concentración de unos de los fármacos, disminuye
la actividad, por lo que disminuyen los efectos del fármaco (o
incluso no se producirá el efecto).
Efectos tóxicos por esa interacción aunque se administren las dosis
adecuadas. Concentración para producir efectos:
-Desde abajo. Concentración máxima efectiva por encima de la cual pasaría a tener efectos tóxicos.
-Desde arriba. Esta línea sería la concentración mínima efectiva.

Los más vulnerables a las interacciones son los ancianos, lo polimedicados, personas con insuficiencia
hepatorrenal (hígado no metaboliza correctamente los fármacos), desnutridos (hay más cantidad de
fármaco libre, el paciente desnutrido no tiene proteínas suficientes para que se una el fármaco, menos
albúmina) y/o deshidratados (disminuye el volumen de los líquidos y se produce un desequilibrio; pierde
líquido del espacio intersticial y del intravascular).
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TIPOS DE INTERACCIÓNES
FARMACÉUTICAS. Incompatibilidades entre fármacos antes de la absorción, por esto no se mezclan
fármacos en una jeringa ni en un suero. Pueden precipitar o formar complejos insolubles que produzcan
pérdida de potencia. Existen excepciones, pero si no, no se mezclan ya que se pueden inactivar o
precipitar. Cuando lo estás pasando por vía diferente sí, pero cuando se está pasando por la misma vía
no. Es decir, no puede ponerse en el mismo sistema.
FISIOLÓGICAS. Actúan sobre receptores diferentes y producen efectos opuestos. Ambos actúan
sobre el mismo sistema.
FARMACOCINÉTICAS. Todo lo que el organismo ejerce sobre los fármacos. Los cuatro procesos
farmacocinéticos ocurren al mismo tiempo. Estudia las concentraciones y cantidades de los fármacos y
de sus metabolitos en los líquidos biológicos, tejidos y excretos. Basados en la siglas ADME.
Absorción. Proceso por el cual un fármaco llega a la circulación desde su sitio de administración. Los
factores que pueden modificar la absorción son:
-Alterar el pH gástrico: Antiácidos.
-Alimentos. Pueden quelar algunos fármacos, calcio-tetraciclinas. Por ello hay fármacos que se toman en
ayuna, a menos que se indique. Ej. Ibuprofeno en ayunas puede provocar una úlcera.
-Alterar la motilidad gastrointestinal. Un fármaco que altere la motilidad puede inferir con la alteración
de otros fármacos. A mayor motilidad; menos absorción.
Aumentándola: Cisaprida, metoclopramida / Disminuyéndola: Anticolinérgicos, opiáceos.
-Quelación. Resinas fijadoras o de intercambio. Formación de quelados, una molécula insoluble que
precipita, por lo que no se absorbe. Ej. Leche. Tiene calcio, se une a la tetraciclina y forma un quelato, este
precipita y hace que no sea absorbido.
Transporte. Cuando un fármaco se desacopla de su transportador está en forma libre. Importante:
-Alto porcentaje de unión a proteínas (>95%). En el transporte se produce la competición por el lugar de
unión a proteínas.
-Estrecho rango terapéutico.
-Saturan los puntos de fijación. La unión a proteínas provoca la saturación de los puntos de fijación.
-Bajo volumen de distribución.
-Afectada vía de eliminación.
-Vida media largo.
Si no cumple estos requisitos, no suele tener transcendencia clínica.
Biotransformación. Un fármaco A puede inducir los encimas que inducen al fármaco B, o lo puede inhibir,
produciéndose una interacción a la hora de la biotransformación.
Inhibición: Disminuye el metabolismo del fármaco inhibido, por lo que provoca mayores niveles del
fármaco original y prolonga la actividad del fármaco.
Inducción: Aumenta el metabolismo del fármaco inducido, por lo que disminuye la actividad del
fármaco original.
Eliminación. La eliminación puede ser modificada sufriendo alteraciones.
-Alteración de la circulación enterohepática.
-Alteración de la reabsorción tubular. Sí el fármaco cambia el pH y acidifica el medio, se ioniza más y,
se impide su reabsorción.
-Alteración en la secreción tubular. A nivel renal, un fármaco impide que otro sea secretado a la luz
tubular.

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FARMACODINÁMICAS.
Antagonismo: Disminución o anulación de la acción farmacológica de un fármaco por la acción de otra.
-Farmacológico. Competitivo o no competitivo.
-Fisiológico.
-Químico.
Sinergismo. La acción de una sustancia se ve favorecida por la presencia de otra. Aumento de la acción
farmacológica de un fármaco por el empleo de otro. Sucede cuando se trata de dos fármacos de
acción similar.
EFECTO POR LA SUMACIÓN DE LA ACCIÓN DE LOS FÁRMACOS
Ejemplo. Fármaco A (Parkinson): 10 mg. Consigo unos efectos de intensidad de 10; Otro fármaco,
intensidad de 10, reacciones adversas de 10.  Se cogen los dos fármacos y, en vez de dar 10, doy 5. De
esta manera las reacciones adversas son menores, pero el efecto también.
MISMO EFECTO CON MENOS DOSIS Y CON MENOS REACCIONES ADVERSAS = SINERGISMO
Sumación. La respuesta farmacológica obtenida por la acción combinada de dos fármacos es igual a la
suma de sus efectos individuales. El efecto conjunto de dos fármacos es igual al de cada uno por
separado (paracetamol – acetilcisteina).
Potenciación. Dos fármacos son administrados de manera simultánea y la respuesta obtenida es mayor
que la correspondiente a la suma de sus acciones individuales. El efecto conjunto de dos fármacos es
mayor al de cada uno por separado (paracetamol, codeína).

FACTORES IMPLICADOS
FÁRMACOS: Con alta afinidad a proteínas (se unen a la hora de ser transportados y tardan más en
eliminarse), que alteran el metabolismo y la función renal.
ENFERMEDAD: Su gravedad y duración, dependientes de tratamientos prolongados.
*Pacientes en UCI. Fármacos de distintos tipos que van a provocar cambios en el paciente, pero al estar
monitorizado está más controlado.
*Enfermedades crónicas. 3, 4,5 años. Más probabilidad de tener más interacciones.

DIFICULTAD PARA CUANTIFICAR LAS INTERACCIONES. Son frecuentes de los problemas por
interacciones. No siempre es fácil reconocer si la clínica es atribuirle a la interacción.
A veces los problemas se deben al uso inadecuado y no a las interacciones  Muy importante. Por
mezclar fármacos, por tomarlos de manera incorrecta. (Ej. Masticar un paracetamol, abrir las cápsulas…)
Los más graves son los pacientes polimedicados, toman más medicamentos, NO fármacos.

DETECCIÓN Y PREVENCIÓN
-Conocer bien los fármacos utilizados. Características de los fármacos más utilizados para evitar
fármacos contraindicados.
-Evitar asociaciones de fármacos contraindicados. Si hay duda lo leemos para ver si hay alguna
contraindicación. Se lee la ficha técnica del producto reconocida por el ministro de sanidad.
-Valorar función hepato-renal al inicio del tratamiento. Mediante una analítica pedida por el médico.
-Utilizar poco fármacos. Usar el menor nº de fármacos posibles para que haya menos interacciones.
-Observar respuesta al cambiar o retirar fármaco.
-Considerar posibilidad de interacciones. Entre fármacos, alimentos, etc.
-Monitorizar fármacos sospechosos. Ante sospechas de interacción, ver los niveles plasmáticos del
fármaco por si hay interacciones para poder controlar las concentraciones en todo momento.
-Sustituir el fármaco si es necesario. Si no hay otra opción terapéutica se opta la opción menos dañina.

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TEMA 9. REACCIONES ADVERSAS DE LOS MEDICAMENTOS
DEFINICIÓN. Efecto no deseado de carácter nocivo que aparece con las dosis y pautas habituales.
Incluye una amplia variedad de reacciones tóxicas de los fármacos que pueden aparecer durante el
tratamiento, de modo que este término excluye la utilización no terapéutica de sobredosis.
TIPOS
Efecto secundario. Efecto derivado de la acción del fármaco. Ejemplo. Infección en el oído. Me
prescriben un antibiótico que va a destruir los gérmenes del oído; cuando pasa por el colon, una vez que
ya ha hecho su acción, el antibiótico provoca una diarrea, ya que altera la motilidad intestinal.
Efecto colateral. Efecto que forma parte de la acción del fármaco. También denominados efectos no
terapéuticos. Suelen aparecer después de la aplicación de dosis terapéuticas, son indeseables.
Ejemplo. Somnolencia, boca seca, etc.
Toxicidad. Efecto indebido a la acción directa del fármaco. Generalmente relacionado con dosis.
Ocurre cuando se utilizan dosis superiores de un fármaco a las que indica el margen terapéutico para un
paciente determinado.
Reacción alérgica. Efecto causado por el carácter antigénico del fármaco. Respuesta anormal.
Idiosincrasia. Respuesta anormal determinada por factores genéticos. Respuesta anormal que tiene
lugar en un pequeño porcentaje de pacientes expuestos a un fármaco.
FACTORES QUE FACILITAN SU APARICIÓN
-Administración de varios fármacos.
-Automedicación.
-Patologías. Por ejemplo, cuando no funciona el riñón pero toma Omeoprazol y paracetamol. Si ya está
dañado, se puede dañar aún más.
-Edad. Los niños y los ancianos carecen o tienen insuficiencia de algunas enzimas, por lo que ninguno de
los dos grupos puede recibir la misma dosis que los adultos.
-Pautas o vías inadecuadas. Absorción realizada por un sitio que no es el indicado.
Ej. Comprimidos bucales no se tragan.

REACCIÓN ADVERSA
Intensa. Muy molesta, incapacitante. Pone en peligro la vida del paciente.
Moderada. Incómoda. Interfiere en la vida normal del paciente.
Leve. Molestias banales.

CLASIFICACIÓN RAM (A B C D E F)
AUMENTADA. Efecto propio del fármaco, pero exagerado. Relacionado con la dosis. Obedecen a
causas farmacéuticas, farmacocinéticas o farmacodinámicas.
Ejemplo. Hipoglucemia debido a una inyección de insulina.
BIZARRA. Reacciones inesperadas poco frecuente y más graves. No tienen relación con la dosis. Las
causas pueden ser inmunológicas, se defiende de ella, (reacciones alérgicas, manifestaciones clínicas
sin relación con efecto farmacológico, precisa de un contacto previo) o farmacogenéticas (idiosincrasia).
Ejemplo. Anafilaxia producida a la penicilina.
CRÓNICA. Administración mantenida en el tiempo de un fármaco, es decir, a exposiciones prolongadas
al fármaco. Son previsibles y conocidas. Este tipo de efectos deben ser advertidos al paciente.
Ejemplo. Síndrome de Cushing iatrogénico con prednisolona.
DEMORADA. Aparecen tiempo después de la exposición al fármaco, al cabo de meses o años. Puede
provocar malformaciones (teratogénesis) y, en algunos casos, cáncer (carcinogénesis) en hijos.
Ejemplo. Carcinoma de vagina en las hijas de mujeres que tomaron dietilestibestrol durante el embarazo.
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END. Como consecuencia de la supresión brusca de la medicación. Los fármacos no pueden
suspenderse bruscamente, a menos que el paciente esté controlado en UCI y los efectos se contrarresten.
Ejemplo. Insuficiencia suprarrenal tras la interrupción de glucocorticoides.
*Administro corticoides. A nivel de la sangre los corticoides se elevan en sangre, nivel normal. Por
mecanismos de retroalimentación negativo. No hay orden a la capsula suprarrenales porque la orden la
están dando desde fuera. Si suspendo dicho fármaco, suspendo la cantidad que estaba administrando.
Insuficiencia de las cápsulas renales por exceso de actividad, por eso hay que suspenderla poco a poco.
FOREING (Ajeno). Causada por elementos ajenos al principio activo. No está causada por el fármaco,
si no por algo que lo acompaña. Es provocada por excipientes, contaminantes.
Ejemplo. Intolerante a la lactosa. Jarabe que contiene como vehículo la lactosa  Reacción adversa.

IMPORTANCIA RAM. Aumento de la polifarmacia, aumento de fármacos de amplia prescripción bajo

indicación terapéutica. Los más vulnerables son niños, ancianos, enfermedades debilitantes.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. Con el objetivo de saber si lo que le ocurre al paciente es por la

administración de un fármaco o por su enfermedad.
-Relación temporal entre administración del fármaco y síntomas.
Ejemplo. Hemorragia digestiva. Defecación con sangre. Ácido acetilsalicílico puede provocarlo pero si se
toma en el momento, no sé si se ha tomado hace 10 años.
-Evolución tras retirada del fármaco. Para así identificar la causa del mal (relación causa – efecto).
-Síntomas por acción del fármaco. La hipotensión es uno de los efectos del fármaco.
-Síntomas y reexposición.
-Interacciones. Entre fármacos distintos que produzcan efectos indeseables. Sospechar en interacciones.
Si no toma fármacos, hay que pensar en las interacciones con la interferencia de productos naturales.
-Abandonos bruscos de tratamientos. Se abandona en un sitio con unas consecuencias que tiene el
paciente, para que esté controlado.

FARMACOVIGILANCIA. ¿Cómo notificar? Soporte de papel (Ficha amarilla) / Soporte electrónico.

Parte de la farmacología que se encarga de la detección, evaluación, control y prevención de las
reacciones adversas a medicamentos. Con el fin de actualizar la relación beneficio – riesgo. También
hay que tener en cuenta la relación riesgo – coste – beneficio, es decir, con el menor riesgo posible, con el
mayor beneficio para el paciente y al menor coste posible.
Se debe notificar todo lo que le ocurra al paciente, el fármaco que se le administró, etc. Todo esto queda
recogido en una base de datos, en la que se vuelca directamente a la historia del paciente y a la que tiene
acceso todo el mundo. En España sería el Sistema Español de Farmacovigilancia, aunque tenemos 17
sistemas de control, uno por cada comunidad. Integra actividades que las administraciones sanitarias
realizan para recoger y elaborar la información sobre RAM, coordinado con el ministerio de sanidad.

Notificar:
-Nombre del paciente.
-Edad.
-Sexo.
-Patología.
-Tiempo.
-Cuánto han durado.
-Lugar desde donde se lanza la alerta.
-Persona que la lanza, etc.

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TEMA 10. FORMAS DE PRESENTACIÓN DE LOS MEDICAMENTOS
DEFINICIÓN. Las formas medicamentosas son las formas de preparación de un medicamento con el
fin de posibilitar su administración por una vía concreta.

PARTES DE UN MEDICAMENTO
Principio activo. Parte del medicamento con actividad terapéutica. Es una especialidad farmacéutica.
Un fármaco es el principio activo del medicamento.
Excipiente o base. Sustancias añadidas a las formas sólidas para dar volumen y forma.
Vehículo. Sustancias añadidas a las formas líquidas.

FORMAS ORALES
SÓLIDAS. Son las más estables, enmascaran sabores y regulan la liberación de principios activos. Se
pueden encontrar en diferentes formas: comprimidos, cápsulas, etc.
Comprimidos. Son medicamentos que pueden contener uno o más principios activos. Se obtienen por
compresión y son administrados “per os” (término antiguo), es decir, por vía oral. Se absorben por vía
tópica, se coloca en el lado de la boca donde se absorben lentamente (pastillas). Actuación sistémica.
Los comprimidos pueden ser:
-No recubiertos, “nevaditos”. Comprimido no recubierto. Nos quedamos con el polvo superficial que se
ha establecido a la hora de comprimir, por ello nos quedamos con un poco de polvo en la mano.
-Recubiertos (grageas), “lacasito”. Poseen una cubierta azucarada o cérea y endurecida, y en el interior
se encuentra el fármaco.
-Capas múltiples. Comprimido que posee varias capas. Se va liberando por capas en el A. Digestivo.
Fármacos en distintas capas con excipientes en distintos lugares.
-Cubierta entérica. Diseñada para que libere el contenido únicamente cuando llegue al intestino. Tiene
forma ovalada. Aparentemente parece una gragea, pero es una cubierta que está preparada para ser
diluida cuando llegue al espacio intestinal y no tiene cubierta azucarada.
-Liberación sostenida. El efecto del fármaco es más lento.
-Efervescentes. Se disuelve en contacto con el agua.
-Bucales. Son de acción tópica, se chupan y se absorben en la mucosa. Superficie plana no brillante.

Cápsulas. Están formadas por una envoltura y un contenido (dentro del contenido está
el medicamento, donde está el principio activo). La envoltura no se abre para sacar el
fármaco o el medicamento. Hay cápsulas que en su interior contienen otras cápsulas
más pequeñas y, en el interior de estas, microcápsulas. El contenido puede ser sólido
o líquido y están diseñadas para que la envoltura proteja el interior de la cápsula del HCl
y del jugo gástrico e intestinal.
Los tipos de cápsulas son:
-Duras.
-Blandas. “Perlas”. En su interior hay líquido.
-Gastroresistentes. Se libera en el intestino.
-Liberación modificada. Estas poseen una cubierta soluble y, en su interior, un
tapón de hidrogel. Lo primo que se absorbe es la cubierta soluble y después, el
tapón que hace que se libere el fármaco.
SERIE DE DIFICULTADES HASTA LIBERARLA EN EL TERRITORIO ADECUADO

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Otras:
-Polvos. Sustancia sólida constituida por partículas muy finas que suelen tomarse disueltas en agua. Hay
diferentes
erentes tipos: bolsas (actuales) o papelillos (antiguos)
(antiguos).
Ejemplo. Azúcar glas. Azúcar normal – granulado.
*Consumo de opio. “Papelillo de tanagel  Caja pequeña de coste muy barato que contenía un papel
doblado con coste en su interior. Tanagel = Extracto de opio. Consumido como antidiarréico.
La morfina se trata
ata de opio, utilizado para dolores muy intensos. Morfina como analgésico.
-Granulados. Más gruesas que el polvo. Tienen que empezar a fraccionarse y va disolviéndose. Pueden
ser efervescentes, recubiertos (para protegerlos y resistir la acción del HCl) y autorresistentes.
-Liofilizados. Se disuelven rápidamente, por lo que el efecto es más rápido y tienen gran apetencia por el
agua, formas muy porosas o hidrofilias. Ejemplo. Café cuando lo mezclamos con agua; Procesos
alérgicos Embastina (Antistamínico HU). Forma medicamentosa: Liofilizado oral.

LÍQUIDAS. *En formas líquidas NO hablamos de excipientes, hablamos de líquido.

Componentes.
Fármacos. Principio activo.
Vehículo. Es por donde va transportado el fármaco. Pueden ser acuosos, alcohólicos, hidroalcohólicos,
mucílagos (hidrocolides vegetales), etc.
Correctivos. Lo estudia la disciplina de la bromatología, estudia en profundidad todo lo relacionado con
los alimentos. Van
n a corregir las características organolépticas (color, sabor y olor) del medicamento.
Variedades: Colorantes, acidulantes, edulcorantes, aromatizantes, saborizantes, etc.
Otros. Suavizantes, conservantes, viscosantes, estabilizantes, antioxidantes.
Formas.
Soluciones. Jarabes, que hay ay algunos que no se puede dar con agua al momento porque se diluiría.
Y elixir. Solución que tiene también un contenido en alcohol.
Suspensiones. Partículas en suspensión que no se han disuelto. No se mezclan.
Suspensión extemporánea. Iguales que las suspensiones pero estas se preparan en el momento de su
uso,, ya que de otra forma se pierden sus principios activos.
Gotas. Se diluyen en agua.
Viales bebibles. Administrados por vía oral. Estos se rompen y se beb
beben.

FORMAS PARENTALES. Son formas estériles para inyectarse o implantarse en un paciente

paciente.
INYECTABLES. Preparaciones del principio activo disuelto
disuelto, emulsionado o disperso en agua.
Se suele encontrar en forma de ampolla
ampolla, un recipiente de vidrio cerrado herméticamente. Puede ser
de vidrio o plástico (PVC).. Normalmente, tiene un color opaco que significa que a la luz solar se
desactiva el principio activo, por ello cuando se almacenan ampollas de este tipo el envase debe
venir con un sistema metálico, recubierto
ubierto con el papel de plata para protegerlo.
FOTO: AMPOLLA  RECIPIENTE DE VIDRIO HERMÉTICAMENTE CERRADO CON MATERIAL EN SU
INTERIOR. COLOR TOPACIO, TODOS LOS FÁRMACOS SE INACTIVAN CON LA LUZ.
Inyectables para diluir previamente a la administración parenteral. Soluciones
concentradas y estériles destinadas a ser inyectadas o administradas por perfusión tras ser
diluidas en un líquido apropiado antes de su administración
administración,, como por ejemplo, en un sueño.
Suele venir en forma de vial, el cual tiene un tapón perforable para poder extraer la dosis.
dosis
Inyectables para perfusión. Vienen preparadas de la industria farmacéutica para ser
administradas. *Sistemas de suero: Habitual, más cómodo pero más caro.
Inyectables extemporáneos. Debe
ebe prepararse justo en el instante en que se vaya a inyectar.
inyectar
IMPLANTES ó PELLET. Se sitúan debajo de la piel
piel.. Cilindro de fármaco sólido. Ej. Anticonceptivos.

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En primeros fármacos como anticonceptivos empleaban implantes o pellet para introducir
estrógenos para el tratamiento de cáncer de próstata.
*La bomba de insulina de liberación retardada NO sería un IMPLANTE o PELLET.

FORMAS DE ADMINISTRACIÓN RECTAL

SUPOSITORIOS. Su principio activo se disuelve a temperatura corporal. La absorción es lenta e irregular.
Se trata de un fármaco envuelto en crema de cacao o glicerina. Funde al entrar en nuestro cuerpo con la
temperatura y se libera el fármaco.
SOLUCIONES O DISPERSIONES. Enemas. Se emplean cánulas rectales, estas se introducen y
vaciamos el contenido del fármaco. El antecesor a ese enema se denominada lavativas (Agua jabonosa:
Agua + Jabón). Actualmente sistema de conducción y cánula rectal.
*Vasocomunicantes. Por efectos de los vasocomunicantes para el líquido.
SIEMPRE UNA BOLSA DE DIURESIS TIENE QUE ESTAR PARA BAJO. PORQUE SI NO ESTÁ SALIENDO Y
ENTRANDO Y SE PUEDE CONTAMINAR, SOBRE TODO SI LA PERSONA ORINA SANGRE.
POMADAS. Efecto tópico local.

FORMAS DE ADMINISTRACIÓN TÓPICAS. Por piel o mucosas.

SÓLIDA. Polvos, tabletas vaginales, cápsulas. Ej. Óvulos vaginales que se introducen en la vagina y se
absorben en las mucosas.
SEMISÓLIDA.
Geles. Solución hidroalcohólica (agua).
Cremas. Emulsiones semisólidas de aceite y agua. Se absorben más rápidamente que las pomadas. No
tienen polvo, y es por ello por lo que se absorben con más facilidad.
Pomadas. Emulsiones (sales biliares) semisólidas de aceite y agua, contienen hasta un 1% de polvo, por
ello las pomadas se absorben más lentamente.
Ungüentos. Oleaginosos (poca o nada de agua), muy pastosas. Más antiguas. Ej. Manteca colorada.

LÍQUIDAS.
Lociones. Suspensiones de polvo disperso en una base de agua o de aceite y agua. No se aplican en
superficies pilosas.
Soluciones. Suspensión de polvo disperso en una base líquida (alcohol, agua). Se aplican con facilidad,
útiles en zonas pilosas (con vello) puesto que se absorben.

FORMAS TRANSDÉRMICAS. Administración de fármacos tópicamente mediante distintos dispositivos

para proporcionar niveles sistémicos suficientemente altos como para lograr efectos.
PARCHES TRANSDÉRMICOS. Hay dos tipos de parches dependiendo de si me interesa que la absorción
sea más rápida, más lenta, etc. Hoy en día son transparentes y, si no nos damos cuenta, podemos
administrarle más medicación de la que se debe.
Reservorio. Están formados por:
1. Cubierta externa. La zona más externa es lo que tocaría el paciente.
2. Membrana de control, donde se encuentra el reservorio, el cual contiene el fármaco.
3. Capa adhesiva, que permite que este se pegue al paciente.
4. Lámina interna.
Matriciales. Matricial. Poseen lo mismo que el reservorio pero estas no tienen membrana de control.
1. Cubierta externa.
2. Capa adhesiva.
3. Lámina interna.

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FORMAS DE ADMINISTRACIÓN INHALATORIA
AEROSOLES. Soluciones o suspensiones de un principio activo envasado en un sistema a presión,
liberando el principio activo gracias a un propelente (gas que sirve para expulsar el líquido de un aerosol).
INHALADORES DE POLVO. Medicamento sólido. Se liberan pequeñas partículas de manera
sincrónica con la respiración. La fuerza de la inhalación arrastra el producto, por tanto, a la vez que
estoy presionando el paciente está inspirando. En pacientes que no puedan hacerlo se les pone un balón y
el paciente respira del mismo.
Ejemplo. Rotradix. Hay comprimidos, cuando presionamos se rompe, se fragmenta y se inspira.
NEBULIZADORES. Dispositivos que, al hacer pasar una corriente de aire, generan partículas muy finas
del principio activo (líquido) en un gas. Es decir, se produce el paso de aire por un circuito donde hay una
sustancia líquida. Las gotas se ese líquido son las que se fragmentan y se crea una pequeña nube.
Permite que el fármaco penetre más profundamente. Hay que tener en cuenta la velocidad, a mayor
velocidad; salen las gotas y no sale el humo, por tanto, habría que bajarla.
Ej. Suero fisiológico + Ventolín.
GASES. El fármaco es liberado mediante el gas que actúa como vehículo para llegar al tracto respiratorio.

¡RECUERDO!

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BLOQUE II. FARMACOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO VEGETATIVO
TEMA 11. FÁRMACOS PARASIMPATICOMIMÉTICOS

DEFINICIÓN Fármacos que producen efectos similares a los producidos por estimulación
colinérgica, del sistema parasimpático (acetil colina).
Sinónimos: Colinomiméticos, Vagomiméticos, Parasimpaticomiméticos.
Repaso de fisiología. Síntesis acetil colina Acetilcolina Ach AchE Ácido Acétido Colina.

MECANISMOS DE ACCIÓN
El neurotransmisor una vez liberado se puede unir a los siguientes RECEPTORES COLINÉRGICOS.
Nicotínicos. Musculares, Neuronales, Médula Suprarrenal.
Se encuentran en elementos pre y post sinápticos. La unión de la Acetilcolina produce modificaciones a
nivel muscular, neuronal (central y periférico).
Muscarínicos. Se encuentran en elementos pre y postsinápticos. Hay distintos tipos de localizadores.
M1. Tejido glandular; M2. Corazón, músculo liso;
M3. Tejido glandular, músculo liso; M4. Pulmón, útero; SOLO SABER QUE HAY 5 TIPOS
NO ENTRAN EN EL EXAMEN
M5. Glándulas salivares, músculo ciliar iris.

CLASIFICACIÓN DE LOS FÁRMACOS

ACCIÓN DIRECTA
ACCIÓN INDIRECTA ó ANTICOLINESTERÁSICOS.

FÁRMACOS PARASIMPÁTICOS MIMÉTICOS DE ACCIÓN DIRECTA. Fármaco se une al receptor y

actúa. Estos fármacos se unen directamente a receptores colinérgicos (muscarínicos y nicotínicos).

CLASIFICACIÓN
Esteres de colina. Estos fármacos se unen directamente a receptores muscarínicos y nicotínicos.
Mecanismo de acción: Estimulación directa a receptores Muscarínicos y nicotínicos.
-Acetilcolina. No se administra de forma oral.
-Metacolina. No se administra de forma oral.
-Carbacol. Poco liposolubles. No sensibles a hidrolisis por colinesterasas.
-Betanecol. Poco liposolubles. No sensibles a hidrolisis por colinesterasas.
Atraviesan la BHE compuestos con amonio terciario, por tanto, son liposolubles, atraviesan todas las
barreras. Mientras que los de amonio cuaternario son más hidrosolubles y no las atraviesan fácilmente.
Alcaloides naturales con propiedades parasimpaticomiméticas.
-Pilocarpina.
-Muscarina. Receptores Muscarínicos: Sustancia que se analiza, se busca (seta) y da lugar a ese nombre.
Setas alucinógenas. La intoxicación por amanita muscaria provoca excitación central, alucinaciones y
delirios; actualmente es el LSD.
*Intoxicación por amanita muscaria.
Síntomas: Excitación central, alucinaciones y delirio ---- Tratamiento: Conservador y sintomático.
Contraindicado: Uso de ATROPINA. NO SE UTILIZA AUNQUE SEA EL FÁRMACO CONTRARIO.

FÁRMACOCINÉTICA
La Acetilcolina y la Metacolina tienen mala absorción oral.
El Carbacol y Betanecol no son sensibles a hidrólisis por colinesterasas, son poco liposolubles. Los que
atraviesan la BHE están compuestos por un amonio terciario.

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ACCIONES
Acciones muscarínicas - Receptores Muscarínicos. Acciones farmacológicas.

-Disminuyen la frecuencia cardiaca; Disminuyen la tensión arterial; Vasodilatación arterial.

A nivel gastrointestinal -Aumenta el peristaltismo (movimiento), por tanto, los esfínteres relajados.
A nivel urinario
-Contracción del músculo detrusor y relajación de los esfínteres, produciendo la micción.
A nivel ocular
-Provoca miosis. Disminuye la P.I.O. (Presión intraocular, presión en el globo ocular - glaucoma). Además,
favorece la acomodación, donde el cristalino se adapta a la visión.
A nivel respiratorio -Broncoconstricción y aumento de secreciones.
A nivel de glándulas -Aumento de secreciones.
ESTOS FÁRMACOS NO SE PUEDEN UTILIZAR EN PERSONAS CON PROBLEMAS RESPIRATORIOS
Acciones nicotínicas - Receptores Nicotínicos.
A nivel de la placa neuromuscular
-A dosis altas estimula la contracción muscular, si se aumenta más la dosis se produce bloque
neuromuscular. Agotamiento del neurotransmisor Fisiología. Si estoy estimulando excesivamente no da
tiempo a que se agote y se produce el bloqueo por agotamiento.
-Provocan hipernea (aumento frecuencia respiratoria) por estímulo de quimiorreceptores.
DOSIS ALTAS DE ESTOS FÁRMACOS PRODUCE CONTRACCIÓN Y, A CONTINUACIÓN, BLOQUEO.
En la médula suprarrenal
-Produce un aumento de la producción y la liberación de catecolaminas que produce vasoconstricción y
taquicardia producida por un aumento de la presión arterial, aumento de la frecuencia cardiaca.
-También produce efecto antidiurético. Efecto antidiurético, elevan la presión arterial.
EL AUMENTO DE LAS CATECOLAMINAS SON LAS QUE PRODUCEN EL EFECTO EXPLICADO
USOS
Betanecol. Se usa para tratar la distensión abdominal postoperatoria (para aumentar la motilidad intestinal
utilizamos el Betanecol, para que se movilice ese colon). En casos de retención urinaria que NO esté
provocada por un tumor o por una masa, pero cuando es por un espasmo de esfínter SÍ, ya que favorece
la micción. También favorece la xerostomía (=lengua seca), o sensación subjetiva de sequedad de la boca
por mal funcionamiento de las glándulas salivales. Estos fármacos, en este caso, estimulan la secreción.
DAMOS ESTOS FÁRMACOS PARA QUE SE RELAJE EL ESFÍNTER Y SE ORINE; LO DAMOS
CUANDO HAY UNA RETENCIÓN DE LA VEJIGA, NO POR UN TUMOR
Carbacol y pilocarpina. Estos fármacos se usan para tratar el glaucoma (disminuye la presión intraocular)
de ángulo abierto, la midriasis por atropina (dilatación pupilar) y para la excreción de cataratas.
*Atropina = Parasimpático lítico. Por tanto, damos el contrario para disminuir.
REACCIONES ADVERSAS (RAM) ó REACCIONES INDESEABLES. Exageración de las acciones.
Nauseas y vómitos; dolor cólico, ya que sí se está estimulando el peristaltismo vamos a tener molestia
por ese movimiento excesivo del colon (retortijones); salivación extrema; sudoración profusa; dificultad
respiratoria; broncoconstricción; hipotensión y bradicardia; alteración en la acomodación ocular, el
paciente empieza a ver borroso; sensación opresión en la vejiga con la necesidad de miccionar aunque
la vejiga no tenga contenido.

CONTRAINDICACIONES
Asma bronquial (broncoconstricción y aumento de secreciones) y úlceras gastroduodenal (aumento de
las secreciones: salival, gástrica HCl, Pepsinógeno, etc; y de la motilidad).
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FÁRMACOS PARASIMPÁTICOS MIMÉTICOS DE ACCIÓN INDIRECTA /ANTICOLINESTERÁSICOS.
Estos fármacos inhiben la acción de la acetilcolinesterasa, encima que degrada al neurotransmisor
Acetilcolina. Tienen efectos nicotínicos y muscarínicos.

CLASIFICACIÓN Se clasifican según la acción que provoquen.

Reversibles. Fisostigmina; Neostigmina; Piridostigmina; Amebonio; Demecario; Edrofonio.
Irreversibles. Acción irreversible. Ecotiofato.

FARMACOCINÉTICAS.
-Fisostigmina y Organofosforados. Fármacos de buena absorción oral, que pasan la barrera
hematoencefálica (BHE).
-Neostigmina y Piridostigmina no se absorben de forma oral y no pasan la BHE.
-Ecotiofato. Irreversibles buena absorción por todas las vías. Pasan la BHE.

ACCIONES. Igual que los de acción directa.

-Los que pasan la BHE Provocan la estimulación central, provocando el aumento de vigilia.
-En la placa neuromuscular Algunos fármacos a dosis bajas aumentan la fuerza de contracción, sin
embargo, a dosis altas producen fasciculaciones musculares (movimientos inadecuados de las fibras
musculares). SOBRE LA PLACA NEUROMUSCULAR ESTOS FÁRMACOS SI VAN A TENER UNA ACCIÓN
- Produce estimulación central generalizada, aumento del estado de vigilia y, a dosis muy
altas, parálisis bulbar.

USOS. Se usa en la miastenia gravis (contracción muscular), ptosis palpebral (párpados caídos),
glaucoma, parálisis post-anestesia, atonía vesical (incapacidad de expulsar orina de forma
espontánea), cuando el íleo esta paralítico y contra una intoxicación por antimuscarínicos (se utiliza la
fisostigmina). [Antimuscarínicos: Fármacos que impiden la aceptación de Acetilcolina en los fármacos]

REACCIONES ADVERSAS (RAM) ó EFECTOS INDESEABLES. Exacerbación síntomas colinérgicos

(los mismos que el anterior); Nauseas y Vómitos y Diarreas; Dolor cólico (Retortijones); Sudoración;
Salivación; Dificultad Respiratoria (Broncoconstricción); Hipotensión y bradicardia; Alteración en la
acomodación ocular; Sensación de opresión en vejiga. Además de producir fasciculaciones y
debilidades musculares.

CONTRAINDICACIONES
Asma bronquial (broncoconstricción y aumento de secreciones) y úlceras gastroduodenal (aumento de
las secreciones: salival, gástrica HCl, Pepsinógeno, etc; y de la motilidad).

INTOXICACIONES POR ORGANOFOSFORADOS Uso extendido como insecticidas. Tienen gran

absorción por la piel y las mucosas. Los síntomas exagerados de los efectos muscarínicos, nicotínicos y
centrales. Pronóstico muy severo, llevando al paciente a la muerte.
Tratamiento inespecífico: Oxigenoterapia, control de diuresis, de temperatura, lavado de piel y mucosas
expuestas al tóxico. (=Controles básicos de las áreas de urgencias).
Tratamiento específico: ATROPINA (Parasimpático Lítico). Para la parálisis neuromuscular usamos
pralidoxima y diacetilmoina; Para las convulsiones usamos Diazepam. La eficacia del tratamiento está en
la periocidad de su administración, pasadas las 48 h son ineficaces.

OBSERVACIONES Desde el punto de vista práctico: Enseñar la técnica de administración ocular; Advertir
de una disminución temporal de la agudeza visual; Pilocarpina y Fisostigmina se degradan a la luz, por lo
que deben estar protegidas; Verificar la dosis y vía de administración; Sospechar los efectos indeseables.
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TEMA 12. FÁRMACOS PARASIMPATICOLÍTICOS
DEFINICIÓN Fármacos que antagonizan preferentemente las acciones muscarínicas de la Acetilcolina.
Son antagonistas o bloqueantes muscarínicos (bloque competitivo sobre receptores muscarínicos).
Sinónimos: Antimuscarínicos, Bloqueantes colinérgicos, Vagolíticos.

CLASIFICACIÓN
ALCALOIDES NATURALES. Atropina y Escopolamina.
SEMISINTÉTICOS Producto natural que modifico.
NH3. Homatropina.
NH4.
SINTÉTICOS Diseñados químicamente en el laboratorio sin utilizar ningún producto natural.
NH3. Ciclopentano, Pirenzepina, Tolterodina, Trihexifenidilo, Tropicamida.
*Ciclope- Deriva de un grupo de fármacos que tienen una acción determinada.
Ej. Ciclopéjico: Dilatación pupila.
NH4. Ipratropio. Personas asmáticas.

FARMACOCINÉTICA Estudia los procesos de absorción, metabolismo o biotransformación y excreción en

el organismo del medicamento liberado de la forma medicamentosa. Dependiendo de su estructura, son:
NH3, Amonio terciario. Buena absorción oral y tópica; Son más liposolubles, pasan bien las barreras.
Metabolismo hepático, excreción renal sin metabolizar la mitad, eliminación láctea.
NH4, Amonio cuaternario. Mala absorción oral y por mucosas. No pasan la barrera, BHE. No difunden
porque son más hidrosolubles.

ACCIONES Acciones farmacológicas.

-Taquicardia. Aumento de la frecuencia cardiaca. Dependiendo de la dosis, primero hay un descenso de la

frecuencia y, a continuación, un aumento. (Bradicardia Taquicardia).
A nivel gastrointestinal
-Disminuye el peristaltismo (movimiento) y las secreciones; Inhibición de la actividad motora
gastrointestinal.
A nivel urinario
-Disminuye el tono y la contracción del uréter. Contraen el esfínter, relajan la musculatura.
A nivel ocular
-Midriasis (Dilatación de la pupila) y parálisis de la acomodación. Aumenta la presión intraocular.
NO SE UTILIZAN ESTOS FÁRMACOS EN PACIENTES CON GLAUCOMAS
A nivel respiratorio
-Broncodilatación y disminución de las secreciones. (Utilizados en el asma)
A nivel de glándulas
-Disminución de secreciones. Si no sudo, la temperatura corporal aumenta.
A nivel del SNC
-Sedación Excitación. En función de la dosis puedo tener un efecto u otro.
*Dosis terapéuticas provocan sedación, amnesia, somnolencia. Si incrementamos la dosis (seguimos en
dosis terapéuticas, pero altas, dosis máxima terapéutica) irritabilidad, desorientación y alucinaciones.
*Dosis tóxicas provocan gran excitación central, depresión respiratoria, es decir, dificultad respiratoria
que, a continuación, entra en coma.

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USOS
-Escopolamina. Se utiliza en el tto de la cinetosis (mareo provocado por movimiento) y en preanestesia.
-Atropina, Tropicamida y ciclopentolato. Sirve para la exploración del fondo de ojo.
-Pirenzepina. Realización de las endoscopias gástricas.
-Ipratropio. Se utiliza en el asma y rinitis.
-Tolterodina. Se utiliza para la enuresis (orinarse en la cama).
-Atropina. Anestesia.
-Trihexifenidilo. Utilizado en el tto del Parkinson. El fármaco antagoniza la neurotransmisión colinérgica
en los núcleos basales. Este fármaco mejora el temblor y la rigidez.
*Núcleos basales. Acetilcolina y Dopamina (neurotransmisores). En condiciones fisiológicas hay un
equilibrio entre ellos. Cuando entramos en fisiopatología, hay un exceso de Acetilcolina y una disminución
de Dopamina.
*Rigidez. Contracción en rueda dentada. En el paciente de parkinson vemos dicho movimiento.

REACCIONES ADVERSAS (RAM) ó EFECTOS INDESEABLES Taquicardia y palpitaciones;

Estreñimiento; Sequedad de piel y mucosas (Sequedad de boca provocada por Vagolíticos); Fotofobia
(Fobia a la luz); Más visión borrosa; Sedación o Excitación.

TOXICIDAD Efectos tóxicos, más exagerados que las reacciones adversas. Frecuente en ancianos y
niños, ya que los efectos tóxicos aparecen antes. Coma, aumento brusco de la temperatura (piel roja) y
dificultades en la marcha. Taquicardia, visión reducida (midriasis), sequedad en la piel y mucosas
(disminuyen secreciones), e incontinencia urinaria por tener los esfínteres contraídos. Alucinaciones.
MÁS CALIENTE QUE EL PALO DE UN CHURRERO; VES MENOS QUE UN MURCIÉLAGO; MÁS SECO QUE
UNA MOJAMA; MÁS ROJO QUE UN TOMATE Y ESTÁS COMO UNA CABRA

TRATAMIENTO ESPECÍFICO
Inicialmente: Reducir la absorción del tóxico si se administró por vía oral.
Posteriormente: Fisostigmina (Antagonista específico).
Convulsiones: Diazepam.

CONTRAINDICACIONES Edad avanzada, glaucoma, alzhéimer (empeora el cuadro psicótico),

obstrucción intestinal, hipertrofia prostática.

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TEMA 13. FÁRMACOS SIMPATICOMIMÉTICOS
DEFINICIÓN Fármacos que producen efectos similares a los que aparecen cuando se estimula el
sistema simpático. También se denominan agonistas o estimulantes adrenérgicos.
El 90% de la NA liberada es recaptada por la terminación presináptica. Las catecolaminas se liberan en
terminaciones nerviosas del simpático y en medula suprarrenal. Las catecolaminas circulantes proceden
en su mayoría de la médula adrenal.
En humanos el 85% de las catecolaminas son adrenalina. Pero en SNC hay más NA que A.
Dopamina es la catecolaminamas importante en SNC.
Al parecer la secreción de noradrenalina o adrenalina depende de la situación de estrés del sujeto. Así la
primera se secreta en situaciones de estrés emocional que son familiares para el sujeto. Mientras que la
adrenalina se secreta en situaciones donde el sujeto no sabe lo que viene, situaciones desconocidas.
CLASIFICACIÓN
ACCIÓN DIRECTA Actúan al unirse y estimular receptores adrenérgicos. Estos fármacos facilitan la
liberación del neurotransmisor. ¡ENTRAN!
Estimulantes alfa. Oximetazolina (alfa 1 y 2); Fenilefrina (alfa 1), dilata la pupila; Clonidina (alfa 2), se
usa en el tratamiento de la hipertensión arterial y se administra por vía oral.
Estimulantes beta 1. Dobutamina.
Estimulantes beta 2. Sabutamol, induce la broncodilatación; Terbutalina; Ritodrina, inhibe las
contracciones uterinas en el embarazo; Fenoterol, parecido al Salbutamol, pero más potente que él y que
la terbutalina.
Estimulantes beta 3. Mirabegron.
Estimulantes beta 1 y beta 2. Isoproterenol; Orciprenalina.
Estimulantes alfa, beta 1 y beta 2. Adrenalina.
Estimulantes alfa, beta 1 y beta 3. Noradrenalina.

ACCIÓN INDIRECTA Los fármacos tienen este tipo de acción inducen la liberación de noradrenalina o
impiden su recaptación, por lo que aumenta la concentración de noradrenalina en el espacio sináptico,
produciendo una respuesta. *Elemento presináptico. Vesículas que contienen el neurotransmisor
noradrenalina (1 mecanismo) Actúa, se desacopla y no se recapta para ser degradado.
Tiramina, Cocaína y Anfetamina.

ACCIÓN MIXTA Este tipo de fármacos actúan por ambos mecanismos (directa e indirecta), es decir, se
unen a los receptores adrenérgicos e inducen la liberación de noradrenalina o impiden su
recaptación. Efedrina.

RECEPTORES ADRENÉRGICOS Según el receptor sobre el que el fármaco vaya a actuar existen dos
tipos de receptores adrenérgicos. El número de receptores adrenérgicos que existen también dependerá
de la localización de los receptores.

ALFA BETA
2 Receptores alfa 4 Receptores beta
1 2 1 2 3 4
Se A nivel A nivel A nivel A nivel A nivel
encuentran presináptico post- presináptico post- post-
a nivel , post- sináptico , post- sináptico sináptico
post- sináptico o sináptico o (en el
sináptico extra- extra - tejido
sináptico sináptico adiposo)
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MECANISMOS DE ACCIÓN
ACTÚAN SOBRE RECEPTORES ACOPLADOS A PROTEÍNA G.
Alfa 1. Activa a las enzimas fosfolipasa C, diacilglicerol, PKC (proteínas quinasa), provocando la
liberación de calcio intracelular.
Alfa 2. Inhibe la enzima adenilciclasa, por tanto, disminuye la concentración de AMPc, se inhibe la
liberación de neurotransmisores y disminuye la concentración de calcio. Es decir, si inhibo la
adeninatociclasa no se produce una elevación de AMP cíclico y, por tanto, no se produce la liberación
de neurotransmisor.
Beta. Aumenta la enzima adenilciclasa, por tanto, aumenta la concentración de AMPc y aumenta la
entrada de calcio a la célula (aumenta la concentración). Facilito la liberación del neurotransmisor.

ACCIONES Efecto neto, lo que me queda.

Alfa 1. Vasoconstricción, por lo que aumenta la resistencia periférica y presión sanguínea, aumento de
las post carga y aumentando a su vez la presión arterial; midriasis (dilatación de la pupila) Tropina
provocaba midriasis; relajación del músculo liso gastrointestinal, produciéndose la contracción de los
esfínteres gastrointestinales; contracción musculatura genitourinaria (trígono, esfínter).
Alfa 2. A nivel presináptico. Se inhibe la liberación de noradrenalina (presináptico); se inhibe la
liberación de insulina, vasoconstricción, aumenta la agregación plaquetaria (postsináptico).
Beta 1. Por fisiología, sabemos que los receptores beta 1 están preferentemente a nivel cardiaco. Así,
aumenta la frecuencia cardiaca; aumento del inotropismo (capacidad contráctil del corazón); aumenta
la secreción de renina.
Beta 2. A nivel postsináptico y presináptico. Vasodilatación, por lo que disminuye la resistencia periférica
disminuyendo la presión arterial; Broncodilatación; Relajación del músculo liso uterino; Relajación del
músculo liso gastrointestinal, por lo que los esfínteres están contraídos; Relajación del músculo detrusor;
Liberación de noradrenalina; Aumento de la liberación de insulina.
Beta 3. Estimulan el proceso de la lipólisis (rotura de lípidos).
Beta 4. Incremento de la frecuencia cardiaca. Se encuentran algunos a nivel cardiaco, a nivel de la
próstata, etc. Si lo exagero mucho provocaré una reacción adversa que sería una taquicardia.

ACCIÓN DIRECTA
Estos fármacos actúan al unirse y estimular los receptores adrenérgicos. Facilitan la liberación.
CARACTERÍSTICAS FARMACOCINÉTICAS Catecolaminas: Adrenalina, noradrenalina, Isoproterenol
(catecolamina sintética) y Dobutamina (catecolamina sintética). Presentan un grupo catecol en su
estructura, lo que les confiere unas características farmacocinéticas determinadas:
-NO se administran por vía oral. Se administran por vía parenteral. Al tener una vida media tan corta se
deben administrar por vía intravenosa de forma continua (perfusión).
Son destruidos por el jugo gástrico, intenso efecto de primer paso.
-NO pasan la BHE. Cada uno va por un camino, por lo que no se mezclan. Una bomba con un sistema
lleva un fármaco y otra bomba con otro sistema lleva el otro (todas las bombas necesarias).
-Se destruyen muy rápido al tener un metabolismo rápido (efectos breves), por lo que se administran por
vía intravenosa por perfusión continua. Por MAO (se ubican en la membrana de las mitocondrias y
transforman a las aminas en sus respectivas sus respectivos aldehídos por un proceso de desaminación
oxidativa) actúa en las catecolalaminas de terminaciones y poco en las circulantes, y por la COMT que
actúa en las catecolaminas circulantes.
La Adrenalina es muy polar y de carácter básico. Se absorbe rápidamente por vía intramuscular y presenta
una vida media (T1/2) muy corta. Expuesta al aire se oxida rápidamente y se inactiva.

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Isoproterenol no se recapta y su T1/2 es más prolongada.
Las catecolaminas presentan unos efectos breves. El resto de los fármacos son NO catecolaminas y
presentan unas características farmacocinéticas más favorables y si se pueden administrar por vía oral.

INDICACIONES
-Asma. Beta 2 selectivos, Salbutamol.
-Congestión nasal y ocular. Oximetazolina; actúan sobre los receptores alfa.
Congestión nasal = líquido. *Vasoconstrictor: Disminuye la salida de líquido y nos encontramos mejor. Hoy
día, no se encuentran fármacos de primera, por ello, se utiliza suero fisiológico jugando con la osmolaridad
y el paso de la membrana.
-Shock anafiláctico. Adrenalina. Administrada por vía subcutánea. NO SE ADMINISTRA POR VIA
INTRAMUSCULAR. En este caso, el paciente está muy mal y se encuentra en la UCI. Las piernas se
pueden llegar a poner cianótica y los esfínteres no funcionan.
-Anestésicos locales. Adrenalina. Actúa sobre todos los receptores.
-Ocular. Fenilefrina. Actúa sobre el globo ocular para producir midriasis (dilatación pupilar).
-Parto prematuro. B2 Ritodrina. Actúa sobre receptores beta 2. En un parto prematuro de 4 meses de
embarazo se utiliza un fármaco que disminuye la capacidad contráctil del útero, frenando el parto.
-Bradicardia por digital. B1, B2 Orciprenalina. Actúa sobre receptores beta 1 y 2.

REACCIONES ADVERSAS
-Alteraciones del ritmo cardiaco. Extrasístoles, taquicardia, arritmias.
-Accidentes cerebrovasculares. Aumento de la presión arterial. Provoca una vasoconstricción, una
disminución del flujo, etc. Accidente isquémico, por falta de flujo sanguíneo.
-Inducción de angina de pecho. Inducción de síndrome coronario: dolor en el pecho.
-Alteraciones nerviosas. No afectan al sistema nervioso central, pero provoca cambios en el estado del
paciente como miedo, ansiedad e intranquilidad. No atraviesan la BHE, pero pueden ocurrir alteraciones
adversas por la reacción del fármaco. No porque llegue al SNC, sino porque el paciente está afectado.

ACCIÓN INDIRECTA
Estos fármacos no actúan sobre los receptores, sino que son los efectores del sistema nerviosos central.
-Tiramina. Desplaza a la Noradrenalina de su lugar de almacenamiento.
-Cocaína. Impide la recaptación de NA y produce hiperactividad de dopamina a nivel central.

FARMACOCINÉTICA
-SÍ se administran por vía oral.
-Metabolismo lento, por tanto, son de acción duradera.
-SÍ pasan la BHE.

MECANISMO DE ACCIÓN. Efectos centrales.

Timina: Favorece la inhibición / Cocaína: Impide que se recapte.

ACCIONES Tanto la timina como la cocaína tienen varios efectos.

A nivel del SNC Disminuye la sensación de hambre y cansancio; Eurofia; Antagonizan los depresores
centrales (contrarrestan los efectos de los fármacos depresores), es decir, hacen lo contrario que los
fármacos que deprimen el SNC.
A nivel cardiovascular Aumenta la presión arterial y produce aumento de la frecuencia cardiaca, que
puede llevarnos a una taquicardia.
A nivel respiratorio Estimulan el centro respiratorio.
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REACCIONES ADVERSAS Se provocan de forma directa porque atraviesan la BHE.
-Alteraciones del ritmo cardiaco. Extrasístoles, arritmias.
-Alteraciones nerviosas. Insomnio, irritabilidad, cefaleas
-Dependencia física y psíquica. Ej. Pacientes drogados.

ACCIÓN MIXTA Efedrina.

FARMACOCINÉTICA Características de la efedrina.
-Buena absorción oral.
-Metabolismo por desaminación o hidrólisis en fase 1 y conjugación en fase 2.
-No sufre la acción de las enzimas que degradan la noradrenalina (MAO- Enzima Monoaminooxidasa y
COMT- Catecol orto metiltransferasa).
-Eliminación renal 77% forma activa.

ACCIONES
-Estimulan el sistema nerviosos central y el centro respiratorio.
-Provocan vasoconstricción periférica, por lo que aumenta la presión arterial.
-Produce broncodilatación.
-Contracción esfínter.

USOS Este fármaco se usa en el tratamiento de la enuresis nocturna (orinarse en la cama por la noche),
como provoca una constricción del esfínter, ayuda; asma, normalmente infantil. Hace años se empleada y
hoy día se utilizan otros; e hipotensión, antiguamente se administraba efedrina. Sin embargo, ahora no se
utilizan fármacos, se aplica suero. En caso que no remita, entonces acudimos a la efedrina Todo
dependiendo de la situación que nos encontremos.

REACCIONES ADVERSAS, R.A.M.

-Ansiedad e insomnio. Por la acción central de la efedrina y de su metabolito anfetamina.
-Mareos.
-Taquicardia.

TEMA 14. FÁRMACOS SIMPATICOLÍTICOS

DEFINICIÓN Fármacos que bloquean la respuesta producida por estimulación adrenérgica sobre los
receptores adrenérgicos (impiden la acción) (lo contrario a los simpaticomiméticos).

MECANISMOS DE ACCIÓN
BLOQUEO DE RECEPTORES Bloqueo la síntesis del neurotransmisor.
SIMPATICOLÍTICOS ALFA BLOQUEANTES ALFA ADRENÉRGICO ó ALFA BLOQUEANTES.
Alfa 1 >> Alfa 2. Fenoxibenzamina. Bloquean tanto a receptores alfa 1 como alfa 2, aunque tienen una
mayor actividad de bloqueo sobre receptores alfa 1 que de alfa 2. Tienen un metabolismo hepático.
Alfa 1 = Alfa 2. Fentolamina y ergotamina. Bloquean los dos tipos de receptores.
Alfa 1. Prazosín y tamsulosina. Tienen una mayor afinidad por los receptores alfa 1. Tiene buena
absorción oral, sufre un metabolismo hepático y la eliminación es renal. La vida media plasmática es de 2
a 3 horas, tiempo que tarda para que la mitad de la concentración del fármaco en sangre fuese eliminada.
Alfa 2. Yohimbina. Selectivo por los alfa 2.

La fenoxibenzamina tiene un bloqueo irreversible y de tipo no competitivo, mientras que la Fentolamina,

ergotamina, Prazosín, tambulosina y yohimbina bloquean de forma reversible y son competitivos.

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-No selectivos. Fenoxibenzamina (Biodisponible vía oral 20-30%); Tolazolina (Absorción oral completa).
-Selectivos alfa 1. Buena absorción oral; Metabolismo hepático amplio; Eliminación renal; 15-20%
inalterado; Semivida plasmática: 2-3 h.
Acciones
-Vasodilatación, tanto de las arterias como de las venas.
-Disminución de las resistencias periféricas, por lo que disminuye la presión arterial.
Cuando disminuye la presión arterial para tratar de mantener el gasto cardiaco, aumenta la frecuencia
cardiaca como proceso reflejo, para que llegue a todo el organismo.
ESTOS FÁRMACOS PUEDEN PROVOCAR ESTA TAQUICARDIA REFLEJA
-Disminuye el retorno venoso, por lo que disminuye la precarga. El corazón realiza taquicardia refleja
para solucionar esto.
-Hipotensión postural. Cambio de postura, paso al ortotatismo. Hipotensión por cambio de postura que,
al incorporarnos, provoca mareo. *Paciente ingresado, hay que indicarle que primero se siente en la cama,
después baje las piernas, etc, para evitar la hipotensión ortostática.
-Mejorar el flujo de orina, produciéndose una disminución del tono del músculo liso vesical y del tono de la
estructura muscular de la próstata, favoreciendo la micción.
-Estímulo del SNC los que atraviesan la BHE.

Usos
-Fenoxibenzamina. Utilizado para el tratamiento médico de un feocromocitoma (tumor benigno que
aumenta la presión arterial).
-Fentolamina. Enfermedad vascular periférica.
-Ergotamina. Utilizada en los ataques agudos de migrañas.
La jaqueca suele aparecer debido a problemas relacionados con la vasodilatación.
La migraña es un sentimiento de dolores fuertes que afectan a la mitad de la cabeza de forma intermitente.
La cefalea recoge de forma amplia a cualquier dolor de cabeza producido por una vasodilatación.
-Prazosín. Usado en la hipertensión arterial.
-Tamsulosina. Hipertrofia (aumento del tamaño) de próstata con carácter benigno, mejorando la salida de
orina por la uretra.

R.A.M
-Hipotensión postural. Con el Prazosín puede aparecer por el efecto de la primera dosis.
-Cefalea provocada por la vasodilatación, taquicardia y palpitaciones.
-Hipermotilidad e hipersecreción a nivel gastrointestinal, congestión nasal.

SIMPATICOLÍTICOS BETA BLOQUEANTES BETA ADRENÉRGICOS ó BETA BLOQUEANTES.

El bloqueo de todos estos receptores es de tipo competitivo.
Beta 1 y Beta 2: NO SELECTIVOS. Actúan sobre los receptores beta 1 y beta 2.
-Propranolol, pinodol, alprenolol, sotalol, timolol. (-nolol).
Beta 1: CARDIOSELECTIVOS. Actúan sobre los receptores beta 1.
-Acebutolol, atenolol, metoprolol, nebivolol.
Beta 2. Actúa sobre los receptores beta 2. Butoxamina.

sea causa de que el paciente se tome o no la medicación. Si no tiene dicho trastornos es muy probable
que nos esté mintiendo y no se la esté tomando.

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Características farmacocinéticas
-Propranolol. Moléculas liposolubles (atraviesan fácilmente la membrana, pasan BHE); buena absorción
oral; baja biodisponibilidad; fenómeno del primer paso hepático (25% circulación).
-Atenolol, nadolol y sotalol. Hidrosolubles; no metabolismo hepático.
Acciones
-No selectivos. Acciones de bloqueo a nivel beta 1 y beta 2.
Acciones cardiovasculares
Disminuye la frecuencia cardiaca, la fuerza de contracción (disminuir el inotropismo) y, en consecuencia, la
presión arterial, PA; Aumentan el tono braquial; Aumentan tono de la musculatura uterina; Disminuye la
presión intraocular (PIO).
LOS FÁRMACOS SIMPATICOLÍTICOS ACCIÓN SIMILAR FÁRMACOS SIMPATICOMIMÉTICOS
-Cardioselectivos. Acción de bloqueo a nivel beta 1, sin actuar sobre los receptores beta 2.
Acciones cardiovasculares
Disminuye la frecuencia cardiaca, la fuerza de contracción y, en consecuencia, la presión arterial.
Usos Utilizamos betabloqueantes para:
-Angina de pecho.
-Arritmias.
-Hipertensión arterial, para disminuirla.
-Jaqueca.
-Temblor. No válido para el parkinson.
-Ansiedad. Conjuntamente con otros fármacos.
-Glaucoma.
-Intranquilidad e impotencia.

R.A.M
-Insuficiencia cardiaca.
-Bradicardia.
-Hipotensión arterial muy marcada.
-Broncoconstricción.
-Extremidades frías.
-Hipoglucemia, descenso de la glucosa. Vigilar los niveles de glucosa en estos pacientes.
-Insomnio, pesadillas, intranquilidad que provoca la hipotensión e impotencia.
Ejemplo! Paciente con 180 de sistólica y 120 de diastólica. Al día siguiente, igual, al otro igual, etc. Toma la
medicación y sigue con la misma tensión.

SIMPATICOLÍTICOS ALFA Y BETA. Pueden actuar sobre receptores alfa 1 (disminución resistencia
periférica) o sobre receptores beta 1. Labetalol y Carvedilol.
Acciones
Disminuyen las resistencias periféricas; hipotensión.
Usos
Antihipertensivo, muy usado en personas mayores, embarazadas y urgencias.
R.A.M
Hipotensión ortostática y mareos.

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BLOQUEO NEUROTRANSMISIÓN No actúan sobre receptores, sino como inhibidores de síntesis de
neurotransmisores (inhibidores de la síntesis de catecolaminas), bloqueando el almacenamiento de
neurotransmisores y bloqueando la liberación de los mismos.

INHIBIDORES SÍNTESIS CATECOLAMINAS ¡Importante! Enzimas de la síntesis de noradrenalina.

*Síntesis de noradrenalina. A partir de la tirosina, que se transforma en DOPA mediante la enzima
tirosina hidroxilasa. DOPA se convierte en dopamina por medio de la DOPA Carboxilasa y, la dopamina
en noradrenalina mediante la Dopamina beta hidroxilasa.
HAY DISTINTOS FÁRMACOS QUE INHIBEN UNA DE ESAS TRES ENZIMAS.
Alfa metil tirosina. Bloquea el paso de tirosina a dopa ya que bloquea la tirosida hidroxilasa. Se usa
para el tratamiento de feocromocitoma.
Alfa metil DOPA. Bloquea el paso de la DOPA en dopamina ya que bloquea la DOPA descarboxilasa.
Para el tratamiento de la hipertensión arterial durante la gestación, tratamiento Antihipertensivo.
Carbidopa y Benzeracida. Ambas inhiben la enzima a nivel del sistema nervioso periférico y, por ello,
se emplea en el tratamiento del parkinson. En el parkinson lo que hay es un déficit de dopamina. La DOPA
no se transforma en dopamina a nivel periférico, pero sí tenemos DOPA que llega al SNC y, ahí, se
transforma en dopamina.
Disulfiran. Bloquea el paso de la dopamina en noradrenalina bloqueando la dopamina beta hidroxilasa.
Se usa en tratamiento relacionado con el alcoholismo. Provoca nauseas, vómitos y taquicardias, que
ayudan a mantener la abstinencia. Reacción adversa tipo disulfirán.

BLOQUEO ALMACENAMIENTO DEL NEUROTRANSMISOR.

Reserpina. Penetra en las terminaciones adrenérgicas y actúa en la membrana de los gránulos inhibiendo
un transportador, de manera que hay incapacidad de captar la dopamina y convertirla en
noradrenalina. La dopamina queda en el citoplasma para ser degradada por la MAO y la COMT.
Actualmente, solo se emplea en experimentación ya que sus efectos centrales, fundamentalmente la
depresión, descartaron su uso como antidepresivo.

BLOQUEO LIBERACIÓN NORADRENALINA.

Guanetidina. Su acción sobre la transmisión noradrenérgica es compleja. Se acumula selectivamente en
las terminaciones nerviosas noradrenérgicas, siendo sustrato para el NET, transportador de norepinefrina.

OBSERVACIOES
-Se debe medir la presión arterial antes, durante y posterior al tratamiento. Presión arterial y pulso y, si
hay una disminución excesiva, se reajusta la dosis.
-Sí aparece insomnio no se debe administrar por la noche para que el paciente pueda descansar. En ese
caso, se aplica antes de la noche, igual que con los diuréticos.
-Comprobar la glucemia en diabéticos.
-No se debe retirar el tratamiento bruscamente, porque provocaría una vasoconstricción. En algunos
pacientes se retira porque se encuentran en la UCI y los efectos adversos se controlan.

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BLOQUE III. FARMACOLOGÍA DE LOS
SISTEMAS NERVIOSOS PERIFÉRICOS Y CETRAL
TEMA 15. BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES
DEFINICIÓN Fármacos que bloquean la transmisión colinérgica en la placa neuromuscular de
músculos esqueléticos.
*Recordar fisiología placa neural. Neurona, elemento presináptico (se sintetiza el neurotransmisor) espacio
sináptico y elemento postsináptico. El neurotransmisor se almacena en el aparato de Golgi (vesículas).
Ante la llegada de un estímulo, entra Ca+ y las vesículas se separan y genera el neurotransmisor.

CLASIFICACIÓN 2 grupos.
NO DESPOLARIZANTES: Tubocurarina / Cisatracurio, Doxacurio, Mivacurio, Rocuronio, Vecuronio.
DESPOLARIZANTES: Succinicolina / Decametonio

NO DESPOLARIZANTES (COMPETITIVOS) Antagonistas competitivos; compite con la acetilcolina en

su unión al receptor, por tanto, no se va a producir la transmisión de la información.
Tubocurarina. Producto natural al que se le han ido haciendo modificaciones. Fue el primer fármaco
empleado, hoy en día es considerado prototipo. Se comportan como antagonistas competitivos de la
acetilcolina, se fijan específicamente.
Cisatracurio, Doxacurio, Mivacurio, Rocuronio, Vecuronio. Son sintetizados a partir del primero; se
pueden clasificar en función de su estructura química o en función de su duración de acción.
[Curares (para la intubación traqueal).
curare, te quedas paralizado durante un tiempo pero normalmente provocara parada respiratoria]

MECANISMO DE ACCIÓN Se unen a receptores nicotínicos, por tanto, bloquean de forma

competitiva a los receptores nicotínicos.
-En dosis muy bajas impidiendo la despolarización, inhibiendo la contracción muscular.
-En dosis muy altas bloqueando directamente el canal iónico.

FARMACOCINÉTICA
-Administración es preferentemente por vía intravenosa, por lo que no se podría utilizar fuera del hospital.
-Estos fármacos no atraviesan la BHE.
-Tienen un metabolismo hepático parcial (cisatracurio y Mivacurio se degradan en plasma).
-Eliminación puede ser por vía renal o biliar.

ACCIONES Se produce la relajación de la musculatura esquelética. Los primeros músculos afectados

son los de la cara y las manos en su porción distal. A continuación, se relaja el resto de la musculatura y,
por último, la musculatura respiratoria. El paciente, consciente, va notando que se está quedando sin
actividad muscular, por lo que es importante que esté sedado.

INDICACIONES Se utiliza como coadyuvante en anestesia; en la intubación y en cirugía ortopédica.

R.A.M Refuerzo del bloqueo con anestésicos inhalatorios (halotano), aminoglucósidos y bloqueantes de
los canales de calcio, es decir, aumentan el efecto de los bloqueantes neuromusculares.
*Tubocurarina: Se produce la liberación de histamina y el bloqueo ganglionar; alteraciones de la presión
sanguínea (en estos casos, disminuye).

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DESPOLARIZANTES Sí puede ocurrir. Son agonistas de la acetilcolina, provocando una estimulación
constante del receptor. El fármaco va a unirse al receptor provocando la misma acción que haría la
acetilcolina, como está estimulando lo que hace al final es lo contrario.
*Despolarización de elementos postsinápticos (inicio contracción).
Succinicolina. Es el único que se utiliza.
Decametonio. Duración del efecto excesivamente largo, solo se utiliza el otro.
SUXAMETONIO DIFERENTE DE SUCCINICOLINA.
SUXAMETONIO BLOQUE MAX DE 1H (MUY RÁPIDA); DURACIÓN DE SU ACCIÓN 8H

MECANISMOS DE ACCIÓN Estos fármacos actúan como la acetilcolina. Normalmente se une a su

receptor, provoca unos efectos y se desacopla. Es decir, se unen al receptor provocando que la
acetilcolina esterasa no actúe sobre ellos (no se degrada). El fármaco sigue estimulando al receptor, por
lo que se va a producir un exceso de estimulación, produciendo que no haya contracción. Se producirá
fasciculaciones musculares seguidas de parálisis flácida (relajación completa). Se produce una
desensibilización del receptor.
EN FUNCIÓN DEL AUMENTO DE LA DOSIS
-En dosis muy bajas impidiendo la despolarización, inhibiendo la contracción muscular.
-En dosis muy altas bloqueando directamente el canal iónico.

FARMACOCINÉTICA
-Administración por vía intravenosa, pero en perfusión continua, no directa. La duración es menor que
los no despolarizantes, por lo que es necesario administrarlos en perfusión continua (los no
despolarizantes no).
-Estos fármacos no atraviesan la BHE. Bloquean todos los paquetes musculares pero el paciente está
consciente. No puede mover ningún músculo, ni los respiratorios, pero está consciente.
EL PACIENTE ESTÁ SEDADO OBLIGATORIAMENTE.
-Tienen un metabolismo hepático parcial por hidrólisis colinesterasas.

ACCIONES
1. Porción distal de MMII y músculos toracoabdominales.
2. Todos los músculos: brazos y miembros inferiores, quedan aún los pulmones.
3. Músculos respiratorios y, por último, cabeza y cuello.
4. Parálisis completa.

INDICACIONES Se utiliza como coadyuvante en anestesia; en la intubación y en cirugía ortopédica.

-No consiguen el efecto de quitar el proceso pero ayuda a la medicación para su objetivo. Es decir, no es
un anestésico pero ayuda a relajar al paciente.
Ejemplo. Paciente oncológico, baja la ansiedad con dicho fármaco como coadyuvante.
-Intubación conectada al respirador. Rápida en despolarizados, en no despolarizados más tranquila.
-En cirugía, consiguiendo tener los músculos relajados para poder reducir la fractura.

R.A.M
-Halotano y suxametonio. De forma conjunta, provocan hipertermia maliga (situación muy delicada
provocada por la unión de ambos fármacos). Suele suceder en el quirófano, donde se produce un aumento
de la temperatura corporal y una modificación en la frecuencia cardiaca.
-El déficit de colinesterasa plasmática puede provocar apnea e hiperpotasemia.

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TEMA 16. ANESTÉSICOS LOCALES
DEFINICIÓN Fármacos que bloquean de forma temporal y reversible la transmisión nerviosa en
cualquier parte del sistema nervioso en el que se apliquen, sin afectar a la conciencia del paciente.
Se produce una pérdida de sensibilidad, mientras que en los generales se produce una pérdida motora;
esto es debido a que disminuimos la conducción del impulso.
¿Qué le pedimos? Un anestésico local no debe irritar el tejido en el que se administra, ni provocar cambios
irreversibles en el tejido nervioso. Debe ser poco tóxico a nivel sistémico, presentar un tiempo de latencia
breve y su efecto debe durar lo suficiente.

CLASIFICACIÓN 2 grupos.
ESTERES
Cocaína. Solo empleado para anestesia tópica de la mucosa antes de la intubación, aunque se ha
sustituido por fármacos más seguros.
Benzocaina. Se usa para la aplicación superficial (ungüento).
Procaina. A veces se emplea con fines diagnósticos, junto con la adrenalina, en anestesia odontológica.
Tetracaina. Es el anestésico tópico más eficaz.
Clorprocaina. Anestésico local administrado mediante inyección durante los procedimientos quirúrgicos.

AMIDA
Lidocaína. Se puede utilizar como anestésico local, pero también lo podemos utilizar como antiarrítmico
cuando lo administramos por vía intravenosa directa.
Bupivicaina; Prilocaina; Mepivacaina; Etidocaina; Ropicavaina. Posee una menor toxicidad a nivel
cardiovascular y a nivel del SNC.
Levobupivacaina. Tiene menos toxicidad a nivel cardiovascular y a nivel del SNC que los anteriores.

DIFERENCIAS
Periodo de latencia. Tiempo que pasa desde la exposición a algo que puede causar una enfermedad y la
aparición de síntomas. Depende del pKa de la sustancia (características químicas de la sustancia y del pH
del medio) y de la concentración que se aplique.
Duración de la acción del fármaco. Depende de que el fármaco esté unido a proteínas, del metabolismo
y de la acción vasodilatadora (si está vasodilatado será más fácil que llegue a todo el organismo). Es decir,
si se le añade un vasoconstrictor o, si por el contrario, tenemos un efecto vasodilatador (pierde anestesia).
-Vasoconstrictor Menos sangre, anestésico se queda en el sitio.
-Vasodilatación Se va el efecto.
Potencia. Relacionado con la liposolubilidad, es decir, si el fármaco atraviesa más o menor la barrera.
Toxicidad. Depende de la dosis, la vía de administración, la potencia, la velocidad de administración y la
dosis previa del paciente.

ACCIÓN Y POTENCIA
Acción corta y potencia baja. Dura entre media hora y una hora. Procaina y Clorprocaina.
Acción media y potencia intermedia. Entre 1 3 horas. Lidocaína, Mepivacaina y Prilocaina.
Acción larga y potencia alta. Entre 3 9 horas. Benzocaina, Tetracaina, Bupicaina, Etidocaina,
Ropicavaina y Levobupivacaina.

MECANISMO DE ACCIÓN Estos fármacos se van a introducir en los canales de sodio, bloqueándolos, por
lo que la célula se hará más electropositiva en su interior, ya que el sodio será incapaz de entrar a la
célula. Al bloquear los canales de Na +, se bloqueará también la fase inicial del potencial de acción,
provocando así que no se llegue al umbral de excitación. Se impide la transmisión del impulso nervioso.

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MECANISMOS DE ACCIÓN DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES: ENTRA EN LOS CANALES DE NA+,
AL LLEGAR UN ESTÍMULO NO SE GENERA EL POTENCIAL DE ACCIÓN Y NO SE TRANSMITE LA
INFORMACIÓN, POR TANTO, NO LE DUELE (NO LLEGA LA INFORMACIÓN AL SNC)
Cronología del bloqueo: ¿Cómo se produce el proceso de anestesia?
1. Aumento de la temperatura en la zona donde le hayamos administrado el anestésico.
2. Vasodilatación. Se pierde la sensación de temperatura y produce alivio del dolor.
3. Pérdida de la propiocepción (estímulos propioceptivos: información de mi organismo, en qué situación
me encuentro respecto al exterior), el tacto y la presión.
4. Pérdida de la motricidad o motilidad. Reversión del bloqueo en orden inverso. Por ello, todos los
pacientes deben pasar por la sala del despertar.

FACTORES QUE INFLUYEN EN LA ACCIÓN

-Dosis concentración. A mayor dosis; mayor concentración; mayor efecto y mayor rapidez de inicio.
Que se alcance en el lugar va a depender de la dosis que le hemos administrado.
-Uso de vasoconstrictores. Si uso adrenalina el efecto va a ser más duradero, ya que disminuye la
vasoconstricción. Concentración 1:200.000 (Disminución de la absorción; más permanencia).
-El lugar de inyección (flujo sanguíneo).
-Tiempo de contacto. Nos interesa que esté el tiempo de contacto suficiente de la técnica.

METABOLISMO
ÉSTERES. Hidrólisis por pseudocolinesterasa en plasma e hígado; se transforma en PABA (Ácido
paraaminobenzoico, vitamina del complejo B).
AMIDAS. Metabolismo hepático (Desalquilación). Pueden producir metabolitos activos e inactivos.
AMBOS ENLACES SON ELIMINADOS POR VÍA RENAL

ACCIONES
-Anestésico local.
-A nivel del SNC actúan como sedante, anticonvulsionante y estimulante. Es decir, si el paciente
presenta convulsiones utilizamos anticonvulsionantes, tal y como pone ahí.
Cuadro de vómitos, agitación, verborrea (hablar de forma desmesurada), temblores y convulsiones.
-A nivel cardiovascular actúan como antiarrítmicos, vasodilatador arteriolar. El paciente puede tener
problemas cardiovasculares si han pasado el territorio y llegan al corazón. Disminuye la frec cardiaca.
SON EFECTOS ANTIARRÍTMICOS, NO QUE PROVOQUEN ARRITMIAS
*Lidocaína por vía intravenosa: antiarrítmico. Cuando se usa como anestésico local no se administra así.

TOXICIDAD por inyección intravascular (no es la vía de administración) o sobredosis.

SERÍA POR VÍA SUBCUTÁNEA, AL CONFUNDIRNOS PROVOCA UNOS EFECTOS
-
En primer lugar, excitación y después un cuadro de depresión (sedación) del SNC. Vértigos,
fasciculaciones en manos y dedos (contracciones), adormecimiento perioral (se duerme la boca),
confusión, convulsiones, paro respiratorio.
-
Depresión contractilidad, disminución volumen minuto (el gasto cardiaco), hipotensión, bradicardia,
colapso cardiovascular, por ello la lidocaína es administrada en UCI o en otros soportes vitales
controlados. Ejemplo. Lidocaína por estar en una taquicardia ventricular (PC Monitorizado).
También puede aparecer una reacción alérgica y un déficit sensitivo motor prolongado. Horas en las que
el paciente no recupera la motilidad (capacidad de moverse de forma espontánea).

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TIPOS DE ANESTÉSICOS LOCALES
TÓPICA. En mucosas y piel. Cremas y gotas oculares de anestésico local.
INFILTRACIÓN. Inyección subcutánea en un territorio para que quede anestesiado.
TRONCULAR. Se inyecta cerca de un tronco nervioso para bloquear la sensibilidad de la zona
inervada por el mismo. Ejemplo. Brazo Plexo braquial.
EPIDURAL. En el espacio epidural, segmento raquídeo donde se bloquea la inervación sensitiva.
RAQUÍDEA. En el espacio subaracnoideo, no hace falta llegar al líquido cefalorraquídeo. +Peligrosa.
Región lumbar generalizada.
¡Importante: Personas con tatuajes Anestesia general! La aguja, al introducirla, lo que consigue es
empujar hacia delante la tinta, que llega hacia el espacio subaracnoideo y puede llegar al LCR.
Para sacar sangre es menos complicado, pero podemos evitarlo.

OBSERVACIONES Administración tópica, por lo que se debe restringir al área estrictamente necesaria;
Evitar administración sobre piel dañada; Evitar administración intravenosa; En administración conjunta con
vasoconstrictores, comprobar dosis de los vasoconstrictores.

TEMA 17. ANESTÉSICOS GENERALES

DEFINICIÓN Inducción farmacológica para llevar a cabo la ausencia de percepción de todas las
sensaciones. Objetivos. Trata de conseguir insensibilidad al dolor; pérdida de reflejos; amnesia
completa; relajación muscular esquelética; pérdida de conciencia.
Realmente los fármacos anestésicos generales van a producir amnesia completa y pérdida de conciencia,
pero en la anestesia general se consigue todo lo explicado. Ningún fármaco por si solo es capaz de lograr
todos estos efectos de un modo rápido y seguro.

ANESTÉSICO IDEAL Un anestésico general ideal es el que proporciona una inducción y recuperación
rápida de la anestesia; cambios rápidos de profundidad; relajación muscular adecuada; amplio margen de
seguridad; ausencia de R.A.M, reacciones adversas. No todos los anestésicos lo cumplen.
NO ES LO MISMO ANESTESIA GENERAL QUE ANESTÉSICO GENERAL

PREMEDICACIÓN En la anestesia general no se utilizan solo anestésicos generales, también se usan

otros tipos de fármacos para anestesia general.
Ansiolíticos: Diazepam, Lorazepam (Benzodiacepina). Ansiolísis (disminución del estado de ansiedad),
sedación, relajación muscular, efecto depresor genérico sobre la actividad del sistema nervioso y, por
tanto, inespecíficos en su acción ansiolítica.
Antieméticos: Metoclopramida, Proclorperacina. Evitar vómito, aspiración.
Antagonistas muscarínicos: Atropina, Hioscina. Reducir secreciones y evitar/disminuir la bradicardia.
Analgésicos: Fentanilo (Opioides). Derivado del opio, produce analgesia.

ANESTESIA: FASES
1. INDUCCIÓN. Desde la administración del fármaco hasta la anestesia quirúrgica. Generalmente, se
para la
relajación de la musculatura con el fin de facilitar la intervención. [Fundamental: intubación + respirador]
2. MANTENIMIENTO. Es la anestesia quirúrgica continuada. Anestésicos intravenosos e inhalatorios,
su efecto y actuación son rápidos. Permite controlar la profundidad de la anestesia (como con el sueño), a
mayor o menor anestésico; mayor o menor profundidad.
3. RECUPERACIÓN. Desde que cesa la administración del anestésico hasta la recuperación de la
conciencia en la sala de despertar. Si no hay problemas, sube a planta.
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ANESTÉSICOS GENERALES
ANESTÉSICOS INHALATORIOS.
Líquidos volátiles: Isoflurano, Desflurano, Sevoflurano.
Gases: Óxido nitroso, Xenón.
Los anestésicos inhalatorios se absorben por vía respiratoria. Las
sustancias se absorben por vía pulmonar por difusión pasiva y a favor
de gradiente. El gas se desplaza desde el lugar donde su presión
parcial es mayor hacia donde es menor. En este paso se distinguen
tres fases:
-Fase pulmonar. La presión parcial del anestésico va primero a los
alveolos, donde aumenta la presión parcial del aire alveolar.
CAM: Concentración alveolar mínima. Mínima dosis o concentración
que hay que alcanzar para evitar la respuesta de un estímulo doloroso y
suprimir la respuesta motora en el 50% de los sujetos.
Gradiente de concentración alveolar. Entre el alveolo y el capilar.
Flujo sanguíneo pulmonar.
Ventilación pulmonar.
-Fase de distribución en los tejidos. En esta fase se pasa al sistema circulatorio saturando el espacio
previo (aumenta la presión parcial de la sangre arterial) para permitir este paso de un lugar a otro. De allí
va al SNC, sí aumenta la presión parcial en el SNC se produce el efecto.
Para mantener la presión parcial adecuada en el SNC hay que seguir administrando el anestésico.
Vascularización del órgano.
Coeficiente de participación tejidos / sangre.
Concentración de anestesia en sangre arterial. La que llega al cerebro.
-Fase de eliminación. Normalmente para la eliminación del anestésico dejamos de administrarlo. La
concentración disminuye en el alveolo, en el sistema circulatorio y en el SNC, realizando el efecto de
eliminación a la inversa. Se elimina por donde se administra (por vía inhalatoria).

+ PRESIÓN PARCIAL EN EL AIRE ALVEOLAR; + PRESIÓN PARCIAL EN SANGRE ARTERIAL;

+PRESIÓN PARCIAL EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL = EFECTO
(E L I M I N A C I Ó N A L A I N V E R S A)

ÓXIDO NITROSO ISOFLUTANO SEVOFLURANO ENFLURANO HALOTANO

INDUCCIÓN RÁPIDAS RÁPIDAS RÁPIDAS RÁPIDAS RÁPIDAS

RECUPERACIÓN

PROFUNDIDAD BAJA COMPLETA COMPLETA COMPLETA COMPLETA

ANALGESIA BUENA ESCASA MUY BUENA MUY BUENA ESCASA

*R.A.M. Hipotensión; Depresión respiratoria; Hepato y nefrotoxicidad, en exceso; Convulsiones.

El óxido nitroso está contraindicado en mujeres embarazadas ya que es teratógeno (agente capaz de
causar un defecto congénito, anomalía presentada desde el nacimiento).
Xenón. No es tóxico, ni contaminante, no se metaboliza. Produce una inducción y un despertar rápido. No

un gran inconveniente, es muy caro porque se obtiene de la atmósfera.

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ANESTÉSICOS INTRAVENOSOS: Propofol, Tiopental, Etomidato, Ketamina, Midazolám.
Propofol. Mecanismo de acción Gabamimético (imita la acción de GABA), inhibidor potente del SNC;
Inducción y recuperación rápido (se elimina rápidamente); Produce efectos centrales muy potentes;
Ofrece menos nauseas y vómitos postoperatorios.
*Efectos adversos. Dolor a la inyección, convulsiones, depresión cardiovascular en ancianos y puede
producir una disminución de la presión arterial (bradicardia e hipotensión si exageramos sus efectos). A
nivel respiratorio puede producir apnea, pero depende de la dosis. Es dosis dependiente.
Tiopental y Etomidato. Gabamimético (GABA), que, en bajas concentraciones, incrementa el consumo
de oxígeno cerebral. Difunde rápidamente por todo el organismo, se une a las proteínas plasmáticas.
Induce la anestesia muy rápidamente y su duración es de 6 8 minutos. Carece de actividad analgésica.
*Efectos adversos. Tiopental (depresión respiratoria; broncoespasmos) Cuadro de anafilaxia.
Etomidato (Vómitos, dolor a la inyección).
Ketamina. Agonista NMDA (neurotransmisor excitador), bloquean la acción del NMDA. Atraviesan la
barrera placentaria y hematoencefálica; La vida plasmática es aproximadamente 2 horas; Inducción y
mantenimiento de la anestesia; Produce analgesia.
*Efectos adversos. Taquicardia, hipertensión y alucinaciones cuando el paciente sale de la anestesia;
Vómitos, lagrimeo, temblores, convulsiones, etc.
Midazolám. Gabamimético (GABA) que no posee efecto analgésico. Benzodiacepina que, a ciertas
dosis, puede dormir al paciente (sedación). Acción corta de benzodiacepina.
*Efectos centrales. Sedación e hipnosis. No analgesia.
*Benzodiacepinas. No es un anestésico, pero puede ser usado como tal. Es un sedante. Si damos unas
dosis muy altas de midazolam (tipo de benzodiacepina) sí actúa como anestésico, pero no es tal.

NEUROLEPTOANALGESIA Asociación de neuléptico con analgésico con el fin de bloquear determinados

reflejos y quitar el dolor.
-Neuroléptico, va a quitar las acciones antieméticas (vómito), droperidol.
-Analgesia opiácea. Fentanillo.

RECUPERACIÓN ANESTESIA Monitorización de las constantes fisiológicas del paceinte y observar si

se recuperan las funciones biológicas. Además, hay que controlar la aparición de reacciones tóxicas.

TEMA 18. ANALGÉSICOS OPIÁCEOS

CARACTERÍSTICAS GENERALES Fármacos derivados del opio con una potente acción analgésica,
ya que son capaces de enfrentarse a dolores muy intenso según la escala analgésica de la OMS. Alteran
la percepción y respuesta emocional ante el dolor. Su empleo depende de la intensidad del dolor. Su
uso correcto minimiza el riesgo de adicción.
MECANISMO DE ACCIÓN Actúan sobre receptores específicos. Disminuyen la cantidad de AMPc, lo
que disminuye la liberación de neurotransmisores produciendo analgesia.
RECEPTORES OP 1 ( ) Y OP 3 (µ). Producen analgesia supraespinal, preferentemente sobre OP3.
Depresión respiratoria marcada, euforia y sedación moderada. Estimulamos los canales de potasio.
RECEPTORES OP 2 (k). Producen analgesia espinal, depresión respiratoria ligera, sedación intensa,
miosis (pupilas contraídas) y disforia (cambios en el estado de ánimo. Inhibimos canales de calcio.
Al estimular los canales de potasio e inhibir los de calcio, se disminuye la liberación de neurotransmisores,
por lo que impido que se realicen los impulsos sinápticos.

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-CANALES CA LO CIERRAN; MENOS LIBERACIÓN DEL NEUTROTRANSMISOR.

-CANALES K LO ABREN; HIPERPOLARIZACIÓN, SALEN CARGAS +. ASÍ NO HAY DOLOR.

CLASIFICACIÓN
AGONISTAS PUROS (TOTALES)
Dolor ligero / moderado. Codeína (Bloquea centro de la tos en el SNC), Dextropropoxifeno, Tramadol.
T
Dolor moderado / intenso.
Morfina. Actúa preferentemente sobre receptores µ, pero también tiene activida
para tratar dolores intensos.
Fentanilo.
morfina. Tiene acción rápida y su duración es de 90 minutos.
Metadona. Actividad antagonista sobre los receptores µ. Se usa para la deshabituación de pacientes
toxicómanos. Su potencia analgésica es menor que la de la morfina.

AGONISTAS MISXTOS PARCIALES. Acción dual, se comportan como agonistas y antagonistas.

NO VA A PREGUNTAR SOBRE QUÉ FACTOR ACTÚA
Pentazocina. Actúa como antagonista de los receptores µ y como agonista de los receptores k, actúa más
sobre k. Es menos potente y eficaz que la morfina y su semivida es de 2-3 horas. Además, está
contraindicada en las cardiopatías.
Buprenorfina. Agonista parcial del receptor µ y un antagonista del receptor k. Su potencia analgésica es
superior a la de la morfina, aunque su eficacia es menor. Duración de unas 8 horas.
Nalbufina. Hacia los 3 receptores, pero con mayor medida sobre k.
Nalorfina. Actúa sobre µ y k en igual medida.

ANTAGONISTAS PUROS. Tienen actividad y afinidad intrínseca.

Naloxona. Antagonista potente de la morfina, pero tiene una vida corta.
¡Importante! Su uso se limita al tratamiento de la intoxicación por opiáceo, es decir, si un paciente llega
inconsciente y al aplicar Naloxona se despierta, quiere decir que ha tomado un opiáceo.
Naltrexona. Se emplea en el tto de otras drogodependencias, ya que reduce el deseo de consumo.

CARACTERÍSTICAS FARMACOCINÉTICAS Se administran por todas las vías; Tienen buena absorción
oral y diferente biodisponibilidad, dependiendo de la vía de administración; Buena distribución, pasan la
barrera hematoencefálica (BHE), por tanto, vamos a tener efectos centrales; Sufren metabolismo hepático
por conjugación y se eliminan por vía renal.
Según la patología se emplearán diferentes vías:
-Vía oral. Se utiliza en tratamientos crónicos siempre que sea posible.
-Vía transcutánea. En parches transdérmicos, parches de fetanilo.
-Vía parenteral. Alternativa a la vía oral, de efecto rápido; Vía intravenosa intraespinal.
LA UNIÓN A PROTEÍNAS ES VARIABLE PARA CADA FÁRMACO. LA BUPRENORFINA
SE UNE EN UN 96%, MIENTRAS QUE LA MORFINA EN UN 35%.

ACCIONES
Analgesia (aliviar el dolor), euforia, depresión, respiratoria, depresión reflejo tos,
miosis, nauseas, vómitos.
Retención urinaria. A MAYOR TONO CONCENTRACIÓN URETRAL; MENOR DIURESIS.
Disminuye la motilidad y el vaciamiento gástrico, secreciones y peristaltismo
intestinal; Aumenta el tono de los esfínteres. A MENOR PERISTALTISMO; MAYOR TONO.
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EFICACIA CLÍNICA Dolor muy intenso, agudo y crónico que no responde a otras medidas. Eficaz en
dolor somático y visceral.

R.A.M.
Sedación, euforia, reacciones delirantes y depresión del centro respiratorio.
Hipotensión ortostática (baja la presión arterial; vasodilatación de arteriolas y venas).
Estreñimiento, nauseas y vómitos.
Polaquiuria (orinar muchas veces), tenesmo (el paciente quiere miccionar pero no puede)
y retención urinaria.
Puede causar adicción, tolerancia y dependencia física. Al retirar el fármaco puede producir síndrome de
abstinencia a las 6 8 h tras las última dosis. El síndrome de abstinencia y la adicción es raro que
aparezcan si los tratamientos están bien indicados y se siguen las indicaciones. La retirada del fármaco se
debe hacer de forma progresiva.

PAUTAS DE ADMINISTRACIÓN
Debemos evitar de entrada agonistas puros, ya que con ellos es mayor el riesgo de adicción.
La dosis inicio siempre son bajas y va aumentando progresivamente hasta alcanzar la dosis que requiere
cada paciente, buscando la dosis mínima efectiva.
Se deben administrar a intervalos regulares, en función del fármaco y de la vía de administración.
Si se cambia de opiáceo o de vía respetar dosis equianalgésicas (la dosis analgésica de los distintos
opiáceos son diferentes, por lo que no podemos cambiar de fármaco manteniendo la misma dosificación).
*Equianalgésicas. Dosis de un analgésico que equivale en su efecto de aliviar el dolor a otro analgésico y
permite la sustitución de las prescripciones para evitar las reacciones adversas.
Nunca suspensión brusca, para evitar un síndrome de abstinencia.

INTOXICACIÓN Puede producirse iatrogenia (error del sanitario); accidental (error con la cantidad de
administración o toma incorrecta); personas adictas (toxicómanos); paciente suicida (con morfina).
Síntomas: Depresión central, miosis bilateral simétrica, convulsiones en niños, coma por hipoxia.
Tratamiento: Naloxona por vía intravenosa, ya que tiene un antagonismo competitivo y va a eliminar la
morfina del receptor al unirse a ella. Si se invierten los efectos, el paciente ha tenido una intoxicación por
mórficos y, si no se despierta, usamos flumacenilo.

AGONISTAS PARCIALES (BUPRENORFINA) Agonista parcial del receptor µ y antagonistas del k.

Es muy seguro y tiene una potencia analgésica superior a la de la morfina, aunque su eficacia es menor
puesto que es un agonista parcial. No produce euforia y, si las dosis son adecuadas, raramente provoca
depresión respiratoria. La duración es de 8 12 horas, por lo que se ponen parches transdérmicos,
aunque a veces también se aplican por vía sublingual.
EN LA INTOXICACIÓN POR BUPRENORFINA NO SE UTILIZA NALOXONA, SE USA DOXAPRAM

INTERACCIONES DE LOS FÁRMACOS CON OTRAS SUSTANCIAS El tabaco y los barbitúricos

(fármacos para dormir), junto con los opiáceos van a provocar una reacción de inducción enzimática.
Puede haber interacción con fármacos que deprimen el SNC.
Ejemplo. Alcohol, los neurolépticos y los anestésicos que potencian la acción opioide.

OBSERVACIONES La administración debe ser lenta. Debemos estar atentos sí en los paciente recibiendo
mórfico aparece ataxia (movimiento anormal), vértigo, dificultad para hablar, etc. Debido a la alta cantidad.
Advertir al paciente que no haga suspensión brusca del tto, que no use maquinaria pesada, ni conduzca.
No beber alcohol ni otros depresores del SNC, vigilar la tensión, no levantarse bruscamente, beber agua y
tomar fibra, ya que se va a producir estreñimiento. En personas mayores comprobar la dosis.
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TEMA 19. FÁRMACOS ANSIOLÍTICOS E HIPNÓTICOS
DEFINICIÓN ANSIOLÍTICOS Fármacos que alivian o suprimen la ansiedad, la cual es una situación de
temor, angustia y/o irritabilidad que, si se prolonga, se convierte en una afección psicológica (sudoración,
palpaciones, opresión precordial, taquicardia, insomnio, cefaleas, etc).
La ansiedad es un sistema de defensa que nos permite enfrentarnos a situaciones difíciles. Es patológica
cuando afecta a la vida diaria y debe medicarse.

CLASIFICACIÓN
BENZODIACEPINAS Grupo farmacológico más empleado en el tto de la ansiedad, por lo que su nombre a
veces se utiliza como sinónimo de ansiolíticos. Según la duración de su acción, lo clasificamos en:
Acción larga. Más de 30 h. Clorazepato, Clordiazepóxido, Diazepam, Flurazepam, Quazepam.
Acción intermedia. Entre 25 30 h. Alprazolan, Lorazepan, Nitrazepam, Flunitracepam, Temazepam
Acción corta. Entre 6 24 h. Trialozam, Oxazepan.
Acción ultracorta. Menos de 6 h. Midazolam. Dosis altas, puede utilizarse para anestesiar a un paciente.

ANÁLOGOS Estos fármacos solo presentan acción hipnótica. Se modifica la estructura de los fármacos
para que tengan un inicio de acción muy rápida y una duración muy corta. (Insulina contiene análogos).
Zopiclona. Duración entre 5 6 horas. Recomendada en el tratamiento del insomnio.
Zolpidem. Duración entre 2 5 horas. Tiene una acción hipnótica. Sus efectos clínicos son disminución
del periodo de latencia del sueño y mejora la calidad del sueño. El stilnox es un medicamento derivado del
zolpidem y es utilizado para dormir.
Zaleplom. Duración entre 1 1,5 horas. Utilizada fundamentalmente para inducir el sueño.

FARMACOCINÉTICA Fármacos de absorción oral, pero se pueden administras por otras vías, como
parenteral o rectal; La biodisponibilidad varía de unos a otros, pero oscila entre el 78 - 100% (alta);
Atraviesan la BHE y la placenta, muy liposolubles; Metabolismo hepático (Hidroxilación); Eliminación
por vía renal.

MECANISMO DE ACCIÓN Son gabamiméticos, es decir, que aumentan la afinidad del GABA (potente
inhibidor del SNC) por sus receptores, cuando el GABA se une a sus receptores provocan la apertura de
canales para el cloro, provocando cambios en la célula. La entrada de cloro hace a la célula refractaria a
estímulos excitadores. El medio interno se hará menos electronegativo, alejándose del umbral de
excitación e inhibiendo así la transmisión del impulso eléctrico.

BENZODIACEPINA AFINIDAD GABA CAMBIOS MEMBRANA (APERTURA) ENTRADA CLORO (+EN

EN SU INTERIOR) CÉLULA REFRACTORIA A ESTÍMULOS EXITADORES (EL ESTÍMULO NO SE GENERA)

ACCIONES Ansiolítica, calman la ansiedad; Anticonvulsionante y antiepiléptica, utilizados para el

tratamiento de convulsiones; Hipnótica, inducen el sueño; Es buen relajante muscular; Amnésica,
actúan sobre la memoria; Antiarrítmica.

R.A.M.
-Sedación, somnolencia, disminución de los reflejos, desorientación, disartria, ataxia, depresión,
amnesia.
-Efecto de tolerancia que aparece con el uso crónico. Desarrollo lento e inevitable. Influye la dosis, el
tiempo (duración del tratamiento) y la personalidad del individuo.
-Producen dependencia física tras más de 4 semanas de tratamiento y psíquica tras más de 4 meses.

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-Al suprimirse el fármaco bruscamente produce Síndrome de Abstinencia, cuyo inicio se dará entre 3-10
días tras abandonar el tratamiento y dura entre 5 y 10 días, los síntomas pueden ser:
Psicológicos: Insomnio, irritabilidad y disforia (cambios brusco del carácter).
Somáticos: Temblor, palpitaciones, vértigo, sudoración y espasmos musculares (contracturas musculares).
Trastorno de la percepción: Pasados 5 o 10 días; Intolerancia al ruido y a la luz, sabor metálico en la boca
y cinestesia (mareos provocados por el movimiento).
La benzodiacepinas de acción larga producirá un cuadro suave con una duración de varios días. Por el
contrario, si usamos benzodiacepinas de acción breve producirán un cuadro grave de duración corta.
Durante el embarazo puede provocar Síndrome de Abstinencia, depresión respiratoria grave, labio
leporino (labio partido) y hendidura palatina. La madre no puede dar la lactancia tomando este fármaco
porque puede provocar en el niño letargia (sueño profundo), disminución de peso y sudoración
profusa. Los ancianos tienen mayor sensibilidad, además de déficit de biotransformación.
Otras reacciones son disminución del rendimiento y, por vía i.v, hipotensión y depresión respiratoria.

INTOXICACIÓN AGUDA Es muy frecuente debido a su amplio uso. Produce somnolencia, estupor,
hipotensión y fallo respiratorio. Se utiliza Flumazenilo que es un antagonista de las benzodiacepinas. Su
semivida plasmática no llega a los 60 minutos y se requiere su administración repetida en caso de
intoxicación con benzodiacepinas de semivida larga.
SI EL PACIENTE SE DESPIERTA AL ADMINISTRAR FLUMAZENILO ES QUE HA TOMADO BENZODIACEPINAS
*Flumazenilo. Compite con la unión de la benzodiacepina al receptor, aquí, si se produce el estímulo. Es
más afín que el agonista, por eso se une al receptor.

INTERACCIONES
Alcohol. Potencia su acción porque es un depresor del SNC. Aumenta su absorción y vida media además
de disminuir su metabolismo. Duran más los efectos con estos fármacos.
Diazepam. Disminuye la acción de otros fármacos, por ejemplo, si a un paciente que está tomando
anticoagulantes orales (AA.OO) le damos benzodiacepinas, disminuirá el efecto de los anticoagulantes,
por lo que se debe reajustar la dosis.
Ranitidina. Ahora mismo su utilización está suspendida por vía oral, pero por vía parenteral no. Si la
damos junto a las benzodiacepinas potencia la acción de estas últimas. ( - Metabolismo del Diazepam).

USOS Ansiedad, hipnosis, deshabituación alcohólica (para regular la ansiedad del paciente),
epilepsias, distonías musculares

TEMA 20. FÁRMACOS ANTIPSICÓTICOS

DEFINICIÓN Se denominan antipsicóticos, neurolépticos (bloqueante neurológico) o tranquilizantes
mayores, a los fármacos utilizados en el tratamiento de la psicosis. En este tema nos centraremos en el
tratamiento de la esquizofrenia. A
son eficaces frente a todos los síntomas de esta enfermedad.
En la esquizofrenia se detecta un aumento de la actividad de Dopamina (en el SNC) y 5HT, 5
hidroxitriptomina (serotonina), junto a una disminución de glutamato (principal neurotransmisor de tipo
excitador), que aumenta la liberación de dopamina.
La esquizofrenia se caracteriza por la aparición de dos tipos de síntomas:
Síntomas positivos o de actividad aumentada. Son aquellas manifestaciones que el paciente hace o
experimenta y que las personas sanas no suelen presentar. Destaca la aparición de delirios,
alucinaciones, alteración del pensamiento y agitación.

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Síntomas negativos. Son aquellas cosas que el paciente deja de hacer y que los individuos sanos
pueden realizar cotidianamente, como pensar con fluidez y con lógica, experimentar sentimientos hacia
otras personas, tener voluntad para levantarse cada día, etc. Se produce un retraimiento social
(aislamiento de la sociedad), penuria emocional (piensan que el mundo se les viene encima) y
ambivalencia emocional (cambio de humor rápidamente).

CLASIFICACIÓN
TÍPICOS: Clorpromazina, Procloperazina, Flufenazina, Haloperidol, Pimozida, Tiotixeno.
ATÍPICOS: Clozapina, Olamzapina, Risperidona, Aripripazol (puede administrarse antes o después de
las comidas), Amisulprida.

MECANISMO DE ACCIÓN
TÍPICOS ó CLÁSICOS: Antagonistas competitivos de receptores de dopamina.
ATÍPICOS: Antagonizan de forma competitiva a los receptores de dopamina, serotonina (5HT),

FARMACOCINÉTICA Tiene una absorción muy buena, tanto por vía oral como parenteral, aunque la
elección es la vía oral; La vida media suele ser entre 10 30 horas, pero se acumula en grasa (tejido
adiposo), por lo que la vida media puede variar aumentando y saliendo del rango terapéutico; La
distribución es buena, atraviesa la BHE y la placenta; Metabolismo Hepático.

ACCIONES: LO QUÉ CONSEGUIMOS AL ADMINISTRAR ESTOS FÁRMACOS.

Antipsicóticas. Disminuye alucinaciones, delirios y movimientos físicos espontáneos. También actúan
como calmantes. Su acción no es inmediata, tardan varias semanas en aparecer.
Extrapiramidales. Disminuyen las distonías (retorcimiento del paciente), acatisia (inquietud motora =
controla más los movimientos) y la discinesia tardía (movimientos involuntarios).
Antimuscarínicas. Visión borrosa, sequedad de boca, retención urinaria, confusión y estreñimiento.
Produce una disminución en la motilidad, secreción y, al exagerar, ya sería retención urinaria.
Antiemética. Impedir procesos de emesis (vómito). Puede provocar hipotensión ortostática (disminución
de la presión arterial), poiquilotermia (incapacidad de regular la temperatura corporal) y disfunción sexual.

R.A.M.
Reacciones Extrapiramidales. Son muy frecuentes tras la administración de antipsicóticos clásicos o
típicos. Pueden producir distonías, que puede aparecer en horas o días; acatisia, que puede aparecer en
días o semanas; síntomas parkinsonianos, en semanas o meses; y discinesia tardía, a los 3 meses.
Exceso de actividad colinérgica.
Síndrome neuroléptico maligno. Puede aparecer en el quirófano. En el paceinte nos encontramos con
una elevación brusca de temperatura (fiebre), rigidez muscular, estupor (tendencia al sueño),
labilidad de la presión arterial (cambios bruscos), muerte.
Trastornos endocrinos. Amenorrea, galactorrea (secreción láctea en la mujer y en el hombre),
ginecomastia (aumento de las mamas en el hombre), infertilidad e impotencia.
Otros. Visión borrosa, sequedad de boca, estreñimiento y confusión.

INDICACIONES Esquizofrenia, tics (movimientos involuntarios), síndrome de la Tourette (caracterizado

por movimientos repetitivos o sonidos indeseados), además de ser uno de los fármacos que se puede
utilizar en el tratamiento del autismo.
*Duración del tratamiento de 5 años a indefinido en los que tiene dos o más episodios de esquizofrenia.

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TEMA 21. FÁRMACOS ANTIDEPRESIVOS

DEFINICIÓN Fármacos utilizados en el tratamiento de la depresión, enfermedad en la que existe, a nivel

fisiopatológico, un déficit en la neurotransmisión por Serotonina, Noradrenalina y Dopamina. Por
tanto, los fármacos tratarán este déficit. Presenta:
Síntomas emocionales. Apatía, pesimismo intenso, baja autoestima, indecisión y pérdida de motivación.
Síntomas biológicos. Pensamiento y acción lenta, pérdida de la lívido y del apetito, trastornos del sueño.

CLASIFICACIÓN
TRICÍCLICOS: Imipramina, Amitriptilina, Nortriptilina, Desipramina, Doxepina.
IMAOs: Fenelcina, Tranilcipromina.
SSRIInh: Fluoxetina, Paroxetina, Sertralina.

ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS (ADT)

MECANISMO DE ACCIÓN Bloquean a nivel simpático la recaptación de noradrenalina, serotonina
(5HT) y dopamina. Si impido la recaptación, voy a aumentar la cantidad de estos en el espacio sináptico,
por lo que potencian la acción de los tres neurotransmisores.
ACCIONES Mejoran el ánimo y de alerta, facilitan el sueño y mejoran el apetito.
FARMACOCINÉTICA Buena absorción oral y buena distribución por el organismo. Su metabolismo
es hepático y se eliminan por vía renal y biliar.
INDICACIONES Usados para la depresión, enuresis nocturna (micción involuntaria) y agorafobia
(miedo a los espacios abiertos). También se utilizan en el tratamiento para niños hiperactivos.
R.A.M. Boca seca, visión borrosa, somnolencia, taquicardia, retención urinaria, confusión, delirios,
disminución líbido e hipotensión ortostática.
INTERACCIONES Están contraindicados con las bebidas alcohólicas, ya que se potenciarían los
efectos de estos antidepresivos.

IMAOs (INHIBIDORES DE LA MONOAMINOXIDASA) Causan una inhibición irreversible de la enzima

monoaminoxidasa (MAO). Estos aumentan los niveles de noradrenalina y de serotonina (5HT) porque
impiden su metabolismo. Las interacciones limitan su uso. Se usan como alternativa cuando no se
pueden emplear otros fármacos. Hoy se usa como tratamiento de reserva.
R.A.M. Hipotensión ortostática, cefaleas, aumento de peso y disminución líbido.

SSRI (INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACIÓN DE SEROTONINA) Actúan directamente

sobre la serotonina o 5HT. Son los fármacos antidepresivos más usados porque las interacciones son
menos graves. Tienen menos efectos secundarios que los tricíclicos. Interacciones menos graves,
sobredosis menos peligrosas, la eficacia y el inicio de acción son similares, la dosis adecuada-eficacia es
del 70%, es decir, con menos dosis es más efectivo que otros fármacos.
Fluotexina: Inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina. NO tiene acción anticolinérgica,
antihistaminérgica o alfa-adrenérgica. De los fármacos más utilizados.
INDICACIONES Depresión, T.O.C (T. Obsesivo compulsivo), Trastornos de pánico y bulimia nerviosa.
R.A.M. Alteraciones gastrointestinales, nauseas, diarreas, estreñimiento, cefaleas, insomnio, nerviosismo,
fatiga, disfunción sexual y cansancio.
CONTRAINDICACIONES Cuando se está administrando IMAOs no se debe administrar Fluotexina.
Juntos causan hipertermia, rigidez, agitación extrema, delirio e incluso coma.

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OBSERVACIONES Los antidepresivos tardan varias semanas (dos) en hacer efecto, por lo que se debe
mantener el tratamiento, al menos, durante 8 semanas para hacer modificaciones. Al tardar tanto tiempo
en hacer efecto, se debe complementar con psicoterapia, refuerzo psicológico, otros fármacos, etc.
Es decir, el tratamiento es más amplio.
Se debe empezar con dosis bajas, para poder ir subiendo la dosis si hace falta, buscando la dosis
adecuada para el paciente concreto. No suspender nunca bruscamente el tratamiento y advertir al
paciente de que al principio se tendrán efectos de sedación.

TEMA 22. FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS

EPILEPSIA La epilepsia es una enfermedad que se caracteriza por la aparición episódica de descargas
neuronales anormales (= potenciales de acción), es decir, el impulso se ha generado donde no tenía que
generarse. En la que junto a la despolarización paroxística de ciertas neuronas (despolarizaciones
fuera del tiempo y del lugar en determinadas neuronas), existe una disminución de la actividad
gabaérgica, GABA (inhibidora del SNC) y un aumento de la actividad glutamatérgica del glutamato
(estimuladora). Por lo que para el tratamiento de esta enfermedad debemos bajar la actividad del
glutamato y aumentar la actividad GABA.
La epilepsia se puede presentar de distintas formas:
Crisis parciales o focales, que a su vez pueden ser:
-Simples. Se manifiestan con visión de luces, audición de sonidos, sensación de olor desagradable,

pérdida de conocimiento.
-Complejas. Igual que la anterior pero con pérdida de conocimiento.
Crisis generalizadas, que su vez pueden ser:
-Tónico clónica . Se caracteriza por pérdida brusca del conocimiento. Además de rigidez en
las extremidades (fase tónica); Convulsión (fase clónica); Mordedura de la lengua, espuma en la boca y
relajación de los esfínteres. Tras la crisis se entra en un sueño profundo y el sujeto no recuerda nada.
-Ausencia típica
rápida de las cuatro extremidades.

CLASIFICACIÓN
1º GENERACIÓN Etosuximida, Fenitoina DPH (No puede administrarse por vía intramuscular y, por vía
intravenosa se debe administrar muy lentamente), Fenobarbital (antiepiléptico más usado y con semivida
más larga), Pirimidona.
2º GENERACIÓN Fármacos mejores tolerados que los de 1º Generación. Encontramos el Ácido
Valproico, Carbamacepina, Clonazepam (su uso está limitado por el desarrollo de tolerancia).
3º GENERACIÓN Menos reacciones adversas y menos interacción. + Actividad del GABA. Gabapentina,
Pregabalina (absorción oral rápida y completa), Lamotrigina (buena absorción oral), Vigabatrina.

MECANISMO DE ACCIÓN
DISMINUCIÓN DEL GLUTAMATO INHIBEN Estos fármacos van a disminuir procesos de excitación que
se producen en lugares que no deben. Van a actuar inhibiendo a diferentes tipos de canales.
Inhibición de canales de sodio. Fenitoina DPH, de 1º Generación y Carbamacepina de 2º Generación.
Inhibición de canales de calcio. Etosuximida, Fenitoina DPH, Fenobarbital, todos de 1º Generación y
Carbamacepina, de 2º Generación.
Inhibición actividad glutamatérgica. Fenitoina DPH, de 1º Generación, Clonazepam de 2º Generación
y Lamotrigina, de 3º Generación.
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AUMENTO DE LA ACTIVIDAD DEL GABA AUMENTAN Fenobarbital, de 1º Generación, Clonazepam
y Ácido Valproico, de 2º Generación y Lamotrigina, Gabapentina y Vigabatrina, de 3º Generación.
¡PARA IMPEDIR QUE SE PRODUZCA EL ESTÍMULO VOY A QUERER BLOQUEAR LOS CANALES DE NA Y CA!

FARMACOCINÉTICA Buena absorción oral; Metabolización hepática; Vida media entre 30 60 horas.
El ácido Valproico, Gabapentina y Vigabatrina tienen una vida media entre 2,3 - 7 horas. También se
administra por vía parenteral.

INDICACIONES
Crisis parciales o focales. Visión de luces, audición de sonidos (nosotros no los escuchamos pero esa
persona sí), sensación de olor desagradable, sacudidas en un brazo o una pierna, y sensación de haber

-Simples. No hay pérdida del conocimiento.

-Complejas. Sí hay pérdida del conocimiento.
Para este tipo de crisis se tiene un tratamiento de:
Primera elección: Carbamacepina, ácido Valproico, Lamotrigina y Vigabatrina.
Segunda elección: Fenobarbital y primidona. Usados cuando no puedo usar los de 1º elección.
Crisis generalizadas.
-Tónico clónica. Pérdida brusca del conocimiento; Rigidez en extremidades Convulsiones, mordedura
de la lengua, espuma en la boca y relajación de los esfínteres.
Tratamiento igual que los parciales.
-Ausencia típica
Primera elección: Etosuximida y Lamotrigina.
Segunda elección: Ácido Valproico.
-Mioclónicas. Convulsiones que duran poco tiempo y en la que no hay pérdida de conciencia.
Primera elección: Ácido Valproico.
Segunda elección: Clonazepam.

R.A.M. Alteraciones gastrointestinales (nauseas, vómitos, anorexia y epigastralgia, dolor localizado en

el epigastrio); Reacciones cutáneas (Lesiones eritematosas); Somnolencia; Sedación; Nauseas y
ataxia (perdida o disminución de la capacidad de coordinación de los movimientos de una persona);
Hepatotoxidad; Aplasia medular (desaparición de las células encargadas de la producción de sangre en
la médula ósea); Teratogénesis (malformaciones del feto durante el embarazo).
Intoxicación por Fenitoina (1º generación).
Hiperplasia gingival, la mucosa de las encías se engrosa excesivamente; Nistagmo, movimientos
oculares rápidos; Ataxia, confusión y alucinaciones.
Intoxicación por Carbamacepina (2º generación).
Dipoplía (bizco): Vértigo, ataxia e hiponatremia (concentración demasiado baja de sodio en sangre).
Ácido Valproico (2º generación)
Hepatitis fulminante, es decir, daña al hígado de forma brusca y acelerada.
Vigabatrina (3º generación)
Confusión, brotes psicóticos con alucinaciones y agitación en los pacientes. No se debe administrar
si existen antecedentes de psicosis.
OBSERVACIONES Se debe prohibir el uso del alcohol; No se puede suspender bruscamente el
tratamiento y hay que considerar las interacciones. Hay que controlar periódicamente los niveles
plasmáticos.
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TEMA 23. FARMACOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS.
PARKINSON, ALZHEIMER

ANTIPARKINSONIANOS Fármacos usados en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson,

trastorno neurológico degenerativo caracterizado por la aparición de Temblor, rigidez muscular,
bradicinesia o acinesia, alteraciones posturales, pérdida de memoria, depresión y demencia. El paciente
está atrapado en su cuerpo con cara inexpresiva, pero es totalmente consciente de su alrededor.
En el Parkinson existen una disminución de dopamina a nivel central y un aumento de acetilcolina. El
tratamiento por lo tanto ira encaminado a utilizar fármacos que aumenten la actividad dopaminérgica o
la concentración de dopamina en el SNC y fármacos que reduzcan la hiperactividad colinérgica, es
decir, que disminuyan la actividad de la acetilcolina.

CLASIFICACIÓN
AUMENTAN ACTIVIDAD DOPAMINÉRGICA Utilizando el proceso de síntesis de dopamina.
Aumentan concentración dopamina.
Levodopa
Inhibidores LAAD Carbidopa, Benzeracida. Inhibidores de la enzima LAAD ó L-aminoácido aromático
descarboxilasa, enzima que transforma la Levodopa en dopamina) a nivel periférico, SNP.
Inhibidores MAO Selegilina y Rasagalina. Inhibidores de la enzima MAO o monoaminooxidasa. Inhibo
la enzima que descompondría a la dopamina, por tanto, inhibo la degradación de dopamina haciendo que
haya más.
Inhibidores COMT Entacapona y Tolcapona. Inhibidores de la enzima COMT o
carboxioximetiltransferasa. Inhibo la enzima que descompondría a la dopamina. Entacapona tiene una
semivida más prolongada y atraviesan la BHE; Tolcapona tiene un efecto breve y no atraviesan la BHE.
¡MAO Y COMT: AMBAS ENZIMAS DEGRADAN LA DOPAMINA!
Estimulan receptores dopaminérgicos.
Agonistas dopaminérgicos Bromocriptina, Pergolida, Pramipexol, Ropinirol. Son fármacos sintéticos que
actúan estimulando alguno o varios receptores de dopaminérgicos.

REDUCEN HIPERACTIVIDAD COLINÉRGICA (Vagolíticos) *Tropina = Ppal fármaco vagolítico.

Anticolinérgicos. Trihexifenidilo, Biperideno, Orfenadrina, Benzatropina. Reducen la actividad de la
acetilcolina. Disminuyen el predomino colinérgico (actividad acetilcolina) y son más eficaces en el
tratamiento del temblor.

MECANISMO DE ACCIÓN
INHIBIENDO LA HIPERACTIVIDAD COLINÉRGICA CENTRAL
Disminuyendo la actividad de la acetilcolina en el SNC.
INCREMENTANDO LA FUNCIÓN DOPAMINÉRGICA CENTRAL
Aumentando la cantidad de dopamina en el SNC.
Sustitutivo del neurotransmisor deficitario dopamina Levodopa.
Inhibidores de la dopa-descarboxilasa periférica Carbidopa y Benserazida.
Agonistas de los receptores dopaminérgicos Bromocriptina y Pergolida.
Incremento de la síntesis y liberación de dopamina.
Inhibidores del catabolismo de Levodopa (COMT).
NEUROPROTECTORES Inhibidores selectivos de la MAO B; Selegilina.

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AUMENTAN LA ACTIVIDAD DOPAMINÉRGICA
LEVODOPA, L-DOPA. Inhiben a la LAAD a nivel periférico.
LEVODOPA LAAD DOPAMINA PERIFÉRICO

Mecanismo de acción. Es uno de los fármacos más usados para el tratamiento de esta enfermedad. La
Levodopa se transforma en dopamina a nivel periférico gracias a la enzima LAAD.
Farmacocinética. Buena absorción oral. Cuando se administra por esta vía se absorbe en el intestino
delgado a través de un sistema saturable, por lo que la absorción de Levodopa empeora tras las
comidas ricas en proteínas, que aumentan la concentración de aminoácidos competidores y mejora tras
las comidas ricas en hidratos de carbono, ya que reducen los niveles de aminoácidos.
La dopamina no atraviesa la BHE, mientras que la levadopa y la DOPA sí atraviesan la BHE, por lo
que sí se administra a nivel del SNC se transformará en dopamina.
Es el tratamiento más eficaz contra esta enfermedad, aunque al cabo de los años va perdiendo su eficacia.
LA DOPA (L-DOPA = LEVODOPA) SÍ ATRAVIESA LA BHE, LA DOPAMINA NO

Efectos farmacológicos. Reduce la rigidez, temblores y otros síntomas del parquinsonismo. Los
temblores es el síntoma que peor responde a este tratamiento, para los cuales usamos anticolinérgicos.
Reducen los efectos adversos.
Reacciones adversas.
A Hipotensión ortostática y arritmias.
Movimientos involuntarios anormales.
- Los síntomas pueden aparecer alternando periodos de respuesta de medicación y
los trastornos involuntarios del movimiento pueden ser incapacitantes, por lo que la rigidez y el temblor no
se controlan con el tratamiento.
Alteraciones psíquicas.
Nauseas y vómitos.
*En los ancianos produce pesadillas, confusión y alucinaciones.
En la interrupción brusca del tratamiento aparece el síndrome neuroléptico maligno: Cuadro clínico
caracterizado por hipertermia, rigidez muscular, elevación brusca de la temperatura, labilidad en la presión
arterial (cambios bruscos) y alteraciones de la conciencia.
Contraindicaciones. No se debe administrar con psicosis, o patologías cardiovasculares o endocrinas.
Interacciones. L-Dopa se usa a la vez con otros fármacos útiles desde el punto de vista terapéutico,
como Carbidopa y Benserazida, ambos inhibidores de la LAAD.

CARBIDOPA / BENSERAZIDA: Inhibidores de la dopa-descarboxilasa periférica. Inhiben el

metabolismo periférico de Levodopa aumentando su paso al SNC.
Mecanismo de acción. Se usan con la Levodopa. La Levodopa a través de la LAAD, enzima L-
aminoácido aromático descarboxilasa, se transforma un 99% en dopamina periférica y, como la dopamina
no atraviesa la BHE, no llegaría al SNC. En este caso, los fármacos Carbidopa y la Benserazida
actuarán en esta enzima (LAAD), por lo que se transformará solo un 50% a nivel periférico y el otro 50%
llegará al SNC, transformándose en dopamina.
Ventajas. Reducen los efectos indeseables como nauseas, vómitos, taquicardia e hipotensión; Alargan la
duración del efecto y permite reducir la dosis (4 10 veces la dosis de la L-DOPA); Aumentan la eficacia.

LEVODOPA LAAD DOPAMINA

ALIMENTOS GRASOS; ADMINISTRACIÓN CONJUNTA + CARBIDOPA Y BENSERAZINA; MEJORÍA
INCIAL POSTERIOR PÉRDIDA DE EFICACIA; TEMBLOR SÍNTOMA QUE PEOR RESPONDE
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INHIBIDORES DE LA MAO
SELEGILINIA (DEPRENILO) / RASAGILINA
Mecanismo de acción. Es un inhibidor selectivo de la MAO-B. Aumenta el contenido de dopamina al
retrasar su metabolismo y la permanencia de la dopamina al impedir su recaptación. Es decir, impide la
recaptación de dopamina por el terminal sináptico aumentando su disponibilidad.
¡MAYOR DOPAMINA EN EL NÚCLEO DE LA BASE!
Farmacocinética. Pasa bien la BHE; Sufre biotransformación a anfetamina y metanfetamina.
Indicaciones. Están indicadas al principio de la enfermedad se usa en monoterapia (único fármaco), por lo
que retrasa el uso de levadopa. Puede emplearse solas o asociada a la levadopa.
Reacciones adversas. Efecto parecido al de las anfetaminas; Excitación psicomotriz, insomnio y
trastornos psiquiátricos. La Selegilina produce anfetamina como metabolito, que puede provocar la
ansiedad o el insomnio. También puede provocar, al igual que la Rasagilina, nauseas, vómitos y
discinesias. La Rasagilina es 5 veces más potente y no se metaboliza a anfetamina.

INHIBIDORES DE LA COMT Aumentan la concentración de levadopa y la concentración de dopamina.

ENTACAPONA. Menos prolongada que la Tolcapona.
TOLCAPONA. Más prolongada, sin embargo, puede provocar necrosis hepática fulminante.
Sí atraviesa la BHE.
Reacciones adversas. Gastrointestinales como diarrea, nauseas y vómitos; Discinesias (presencia de
movimientos anormales e involuntarios) y coloración oscura en la orina.

AGONISTAS DE LOS RECEPTORES DOPAMINÉRGICOS

BROMOCRIPTINA, PERGOLIDA, PRAMIPEXOL, ROPINIROL.
Mecanismo de acción. Imitan a la dopamina, se unen a sus receptores produciendo la misma acción.
Agonista potente de los receptores DP. Agonista parcial (antagonista parcial) de los D1.
Farmacocinética. La absorción oral es variable (buena absorción oral); Tienen una alta unión a proteínas;
La vida media mayor que la Levodopa: Pergolida es más potente. Retrasan el uso y dosis de Levodopa.
Indicaciones. Interés de su combinación con Levodopa, ya que permite reducir la dosis de dos fármacos
y, por tanto, disminuir los efectos secundarios.
Reacciones adversas. Parecidos a los de Levodopa, pero con distinta incidencia. Gastrointestinales,
cardiovasculares, discinesias, confusión y alucinaciones.

REDUCEN HIPERACTIVIDAD COLINÉRGICA ANTICOLINÉRGICOS

TRIHEXIFENIDILO, BIPERIDENO, ORFENADRINA, BENZATROPINA.
Disminuyen el predominio colinérgico; Son más eficaces en la rigidez y el tratamiento del temblor al
principio de la enfermedad.

FÁRMACOS PARA EL TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DEL ALZEHIMER

DEFINICIÓN Enfermedad neurodegenerativa, en la que parece que existe un déficit de acetilcolina en
diferentes áreas cerebrales. También parece haber déficit de adrenalina, dopamina y serotonina.
Además de un exceso de actividad del Glutamato.
En la enfermedad del Alzheimer en las -mieloides se forman ovillos neurofibrilares y se
pierden neuronas corticales (corteza cerebral). Hay una pérdida de la sustancia gris, por lo que se
empieza a tener trastornos del conocimiento.

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Actualmente, los tratamientos son paliativos, es decir, no curan la enfermedad sino que tratan de
mejorar los síntomas y detener la evolución de la enfermedad. El tratamiento farmacológico se realiza en
base a dos tratamientos. En cualquier caso el proceso degenerativo no se modifica y el beneficio del uso
de estos fármacos es discreto.
¡EL TRATAMIENTO SE ENFOCA EN AUMENTAR LA ACETILCOLINA Y DISMINUIR EL GLUTAMATO!
En primer lugar, se administran inhibidores reversibles de la enzima que degrada la acetilcolina, es
decir, la acetilcolinesterasa (IACHE), por lo que aumenta la acetilcolina. Y en segundo lugar, se
administran bloqueantes no competitivos de los receptores de glutamato (NMDA).

INHIBIDORES REVERSIBLES DE LA AchE (INHIBIDORES DE LA ACETILCOLINESTERASA, IACHE)

Son fármacos que mejoran la transmisión colinérgica en las neuronas funcionales, por tanto, el paciente
presenta una mejora de memoria. Tacrina, Donepezilo, Rivastigimina, Galantamina.
Efectos indeseables. Nauseas, diarreas, vómitos, anorexia, temblores, calambres musculares,
bradicardia. La Tacrina es hepatotóxica.
GALANTAMINA.
Indicaciones. Alzheimer leve-moderado.
Reacciones adversas. Nauseas, diarreas, vómitos, anorexia, pérdida de peso, bradicardia, síncope e
hipertensión.
Contraindicaciones. Insuficiencia renal y hepática.

RIVASTIGIMINA.
Indicaciones. Alzheimer leve-moderado.
Reacciones adversas. Nauseas, diarreas, vómitos, anorexia, pérdida de peso, bradicardia, debilidad
muscular, dispepsia (o indigestión, molestias parte alta del abdomen) e hipertensión.
Contraindicaciones. Insuficiencia renal y hepática.

BLOQUEANTES NO COMPETITIVO DE LOS RECEPTORES NMDA (Receptores de glutamato) /

ANTAGONISTA DEL N-METIL D-ASPARTATO (NMDA) Son los fármacos que van a enlentecer la
pérdida de memoria, aunque la neurodegeneración finalmente se va a producir. Tienen una eficacia
similar a los inhibidores de AchE. Memantina.
*NMDA: Receptor sobre el que actúa el glutamato y moviliza iones de Na y K. Participa en la
neurotransmisión del glutamato.
Reacciones adversas. Son bien toleradas; Confusión, agitación y nerviosismo.

MEMANTINA.
Mecanismo de acción. Bloquea los efectos tóxicos asociados con el exceso de glutamato y regula la
activación del glutamato.
Los fármacos que bloquean receptores no competitivos de NMDA lo que hacen es actuar indirectamente
sobre el receptor NMDA. Este receptor se va a estimular parcialmente, es decir, va a abrir solo una parte,
por lo que en vez de entrar 10 moléculas de calcio que calcificarían esta estructura y la dejarían sin
funcionar, van a entrar 4 moléculas. Es decir, se sigue produciendo la actividad pero no se genera la
fibrosis de una forma tan rápida, por lo que la neurona sigue funcionando.
Indicaciones. Alzheimer moderado-grave.
Reacciones adversas. Mareo, dolores de cabeza, estreñimiento y confusión.
Contraindicaciones. Insuficiencia renal.

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BLOQUE IV. MEDIADORES CELULARES.
INFLAMACIÓN, INMUNIDAD Y CÁNCER.
TEMA 24. FÁRMACOS ANTIHISTAMÍNICOS Y ANTISEROTONÍNICOS
ANTIHISTAMÍNICOS Fármacos que antagonizan la acción de la histamina bloqueando receptores
histamínicos (H1, H2, H3 yH4), es decir, los fármacos antistamínicos van a hacer lo contrario a la
histamina. Los receptores histamínicos, son receptores acoplados a proteína G.
Receptor H1: los segundos mensajeros son el inositoltrifostato y el diacilglicerol, se localizan en todo el
organismo.
Receptor H2: su activación provoca un aumento de AMPc, se localizan en aparato digestivo.
Receptor H3: su activación provoca una disminución de AMPc, se localizan en SNC. Es un autorreceptor
que actúa inhibiendo la síntesis y liberación de histamina.
Receptor H4: Su activación provoca una disminución de AMPc, están en las células inmunitarias y de
origen hematopoyético como los eosinófilos y los neutrófilos, y también en las vías gastrointestinales.
[La histamina es una amina biógena que participa en distintas respuestas celulares, por ejemplo, en el
shock anafiláctico y en muchos fenómenos de hipersensibilidad e inflamatorios. Se sintetiza a partir de la
histidina por acción de la L-Histidina descarboxilasa y se almacena en mastocitos y basófilos. La histamina
se libera por factores endógenos (propios del organismo) o exógenos (provienen de fuera). La histamina
tiene las siguientes acciones fisiológicas:
Aumenta la permeabilidad vascular (provocando edemas), la frecuencia cardiaca,
la fuerza de contracción y vasodilatación.
Aumentan las secreciones a nivel gástrico. Además, en la piel provoca prurito
(picor) y en la musculatura lisa contracciones.
Disminuye el apetito, aumenta el estado de vigilia y estimula los vómitos.]

CLASIFICACIÓN
AntiH1
Antistamínicos de 1º generación con acciones centrales. Actúan sobre el SNC. Difenhidramina,
prometacina, clorfeniramina, ciproheptadina, Orfenadrina, clemizol.
Acciones. Actúan sobre el SNC produciendo en el paciente una acción sedante, anticinetósica (para los
mareos por el movimiento) e hipnótico. Inhiben el aumento de la permeabilidad capilar y la
broncoconstricción; Disminuyen el prurito y los edemas provocados por la salida de líquido al espacio
intersticial (producidos por la vasodilatación lo vamos a disminuir).
R.a.m. Sedación, efectos anticolinérgicos (sequedad bucal y visión borrosa), fotosensibilización,
dermatitis alérgicas y efectos gastrointestinales (estreñimiento o diarreas). Los de 2º Generación no
tienen estos efectos.
Usos. Urticarias, rinitis alérgica, dermatitis atópica, reacciones anafilácticas, asma, cinetosis (mareos),
vértigos (difenhidramina es el fármaco que se utiliza).
Antistamínicos de 2º generación sin acciones centrales. No actúan sobre el SNC. Astemizol, cetirizina,
ebastina, loratadina, desloratadina.
AntiH2 Se usan para tratar las úlceras gastroduodenales, las gastritis erosivas y las esofagitis por reflujo.
Cimetidina, rantidina (por vía oral NO), famotidina, nizatidina, rozatidina.
AntiH3 y AntiH4 Se usan en la obesidad, epilepsia y ansiedad. Tioperamida.

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Observaciones AntiH1 y AntiH2. Puede aparecer sedación; Para la cetosis (déficit del aporto de
carbohidratos) el efecto será mejor si la administración se produce media hora antes de usar el transporte.
No se puede consumir alcohol y hay que tener precaución con niños y ancianos porque los efectos
centrales van a ser mucho más marcados; Pueden aparecer afecciones en la piel por uso tópico.

FARMACOCINÉTICA ANTISTAMÍNICOS Son fármacos que se administran habitualmente por vía oral
(buena absorción oral), aunque también pueden administrarse por vía parenteral (intravenosa). Tienen
una amplia distribución por todo el organismo. Tienen metabolismo hepático y algunos de 2º generación
producen metabolitos activos. La excreción es por vía renal, biliar y leche materna.

AGONISTAS SEROTONÍNICOS Son fármacos que se unen a los receptores serotonínicos, a los que
se debería unir la serotonina, comportándose como agonistas de la serotonina.
CLASIFICACIÓN ¡HAY QUE SABERLOS!
Actúan sobre el receptor 5-HT1 (Triptanes). Sumatriptan, zolmitriptan, naratriptan, rizatriptan, buspirona.
Actúan sobre el receptor 5-HT4. Cleboprida, Cisaprida, metoclopramida (=primperan), tegaserod.
Actúan sobre los inhibidores de la recaptación de serotonina (5-HT). Fluxetina, Paroxetina, Sertralina.

*Triptanes. Provocan la acción vasoconstrictora selectiva de los vasos craneales. Se administran por vía
oral y/o transdérmica (parche). Una cefalea produce una vasodilatación, por tanto, podría utilizarse.
¡VASOCONSTRICCIÓN SELECTIVA, TENER EN CUENTA!
Indicado: Crisis de migrañas.
Reacciones adversas: Vértigo, debilidad muscular, dolor en el cuello.
Precauciones: Si se administran padeciendo ángor (síndrome coronario) o antecedentes.

INDICACIONES
Buspirona: Durante muchos años ha sido utilizada como ansiolítico no benzodiacepínico, hoy en día no
se utiliza como antes.
Cisaprida, metoclopramida y tegaserod: Procinéticos que estimulan el movimiento.
Inhibidores de la recaptación de serotonina (5-HT): Se usan para el tratamiento de la ansiedad, TOC
(Trastorno obsesivo compulsivo) y en la depresión.

ANTISEROTONÍNICOS Son fármacos que se unen a los receptores serotonínicos comportándose

como antagonistas competitivos de la serotonina, por lo que no realizaría su efecto.
Metisergida, ketanserina, ondasetron, granisetron, tropisetron.
METISERGIDA Actúan sobre receptores 5-HT2, es decir, la histamina no se puede unir, por lo que se une
este fármaco que tiene afinidad pero carece de actividad intrínseca.
Indicado: Síndrome carcinoide (distribución de una serie de masas o diseminación a nivel abdominal) y
profilaxis de jaqueca.
Reacciones adversas: Sedación, molestias gastrointestinales y aumento de peso.

KETASERINA Actúan sobre receptores 5-HT2, es decir, la histamina no se puede unir, por lo que se une
este fármaco que tiene afinidad pero carece de actividad intrínseca.
Indicado: Hipertensión, vasoespasmos y antiagregante plaquetario.
Reacciones adversas: Astenia (cansancio), aumento de peso e hipotensión.

ONDANSETRON Actúan sobre receptores 5-HT3.

Indicado: Nauseas y vómitos en postoperatorios (se utiliza esto en vez de primperan porque es más
potente) y quimioterapia.
Reacciones adversas: Cefaleas, estreñimiento y enrojecimiento cutáneo.
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TEMA 25. FÁRMACOS ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (AINES)
DENIFICIÓN Los AINEs son fármacos con propiedades analgésicas, antitérmicas y antiinflamatorias y
otras. El dolor es una experiencia emocional (subjetiva), sensorial (objetiva) y desagradable. Es el síntoma
más frecuente y el motivo de su consulta más habitual.
CLASIFICACIÓN

GRUPO FARMACOLÓGICO FÁRMACO PROTOTIPO

ÁCIDOS
Derivados del Ácido Salicilatos Ácido acetilsalicílico (aspirina)
Derivados del Ácido Enólico
Ácido Pirazolonas Metamizol (nolotil)
Ácido Pirazolidindionas Fenilbutazona
Ácido Oxicams Piroxicam, meloxicam
Derivados del Ácido Acético
Ácido Indolacético Indometacina
Ácido Pirrolacético Ketorolaco
Ácido Fenilacético Diclofenaco
Ácido Piranoindoacético Etodolaco
Derivados del Ácido Propiónico Ibuprofeno
Derivados del Ácido Antranílico Ácido mefenámico
NO ÁCIDOS
Sulfonalidas Nimesulida
Paraaminofenoles Parecetamol
COXIB
Inhibidores selectivos de la COX Celecoxib, paracoxib y eroticoxib

MECANISMO DE ACCIÓN Estos fármacos producen la inhibición de la ciclooxigenasa (COX) 1 y 2.

Se postula que el paracetamol y el metamizol actúan inhibiendo la COX3, pero no ha podido ser
demostrado. El paracetamol solo presenta analgésicas y antitérmicas.

A partir del ácido araquidónico, al actuar la ciclooxigenasa 1 (COX-1), se van a sintetizar prostaglandinas,
con lo que se favorecerá la disminución de ácido clorhídrico y aumentará la producción de moco para
proteger la mucosa gástrica. Si inhibido la COX-1 no se producirá moco, por lo que pueden provocar
lesiones gástricas.
A partir del ácido araquidónico, al actuar la COX-2, se obtienen prostaglandinas que van a provocar
reacciones inflamatorias (vasodilatación), que conlleva a un proceso doloroso. Además, actúan elevando
la temperatura corporal (fiebre). Si inhibimos la COX-2 evitamos el dolor, la fiebre y la inflamación.

NORMAS BÁSICAS DE ADMINISTRACIÓN

-Se administran individualizados, de forma pautada, estable y escalonada
-Se comienzan a administrar por vía oral y, si no fuese suficiente, por vía intravenosa.
-Se administran ajustando la dosis y el tiempo de tratamiento.
-Se debe preguntar al paciente antes de la administración si padece alguna patología, además de
informarle de las acciones y posibles efectos adversos.
-Es necesario supervisar eficacia y seguridad.

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FARMACOCINÉTICA Son fármacos de absorción gastrointestinal y distribución rápida; Realizan un
metabolismo hepático y su eliminación es renal; La vida media y la biodisponibilidad varían mucho
de un tipo a otro.
ANALGÉSICO ANTIPIRÉTICA ANTIINFLAMATORIA
ACCIONES
Analgésica. Provocan una KETOROLACO ++ + +
disminución en la sensibilización de
las terminaciones nerviosas. ASPIRINA + + +
Antiinflamatoria. Menos el
paracetamol y el metamizol, IBUPROFENO + + +
disminuyen los edemas y la
vasodilatación, los cuales producen INDOMETACINA + + ++
inflamación.
Antipirética. Disminuyen la fiebre al PEROXICAM + + ++
inhibir las prostaglandinas.
Antiagregante plaquetario. No se
METAMIZOL + +
suele usar en procesos hemorrágicos y
problemas gastrointestinales (aspirina). PARACETAMOL + +

R.A.M
Alteraciones gastrointestinales: Disepsia, nauseas, vómitos, úlceras hemorrágicas (aunque se ponga de
forma intravenosa, el ácido acetilsalicílico por los efectos que tiene, aunque no pase por el estómago,
puede ocurrir). Se deben a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas (el paracetamol no produce
trastornos digestivos), a la inhibición de la COX-1, se disminuye la protección gastrointestinal y el HCl
afecta a la pared.
Nefrotoxicidad, provocan retención de sodio y agua debido a que se ha disminuido la síntesis de
prostaglandinas que intervenían en el flujo renal. Esta retención provoca que la presión arterial aumente.
Prolongan la gestación Inhiben la producción de prostaglandinas, que estimulan la contracción uterina y
el parto se produce, por lo que van a prolongar la gestación. Oxitocida u óvulos con prostaglandinas.
Prolongan el tiempo de hemorragia (por su acción antiagregante). Inhiben la agregación plaquetaria
(mayormente la aspirina), por lo que deben eliminarse 7 días antes de una intervención.
Reacción de hipersensibilidad. Erupciones cutáneas, broncoespasmos.
Síndrome de Reyes. Encefalopatía con necrosis hepática. Antiguamente en niños con infecciones o
enfermedades virales se les daba aspirina que producía este síndrome. Para evitar eso se le da
parecetamol a los niños en vez de aspirina.

INDICACIONES Tratar el dolor leve-moderado (dolor fuerte corticoides); Bajar la fiebre; Disminuir la
inflamación intestinal; Tratar enfermedades musculoesqueléticas y articulares.
CONTRAINDICACIONES Úlceras gastrointestinales, hemorragias gastrointestinales, antecedentes
de hipersensibilidad o insuficiencia renal o hepática.

PRECAUCIONES Tratamiento anticoagulante (la coagulación sanguínea es diferente a la agregación

plaquetaria); Reacciones alérgicas (no se puede aplicar ningún AINE si el paciente es alérgico a
cualquiera de ellos); Embarazo y después del parto (si se producen hemorragias se carece la capacidad
del coagulante bloqueo de la actividad de las plaquetas por tomar aspirina); Dolor abdominal;
Enfermedades renales; Gastritis o Úlceras gástricas.

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INTOXICACIONES
Intoxicación por paracetamol: puede provocar necrosis hepática grave, es decir, se produce la
destrucción del hígado. El máximo son 3-4 gramos (intoxicación aguda: 7,5 g) en adultos y 150 mg en
niños. La N-acetilcisteina (fluimucil - mucolítico) se usa como tratamiento ante la intoxicación. Viene
preparado para contrarrestar la intoxicación con paracetamol. Mucha gente lo utiliza para suicidarse.
Intoxicación de ácido acetilsalicílico (aspirina). Intoxicación aguda se da con 200 300 mg/kg de paso
del paciente. Los principales síntomas son acufenos (ruidos internos dentro del cráneo), hiperventilación
(producida por una acidosis metabólica), vómitos, hipertermia (a dosis bajas disminuye la temperatura,
sin embargo, a dosis altas la aumenta), oliguria y hemorragias. Si se administran 500 mg/kg el paciente
muere automáticamente. En la intoxicación crónica disminuye la función hepática, renal, provoca
taquicardia y fiebre.
Intoxicación por ibuprofeno: alteraciones gastrointestinales leves o incluso depresión central, en casos
más graves puede provocar coma, depresión respiratoria, hipotensión e insuficiencia renal.

TEMA 26. CORTICOIDES

DEFINICIÓN Los glucocorticoides (cortisol y corticosterona) son esteroides adenocorticales que se
segregan en la capa fascicular de la corteza suprarrenal. Existe un ritmo circadiano bien definido, la
producción del ritmo aumenta por la noche y disminuye por el día, igual que la forma de secretarse de los
corticoides. Regulan su propia síntesis por mecanismo de retroalimentación negativa (Adenohipófisis, en
las cápsulas suprarrenales se produce la liberación de glucocorticoides).

CLASIFICACIÓN
NATURALES: Cortisol, cortisona.
SINTÉTICOS: Beclometasona, betametasona, budesonide, deflazacort, dexametasona (covid),
fludocortisona, fluticasona, hidrocortisona, metilprednisolona (urbasón) y prednisona.

FARMACOCINÉTICA Tiene buena adsorción por todas las vías, por lo que no hay una vía de elección; Su
unión a proteínas es alta (90%); Tienen un metabolismo hepático intenso y excreción renal; Su vida media
es de 90-190 minutos, dependiendo del fármaco.

ACCIONES
METABÓLICAS
Metabolismo proteico. Aumenta el catabolismo proteico, por lo que disminuye la matriz proteica
ósea. Por ejemplo, voy a descalcificar el hueso y, por tanto, disminuye la matriz y puede dar lugar a la
osteoporosis si lo exageramos.
Reacciones adversas: Osteoporosis, retraso del crecimiento, atrofia de la piel, retrasa la cicatrización.
Metabolismo hidratos de carbonos. Estimula la gluconeogénesis (aumenta el catabolismo proteico) y
disminuye la utilización periférica de glucosa, por tanto, la glucosa se queda en sangre.
Reacciones adversas: Hiperglucemia y glucosuria (la glucosa se reabsorbe en su totalidad en el TCP,
pero hay un fármaco que la bloquea).
Metabolismo lipídico. Aumenta el apetito y redistribuye la grasa.
Reacciones adversas: Aumenta la grasa de la cara y el cuello (síndrome de cushing iatrogénico).
Metabolismo agua y electrolitos. Facilitan la retención de sodio y, por tanto, de agua (si lo llevo a un
extremo tenemos más volumen circulante y, por tanto, también aumenta la tensión); Facilitan la excreción
de potasio e hidrogeno; Disminuye la absorción intestinal de calcio.
Reacciones adversas: Aumenta el volumen plasmático (hipertensión y edemas).
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ANTIINFLAMATORIAS Disminuye el rubor, el calor, el dolor y el edema local. Se impide la migración de
leucocitos a la zona inflamada (territorio donde tiene que actuar), evitando que se produzca la
inflamación. Es decir, bloqueando los mecanismos de defensa.
INMUNOSUPRESORAS No inhiben la unión antígeno anticuerpo, inhiben las manifestaciones de
hipersensibilidad retardada y disminuye la disponibilidad de linfocitos y monocitos macrófagos.
Gracias a estas dos características ayudan a evitar los rechazos de injertos.
Reacciones adversas: Al bajar las defensas hay un aumento de susceptibilidad a infecciones y
disminución de la respuesta inflamatoria.
MÚSCULO-ESQUELETICAS El aumento del catabolismo proteico puede provocar que el músculo no se
desarrolle adecuadamente (miopatía), provocando debilidad muscular. También se pueden provocar
alteraciones en el metabolismo del calcio.
Reacciones adversas: Miopatías, osteoporosis y necrosis ósea.
SNC. Provoca euforia, insomnio, inquietud, incremento de la actividad motora.
Reacciones adversas: Depresión psíquica y reacciones psicóticas.
APARATO DIGESTIVO. Estimula las secreciones (del HCl, no del moco), aumentan los niveles de HCl y
pepsina y Pepsinógeno (que se transforma en pepsina); Disminuye la producción de moco.
Reacciones adversas: Se pueden producir úlceras pépticas y pancreatitis.
HEMATOLÓGICAS. Disminuyen los linfocitos, macrófagos, eosinófilos (por eso se utilizan corticoides en
los procesos alérgicos) y basófilos; Aumentan la secreción de eritropoyetina y neutrófilos; Disminuye la
respuesta a infecciones.
CARDIOVASCULARES. Se produce retención de líquidos, de sodio y agua, por lo tanto, aumenta la
tensión arterial.
Reacciones adversas: Hipertensión y edemas.
TEJIDO CONECTIVO. Inhiben el depósito de colágeno y disminuye la cicatrización de las heridas y los
procesos de granulación.
ENDOCRINAS. Acciones endocrinas: Supresión de la hormona ACTH (adenocorticotropa), Hipotrofia
corteza suprarrenal; Inhibición MSH (estimulante de melanocitos); Disminución función tiroidea; Inhiben
gonadotrofina, provocando la pérdida de líbico, alteraciones menstruales, amenorrea y virilación.
Reacciones adversas: Diabetes, supresión del eje hipotálamo hipófisis, sobrepeso, hiperlipidemia,
supresión del crecimiento en niños, retención de sodio y agua e hipocalemia (menos potasio).

R.A.M
INMUNOLÓGICOS. Aumento susceptibilidad infecciones; Disminución respuesta inflamatoria.
MUSCULOESQUELÉTICOS. Miopatías, osteoporosis, necrosis ósea.
GASTROINTESTINALES. Pancreatitis, úlcera péptica.
CARDIOVASCULARES. Hipertensión, edemas.
OFTALMOLÓGICOS. Cataratas, glaucoma.
DERMATOLÓGICOS. Acné, hirsutismo (vello en la cara), estrías, equimosis (tipo de sangrado).
NEUROPSIQUIÁTRICOS. Alteraciones humor, labilidad emocional, euforia, insomnio, depresión, psicosis.
ENDROCRINOLÓGICOS Y METABÓLICOS. Diabetes, supresión del eje hipotálamo hipofisario,
sobrepeso, hiperlipidemia, supresión del crecimiento, retención Na y agua, hipocalemia.

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Casos pacientes. Persona con 30 años con cataratas por enfermedad inflamatoria intestinal. Cada vez que
le dan crisis emplean corticoides, ese cuadro repetitivo hace que emplee grandes cantidades de
corticoides, de ahí que aparezcan cataratas en personas más jóvenes.
Estrías por presencia de corticoides, por ejemplo, en el embarazo. Hay que poner cremas antes para que
no se rompa la estructura vascular y no se produzca la estría.

INDICACIONES Terapéutica de sustitución en insuficiencia suprarrenal, enfermedades

dermatológicas, enfermedades intestinales, enfermedades hemáticas, enfermedades alérgicas,
enfermedades oculares, hiperplasia suprarrenal (sí hemos aumentado mucho por algún proceso el
tamaño de las glándulas suprarrenales), artritis reumatoides (normalmente los corticoides de administran
, LES (Lupus eritematoso sistémico).
¡EL ABANDONO DEL TRATAMIENTO DEBE SER GRADUAL!

TEMA 27. ANTINEOPLÁSICOS

DEFINICIÓN Son fármacos que se usan para provocar la apoptosis de las células cancerosas
tratando de respetar las células normales.

PRINCIPIOS GENERALES ¡POSIBLE EX!

-Reducir la masa tumoral inicial, es decir, erradicar las células cancerosas.
-Iniciar el tratamiento lo antes posible, ya que la multiplicidad de estas células es muy acelerada. ´
-Administrar la dosis máxima tolerada por el PC, se empieza por dosis bajas hasta llegar a la máxima.
-Aliviar los síntomas del paciente y mejorar la calidad de vida y supervivencia del paciente si no es
posible salvar su vida. Ejemplo. Cáncer de mama de estrógenos dependientes. Sin embargo, en algunos
casos se emplea para aliviar los síntomas porque sabemos que no puede remitir de ninguna manera por la
perspectiva de vida que tiene. En este caso, es un tratamiento paliativo.

CLASIFICACIÓN
ANTIMETABOLITOS Metotrezato, mercaptopurina, tioguanina, 5-fluorouracilo (provocan que las
células cancerosas se destruyan), idoxuridina, citarabina.
ALCALOIDES DE LA VINCA Vincristina, vimblastina.
AGENTES ALQUILANTES
Mostazas nitrogenadas: Clorambucilo, ciclofosfamida.
Nitrosoureas: Cormustina, lomustina.
Alquilsulfonatos: Busulfan.
DERIVADOS DEL PLATINO Cisplatino
HORMONAS GLUCOCORTICOIDES Glucocorticoides, hormonas sexuales.
ANTIBIÓTICOS Adriamicina, bleomicina, mitramicina.
¿Antibióticos para el tratamiento de tumores? Antibióticos sintéticos y semisintéticos = quimioterápicos.
*Antibióticos semisintéticos que son quimioterápicos y sirven para el tratamiento del cáncer.
OTROS Mitotano, L-Asparaginasa, anticuerpos monoclonales.

ANTIANGIOGÉNICOS Son fármacos que inhiben la neoformación de nuevos vasos sanguíneos en las
células tumorales que los tumores necesitan para crecer, dificultando en este caso su reproducción.
Estos fármacos presentan las siguientes ventajas:
-Acceden fácilmente a las células endoteliales del tumor; No producen citopenia ni toxicidad medular; No
están sujetos a resistencias; Tienen un amplio espectro de acción.

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Clasificación. Según su mecanismo de acción:
Inhibidores de la tirosinquinasa. Axi
Anticuerpos monoclonales. Benvacizumab, Ranibixumab.
Bloquean factores de crecimiento endotelial. Aflibercept, Everolimus.
Mecanismo desconocido. Talidomida.
R.a.m. Coágulos, hemorragias, retraso en cicatrización de heridas y metástasis.

FACTORES A CONSIDRAR AL ADMINISTRAR UN ANTINEOPLÁSICO ¡Tabla importante!

CICLO CELULAR Periodo presíntesis, Fase Mitotano

s, Fase G2, Fase M, Reposo. FASE G1 L-asparaginasa
Debemos tener en cuenta en qué fase del ciclo Anticuerpos monoclonales
celular se encuentran las células tumorales, ya FASE S Antimetabolitos
que puede haber células en distintas fases. Agente alquilantes
FASE G2 Antibióticos
Cada fármaco actúan en una fase concreta del
FASE M Alcaloides de la vinca
ciclo celular.
¡AL ACTUAR MÁS DE UN FÁRMACO, PODEMOS ACTUAR SOBRE DISTINTAS FASES DEL CICLO CELULAR!
TOXICIDAD GENERAL Efectos que se producen en el paciente al administrar estos medicamentos.
Uno de los grandes problemas del uso de antineoplásicos y la cantidad de reacciones adversas que
pueden aparecer, destacamos:
-Mielotoxicidad, alteran la función de la médula ósea.
-Mala cicatrización de heridas, algunos fármacos impiden la regeneración celular.
-Esterilidad, en algunos momentos definitiva y, en otros, transitoria, según el tipo de fármaco.
-Retraso en el crecimiento. Primeramente, quitamos el tumor, después hay técnicas de empleo para ello.
Aún así, a estos niños se les aplica otro tratamiento para contrarrestarlo.
-Teratogenicidad, contraindicado en personas embarazadas puesto que puede provocar malformaciones.
En este caso, prevalece la vida de la madre, sin embargo, ella es quién decide que hacer.
-Alopecia.
-Mutagenicidad y carcinogenicidad, a la vez que curan el cáncer pueden provocar otro.
-Alteraciones gastrointestinales. Lo más común.

RESISTENCIAS El uso de antineoplásicos puede fracasar por:

Resistencia natural. La célula de manera natural presenta mecanismos de defensa contra el fármaco.
El fármaco no se encuentra sobre una diana sobre la que actuar.
Resistencia adquirida. Mecanismos por lo que disminuyen los mecanismos de penetración del
fármaco, por lo que no hace su acción.
-Debida a la actuación excesiva del fármaco se genera un mecanismo de defensa contra este.
-La bomba de salida (glucoproteína P) tiene una expresión excesiva, es decir, el fármaco entra en la
célula pero no llega al lugar de acción. Provoca la salida del fármaco de la célula, impidiendo que actúe.
-Aumento de la inactivación farmacológica, el fármaco entra en la célula y esta le provoca un cambio
en su estructura química, inactivándolo.
-Modificación de la proteína diana (modifica la estructura del receptor), el fármaco no encuentra como
actuar. El fármaco penetra en el núcleo de la célula cancerosa y destruye el ADN, pero la célula genera
más ADN del que se está destruyendo.

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PAUTAS DEL TRATAMIENTO
-Se suelen asociar dos o más fármacos.
-Los fármacos se administran en ciclos con intervalos dependientes de la recuperación de las
reacciones adversas, es decir, depende de cómo se recupera el paciente (condiciones óptimas).
-Se siguen los protocolos de intervención preestablecidos, los resultados se evalúan estadísticamente.
-La asociación de fármacos se realiza según criterios bioquímicos, cinéticos y empíricos, observando lo
que ocurre en cada sujeto.

*Tto empírico. Se interviene al paciente quirúrgicamente de un proceso, como sabemos los gérmenes que
se pueden encontrar (por un cultivo), le ponemos el tratamiento desde el momento basándonos en la
clínica donde intuimos (por otros casos) que puede ser ese germen. (Cultivo, tarda 24/58h en crecer).

NORMAS PRÁCTICAS PARA LA ADMINISTRACIÓN DE CITOSTÁTICOS

-Preparación de las soluciones de citostáticos (antineoplásicos). Los fármacos se preparan en salas
provistas de flujo laminar y bien ventiladas; Uniformidad de protección; No se manipula por embarazas, ni
con sospecha de estarlo; Cubrir la zona de preparación con material absorbente; Los materiales se
desechan y se incineran; Si entra en contacto con la piel se lavarán con solución salina.
-Infusión del citostático. Extremar medidas de asepsia; Evitar venas sobre articulaciones de muñeca o
codo, zona de edema, flebitis y venas finas; Asegurarse que estamos en la luz venosa, porque si no lo
estamos administrando en espacio intersticial; Cambiar de vaso venoso en cada administración.
-Si ocurre una extravasación el paciente sentirá dolor porque es una sustancia que irrita la piel; El
paciente tendrá infecciones; Se producirá artritis si se administra en una vena de una articulación; En
casos extremos, se producirá la necrosis de la piel y del tejido celular subcutáneo.

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BLOQUE V. FARMACOLOGÍA RENAL, CARDIOVASCULAR,
RESPIRATORIA Y SANGUÍNEA.
TEMA 28. FÁRMACOS DIURÉTICOS
DEFINICIÓN Son fármacos que aumentan el volumen de orina mediante un aumento de la
eliminación de sodio unido a un anión y de agua, dando lugar a una disminución del volumen del
espacio intersticial y del espacio intracelular (líquidos extracelulares) e incrementando el volumen de orina.
CLASIFICACIÓN
Inhibidores de la anhidrasa carbónica: De eficacia ligera, actúan en el TCP; acetazolamida.
Osmóticos: De eficacia ligera, actúan en el TCP; manitol (Diur. Osmótico, acciones similares a la urea).
Ahorradores de K: De eficacia ligera, actúan en el TCD; espironolactona, triamtereno, amilorida.
Diuréticos de techo alto o del asa de Henle: De eficacia máxima, actúan en el asa de Henle;
furosemida (Nombre comercial: Seguril), bumetanida, piretanida, torasemida.
Tiacidas: De eficacia media, actúan en el TCD; hidroclorotiazida, bendroflumetiazida, clortalidona,
indapamida, xipamida, quinetazona.

INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBONICA: Acetazolamida y Diclorfenamida.

MECANISMO DE ACCIÓN Inhiben la anhidrasa carbónica en el TCP (Lugar de acción), que es la

enzima encargada de formar bicarbonato sódico por lo que se suprime la reabsorción de HCO3- en el
TCP y aumenta su eliminación y, por tanto, la de sodio y potasio, produciéndose una orina alcalina y
haciendo que disminuyan las concentraciones de estas en plasma, por lo que se producirá una acidosis
metabólica en sangre.
-TCD: Tiracidas.
-TCD, cercanos al túbulo colecto: Ahorradores.

USOS Tratamiento del glaucoma (principal), disminuye la presión

y el volumen intraocular.

REACCIONES ADVERSAS Somnolencia, parestesias

reacciones de
hipersensibilidad y litiasis renal cálcica.

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DIURÉTICOS OSMÓTICOS: Manitol.
ACCIONES FARMACOLÓGICAS Incrementan la eliminación de agua por la orina y disminuyen la
concentración de sodio a nivel tubular. El manitol retiene el sodio por osmolaridad.
-Si alcalinizo la orina favorezco su eliminación de sustancias altas.
Diuresis: Forzada ácida, forzada alcalina, forzada osmótica (esta).
Ejemplo. Foto TC Cráneo. Imagen radiológica con ventrículos aumentados de tamaño. Después de un
traumatismo puede haber un hematoma peligroso. El líquido puede mover la estructura cerebral. Si la
estrcutura baja hacia abajo se enclave y, si eso pasa, puede fallecer.
*Pacientes con traumatismos riesgo de edema cerebral.
*Cristalización del manitol Por ello el manitol hay que conservarlo a una temperatura determinada.
USOS Profilaxis de la insuficiencia renal aguda, edema cerebral (menos LCR), cirugía intraocular e
intoxicaciones agudas.
REACCIONES ADVERSAS Cefalea, náuseas, vómitos y reacciones de hipersensibilidad.

DIURÉTICOS DE TECHO ALTO O DEL ASA: Furosemida, bumetanida, piretanida y torasemida.

MECANISMO DE ACCIÓN Inhiben la proteína cotransportadora Na+ K+ 2Cl-, en el segmento grueso
de la rama ascendente del asa de Henle, es decir, inhiben la reabsorción de cloro y sodio, se produce un
aumento en la excreción de estos dos electrolitos y de potasio.

FARMACOCINÉTICA Son fármacos de buena absorción oral, de elevada unión a proteínas plasmáticas y
se excretan por orina. Nunca se administran en un tiempo inferior de dos horas.
ACCIONES FARMACOLÓGICAS Inhiben la reabsorción de Ca2+ y Mg2+; provocan la eliminación intensa
de Na+, K+, Cl-, H+, Ca2+, Mg2+ y NH3+, aumentando la concentración de esos iones en el asa de Henle.
¡EL CLORURO DE POTASIO NUNCA SE ADMINISTRA EN UN TIEMPO INFERIOR A DOS HORAS, A MENOS
QUE EL ENFERMO ESTÉ CONECTADO A UN RESPIRADOR PARA UNA INTERVCENCIÓN!

USOS. Insuficiencia renal aguda y edemas.

REACCIONES ADVERSAS Hipopotasemia, hipocloremia e hiponatremia (alteraciones
hidroelectrolíticas); alcalosis, ototoxicidad y, en tratamiento crónicos, hiperuricemia e hiperglucemia.
Ejemplo: Tenemos que eliminar líquido y le elevan la glucosa INCORRECTO. Como hay una alteración
de potasio se produce un aumento de los niveles de glucosa en sangre.

TIACIDAS
MECANISMO DE ACCIÓN Inhiben la proteína cotransportadora Na+Cl- en la porción inicial del TCD.
FARMACOCINÉTICA Son fármacos de buena absorción oral y una biodisponibilidad entre 60-95%. Unión
a proteínas entre 85-95% (aunque la hidroclorotiazida se une a proteínas en un 40%). Tienen una
semivida de eliminación variable.

ACCIONES FARMACOLÓGICAS Eliminación moderada de sodio y cloro, eliminación elevada de potasio,

es decir, van a aumentar las concentraciones de estos electrolitos en el TCD. Reducen la eliminación de
calcio y ácido úrico, por lo tanto, aumentarán las concentraciones en el torrente sanguíneo. En
tratamientos crónicos facilitan la eliminación de magnesio.
REACCIONES ADVERSAS Hiponatremia, hipocloremia e hipopotasemia.
USOS Edemas, hipercalciuria, hipertensión arterial.

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AHORRADORES DE POTASIO: Espironolactona, triamtereno y amilorida.
MECANISMO DE ACCIÓN
Espironolactona: Inhiben de manera competitiva y reversible la acción de la aldosterona; además,
aumenta la eliminación de calcio y sodio, disminuyendo la de potasio.
Triamtereno y amilorida: Provocan el bloqueo de los canales de sodio de la membrana luminal de las
células principales del TCD y comienzo del colector; aumenta la eliminación de cloro y sodio,
disminuyendo la de potasio e hidrogeniones.
FARMACOCINÉTICA La espironolactona se une a proteínas en el 90% y el triantereno en el 50-55%.
Tienen buena absorción oral y un metabolismo hepático. Su biodisponibilidad es del 90%.

USOS TERAPÉUTICOS Se usan para potenciar la acción natriurética y antihipertensora de otros

diuréticos; también se pueden usar para tratar edemas refractarios (que no ceden a otros tratamientos) si
se asocian con otros diuréticos.
Ejemplo. Furosemida. Pierde sodio y potasio y a la vez se da Espironolactona y no pierde potasio.
REACCIONES ADVERSAS Hiperpotasemia (más potasio en sangre); La espironolactona puede producir
unos trastornos hormonales que provoca ginecomastia en hombres y virilización en mujeres; El
triamtereno puede producir mareos y calambres musculares; El amilorida puede producir cefaleas.

APLICACIONES TERAPÉUTICAS DE LOS DIURÉTICOS Insuficiencia cardiaca congestiva, edemas

(agudos refractantes) y ascitis en la cirrosis (acumulación de líquido en la cavidad abdominal), edema
agudo de pulmón, edemas del síndrome nefrótico, insuficiencia renal aguda, HTA e hipertensión
intracraneal (manitol edema cerebral).

INTERACCIONES Glucósidos cardiotónicos, hipoglucemiantes orales, antihipertensivos,

antibióticos, sales de litio y relajantes musculares.

OBSERVACIONES
-Controlar la ingesta de líquidos, la posible deshidratación y la presión arterial.
-Administrar por la mañana para permitir el descanso del paciente al dormir.
-Administrar potasio si es necesario (no administrar rápido por vía intravenosa, el paciente puede llegar al
colapso).
-Controlar la ingesta de alimentos ricos en potasio si se están administrando ahorradores de potasio.
-Vigilar si el paciente presenta hipotensión, mareos, letargia, etc.
-El manitol se cristaliza a bajas temperaturas; hacer un control de la ingesta y eliminación de líquidos, si no
se eliminan el diurético no hace efecto.
-Controlar la presión arterial; reducir la sal en las comidas ya que arrastra agua, es decir, se retiene agua.

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TEMA 29. FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS
DEFINICIÓN Son fármacos empleados para el tratamiento y control de la hipertensión arterial. Gracias
a estos fármacos vamos a bloquear la enzima que convierte la angiotensina I en angiotensina II.

CLASIFICACIÓN
-Diuréticos.
-Simpaticolíticos beta bloqueantes.
-Vasodilatadores.
-Bloqueadores de los canales de Ca.
-Inhibidores del enzima convertidor de angiotensina (IECAs).
-Antagonistas de la angiotensina (ARA).

BLOQUEANTES DE LOS CANALES DE CALCIO, Ca

CLASIFICACIÓN Nicardipino, nifedipino, nimodipino, felodipino, verapamilo diltiazem.
MECANISMO DE ACCIÓN El calcio libre intracelular es el principal responsable del tono vascular, la
entrada de calcio en la célula aumenta el tono vasoconstrictor. Estos fármacos bloquean los canales de
calcio, disminuyen sus niveles en el interior de la célula, provocando vasodilatación general, disminuyen
las resistencias periféricas, la presión arterial y una disminución de la poscarga. Disminuye el
inotropismo (capacidad contráctil) y el cronotropismo (el corazón puede crear sus propios impulsos).
R.A.M Enrojecimiento cutáneo; Congestión nasal; Mareos y cefaleas; Hipotensión e hipotensión
ortostática; Arritmias; Síncope; Bloqueos auriculoventriculares; Bradicardia.
INDICACIONES Hipertensión arterial.

INHIBIDORES DEL ENZIMA CONVERTIDOR DE ANGIOTENSINA (IECAs - )

La enzima convertidora de angiotensina (ECA) transforma la angiotensina I en angiotensina II que
es la forma activa. La angiotensina provoca sus acciones al actuar sobre dos tipos de receptores de
angiotensina, AT1 y AT2.

Para el tema que nos ocupa, nos interesa su actuación sobre receptores AT 1, que se localizan en el
músculo liso arterial, en el cerebro, los riñones y los pulmones; causa vasoconstricción, aumento de la
secreción de aldosterona y promueve el crecimiento del músculo liso arterial. La interacción de la
angiotensina con los receptores AT1 en el sistema nervioso central causa un aumento de la sed, del apetito
al sodio y de la liberación de vasopresina.

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CLASIFICACIÓN
Grupo sulfidril: Captopril. Todos los días un comprimido pero, en situaciones de urgencias, se puede
introducir debajo de la lengua.
Grupo carboxilo: Isinopril, enalapril, ramipril, benazepril, cilazapril, perindopril, quinapril,
trandolapril.
Grupo fosfonilo: Fosinopril.
Todos los fármacos, menos el Captopril y enalapril son Profármacos, por lo que no damos el fármaco
activo al paciente, damos una sustancia inactiva que tiene que pasar por el hígado, sufrir procesos
metabólicos (hidrolisis) para convertirse en fármacos activos.

MECANISMO DE ACCIÓN Son fármacos que inhiben la enzima convertidora de angiotensina (ECA),
impidiendo la transformación de angiotensina I en angiotensina II a nivel pulmonar, por lo tanto, no se
produce un aumento de la presión arterial ni se sintetizará la hormona vasopresina o antidiurética (ADH),
por lo que se produce vasodilatación general, disminuye la presión arterial (disminución de las resistencias
periféricas y la poscarga).

FARMACOCINÉTICA Tienen buena absorción oral, además de una eliminación renal y hepática; Existen
Profármacos (enalapril, ramipril, benazepril, cilazapril, perindopril, quinapril, trandolapril y fosinopril) que
tienen que realizar hidrólisis hepática para transformarse en fármacos activos.

ACCIONES / EFECTOS FARMACOLÓGICOS

Vasodilatación arterial: Disminuyen las resistencias periféricas, que provoca una disminución en la
postcarga y en la presión arterial.
Vasodilatación venosa: Disminuyen la precarga.
Balance electrolítico: Disminuyen la proteinuria (presencia de proteínas en orina). Aumento de la diuresis
y natriuresis (excreción de sodio por orina).
Remodelado cardiaco por situación continuada de anormalidad por patologías: Disminuyen la
remodelación cardiaca, (La remodelación cardíaca es una respuesta progresiva del corazón al daño agudo
y crónico sin importar su etiología. Este proceso es caracterizado por cambios en el tamaño, en la forma y
en la función del corazón y está asociado a un mal pronóstico en pacientes con insuficiencia cardíaca. Es
una respuesta inflamatoria. La remodelación cardíaca es un conjunto de respuestas celulares cardíacas
que se desarrolla lenta y progresivamente ante prácticamente cualquier daño del corazón produciendo
necrosis y fibrosis del tejido. La remodelación lleva a cambios en el tamaño, la forma y la función del
corazón hasta hacerlo insuficiente y en algunos casos produce aneurismas o su ruptura) disminuyendo la
hipertrofia cardiaca y vascular.
Efecto nefroprotector y cardioprotector. Protege al riñón, sin embargo, como reacción adversa puede
provocar una insuficiencia renal.
INDICACIONES Hipertensión arterial, insuficiencia cardiaca, nefroprotección, cardioprotección.

R.A.M Hipotensión, por la disminución de cifras de presión arterial; Tos seca, sin tomar estos fármacos
hay que observar porque puede ser el comienzo de una insuficiencia cardiaca izquierda; Angioedema,
hinchazón similar a la urticaria, pero que se presenta debajo de la piel; Hiperpotasemia, por la
disminución de los niveles de aldosterona; Insuficiencia renal aguda, estenosis renal bilateral; E
inmunológico, rash cutáneo y neutropenia (niveles bajos de neutrófilos).
*Tos. Mecanismo de defensa. Dos tipo: Tos seca / Tos productiva (de defensa).

CONTRAINDICACIONES Embarazo (teratogénesis) y lactancia.

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ANTAGONISTAS DE LA ANGIOTENSINA (ARA II, -sartán )
Fármacos que bloquean selectivamente los receptores AT1. La angiotensina II se ha formado pero se
tiene que unir a los receptores. Estos fármacos impiden esa unión, antagonismo competitivo. Bloquean los
dos receptores, pero a nosotros solo nos interesa AT1 porque bloquean la hipertensión arterial.
CLASIFICACIÓN Candesartán, irbesartán, eprosartán, telmisartán, valsartán y losartán.
MECANISMO DE ACCIÓN Son antagonistas competitivos de los receptores AT1 de angiotensina.
Fármacos que bloquean selectivamente los receptores de la angiotensina (AT1 y AT2). Son antagonistas
competitivos de los receptores AT1, es decir, no permiten que la angiotensina II produzca su acción, por lo
tanto, disminuye la liberación de aldosterona y el tono simpático, inhiben la liberación de ADH,
produciendo vasodilatación y disminuyendo la presión arterial.
ACCIONES Discreto efecto uricosúrico, disminuyen los niveles de ácido úrico; Disminuyen la
liberación de aldosterona y el tono simpático, impide la reabsorción de sodio y agua, provocando una
disminución en la presión arterial; Inhiben liberación de vasopresina; Vasodilatación.
INDICACIONES Hipertensión arterial e insuficiencia cardiaca.
R.A.M Hipotensión, Hipercaliemia (aumento de los niveles de potasio), Insuficiencia Renal y Toxicidad
fetal, por tanto, estará contraindicado en el embarazo.

TEMA 30. FÁRMACOS INOTRÓPICOS

DEFINICIÓN Fármacos que aumentan la fuerza contráctil del miocardio y el rendimiento cardiaco
aumentando el consumo de oxígeno por parte del corazón. Son dopamina, adrenalina y noradrenalina
(fármacos simpaticolíticos), los cuales usamos para contrarrestar los efectos de los fármacos
simpaticolíticos y de los fármacos parasimpaticomiméticos.
*Fármacos cardiotónicos. Son fármacos que aumentan la fuerza contráctil del miocardio y el
rendimiento cardiaco, sin aumentar el consumo de oxígeno. Son Digoxina y Metildigoxina.
CLASIFICACIÓN Digoxina (más usado); Digitoxina; Betametil-Digoxina.
DIGOXINA
FARMACOCINÉTICA. Fármaco con buena absorción oral (50-80%), con metabolismo hepático (6%) y
excreción hepatorrenal. Su vida media es de 36 - 48 horas (para evitar la toxicidad) y su rango terapéutico
está entre 0,8 2 ng/ml.
MECANISMO DE ACCIÓN
-Actúan sobre la bomba Na/K ATPasa independiente, inhibiendo su funcionamiento, por tanto, el sodio
no sale de la célula y aumenta su concentración intracelular.
-Actúa sobre la bomba Na/Ca donde activan el recambio entre Na y Ca, se produce la salida de sodio
de la bomba anterior al exterior y aumenta el Ca intracelular. El calcio es útil para aumentar la contracción
cardiaca (efecto inotrópico positivo).
-Aumentan la intensidad de la corriente lenta de calcio.
-Aumentan la liberación de calcio desde los depósitos intracelulares.
-Provocan la inhibición simpática y la inhibición de la liberación de renina.
ACCIONES FARMACOLÓGICAS
-Contractilidad cardiaca intensa y rápida. Marcado efecto inotrópico positivo (facilitan la contractilidad
cardíaca = amentamos la capacidad contráctil) y bajo (disminuyendo) consumo miocárdico de oxígeno.
-Automatismo. Aumenta el automatismo en aurículas y nódulo sinoauricular únicamente. Sistema de
conducción de actividad eléctrica del corazón no contráctil.
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-Excitabilidad. Disminución de la excitabilidad auriculoventricular: nodo sinusal, aurículas, ventrículos.
Célula excitable. Ante un estímulo genera una respuesta.
.

-Velocidad de conducción periodo refractario del potencial de acción. Si aumenta la velocidad de

conducción y disminuye el periodo refractario, aparece como efecto adverso la fibrilación auricular: Sí
disminuye la velocidad de conducción y aumenta el periodo refractario (el potencial de acción tarda más
tiempo), aparece como efecto adverso un bloque auriculoventricular.
EFECTOS EN INSUFICIENCIA CARDIACA Van a predominar:
-Incremento del volumen sistólico y gasto cardiaco.
-Reducción del tamaño de la silueta cardiaca.
-Disminución de la frecuencia cardiaca. Por eso se utiliza para el tratamiento de la fibrilación. Si yo tengo
una frecuencia elevada, este fármaco la disminuye, pero puede provocar las dos cosas.
-Disminución presión venosa.
-Aumento de la diuresis.
-Facilita la aparición de edemas.
R.A.M
Arritmias, por aumento (taquicardia paroxística auricular) o disminución (bradicardia
sinusal o bloqueo) de la frecuencia; Y alteraciones electrocardiográficas (Foro electro).
*Repolarización: El segmento se va arriba porque la célula está dañada.
*Electro normal / Electro con fármaco Alargamos el segmento, descenso ST, etc.
Anorexia, nauseas, vómitos y diarreas.
Somnolencia, cefaleas, delirio, agitación, confusión mental y alucinaciones.
Centelleos y visión cromática (alteración en la percepción de los colores).
Urticaria, eosinofilia y trombocitopenia.
Ginecomastia, conocido como el aumento del tamaño de las glándulas mamarias. En
chicos jóvenes hay un tratamiento farmacológico para corregirlas.
INDICACIONES Se usan en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca congestiva y en el de las
arritmias supraventriculares (taquicardias supraventriculares paroxísticas, fibrilación auricular paroxística
y flutter auricular arritmia que se origina en la aurícula derecha por mecanismo de reentrada).
PRECAUCIONES Cuando se administran estos fármacos hay que prestar atención, puede provocar tanto
infarto agudo de miocardio, insuficiencia renal en ancianos, hipopotasemia (disminución de los
niveles de potasio) y, además, puede interaccionar con fármacos que disminuyan la contracción
auriculoventricular.
CONTRAINDICACIONES En arritmias supraventriculares asociadas a síndromes de preexcitación
(síndrome de Wolff-Parkinson-White), afección en la cual existe una ruta eléctrica adicional del corazón,
que lleva periodos de frecuencia cardiaca rápida (taquicardia); Enfermedad del seno; Bloqueos
auriculoventriculares, por tanto, no se puede dar porque el fármaco ya provoca ese bloqueo;
Miocardiopatía hipertrófica obstructiva.
INTOXICACIÓN DIGITÁLICA Los fármacos inotrópicos tienen un estrecho margen terapéutico, por lo
que las intoxicaciones por estos fármacos son frecuentes. El tratamiento es suprimir la administración
del fármaco (Digoxina), administrar potasio (por vía intravenosa y nunca en un tiempo inferior de dos
horas) y anticuerpos anti-digoxina (son muy catos y se evita su administración), aplicar un tratamiento
sintomático y antiarrítmico (lidocaína, Fenitoina, beta-bloqueantes), administrar atropina.

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INTERACCIONES
ANTIÁCIDOS. Disminuyen su absorción.
DIURÉTICOS, SALICILATOS Y LAXANTES. Producen toxicidad por depleción de potasio.
*Laxantes. Elimino heces Agua + Electrolitos y, en los electrolitos hay potasio.
FENILBUTAZONA. Aumentan su metabolismo.

OBSERVACIONES
-Antes de la administración de digoxina se debe tomar el pulso, si este fuese inferior a 60 pulsaciones/min,
avisar al médico.
-Vigilar la aparición de arritmias.
-Vigilar síntomas de intoxicación.
-Controlar peso.
-Vigilar la aparición de edemas.
-Dar alimentos ricos en potasio, K.
-Advertir al paciente de la importancia que tiene seguir el tratamiento.

TEMA 31. FÁRMACOS ANTIANGINOSOS ANGINA DE PECHO = SÍNDROME CORONARIO

La angina de pecho (angorpectoris) es un cuadro que se manifiesta como dolor, opresión o malestar,
generalmente torácicos, debido a isquemia miocárdica transitoria, que suele estar causada por:
- Desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxigeno por el miocardio.
- Aumento del trabajo miocárdico; Aumento de la frecuencia cardiaca; Aumento de la contractilidad
cardiaca; Aumento de la precarga y postcarga.
La angina de pecho puede preceder a un infarto si la isquemia se mantiene, además, la angina da
información de un problema de irrigación, por lo que hay que controlarla siempre.
DEFINICIÓN Los fármacos antiaginosos son fármacos que impiden la aparición de la crisis o suprimen el
dolor al restablecer el equilibrio entre oferta y demanda de oxígeno por el miocardio.
CLASIFICACIÓN Nitritos; Calcioantagonistas; Betabloqueantes.
NITRITOS
CLASIFICACIÓN Trinitrato de glicerio (nitroglicerina); Dinitrato de isosorbida; Mononitrato de
isosorbide.
MECANISMO DE ACCIÓN Actúan liberando de óxido nítrico en el endotelio, en las paredes de los
vasos sanguíneos, produciendo su vasodilatación. Llegará más sangre y aumentará el oxígeno
restableciéndose el equilibrio entre la oferta y la demanda.
FARMACOCINÉTICA Son fármacos de buena absorción sublingual, oral, parenteral (intravenosa) y
transdérmica; Poseen escasa biodisponibilidad por vía oral debido a un intenso metabolismo en el
primer paso hepático; Sufren biotransformación hepática por acción de la enzima glutatión nitrato
orgánica reductasa: Tiene una vida media muy corta, salvo el 5-mononitrato de isosorbide que por vía
intravenosa dura 2-3 minutos.
ACCIONES
-Producen vasodilatación venosa y arterial: disminuye la demanda de oxígeno en el miocardio, aumenta
la oferta de oxígeno.
-Dependiendo de la dosis producen dilatación en los grandes vasos, o las arteriolas (dosis altas).
-Estos fármacos disminuyen el retorno venoso (se extiende menos la cavidad, por tanto, disminuye la
precarga), el volumen ventricular, la presión de llenado ventricular y la tensión miocárdica.

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INDICACIONES Tratamiento de la angina de pecho (síndrome coronario); Infarto agudo de miocardio;
Insuficiencia cardiaca congestiva; Vasoespasmo; Profilaxis de ángor.
*Calcio antagonistas contraindicado, salvo que se introduzca con nitrito.
R.A.M Color facial, mareos, cefalea pulsátil, hipotensión ortostática y taquicardia refleja (disminuye el
gasto cardiaco, pero aumenta la frecuencia cardiaca).
CALCIOANTAGONISTAS SE VE EN EL SIGUIENTE TEMA
CLASIFICACIÓN Nifedipino (nifedipina); Nicardipino; Verapamilo (verapamil); Diltiazem.
FARMACOCINÉTICA Son fármacos que se absorben el 90% por vía oral y están unidos a proteínas entre
el 85 95%. Sufren biotransformación hepática y excreción renal (nifedipina); por heces (ditiazem) y por
ambas vías (verapamilo):
ACCIONES Vasodilatación general, disminuye la poscarga al disminuir las resistencias periféricas.
Acciones coronarias. Disminuye la constricción, antagonizan el vasoespasmo y distribuyen el flujo de
sangre a áreas isquémicas, las que necesitan más oxígeno.
Al disminuir el inotropismo y el cronotropismo, disminuye el consumo de oxígeno por miocardio.
INDICACIONES Prevención en nuevos episodios, tratamiento crónico del ángor y tratamiento crónico de la
angina inestable.
R.A.M Hipotensión e hipotensión ortostática, arritmias, síncopes, bloqueos auriculoventriculares, cefaleas,
edemas periféricos y alteraciones gastrointestinales.

BETABLOQUEANTES YA LOS HEMOS DADO, ¡IMPORTANTES!

CLASIFICACIÓN Propanolol, atenolol y metoprolol.
ACCIONES / EFECTOS FARMACOLÓGICOS
Disminuyen la frecuencia cardiaca, la presión arterial y contractilidad; aumentan el tiempo de llenado
diastólico (aumenta el flujo endocárdico) disminuyendo el trabajo cardiaco.
Disminuyen el consumo de oxígeno por miocardio. Reducción de la demanda miocárdica de O 2 por la
disminución de la frecuencia cardiaca, diminución de la conducción auriculoventricular (disminuye el
intervalo PR en los electrocardiogramas, aumentando el periodo refractario).
R.A.M Hipotensión, arritmias, síncopes, bloqueos auriculoventriculares, confusión, depresión y
broncoconstricción.
INDICACIONES Se usan asociados a otros fármacos, además de usarse para prevenir la aparición de
nuevos episodios y en el tratamiento del ángor.

*Ángor: Tipo de molestia o dolor torácico debido al flujo de sangre insuficiente a través de los vasos
sanguíneos (vasos coronarios) del músculo cardiaco (miocardio).

OBSERVACIONES GENERALES.
-No chupar ni deglutir la nitroglicerina sublingual.
-Si no cesa el dolor, repetir el tratamiento a los 5 minutos.
-Si aún no cesa, acudir al médico.
-Desechar el envase a los 6 meses de su apertura.
-No abandonar el tratamiento bruscamente.
-Si se utilizan parches (otra forma de administrarlos), colocarlos en zonas sin vello.
-No tomar alcohol.
-Al principio del tratamiento pueden aparecer cefaleas que cederán con el uso.

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TEMA 32. FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS
Las arritmias son alteraciones del ritmo cardiaco por una conducción anormal o una alteración de la
iniciación del impulso fuera de su sitio, o las dos casusas a la vez.
0: Despolarización rápida; Apertura de los canales de Na+
que entran en la célula.
1: Repolarización parcial; Cierre de los canales de Na+ y
apertura de los canales de K+.
2: Meseta; Apertura de los canales de Ca 2+ y cierre de los
canales de K+.
3: Repolarización; Cierre de los canales de Na+ y apertura de
los canales de K+ que sale.
4: Despolarización del marcapasos; La célula cardiaca no se
estimula, no se genera potencial de acción. Si se estimula hay
una taquicardia.
Periodo refractario: Periodo de tiempo que se está produciendo trans iniciarse el potencial de acción.
-Absoluto. Periodo de tiempo tras el cual, después de haberse iniciado el potencial de acción, aunque yo
estimule a esa célula con un impulso con una intensidad mucho mayor, no se va a generar ningún nuevo
potencial de acción.
-Relativo. Periodo en el cual si yo utilizo un estímulo que es de intensidad mayor, al que generó el
potencial de acción si se va a generar un nuevo potencial de acción.
DEFINICIÓN Fármacos capaces de prevenir o de suprimir las alteraciones del ritmo cardiaco.
CLASIFICACIÓN

MECANISMO DE ACCIÓN
GRUPO I. Bloquean los canales de sodio. Actúan en fase 0.
GRUPO II. Disminuye la actividad del SNS. Son betabloqueantes B2. Actúan en fase 4.
GRUPO III. Bloquean los canales de potasio. Actúan en fase 1 y 3.
GRUPO IV. Bloquean los canales lentos de calcio. Actúan en fase 2.
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GRUPO IA
FARMACOCINÉTICA Son fármacos de buena absorción oral con un inicio de efecto a los 30 minutos
tras su administración. La quinidina tiene unión a proteínas del 90%. La duración del efecto es de 3 horas
la procainamida, y de 6-8 horas la quinidina y la disopiramida.
INDICACIONES Taquicardia paroxística supra y ventricular y taquicardias ventriculares.
R.A.M Puede provocar efectos Anticolinérgicos, además de vasoconstricción, Insuficiencia Cardiaca
Congestiva, Disnea, Edemas, Dolor torácico, hipotensión; También puede causar problemas
gastrointestinales que son los más frecuentes, como nauseas, vómitos y diarrea; Puede aparecer el
cinconismo (Intoxicación por Quinidina) y, con ello: Fiebre, Cefalea, hipoacusia, Vértigo, alteraciones
visuales y coma.
*Lupus Like (lupus eritematoso sistémico) puede estar provocado por procainamida (medicamento que
actúa disminuyendo la velocidad de los impulsos nerviosos del corazón), lupus de menor intensidad que el
normal.
GRUPO IB
FARMACOCINÉTICA Todos tiene buena absorción oral menos la lidocaína, que se administra por vía
intravenosa. Normalmente, el inicio de los efectos es a las 2 horas de la administración oral, excepto la
lidocaína, cuto inicio de acción es rápido ya que se introduce de forma i.v. Sufren un metabolismo
hepático y una unión a proteínas escasas.
INDICACIONES Arritmias por intoxicación digital, taquicardias y fibrilaciones ventriculares.
R.A.M Hipotensión, bradicardia, bloqueos auriculoventriculares y parada cardiaca.
A nivel del SNC puede producir parestesias periorales, temblor, náuseas, desorientación, trastornos
auditivos, dislalia y, a grandes dosis, convulsiones.
GRUPO IC
FARMACOCINÉTICA Buena absorción oral. Algunos de ellos se pueden administrar por vía intravenosa
y sufren metabolismo hepático.
INDICACIONES Arritmias graves ventriculares y supraventriculares.
R.A.M Hipotensión, bradicardia, disminución de la contractilidad, broncoespasmos y reacciones alérgicas.
GRUPO III
FARMACOCINÉTICA Administración oral variable. Se depositan en tejido graso y sufren metabolismo
hepático.
INDICACIONES Arritmias graves ventriculares y supraventriculares.
R.A.M Hipotensión, nauseas y vómitos; Insuficiencia respiratoria; Hipo o hipertiroidismos; Problemas
neurológicos: Neuropatías, cefaleas, mareos y temblor.
GRUPO IV
FARMACOCINÉTICA Administración oral variable y tienen un metabolismo hepático.
INDICACIONES En el tratamiento de taquicardias supraventriculares (TSPV), fibrilación (contracción o
temblor incontrolable de fibras musculares) y aleteo o flutter auricular (tipo taquicardia supraventricular).
R.A.M Vértigo, hipotensión, bradicardia, bloqueo sinoauricular y auriculoventrilar (parada cardiaca),
asistolia (ausencia total de la sístole cardiaca paro cardiaco) y disminución de la contractilidad cardiaca.

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TEMA 33. FARMACOLOGÍA DE LA COAGULACIÓN: HEMOSTASIA Y FIBRINÓLISIS
La hemostasia son los mecanismos destinados a detener la pérdida de sangre de los vasos
sanguíneos dañados.
Pasos: 1.Vasocontricción; 2.Adherencia activación plaquetaria; 3. Formación de fibrina.
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
INTEREFENCIA EN LA VÍA DEL ÁCIDO ARACQUIDÓNICO
Inhibición de la ciclooxigenasa (COX-1). Ácido acetilsalicílico (AINE) Y trifusal.
Inhibición de la tromboxano-sintasa. Ridogrel.
INTERFERENCIA CON LA FUNCIÓN DEL COMPLEJO GP IIB/IIA
Inhibición de mecanismos ADP-dependientes. Ticlopidina y Cloridogrel. ¡HAY QUE SABERLOS!
Antagonistas del complejo. Abciximab y desintegrinas.
MODULACIÓN DE MECANISMOS RELACIONES CON EL AMPc Y EL GMPc
Modulación de las ciclasas. Prostaticiclina e iloprost.
Inhibición de fosfodiesterasas. Dipiridamol.

AAS, ÁCIDO ACETILSALICÍLICO Inhibe la COX de forma irreversible y el tromboxano A2. Prolonga la
hemorragia; Inhibe la AGP por ADP y colágeno.
.

PROPIEDADES FARMACOCINÉTICAS Biodisponibilidad del 50-70%; Alta unión a la proteína

albúmina (90-95%); Su vida media es de 15 minutos; Dosis entre 50 y 300 mg/día; 4 días.
EFECTOS ADVERSOS Molestias gastrointestinales, hipersensibilidad y asma.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Anticoagulantes orales; Antidiabéticos orales; Fenitoína, también
llamada difenilhidantoína, antiepiléptico de uso común.
SI LA DOSIS ES 600 MG 7 U 8 DÍAS
*TRIFUSAL. Derivado del AAS. Inhibe la COX y fosfodiesterasas plaquetaria. No afecta a la prostaglandín-
sintetasa (relacionado con la coagulación) de la pared vascular. Da metabolitos activos (Antiagregantes),
aunque ya no esté el fármaco tiene acción.
DIPIRIDAMOL Inhibe de forma moderada la agregación plaquetaria por ADP; Facilita la liberación en
el endotelio vascular de prostaglandina I2 (PGI2); Potencia la acción de las PGI2, además de la acción de
otros antiagregantes; Efecto leve, paciente va a estar más tiempo sangrando.
FARMACOCINÉTICA Biodisponibilidad del 50%; Alta unión a la proteína albúmina (90%);
Glucuronoconjungación, proceso de gran importancia en el metabolismo de xenobióticos y sustancias
endógenas, facilitando su excreción por parte del organismo.
R.A.M Cefalea, diarrea y palpitaciones.
TICLOPIDINA Bloquea la integración del fibrinógeno; Para que esto no ocurra, debe estar presente el
factor de Von Willebrand (glucoproteína de la sangre, interviene en el momento inicial de la hemostasia).
FARMACOCINÉTICA Profármaco, sustancia biológicamente inactiva que es metabolizada en el
organismo a una sustancia activa; Absorción por vía oral (80%); Biodisponibilidad del 80-90%, la cual
mejora con alimentos; Unión a proteínas (95%); Metabolismo hepático: L-Desalquilación y oxidación;
Vida media de 40 horas aproximadamente.
LA ASPIRINA ES SUSTITUIDA POR ESTE FÁRMACO PARA PREVENIR ICTUS ISQUÉMICOS EN ANCIANOS
R.A.M Gastrointestinales: Nauseas, anorexia, dolor abdominal y diarrea; Dérmicas: Urticaria (ronchas),
prurito o eritema (enrojecimiento); Hematológicas: Epistaxis (hemorragia nasal), neutropenia grave.

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CLOPIDOGREL Es un profármaco, necesita pasar por el hígado para convertirse en sustancia activa;
Tiene buena absorción oral y alta unión a proteínas (95%); Metabolismo hepático y eliminación renal.
Potente actividad antiagregante, máxima a 4-7 días y perdura 7-10 días.
6 VECES MÁS ACTIVO QUE LA TICLOPIDINA, PERO SU EFICACIA ES SIMILAR Y TIENE EFECTOS TÓXICOS

ANTICOAGULANTES
HEPARINAS = Anticoagulantes
fisiológicos ANTICOAGULANTES ORALES FIBRINOLÍTICOS

HEPARINAS
-Heparina clásica o no fraccionada. Sódica o cálcica.
-Heparinas de bajo peso molecular. Enoxaparina, tinzaparina, nadroparina, bemiparina, dalteparina.
Mecanismo de acción. Impide la coagulación de la sangre in vitro e i in vivo; Inhibe la formación de
los factores IX, X, XI y XII de la coagulación; Retrasa la conversión de protrombina a trombina,
antagoniza a la trombina formada; Impide la activación del fibrinógeno y la formación de fibrina.
Farmacocinética. No se absorben por vía oral, se administran por vía parenteral, tanto intravenosa
(Heparinas clásicas) o subcutánea; Las HBPM (Heparinas de bajo peso molecular) tienen mayor vida
media de 3 a 7 horas, mientras que la clásica 2 horas; Sufren un metabolismo hepático, no pasan la
BHE ni la placenta; su eliminación es por vía renal.
Indicaciones. Profilaxis y tratamiento; Trombosis venosa profunda; Embolia pulmonar. También se
emplean en fibrilación auricular embolígena o ttos prolongados de la osteoporosis.
R.a.m. Hemorragias; Reacciones alérgicas; Osteoporosis; Trombocitopenia; En la sobredosificación el
sulfato de protamina neutraliza a heparina, contrarresta los efectos de la heparina.
EN LOS ANTICOAGULANTES ORALES USAMOS VITAMINA K, NO SULFATO DE PROTAMINA
Interacciones. Aumentan el efecto anticoagulante si se administran junto con otros anticoagulantes
orales y/o antiagregantes plaquetarios; Disminuyen el efecto anticoagulante si se administran con
antihistamínicos, cefalosporinas, digoxina, neomicina, nicotina, nitroglicerina, quinidina, penicilinas,
fenotiazinas y tetraciclinas.
ANTICOAGULANTES ORALES.
CLÁSICOS: Requieren controles.
Antagonistas de la vitamina K. Cumarinas (Waefarina, acenocumal, dicumarol) e indandionas.
DE NUEVA GENERACIÓN: No requieren controles, pero no son antagonistas de la vitamina K.
Inhibidores directos de la trombina. Argatrobán, bivalirudina y dabigatran.
Inhibidor del factor Xa. Apixabán, edoxabán y rivaroxabán.
Mecanismo de acción. Disminuyen los factores vitamina K dependientes (II, VII, IX y X); tienen efecto
anticoagulante in vivo tras varios días de administración.
Farmacocinética. Tiene una biodisponibilidad del 100%; Pasan la barrera placentaria y son
teratogénicos (agente capaz de causar un defecto congénito, adquirido durante el desarrollo intrauterino);
Gran variabilidad individual en T1/2.
¡TERATOGÉNICOS CONTRAINDICADOS EN EL EMBARAZO!
Usos profilácticos. Valvulopatías, prótesis valvulares, IAM (Infarto agudo de miocardio), enfermedad
cerebrovascular, trombosis venosa profunda, embolia pulmonar.
R.a.m. Hemorragias, urticaria, fiebre, alopecia, abortos espontáneos, partos prematuros, teratogénesis,
malformaciones óseas y del S.N.C, ceguera, retraso mental.
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Reversión de la acción. Suspender la administración; Administrar vitamina K, no con dibigatrán,
argatroban, bivalirudina, rivaroxabán, apixabán y edoxabán; Administrar plasma fresco (concentrado de
factores de coagulación).
EN EMBARAZADAS LOS ANTICOAGULANTES ORALES ESTÁN CONTRAINDICADOS,
PERO SÍ SE PUEDE PONER HEPARINA
Dabigatrán etexilato. Su forma de actuar: Dabigatrán. Es un profármaco que compite con la trombina.
Su vida media es de 8-17 horas. No tiene antídoto y su excreción renal es del 80%.
*ANTÍDOTO. Conjunto de medicamentos que, a través de diversos mecanismos impiden, mejoran o hacen
desaparecer algunos signos y síntomas de las intoxicaciones. No actúan sobre los receptores, sino sobre
el propio tóxico por inactivación o impidiendo su conexión con los receptores.

Rivaroxabán. Forma activa: Rivaroxabán. No es un profármaco. Actúa sobre el factor Xa. Su vida
media es de 5-9 horas y tiene excreción renal (66%) y fecal (33%). RA Hemorragias.

FIBRINOLÍTICOS. Fármacos que promueven la disolución de trombos. Se emplean en la UCI. También

.

Estrptocinasa, urocinasa, reteplasa, anistreplasa, alteplasa (rt-PA) y tenecteplasa.

Mecanismo de acción. Convierten el plasminógeno en plasmina que disuelve los trombos, el
fibrinógeno y otras proteínas plasmáticas.
Usos clínicos. Tromboembolismo venoso, oclusiones arteriales, IAM y reabsorción de hematomas.
R.a.m. Hemorragias, reacciones alérgicas, fiebre, náuseas, vómitos, cefaleas.
Contraindicaciones. Hemorragias recientes, embarazo, alteraciones hemostáticas y/o trombocitopenia.

ANTIFRIBRINOLÍTICOS. Son fármacos que inactivan al plasminógeno, retrasando o impidiendo la

disolución de la fibrina. Son: ácido epsilom-aminocaproico, ácido tranexamico y aprotinina.
Usos clínicos. Sobredosis de fibrinolíticos o para revertir los efectos de los fibrinolíticos.
R.a.m. Náuseas y vómitos, hipotensión ortostática, congestión nasal y riesgo de aumentar la actividad
trombótica.

ANTICOAGULANTES IN VITRO
Citrato, oxalato sódico, EDTA (Ácido etilendiaminotetraacético), silicona, heparina.
USOS Circulación extracorpórea, estableciendo una conexión entre los vasos principales del paciente y
una máquina que recibe la sangre que llegaría del corazón, la oxigena y la impulsa con presión al territorio
arterial del organismo (PARA ESTO UTILIZAMOS LA HEPARINA); Transfusiones y analíticas.

OBSERVACIONES
-Comprobar las dosis antes de administrarla.

-Realizar controles necesarios.

-No abandonar los tratamientos bruscamente.

-Observar si aparecen hemorragias, petequias

(lesiones pequeñas de color rojo formadas por la
extravasación de un número pequeño de eritrocitos
cuando se daña un capilar), etc.
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TEMA 34. FÁRMACOS ANTIANÉMICOS
La anemia es una disminución de hematíes o de su contenido de hemoglobina, lo que resulta
insuficiente para el transporte de oxígeno. Esto es debido a varias causas como:
- Déficit de elementos para hematopoyesis (hierro, ácido fólico y vitamina B12).
- Depresión de la médula ósea provocada por acción farmacéutica, radioterapia, enfermedades y/o
déficit de eritropoyetina.
- Destrucción excesiva de hematíes por fármacos, hemoglobinopatías o reacciones inmunológicas.
Se trata comiendo más hierro, ácido fólico y vitamina B12, además de administrar eritropoyetina.

HIERRO Elemento químico utilizado para fabricar la hemoglobina, una proteína de los glóbulos rojos que
transporta el oxígeno de los pulmones a distintas partes del cuerpo.
¡SIEMPRE ADMINISTRAR EN HOSPITALES O LUGARES CON SOPORTE VITAL, NUNCA EN DOMICILIO!

CLASIFICACIÓN
Vía oral. Sulfato, gluconato, fumarato y succinato ferroso.
Vía parenteral. Hierro dextrano, hierro carboximaltosa, hierro hidróxido-sacarosa.
MECANISMO DE ACCIÓN Aumenta la concentración sérica y sus depósitos en hígado y hueso;
favorece la formación de Hb (Hemoglobina); las sales ferrosas se absorben mejor que las férricas.
FARMACOCINÉTICA Se absorbe por vía oral, en el duodeno y en el yeyuno. Si hay un proceso de
malabsorción, intolerancia o alguna patología se absorbe por vía parenteral o vía intravenosa lenta.
INDICACIONES Tratamiento de la anemia ferropénica, mejora la sintomatología de la anemia. Por vía
parenteral puede ocasionar cuadros refractarios al tratamiento oral o síndrome de mala absorción.
R.A.M.
Síntomas gastrointestinales. Nauseas, vómitos, diarreas negras.
Síntomas alérgicos. Urticaria, broncoespasmo, disnea, fiebre y artralgias (dolor en las articulaciones).
Síntomas cardiovasculares. Hipotensión arterial, palidez y mareos.
Pueden producirs
Por vía parenteral. Hipotensión, mareos, palpitaciones, opresión precordial (dolor en el centro del tórax),
parestesias, astenia y cefalea.
La administración IM, intramuscular. Dolor local y pigmentación de la piel.

VITAMINA B12 Interviene en la producción de hematíes y en la formación de ADN y ARN. Al igual que
el hierro, la vitamina B12 se puede encontrar de manera natural en los alimentos.
CLASIFICACIÓN Cianocobalamina e Hidroxicobalamina.
MECANISMO DE ACCIÓN Esencial en el crecimiento y replicación celular; Su principal acción es
modular las vías metabólicas de los folatos para la síntesis de ADN; Es fundamental para la
maduración de los eritrocitos.
FARMACOCINÉTICA Administración por vía oral; Factor intrínseco (gastrointestinal), absorción en
yeyuno y duodeno; Transporte plasmático unida a transcobalamina II; Almacenamiento en el hígado
en su forma activa (cobalamina); Sufre recirculación enterohepática.
INDICACIONES Anemia perniciosa (tipo de anemia por falta de vitamina B12), otras anemias
macrocíticas (eritrocitos con un volumen corpuscular medio mayor) y acción antineurítica.
R.A.M Prurito, fiebre, escalofríos, rubefacción, náuseas, diarrea suave, erupciones cutáneas, urticaria,
problemas respiratorios, palpitaciones cardiacas y por vía intravenosa reacciones anafilácticas.

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ÁCIDO FÓLICO (VITAMINA B9) Se encuentra de manera natural, pero a veces es necesaria su
complementación farmacológica. Interviene en el desarrollo fetal, en la formación de ADN (síntesis
correcta de AND) y ARN durante la división celular y en la producción de hematíes.
¡NO NECESITA LA PRESENCIA DEL FACTOR INTRÍNSECO PARA SER ABSORBIDA!
MECANISMO DE ACCIÓN Esencial en el crecimiento y replicación celular; su principal acción es
participar en la síntesis de precursores de ADN.
INDICACIONES Anemia por déficit de folatos; Infancia, embarazo, enfermedades hepáticas graves y
etilismo crónico; Anemia megaloblástica no producida por déficit de vitamina B12.
R.A.M Reacciones adversas menos intensas. Aún así, puede aparecer irritabilidad.

ERITROPOYETINA (EPO) Hormona producida por los riñones que estimula la producción de hematíes
a nivel de la médula. Dependiendo del compuesto, la eritropoyetina tiene diferente vida media.
Al administrarlo por vía intravenosa o subcutánea sus efectos serán más rápidos, mientras que por vía
subcutánea la respuesta será menor.
Ejemplo. Deportista dopado. Eritropoyetina por vía oral MENTIRA. ¡SIEMPRE I.V O SUBCUTÁNEA!
CLASIFICACIÓN Epoetina y Darbepoetina.
MECANISMO DE ACCIÓN Actúa sobre la médula ósea estimulando la división de las células madre de
la línea eritrocítica para formar eritrocitos.
FARMACOCINÉTICA Se administra por vía parenteral, su vida media es de 10h (IV) y su
concentración máxima dura 5-24 horas.
INDICACIONES Anemia asociada a insuficiencia renal crónica; Anemia secundaria a quimioterapia;
Pacientes con nefropatía y anemias graves; En donaciones de médula (a personas donantes).
NORMALMENTE SE ADMINISTRA EN UNIDADES DE DIÁLISIS. DESPUÉS DE HABER ELIMINADO LAS
SUSTANCIAS DEL ORGANISMO DEL PACIENTE, HAY QUE ADMINISTRAR ERITROPOYETINA.
R.A.M Hipertensión no controlada, rinorrea o goteo nasal, fiebre, malestar, etc.

TEMA 35. FARMACOLOGÍA DEL APARATO RESPIRATORIO

El asma es la inflamación de los bronquios que provoca un estrechamiento de las vías respiratorias
(broncoconstricción) y una disminución del flujo de aire que entra y sale de los pulmones. En el asma
tenemos una disminución del calibre bronquial y un aumento de secreciones.
- Inflamación.
- Hiperactividad bronquial.
- Obstrucción reversible que va a desaparecer de la vía respiratoria.
Esto desemboca en ataques recurrentes de disnea y sibilancias (ruidos
como un silbido). Existen crisis asmáticas (autolimitadas en el tiempo) y
estatus asmáticos (perdura y tiene que estar ingresado).

FÁRMACOS ANTIASMÁTICOS
-Broncodilatadores. Antagonistas B2 adrenérgicos; Xantinas; Antagonistas muscarínicos;
Antileucotrienos.
-Antiinflamatorios. Corticoides; Inhibidores de la liberación de histamina (=antihistamínicos);
Anticuerpos monoclonales.

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BRONCODILATADORES
MEDICACIÓN BETA 2 ADRENÉRGICA. Antagonistas B2 adrenérgicos, estimulantes B2 adrenérgicos.

-Acción corta. Sabutamol, terbutalina. Acción más común.

-Acción larga. Salmeterol, formoterol.
Acciones. Por vía inhalatoria. Broncodilatación; Inhiben la liberación de mediadores (Citoquinas);
Acción mucolítica, van a romper los puentes que forman la estructura del modo, por tanto, se produce
más moco que va a ser expulsado y entonces pasará mejor el aire.
R.a.m. Temblor, taquicardia, palpitaciones.
Indicaciones. De segunda elección en el asma, antes utilizamos otros ya que disponemos de ellos. Se
usa para tratar broncoespasmos (alivio rápido) y prevenir episodios asmáticos.

XANTINAS. Teofilina POTENTE BRONCODILATADOR. Se puede administrar tanto por vía oral
(liberación prolongada) como por vía intravenosa diluida con suero fisiológico (infusión lenta, pacientes
monitorizados).
Acciones. Broncodilatación; Estimula los centros respiratorios; Inotropismo y cronotropismo
positivo; Vasodilatación generalizada (vasoconstricción a nivel cerebral).
Indicaciones. Tratamiento de segunda elección para el estado asmático, NO en la crisis.
¡CON UN ESTADO ASMÁTICO EL PACIENTE ESTÁ EN EL HOSPITAL!
R.a.m. Tiene un rango terapéutico muy estrecho. A nivel central puede provocar temblores y nerviosismo.

ANTAGONISTAS MUSCARÍNICOS. Ipratropio y Tiotropio. (TERMINACIÓN: -TROPIO)

Farmacocinética. No se absorben oralmente, se administran en aerosoles que, al tener acción local,
presentan menos efectos indeseables.
Acciones. Broncodilatación y disminución de la secreción de moco, el paciente ventila más fácil.
Indicaciones. Potencian las acciones de los B-Adrenérgicos (simpaticomiméticos) y los corticoides.

ANTILEUCOTRIENOS. Zafirlukast Y Montelukast. (TERMINACIÓN: -LUKAST)

Acciones. Antagonizan los receptores cistenil-leucotrienes e inhiben los broncoespasmos (provocan
broncodilatación). Además, tiene un gran poder antiinflamatorio por eso el aire pasa mejor.
Indicaciones. Tratamiento complementario del asma leve-moderada. Además, potencian la acción de
los corticoides.
R.a.m. Cefaleas y alteraciones gastrointestinales.

ANTIINFLAMATORIOS
CORTICOIDES. Beclometasona, fluticasona, mometasona, ciclesonida y budesonida.
Acciones. Disminuyen la síntesis de citoquinas y prostaglandinas, de otras células inflamatorias;
Inhiben la activación de eosinófilos, los cuales se incrementan con la crisis del asma.
R.a.m. Candidiasis (infecciones causadas por un germen), tos y afonía.
INHIBIDORES LIBERACIÓN HISTAMINA. Cromoglicato disódico y nedocromilo.
Antiinflamatorios débiles y de acción corta, eficaces en niños con asma alérgica.
ANTICUERPOS MONOCLONALES. Omalizumab.
Se trata de un anticuerpo monoclonal (proteínas del sistema inmunitario que se crean en el laboratorio)
frente a la IgE (Inmunoglobina E), por lo que está indicado en el asma alérgico grave persistente.
R.a.m. Cefaleas y reacción en el punto de inyección.
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ANTITUSIGENOS Son fármacos usados para aliviar la tos improductiva o excesiva, donde no se
expulsa al moco.
CLASIFICACIÓN
Acción central. Codeína (opiáceo), dextrometorfán, folcodina, noscapina.
Deprimen el centro bulbar, bloquea en el bulbo el centro de la tos, que es un mecanismo de defensa.
Acción periférica. Antihistamínicos, antiinflamatorios.
Tienen acción anestésica o analgésica sobre las terminaciones nerviosas bronquiales, donde se inicia el
reflejo. Terminaciones sensitivas que, a través de un estímulo, transmiten una información. En este caso,
bloqueamos la capacidad de respuestas de esas terminaciones nerviosas.

CODEÍNA. Opiáceo de acción central. Es el más común y eficaz, pero no se debe utilizar en niños.
¡IMPORTANTE, NO SE UTILIZAN EN PEDIATRÍA!
Pueden causar nauseas, sedación, estreñimiento y depresión respiratoria, esto último se daría con dosis
muy altas que no son las que se darían diariamente, pero podría provocarlo.
FOLCODINA. Similar a la codeína, aunque provoca mayor depresión respiratoria.
DEXTROMETORFAN. Similar a la codeína, sin embargo, no provoca sedación ni depresión
respiratoria y, por tanto, si se puede utilizar en niños. ¡SÍ NIÑOS!

NOSCAPINA. Menos potente que la codeína, pero no provoca depresión respiratoria, por lo que es más
útil en niños. A dosis altas provoca vómitos, nauseas y mareos.

OBSERVACIONES.
-Aconsejar consumo de líquidos y uso de vapores durante la noche.
-Los caramelos mejoran la irritación faríngea y contribuyen a disminuir la tos.
-No diluir los jarabes muy espesos.
-NO se diluyen y NO se bebe agua después de administrarse.

MUCOLÍTICOS Son fármacos que modifican las propiedades fisicoquímicas de las secreciones
traqueobronquiales con el fin de facilitar la expectoración.
¡ROMPEMOS EL MOCO PARA FACILITAR LA SALIDA AL EXTERIOR!

DORNASA ALFA. Enzima que hidroliza las cadenas de ADN que dan viscosidad a la secreción mucosa,
es decir, ese moco se va a fluidificar.
R.a.m. Por vía oral: alteración de la voz, faringitis, laringitis, ronquera, rush cutáneo (erupción cutánea) y
edema facial; Por vía inhalatoria: broncoespasmos (estrechamiento involuntario de los bronquios).

N-ACETILCISTEÍNA Y S-CARBOXIMETILCISTEÍNA. Productos azufrados que rompen los puentes

disulfuro del moco. La N-Acetilcisteína se utiliza en la intoxicación por paracetamol (AINE, fluimucil).
R.a.m. Nauseas, dolor abdominal, vómitos, somnolencia, urticaria, cefaleas.
BROMHEXINA Y AMBROXOL. Fármacos que fragmentan las fibras de mucopolisacáridos (las que
constituyen el moco) de las secreciones. Al ser el moco más pequeño, será más fácil expulsarlo al exterior.
Por tanto, reducen la viscosidad y facilitan su salida.
R.a.m. Nauseas, dolor abdominal, vómitos y diarreas.

OBSERVACIONES.
-Aspirar las secreciones después de la administración del fármaco en ancianos y en aquellos pacientes
que no pueden toser.
-Indicar al paciente que tosa antes de aplicarle el aerosol para aclarar las vías aéreas.
-Observar al paciente durante el tratamiento con N-Acetilcisteína por si apareciera broncoespasmo.
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BLOQUE VI. FÁRMACOS ANTIINFECCIOSOS.
TEMA 36. ANTINFECCIOSOS. GENERALIDADES
ANTIINFECCIOSOS Sustancias antimicrobianas que suprimen el crecimiento, desarrollo o
destruyen a otros microorganismos. Pueden ser productos naturales, sintéticos (diseñados en el
laboratorio) o semisintéticos. Los sintéticos y/o semisintéticos componen la quimioterapia.
ANTIBIÓTICO IDEAL Alcanzar concentraciones ideales en plasma y tejidos; Bacteriostático, detiene
el crecimiento y la reproducción de las bacterias, o bactericida, se encarga de eliminar dichas bacterias;
Se puede administrar por cualquier vía y vida media prolongada; Poca escasa actividad sobre la flora
intestinal, escasa toxicidad y coste razonable.
CADA ANTIBIÓTICO SOLO POSEE ALGUNAS DE ESTAS CARACTERÍSTICAS
SELECCIÓN DE ANTIBIÓTICOS Se debe considerar una serie de factores: farmacológicos,
microbiológicos y relacionados con el huésped.
FARMACOLÓGICOS
Actividad. Su actividad consiste en alcanzar la concentración adecuada en el lugar de infección que
permita ejercer la acción del antibiótico, es decir, la CMI (concentración mínima inhibitoria). La CMP es la
concentración menor de antibiótico que permite destruirlos.
Duración del efecto. En la duración del efecto hablamos del efecto postantibiótico
(EPA), que es el espacio de tiempo durante el que se mantiene la inhibición del
crecimiento bacteriano, tras la exposición a un antimicrobiano y una vez que ha
desaparecido; tiempo que el fármaco sigue haciendo efecto una vez desaparecido.
Según la duración del efecto existen antibióticos:
-De concentración EPA dependiente: Se administran una sola vez al día,
consiguiéndose concentraciones de los fármacos muy altas. (Gráfica 1).
-Con EPA tiempo dependiente: No depende de la concentración del fármaco, sino del
tiempo; se dan en menor cantidad pero con un número mayor de dosis. (Gráfica 2).
Espectro de acción. Puede ser reducido o amplio, los primeros son eficaces contra
bacterias gram +, gram -, y espiroquetas (Isoniacida y penicilina), los segundos actúan contra bacterias
gram +, gram -, espiroquetas, chlamydia, hongos y parásitos (amoxicilina).
Ejemplo. Puedo modificar la estructura química de la penicilina.
*Espectro ampliado: Modificación química para aumentar el espectro (penicilina).
Mecanismo de acción. Inhibidores síntesis pared bacteriana; Modificación permeabilidad membrana
celular; Inhibidores síntesis ribosomal de proteínas; Unión a subunidad 30S ribosomal; Alteración
metabolismo ácidos nucleicos; Antimetabolitos.
Toxicidad selectiva. Actúa solo sobre microorganismos, no afecta al germen.
Sensibilidad a un antiinfeccioso. Defensas del organismo = Inmunidad.
Inactiva / Activa: Bacteriostáticos Deficiencia: Bactericidas
Si el sistema defensivo del organismo del paciente está intacto, es decir, funciona perfectamente,
daríamos un fármaco que detenga el crecimiento. Sin embargo, si el sistema defensivo está deprimido o
no funciona por diversas patologías, daremos un fármaco que destruya a este germen, ya que el
sistema inmunitario no es capaz de defenderse.
Farmacocinética Deben lograr la CMI en el lugar de la infección; El intervalo de dosificación dependerá
de la duración del efecto; Sufren una eliminación renal con toxicidad antibiótica y eliminación hepática.
MICROBIOLÓGICOS
Toxicidad selectiva. La poseen, son capaces de actuar sobre microorganismo sin afectar al huésped.
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Defensas del organismo. Usaremos un fármaco u otro dependiendo del estado inmunológico del
paciente; si el sistema defensivo del paciente funciona correctamente aplicamos fármacos
bacteriostáticos (detienen el crecimiento de la bacteria) para ayudar al sistema inmune a destruir la
bacteria y genera memoria, por ejemplo, un fármaco que inhibe la síntesis proteica; sin embargo, si el
sistema defensivo del paciente está inmunodeprimido el fármaco debe destruir a la bacteria, por lo que se
aplicaría un bactericida. Algunos fármacos son bacteriostáticos ya que detienen el crecimiento de la
bacteria, aunque se pueden comportar como bactericidas aumentando la cantidad de fármaco que aplico,
provocándose un aumento de la concentración en el lugar de acción. Además, el fármaco se comportará
de una forma u otra dependiendo del tiempo de exposición.
Resistencias. Capacidad de un microorganismo para resistir la acción de un antibiótico. Tipos:
Resistencia natural o innata. No podemos aplicar fármacos porque tiene la capacidad de resistirse al
antibiótico. No existe sitio de acción.
Resistencia adquirida. Adaptación de las bacterias debida a mutaciones y/o transferencias de ADN.
Resistencia cruzada. Antibióticos que comparten características químicas comunes, por lo que si la
bacteria es resistente ante uno, también lo será contra el otro.
Mecanismos de resistencias. Cada bacteria se defiende de una forma.
Sistema que provoque modificación de las dianas  El antibiótico no llega al objetivo (diana).
Ausencia de porinas en las membranas plasmáticas; bombas que devuelven el antibiótico al exterior.
Modificación del objetivo natural. Antibióticos: Cloranfenicol, amonoglucosidos, cindomicina…
Sistema que provoque una menor acumulación  El antibiótico no es activo. Se modifican las
moléculas, las bacterias se adaptan y aparecen nuevas cepas. Hay una menor acumulación, es decir,
menor cantidad de sustancias por:
-Ausencia de porinas. Damos el antibiótico, llega, pero no se une, por lo que no hace nada.
-Bomba de salida. Conforme entra el fármaco, sale sin llegar al sitio de acción por activación de la bomba.
-Si disminuye la permeabilidad hay menor acumulación porque no llegan todos los fármacos.
-O aumenta la salida.
Sistema que provoque inactivación enzimática  El objetivo está alterado. Antibióticos
HUESPED Se deben considerar distintos factores y características individuales. Se debe tener
precaución en el embarazo, durante la lactancia o en las insuficiencias renales y/o hepáticas, edad,
factores idiosincriáticos.
Edad. Modificaciones farmacocinéticas. En personas ancianas y en niños hay que administrar dosis bajas.
Embarazo. Se clasifican en cinco grupos:
Grupo A: Se realizan ensayos clínicos controlados, donde no hay riesgo de malformaciones y el uso es
preferentemente durante el embarazo. ¡SE PUEDEN DAR A EMBARAZADAS SIN RIESGO!
Grupo B: Se han realizado estudios en animales, donde no hay resultados negativos, pero no hay
estudios controlados en humanos; puede utilizarse en el embarazo. ¡COMO NO SE PRODUCE, SE UTIILIZA!
En los grupos A y B podemos encontrar penicilinas, cefalosporinas y eritromicina.
Grupo C: Hay estudios sobre animales, donde se han producido malformaciones en el feto del animal,
pero no hay estudios controlados en humanos. ¡HAY RIESGO VITAL, PREVALECE LA VIDA DE LA MADRE!
Grupo D: Hay evidencias de riesgo para el feto, pero su uso es indispensable para la vida de la madre.
Grupo X: No se pueden utilizar en ninguna circunstancia en embarazadas. Aminoglucósidos y
tetraciclinas. ¡CONTRAINDICADOS!
Insuficiencia renal y hepática. El paciente recibirá dosis más pequeñas o se administrará en periodos
más largos para que no quede dañada su función hepato-renal. Aún así, se evita dar el fármaco.
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TEMA 37. ANTIBIÓTICOS BETALACTÁMICOS
Este tipo de antibióticos inhiben la síntesis de la pared bacteriana. Atacan a bacterias gram+ y gram -.
PENICILINAS Los gérmenes que producen beta-lactamasa son resistentes a estos antibióticos.
CLASIFICACIÓN
Penicilinas estándar. Bencilpenicilina (penicilina G), fenoximetil-penicilina (penicilina V).
Resistentes a penicilinasas. A enzimas que pueden degradas esta estructura. Metilcilina y cloxacilina.
Penicilinas de amplio espectro. Aminopenicilinas: amplicina, amoxicilina y bacampicilina.
Penicilinas activas frente a pseudomonas aeruginosa. Carboxipenicillinas (carbenicilina y ticarcilina),
ureidopenicilinas (piperacilina, azlocilina y mezlocilina).
ANTIPSEUDOMONAS (GERMEN PSUDOMONA – SOLO CON EL OLOR SE RECONOCE)
MECANISMO DE ACCIÓN Son bacterias en fase de crecimiento bacteriano. El antibiótico entra en la
célula e inhibe la síntesis de la pared celular / pared bacteriana (lugar de acción), impiden la formación
de una nueva estructura y, sobre la estructura ya formada, crean autolisinas. Es decir, autolisosomas que
van a permitir que la pared que ya estaba formada se empiece a destruir; ponen en contacto las
sustancias del exterior con el interior, entran en desequilibrio, por lo que se destruye la bacteria.
El fármaco va a interrumpir la reacción de transpeptidación (transferencia de uno o más aminoácido de
una cadena pepitica a otra) necesaria para la biosíntesis del peptidoglicano (muropéptido o mureína).
PENICILINA ESTÁNDAR: Penicilina G y Penicilina V (Fenoximetilpenicilina).

PENICILINA G PENICILINA V
-Inestable en medios ácidos, no por vía oral. -Estables en medios ácidos.
-Vida media corta (30 min aprox). -Vida media breve.
-Eliminación por vía renal rápida.
-Sensible a la acción de las betalactamasas. -Sensible a la acción de las betalactamasas.
-Espectro reducido, es decir, tienen una actividad -Tienen una actividad más débil frente a bacterias
más débil frente a bacilos gram -. gram +.
-Penetra de manera más débil en el SNC, aunque
es mayor si las meninges están inflamadas.
-Pasan la barrera placentaria y la leche materna. -Pasan la barrera placentaria y la leche materna.
-Capacidad alergénica. -Capacidad alergénica.

PENICILINAS RESISTENTES PENICILINASAS: Meticilina y Cloxacilina.

METICILINA CLOXACILINA
-Inestable en medios ácidos, no vía oral. -Inestable en medios ácidos.
-Hay resistencias cruzadas. -Hay resistencias cruzadas.
-Activa frente a estafilococos productores de -Activa frente a estafilococos productores de
penicilinasa. penicilinasa.
-Intolerancia gástrica. -Intolerancia gástrica.
-Puede provocar flebitis en la vena que se -Puede provocar flebitis en la vena que se
administre y reacciones de hipersensibilidad. administre y reacciones de hipersensibilidad.

*Flebitis. Irritación del endotelio, vaso endurecido. En estos casos hay que quitar la vía y nos vamos a otro
brazo, no se deja en el mismo. FLEBITIS  TROMBOFLEBITIS (MAYOR COMPLICACIÓN).

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AMINOPENICILINAS: Ampicilina, bacampicilina y amoxicilina.
Los dos primeros se absorben de manera incompleta en presencia de alimentos, y la amoxicilina se
absorbe en presencia de alimentos; Su administración puede ser por vía oral o parenteral, aunque se dan
por vía oral; Son de amplio espectro y muy usados; Estables en medios ácidos, sensibles a
betalactamasas y tienen eliminación renal.

PENICILINAS ANTIPSEUDOMONAS: Carboxipenicilinas y ureidopenicilinas.

Son de espectro igual o menor al de las aminopenicilinas, aunque son más activas frente a bacterias
gram- (gérmenes gram -): Son sensibles a betalactamasas; no se administran por vía oral ya que son
sensibles a medios ácidos, por tanto, se administran por vía parenteral y se eliminan por vía renal.
INDICACIONES
Tratamiento de infecciones: Óseas, tejidos blandos, urinarias, ginecológicas, enfermedades infecciosas
de transmisión sexual.
Infecciones otorinologicas (ORL): Amigdalitis, otitis y sinusitis.
Respiratorias: Neumonías y bronquitis.
SNC: Meningitis y absceso cerebral.
R.A.M
Generales. Reacciones de hipersensibilidad (10%), sobreinfección si se hace un uso prolongado y
toxicidad directa (ancianos, insuficiencia renal).
SNC. Agitación, ansiedad e insomnio.
Gastrointestinal. Nauseas, vómitos, gastritis, estomatitis (inflamación de la cavidad oral, de las encías).
Respiratorio. Reacciones anafilácticas.

INTERACCIONES.
-Interacción química con aminoglucosidos.
-Bacteriostáticos pueden disminuir eficacia Penicilinas.
-Probenecid aumenta vida media penicilinas.
-Penicilinas con alopurinol, aumenta aparición de "rash".
-Antiácidos pueden impedir absorción penicilinas orales.
-Disminuye eficacia de anticonceptivos orales.
-Amiloride disminuye la biodisponibilidad de amoxicilina.

CEFALOSPORINAS (Antibiótico de reserva, de segundo escalón. Utilizado cuando otros fallan).

CARACTERÍSTICAS Por vía oral y parenteral, la eliminación es renal; Atraviesan la barrera
hematoencefálica y la placenta, y no hay resistencia cruzada con penicilinas; Bactericidas, eliminación
renal, no hay resistencias cruzadas.
MECANISMO DE ACCIÓN Similar a las penicilinas.
CLASIFICACIÓN
Primera generación: Cefazolina, cefadroxil(o), cefalexina, cefradina, cefapirina, cefalotina y
cefaloridina.
Segunda generación: Cefaclor, cefamandol, cefuroxima, cefoxitina, cefprozilo y cefonicida.
Tercera generación: Cefixima, cefotaxima, ceftibuteno y cefoperazona.
Cuarta generación: Cefepima y cefpiroma.
INDICACIONES (Estamos modificando el espectro de acción sobre los gérmenes).
Se usan en el tratamiento de infecciones graves producidas por klebsiellas, en la profilaxis de
infecciones quirúrgicas y en infecciones de piel y tejidos blandos. ¡Tratamiento de elección!
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Primera generación: Tratamiento y profilaxis de infecciones por gram + y algunas gram -.
Segunda y tercera generación: tratamiento y profilaxis de infecciones por gram -.
Cuarta generación: Tratamiento y profilaxis de gram - y pseudomonas; se pueden usar en enfermos con
las defensas muy bajas.
R.A.M. Reacciones alérgicas (1-5%); Flebitis - vía intravenosa (1%); Dolor en la inyección intramuscular;
diarrea (barro biliar, 3%); Náuseas, vómitos y dolor abdominal (2%); Convulsiones debido a insuficiencias
renales y a dosis altas; Nefropatías; Reacción de tipo disulfirán (simpaticolítico); Hemorragias.

CARBAPENEMES: Imipenem, meropenem y ertapenem. (4º y último scalón).

Son de amplio espectro; Se administran por vía intravenosa porque no se absorben por vía oral; Son
muy resistentes a las betalactamasas, es decir, a esas enzimas que degradarían el anillo betalactámico;
Son muy potentes, se usan en UCI y en pacientes muy críticos.
USOS. Se usan frente a resistencias a cefalosporinas, en infecciones nosocomiales, infecciones
complicadas de tejidos blandos, urinarias, respiratorias y ginecológicas. Son de uso hospitalario.
R.A.M. Reacciones alérgicas cruzadas si se administran con betalactámicos, náuseas y vómitos, y
convulsiones (33%). Los pacientes deben estar muy vigilados.

MONOBACTANES: Aztreonam.
Sólo actúa frente a gram - y es resistente a muchas betalactamasas gram -; Su acción es similar a los
aminoglucósidos (no son nefrotóxicos); Se administran por vía parenteral y se eliminan por vía renal
(60-70 de forma activa); Es útil si se tiene alergia a otros betalactámicos, en reacciones locales de
inyección y en reacciones de hipersensibilidad.
INDICACIONES. Se emplean en infecciones graves por psudomonas y enterobacterias resistentes a
otros antibióticos. También se usa en infecciones de piel y tejidos blandos si se administra junto con
otro antibiótico. Además, se usa en infecciones urinarias, ortopédicas y neumonías nosocomiales.

INHIBIDORES BETALACTAMASAS: Ácido clavulánico, sulbactam y tazobactam.

Son útiles, junto con otros compuestos, aumentando la actividad del antiinfeccioso.
INDICACIONES Sólo se usan contra infecciones por gérmenes productores de betalactamasas. No
destruyen al germen, contribuyen a la acción de otros antibióticos (lo protege).
R.A.M. Diarrea, náuseas y vómitos, gastritis y estomatitis; reacciones de hipersensibilidad (urticaria, prurito
y eritema); debido a su administración por vía parenteral puede provocar dolor y flebitis.

TEMA 38. AMINOGLUCÓSIDOS Y QUINOLONAS

AMINOGLUCOSÍDICOS
CARACTERÍSTICAS Son bactericidas con un efecto postantibiótico (EPA) prolongado. Se administran
por vía parenteral, excepto la neomicina que es por vía oral para erradicar la flora intestinal en la cirugía
colorrectal, porque no se absorbe y así se limpia el tubo digestivo; Pasan la barrera placentaria y la
hematoencefálica. La eliminación es renal sin metabolizar; frecuentemente producen toxicidad.
MECANISMO DE ACCIÓN Actúan sobre los ribosomas (subunidad 30S) impidiendo la síntesis proteica,
destruyendo el germen (bactericidas).
CLASIFICACIÓN Estreptomicina, kanamicina, neomicina, gentamicina, tobramicina y amikaxina.
La neomicina es utilizada por vía, sin embargo, no se absorbe, así que no tendría sentido utilizarla.
Únicamente se da por vía oral cuando haya gérmenes en el color, ahí si se da porque no tiene que
absorberse, solo pretendemos que limpie el tubo digestivo.
La gentamicina y tobramicina son las más utilizadas, y la amikaxina se usa de reserva.
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INDICACIONES Se usan contra infecciones graves provocadas por gram -, a nivel hospitalario; Efecto
sinérgico con betalactámicos; Antagonismo con tetraciclinas y clorafenicol; Fibrosis quística y
pielonefritis.
R.A.M.
Nefrotoxicidad: Es una reacción reversible, si quito el fármaco vuelve a la normalidad. Aparece hasta en
un 5-25% de los casos, produce desde la reducción del filtrado reversible hasta necrosis del túbulo
contorneado proximal, por lo tanto no va a funcionar. La que más lo produce es la neomicina.
Ototoxicidad: Afecta a la audición y la estabilidad (8º par craneal); es bilateral e irreversible (no se
recupera), afecta al 0,5-50% de los pacientes; acufenos, sordera, vértigo, alteración del equilibrio y ataxia.
Ejemplo. Persona anciana que escucha perfectamente y empieza a dejar de oír. Únicamente por ser
mayores creemos que es normal y no, está perdiendo la audición por el fármaco y hay que poner remedio.
Bloqueo neuromuscular: Evita la liberación de acetilcolina, produciendo debilidad, parálisis y midriasis,
es reversible con calcio y acetilcolina.
Reacciones alérgicas: Por vía tópica.

QUINOLONAS
CARACTERÍSTICAS Bactericidas de amplio espectro de administración oral diaria (1/día). Tienen una
buena distribución, metabolismo hepático y eliminación renal. Pasa la placenta. Son muy utilizados.
MECANISMO DE ACCIÓN Inhiben la síntesis de topoisomerasas ADN-girasas, por lo tanto, no se produce
la replicación del ADN bactericida. Se comportan como bactericidas.
CLASIFICACIÓN
Primera generación: Ácido nalidixico.
A partir de la segunda generación de denominan fluoroquinolonas.
Segunda generación: Ciprofloxacino, norfloxacino, ofloxacino y pefloxacino.
Tercera generación: Levofloxacino y gatifloxacino.
Cuarta generación (fármacos anaerobios): Moxifloxacino y esparfloxacino.

1º, 2º Generación 3º, 4º Generación

ACTIVO FRENTE A ACTIVO FRENTE A
GRAM – GRAM – Y GRAM +

INDICACIONES
Primera y segunda generación: Infecciones urinarias por gram - y en diarreas del viajero.
Tercera y cuarta generación: Infecciones gram - y gram +, enfermedades de transmisión sexual.
R.A.M. Náuseas, vómitos, reacciones de hipersensibilidad, cristaluria, hepatitis, alteraciones visuales,
excitación, convulsiones. A partir de 2ª generación serán mejor tolerados que los anteriores.

INTERACCIONES
-Está contraindicada su administración con la teofilina (broncodilatador).
-Los antiácidos impiden su absorción.
-La warfarina aumenta el efecto anticoagulante, por lo que se regula la dosis del anticoagulante para dar el
antibiótico y una vez retirado el antibiótico se vuelve a modificar la dosis del anticoagulante, no pueden
darse ambos a la vez.
-Los AINES aumentan la toxicidad neurológica con las fluroquinolonas (2ª, 3ª y 4ª generación).
-Hay que tener precaución en embarazadas, ancianos y durante la lactancia.

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TEMA 39. MACRÓLIDOS, TETRACICLINAS Y LINCOSAMIDAS (ANTIBIÓTICOS)
MACRÓLIDOS
CARACTERÍSTICAS Se administran por vía oral y por vía parenteral. Son de espectro reducido y
tienen pocos efectos indeseables. Tienen una buena distribución por todo el organismo, pasan la
barrera placentaria, pero no la BHE. Se eliminan por vía hepática.
MECANISMO DE ACCIÓN Inhiben la síntesis proteica al unirse a la subunidad 50S (grande) del
ribosoma. Actúan como bacteriostáticos, pero si se incrementa la dosis actúan como bactericidas.
CLASIFICACIÓN Eritromicina (uso frecuente; más activa frente a gram +), telitromicina, roxitromicina,
claritromicina, azitromicina (antibiótico 1/24h). Las dos últimas son de espectro similar a la eritromicina,
aunque tienen mejor absorción gastrointestinal y mejor tolerancia, son alternativas a la eritromicina.
INDICACIONES Se usan en infecciones de Legionella pneumophilia (transmitidas por el aire
acondicionado), Mycoplasma Neumonie y Helicobacter pilori (ulceras). También se emplean como
segunda opción en alergias o cuando el paciente presenta resistencia a penicilinas.
R.A.M. A dosis altas puede provocar sordera reversible. Puede provocar hepatitis farmacológica (no viral)
y son teratogénicos en animales, es decir, no se usan en embarazadas.

TETRACICLINAS
CARACTERÍSTICAS Son de amplio espectro, se absorben por vía oral y parenteral, si se administran
por vía oral no se pueden tomar derivados lácteos ni antiácidos, es decir, no se puede tomar con leche
porque forman quelatos y es difícil de absorber. Se eliminan por vía renal sin metabolizar y por la leche
materna. Pasan BHE y la placentaria; Teratogénico, contraindicado en el embarazo.
MECANISMO DE ACCIÓN Inhiben la síntesis proteica al unirse a la subunidad 30S (pequeña) de los
ribosomas. Además, actúan como bacteriostático, además de bactericida si se aumenta la dosis.
CLASIFICACIÓN Tetraciclina, doxicilina, minociclina.
Las dos últimas tienen una buena absorción por vía oral y vida media más alta.
INDICACIONES Se usan poco, en tto contra la brucelosis (fiebre de malta), el cólera y la Rickettsiosis.
R.A.M. Fotosensibilidad (quemaduras), alteraciones gastrointestinales, disminución del crecimiento óseo,
alteraciones dentales (oscurecimiento, malformaciones y caries), toxicidad hepatorrenal. Contraindicado en
embarazos (necrosis hepática, muy grave), lactantes y menores de 8 años. Además, puede producir un
color pardo grisáceo dental (mujeres que de pequeñas han tomado tetraciclina, más caries).

LINCOSAMIDAS
CARACTERÍSTICAS Son activas contra gérmenes anaerobios (en ausencia de oxigeno) gram + y
gram -, son resistentes a aerobias gram -. Se administran por vía oral y por vía parenteral. No pasa la
BHE, pero si la placentaria. Se elimina por vía renal y por el hígado.
MECANISMO DE ACCIÓN Inhiben la síntesis proteica ya que actúan sobre los ribosomas (50 S). Son
bacteriostáticos o bactericidas si se dan las condiciones anteriores.
CLASIFICACIÓN Lincomicina y Clindamicina.
La Lincomicina antes era extrahospitalaria, ahora hospitalaria. Vía parenteral o muscular.
INDICACIONES Se emplean en infecciones orofaríngeas y orofaciales provocadas por anaerobios
(olor característico que se diagnostica oliendo, igual que las pseudomonas). Solo se usan si hay alergia o
no se presenta respuesta a las penicilinas y macrólidos.
R.A.M. Pueden provocar alteraciones hepáticas, en la flora intestinal. No se administran durante el
embarazo y la lactancia.
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TEMA 40. OTROS ANTIBACTERIANOS
GLICOPÉPTIDOS Vancomicina, teicoplanina, dalbavancina, telavancina y oritavancina.
Las dos primeras son las menos tóxicas, concretamente la teicoplanina.
VANCOMICINA
Mecanismo de acción Inhiben la síntesis de la pared celular, bactericidas, activas frente anaerobias
gram + y gram -. No absorción oral, tienen buena distribución y su eliminación es renal. Tiene una
toxicidad alta; Vía intravenosa, puede aparecer resistencias, por eso el uso es hospitalario.
¡ADMINISTRAR LA VANCOMICINA EN 60 MINUTOS, NO ANTES!!
Indicaciones Se usa en infecciones graves cuando existe alergia a penicilinas y se administran por
vía parenteral, en infecciones de gérmenes resistentes a múltiples antibióticos y alergias a
penicilinas. La Vancomicina se administra por vía oral cuando se produce colitis pseudomembranosa por
Clostridium difficile.
R.a.m. Se puede producir ototoxicidad, nefrotoxicidad, fiebre, flebitis y síndrome del hombre rojo;
Hipotensión, alergias cutáneas, toxicidad alta.
POLIXIMINAS: Polimixina B y Polimixina E o Colistina. ¡NO LAS HA DADO!
Mecanismo de acción Interrumpen síntesis de fosfolípidos (membranas); bactericidas frente a gram -.
Indicaciones Segunda elección en infecciones graves por pseudomonas y otros gérmenes Gram -.
Vía oral. Infecciones gastrointestinales.
Vía intravenosa. Infecciones respiratorias inferiores e infecciones en el tracto urinario si antibióticos
convencionales están contraindicados o han presentado resistencias.
Vía inhalatoria. Infecciones por Pseudomonas en pacientes con fibrosis quística.
Vía tópica. Infecciones locales dermatológicas, oculares u óticas.
R.a.m. Irritación gastrointestinal. Por vía parenteral: neurotoxicidad y nefrotoxicidad.

NITROIMIDAZOLES
METRONIDAZOL Es bactericida, activa frente anaerobios y no tiene actividad frente aerobios y
facultativos. Su administración es oral, tienen buena distribución y pasan la BHE y la placenta. Sufren
un metabolismo hepático y su eliminación es renal.
R.a.m. Náuseas, cefaleas, vómitos, diarreas, dolor abdominal (no son graves pero molestan). Se debe
suspender el tratamiento si aparecen convulsiones o neuropatías periféricas (estas sí son graves!!). No se
administran en embarazadas, madres lactantes, niños, ancianos, Crohn y alcohólicos.
Indicaciones. Infecciones graves de tejidos blandos; penicilina, tetraciclinas, macrólidos no junto al
suero; gingivitis necrosante ulcerativa aguda; activas frente a anaerobios dañando el ADN.
Interacciones. Reacción tipo disulfiran; aumenta el efecto de la warfarina (anticoagulante), inhibición
metabólica. Disminuye la eliminación renal de litio (importante para cuadros psicóticos).
¡POCO LITIO  PSICOSIS!
ANTISÉPTICOS UTINARIOS
Se clasifican en nitrofurantoína y ácidos nalidíxico, oxonílico y pipemídico. Se utiliza en infecciones
urinarias producidas por E. Coli y Pseudomonas resistentes. Tienen buena absorción oral, alcanzan
concentraciones terapéuticas en orina. Excreción urinaria.
FOSFOMICINA Es un bactericida; inhiben la síntesis de la pared bacteriana. Es activo frente a
infecciones causadas por estafilococo aureus y epidermis, además es resistente a las betalactamasas.
Usos. Cistitis.
R.a.m. Alteraciones gastrointestinales.
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MUPIROCINA Este inhibe la síntesis proteica bacteriana. Es activo frente a estafilococo aureus y otros
estafilococos. Se administra por vía tópica.
R.a.m. Dermatitis contacto, exantema, eritema.
BACITRACINA Inhibe la síntesis de péptidoglicano (elemento necesario para la estructura de la
bacteria). Es efectivo frente a infecciones causadas por gérmenes gram +. Su aplicación es por vía tópica.
Usos. Infecciones dermatológicas y oculares.
COTRIMOXAZOL Es la combinación del sulfametoxazol y la trimetoprim. Produce un bloqueo de la
síntesis de ácido fólico en dos etapas diferentes del desarrollo.
Usos. Infecciones agudas y crónicas de vías urinarias, respiratorias y otorinolaringologa.
R.a.m. Trastornos gastrointestinales y reacciones de hipersensibilidad (alergias).
ANTITUBERCULOSOS La tuberculosis (TBC) es una enfermedad infecciosa reemergente, producida
por el bacilo Mycobacterium Tuberculosis o Mycobacterium Avis (atípica). El tratamiento es
prolongado con dos o más fármacos anti-TBC.
Clasificación.
Primera línea: Alto índice beneficio/riesgo; isoniazida, rifampicina, etambutol, pirazinamida,
estreptomicina.
Segunda línea: Menor índice eficacia/riesgo, eficacia en caso de toxicidad o resistencia al tratamiento;
kanamicina, amikacina, ciprofloxacino, ofloxacino, moxifloxacino, capreomicina, clofazimina,
etionamida, cicloserina, rifabutina, rifapentina.

CLORANFENICOL
Mecanismo de acción Estos fármacos inhiben la síntesis proteica y se comportan como
bacteriostáticos de amplio espectro (para que se encargue el propio sistema inmune y cree linfocitos de
memoria).
Indicaciones Infecciones potencialmente mortales. No se debe usar si hay otro disponible.
R.a.m. Producen depresión en la médula ósea, alteraciones gastrointestinales y el síndrome Gris del
recién nacido. Además, se pueden producir sobreinfecciones.

TEMA 41. FÁRMACOS ANTIMICÓTICOS

Los antimicóticos o antifúngicos son los fármacos usados en el tratamiento de la micosis, es decir, las
infecciones por hongos. Hay dos tipos de micosis:
Micosis superficial: infecciones por hongos que afectan a la superficie del cuerpo, provocada por la
acción de tinias y/o cándida (candidiasis, afección cutánea).
Micosis profunda: aparecen cuadros graves y raros que afectan a órganos internos, provocadas por los
hongos cryptococus, histoplasma, bastomyces.
CLASIFICACIÓN
Antibióticos polienicos: Anfotericina B, nistatina, natanicina.
Azoles: Imidazoles: Ketoconazol, miconazol, clotrimazol y econazol.
Triazoles: Itraconazol y fluconazol.
Alilaminas: Terbinafina.
INDICACIONES
MICOSIS SUPERFICIALES. Vía tópica (azoles y nistatina), de manera sistémica (anfotericina B,
terbinafina, itraconazol y fluconazol).
MICOSIS PROFUNDAS. Anfoterina B.
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ANFOTERICINA B
MECANISMO DE ACCIÓN No vía oral. No atraviesan la barrera hematoencefálica pero sí la placentaria.
Altera la permeabilidad de las membranas de los hongos, se produce una salida innecesaria de iones.
Tiene acción fungostática (detiene el crecimiento) y fungicida (destruye hongos). Tienen mala
absorción gastrointestinal, por lo que la administración es intravenosa. Un alto porcentaje se une a
proteínas. No pasan la BHE, pero sí la placentaria. Tienen un metabolismo hepático y eliminación
biliar y renal (muy lenta, por lo que tarda mucho en eliminarse). Se encuentran restos en la orina durante
2 meses o más después de interrumpir la administración.
Al administrarla por vía intravenosa se reducen importantes efectos adversos. Además, combinada con
flucitosina por vía intravenosa, es esencial para el tratamiento de la meningitis criptocícica.
R.A.M.
De manera local: Tromboflebitis, al administrarse de manera intravenosa.
De manera aguda: Fiebre, cefaleas, temblores y alteraciones digestivas.
De manera tardía: Nefrotoxicidad, alteraciones electrolíticas y hemáticas.

NISTATINA
Tiene función fungostático y fungicida. Solo se tolera bien por vía tópica, es de mala absorción oral, por
vía intramuscular resulta muy irritante y por vía intravenosa es muy tóxico.
Se usa en el tratamiento de la Candidiasis bucofaríngea, esofágica, intestinal y vaginal; además de
en la profilaxis de las Candidiasis en inmunodeprimidos, para evitar que pacientes inmunodeprimidos
padezcan cándida.
R.A.M. Dermatitis de contacto. Enfermas diabéticas obesas – pliegues cutáneos secos!

AZOLES
Son los más usados, tienen acción fungostática y fungicida. Amplio espectro.
Ketoconazol: Solo por vía tópica, no pasa la BHE y se elimina por vía biliar, sufre un amplio metabolismo
hepático.
R.a.m. Ginecomastia en los hombres, disminución de la líbido, impotencia y alteraciones menstruales. No
se usa en embarazadas.
Clotrimazol, econazol y miconazol: Candidiasis tópicas, puede aparecer irritación local, pero son bien
tolerados. No presentan tantos efectos indeseables como el anterior.
Fluconazol: se administra por vía oral e intravenosa; tratamiento de la Candidiasis oral que no responde a
tratamiento tópico.
R.a.m. Náuseas y diarreas, trombocitopenia, alteraciones de la función hepática, exantemas y
teratogénesis, por lo que estará contraindicado en el embarazo.

TERBINAFINA
Se usa en onicomicosis (micosis ungueal), tiñas (infección fúngica contagiosa causada por parásitos
comunes similares al moho que viven en las células de la capa externa de la piel) y pie de atleta. El
tratamiento de este fármaco dura 3 meses.
R.a.m Nauseas, vómitos, diarreas, fatiga, cansancio, cefaleas.

OBSERVACIONES
Cumplir el tratamiento para evitar recidivas; mantener una buena higiene; la anfrotericina B una vez
reconstituida dura 24 horas, además se debe proteger de la luz y mantener en frio; evitar la extravasación
ya que es muy irritante; si con amfotericina B aparece hipersensibilidad cutánea, no seguir con el
tratamiento y avisar al médico.
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TEMA 42. FÁRMACOS ANTIVIRALES
El proceso viral se desarrolla en 6 fases:
- Fijación. El virus se fija en la célula huésped a través de proteínas de fusión.
- Penetración. Virus accede al interior de la célula.
- Descapsidación. El virus pierde la cápsula en la que estaba el material genético.
- Replicación. El material genético del virus entra en el núcleo celular, se integra y se replica.
- Ensamblaje. Se forman nuevas cargas virales dentro de la célula.
- Liberación. Los nuevos virus salen de la célula y se quedan anclados en las membranas celulares.
Mediante la enzima neuraminidasa, que actúan como una tijera, los nuevos virus se desanclan.

ANTIVIRALES
INHIBICIÓN DE LA FIJACIÓN O PENETRACIÓN: AMANTADINA
Impide la fijación y penetración del virus en la célula, por lo que disminuye el número de virus que se
reproducen y se controla la infección. Es útil en la profilaxis del virus influenza por vía oral.
R.A.M. Excitación motora, confusión, vértigos e insomnio.
INHIBIDORES DE LA NEURAMINIDASA: ZANAMIVIR y OSELTAMIVIR
Son antigripales. Inhibe la liberación de los virus, inhibe que se rompa el anclaje de los virus a las
células, por lo que el virus muere. Es útil en la infección del virus influenza.
R.A.M. Náuseas, vómitos, diarreas, dolor de cabeza y tos.
INHIBIDORES DE LA REPLICACIÓN DE ÁCIDOS NUCLÉICOS
ACICLOVIR Se administran por vía oral, intravenosa y/o tópica. Es de toxicidad selectiva, solo ataca a
células afectadas. Impide la replicación.
Indicaciones. Contra el herpes simple, varicela zoster y en inmunodeprimidos.
R.a.m. Vía oral (náuseas y vómitos) y vía intravenosa (neurotoxicidad y nefrotoxicidad).

GANCICLOVIT Se administran por vía oral e intravenosa; es muy tóxico. Solo se usa en infecciones
agudas por citomegalovirus en pacientes inmunodeprimidos.
R.a.m. Neutropenia, encefalopatías, náuseas y erupciones cutáneas.

RIBAVIRINA Se administra mediante aerosoles o por vía intravenosa. Está indicado en casos graves
de infección por virus respiratorio sincitial.
R.a.m. Reticulosis (ingestión de cuerpos extraños) y depresión respiratoria.

ANTIRRETROVIRALES No curan, pero mejoran las expectativas y la calidad de vida.

INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA INVERSA (ITIN)
Se administran por vía subcutánea. Interrumpen la elongación de la cadena de ADN, impiden que el
material genético viral entre en el huésped (célula).
CLASIFICACIÓN
Nucleósidos: Necesitan activarse dentro de la célula; tiene muchas reacciones adversas por lo que a
veces no se puede soportar el tratamiento; zidovudina (primer fármaco que se sacó para el tratamiento
del SIDA), lamivudina, didanosina, estavudina, zalcitabina y abacavir. Se activan dentro de la célula,
tienen muchas reacciones adversas por lo que a veces no se soporta el tratamiento.
No nucleósidos: Nevirapina, delavirdina y efavirenz. Tienen menos reacciones adversas, por lo que
son mejor tolerados.
INDICACIONES Se usan por vía oral en el tratamiento del VIH.
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R.A.M.
Nucleósidos: Anemia, náuseas, vómitos, estreñimiento, pancreatitis, cefaleas, úlceras bucales, malestar
general, fiebre, insomnio y confusión.
No nucleósidos: Erupciones cutáneas, fiebre, náuseas y cefaleas.
INHIBIDORES DE INTEGRASAS: RALTEGRAVIR
Impide la integración del genoma del VIH en el genoma del huésped. Se usan en enfermos que no
aceptan a otros antirretrovirales.
R.A.M. Cefaleas, náuseas y diarreas.
INHIBIDORES DE PROTEASAS: SAQUINAVIR, RITONAVIR, INDIVANIR, NELFINAVIR, LOPINAVIR
Y AMPRENAVIR. Actúan en la fase de ensamblaje. Se administran por vía oral, se usan junto con
inhibidores de la Transcriptasa inversa (ITIN) en infecciones por VIH. Mejoran las expectativas y calidad de
vida en pacientes con VIH, no lo cura.
R.A.M. Fatiga, náuseas, diarreas y mialgias.
INHIBIDORES DE PROTEÍNAS DE FUSIÓN: ENFURVITIDA
Se administra por vía subcutánea, impide la penetración del virus en la célula huésped impidiendo su
fijación.
R.A.M. Reacciones locales y neumonía.

TEMA 43. ANTISÉPTICOS

Antisepsia Destrucción de microorganismos patógenos en tejidos vivos, mediante la aplicación de
sustancias químicas.
Desinfección Destrucción de microorganismos patógenos en superficies inanimadas o inertes mediante
sustancias químicas.
DEFINICIÓN Son sustancias cuya aplicación tópica provoca la destrucción de gérmenes o la
inhibición de su crecimiento.
TIPOS
ANTIBIÓTICOS
SOLUCIONES LIMPIADORAS Agua jabonosa y solución de cloro al 5%, el cloro es muy potente por lo
que puede causar daños dermatológicos. Eliminan residuos y sustancias de desecho, pueden resultar
tóxicos, sobre todo los derivados del cloro ya que daña piel y mucosas. No evitan la proliferación de
microorganismos, pero sí eliminan los ya sintetizados.
DESINFECTANTES Destruyen a todos los organismos patógenos, por su toxicidad sólo se utilizan sobre
superficies inanimadas, no se usan sobre seres vivos.

ANTISÉPTICO IDEAL Sería aquel que se use sobre seres vivos y tenga un amplio espectro, sea activo
en presencia de detritus (pus, deterioro del tejido de una cicatriz, etc.) y de líquidos corporales.
No puede ser tóxico para los tejidos donde se aplique, debe ser hipoalergénico, con buen poder de
penetración, que no se absorba. Su acción debe ser rápida y mantenida. Debe ser incoloro, además
de poder ser usado repetidamente.
APLICACIÓN Depende del tamaño del área de aplicación, el aplicador debe ser estéril y desechable.
Se deben aplicar por fricción, para provocar la vasodilatación de la zona, en círculos concéntricos en
sentido centrífugo (del centro hacia afuera).

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RECOMENDACIONES GENERALES
Evitar combinaciones de antisépticos.
Respetar el tiempo de actuación y concentración (no se debe de lavar rápidamente).
Utilizar sistemas de monodosis (de un solo uso para evitar contaminaciones).
Considerar la inactivación por jabones.
CONSIDERACIONES PREVIAS AL USO Ciertas materias pueden inhibir su actividad (jabón, pus,
detritus, etc.); Se pueden contaminar por microorganismos que entorpecen su función; Ninguno es efectivo
contra todos los microorganismos; conocer sus características, usos e indicaciones; Limpiar previamente
el área afectada; En grandes superficies considerar absorción y toxicidad; comprobar posibles alergias; no
usar antisépticos colorantes.
ANTISÉPTICOS
ALCOHOLES Etílico (etanol 70%) e isopropílico (más potente, barato e irritante, se usa para poder
preparar otros medicamentos). Tienen actividad antimicrobiana bactericida, desnaturalizan proteínas y
disminuyen la tensión superficial de las bacterias.
Son virucidas inconstante, es decir, tienen menos poder virucida. Son pobres frente a hongos y esporas,
no esterilizan instrumentos.
Potencian la actividad de otros antisépticos, no tienen efecto residual ni se usan en heridas abiertas
porque es irritante y puede favorecer a posteriores infecciones y formaciones de coágulos. No se debe
usar en heridas abiertas. Su máxima eficacia (concentración del 60-80%) tiene lugar a los 2 minutos de
estar en contacto con la piel; no es el mejor desinfectante.
Usos. Solos (antisepsia piel, preparación quirúrgica, lavado quirúrgico) y con otros antisépticos (aumenta
la actividad y la acción residual).
CLORHEXIDINA Es un buen antiséptico y desinfectante si se aumenta su dosis. Se aplica sobre piel,
mucosas y de manera inmediata en materiales. Tiene actividad antimicrobiana bactericida; es pobre frente
a hongos, esporas y virus, y activo frente a materia orgánica. Tiene un efecto residual de 6 horas y un
inicio de acción corto (15-30 segundos). Tiene una absorción mínima y deja la piel intacta.
R.a.m. Tóxico a altas concentraciones, puede provocar alergia por contacto y fotosensibilidad.
*Diluciones de clorhexidina. 4% para lavado material o manos, para preparación quirúrgica; 5% más
tensioactivo, antiséptico de piel y desinfección de materia, para el tratamiento de heridas y quemaduras.
YODO Tiene actividad antimicrobiana potente, altera la oxidación-reducción de los gérmenes, también
hace frente a bacterias, hongos, esporas y virus, protozoos. Tiene efecto residual de 3 horas y un inicio de
acción a los 3 minutos. Está contraindicado en embarazos y si se padecen alteraciones tiroideas.
R.a.m. Irritación cutánea, absorción sistemática, puede provocar iodismo (cefaleas, moqueo, erupciones
cutáneas y debilidad general).
*Compuestos.
Soluciones de yodo: solución de yodo (2% yodo, 2,4% yoduro sódico, agua); solución de lugol (10%
yoduro potásico y agua); tintura de yodo.
Povidona yodada (betadine): es un yodoforo (9-12% yodo), de menor irritación y mayor disponibilidad.
OTROS ANTISÉPTICOS
Hipoclorito sódico: irritante, disuelve coágulos.
Cloramina: inactiva por materia orgánica.
Agentes tensioactivos: cloruro de benzalconio, cloruro de bencetonio, cetrimida y cloruro de cetilpiridino.
Son de poca potencia, secan la piel y se inactivan con jabón, además, son de segunda elección cuando el
resto no funcionan.

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BLOQUE VII. FARMACOLOGÍA HORMONAL.
TEMA 44. INSULINA E HIPOGLUCEMIANTES ORALES
DIABETES Es una alteración en el metabolismo de los hidratos de carbono debido a una disminución de
la producción de insulina. Los síntomas son hiperglucemia y glucosuria (azúcar en la orina). Sus causas
residen en la alimentación, la herencia genética, sobrepeso y sedentarismo. El tratamiento farmacológico
se basa en insulina e hipoglucemiantes orales.

INSULINA El estimulo más importante para su producción es la ingestión de azucares. Es un polipéptido

sintetizado en el páncreas.
TIPOS Un análogo de insulina son los fármacos que tienen inicio de acción rápida y duración corta. Se
clasifican según su velocidad de acción:
De acción rápida: Inicio de acción a los 30 min, el efecto máximo se alcanza a las 3 horas y la duración
de acción es de 2 a 8 horas.
- Insulina verdadera: Insulina regular, normal o soluble (la única que se administra por vía
intravenosa, ya que los análogos no se administran).
- Análogos de insulina: Inicio de acción rápida (10 min) y duración del efecto corta (3 h).
Insulina lispro, insulina aspart, insulina glulisina.
De acción intermedia o NPH: inicio de acción a 1-2 horas min, el efecto máximo se alcanza a las 15
horas y duración del efecto 18-24 horas.
- Insulinas verdaderas: Insulina lenta, insulina NPH cristalina isofanica.
- Análogos de insulina: Inicio de acción a los 30 minutos.
Insulina lispro protamina, insulina aspartat-protamina.
De acción prologada ultralenta: Inicio de acción 1-6 horas, el efecto máximo se alcanza a las 2-20 horas
y la duración del efecto es de 18-28 horas. Se parece a la insulina fisiológica.
- Análogos de insulina: Insulina glargina, insulina detemir.
Mezcla de insulina regular/NPH: Son insulinas de acción rápida (30 min) y duración del efecto
intermedio. El inicio de acción a los 30 min, el efecto máximo se alcanza entre 1- 8 hora y la duración de
acción entre 14-24 horas.
- Aspart/aspart-protamina (1o nombre: insulina de acción rápida).
- Lispro/lispro-protamina (2o nombre: insulina de acción intermedia).
FARMACOCINÉTICA No se absorbe por vía oral, se administra por vía subcutánea, intravenosa (a
nivel hospitalario) o intramuscular. La biodisponibilidad depende de la vía de administración, lugar de
inyección, flujo sanguíneo subcutáneo, volumen o concentración y anticuerpos; Se transporta libremente a
los tejidos donde se metaboliza. La vida media oscila entre 5-8 min después de la administración. Sufre
metabolismo hepático, muscular y renal.
ACCIONES FISIOFARMACOLÓGICAS Son las mismas que las de fisiología: Estimula el consumo de
glucosa (hipoglucemia) y formación de glucógeno a nivel hepático, inhibe la gluconeogénesis. En el
metabolismo de lípidos la insulina favorece la lipogenesis (disminuye el nivel de ácidos grasos en plasma
porque los utiliza para el proceso) y la formación de proteínas.
INDICACIONES Se administran en pacientes diabéticos insulino-dependientes, cuando están en coma
diabético (cetoacidosis diabética), en la diabetes del adulto que no responde a ADO (antidiabéticos orales)
y en la diabetes de la embarazada.
*Cetoacidosis diabética. Por vía intravenosa insulina y suero fisiológico para hidratar a las células que
estén deshidratadas por efectos osmóticos. Así conseguimos que vaya bajando poco a poco.

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Rápidas: Control hiperglucemiante postprandiales. Por su rápido inicio y corta duración.
Intermedias: Actúa como insulinas de base y se administran 1-2 veces al día combinadas con insulinas
rápidas en las comidas o con antidiabéticos orales.
Prolongadas: Igual que las intermedias. Se suele administrar 1 vez al día, es rara la vez que se
administran dos veces.
Mezclas: Control de glucemias basales y postprandiales.

REACCIONES ADVERSAS Pueden provocar hipoglucemias, sudoración convulsiones, temblor de manos,

visión borrosa, palidez, taquicardia, reacciones alérgicas y lipodistrofias en el sitio de inyección, por lo que
hay que ir rotando el sitio de inyección. Pueden crear resistencias a la insulina por acción de los
anticuerpos (antiinsulinas), la insulina se une a las membranas celulares; y aumento de peso (lipogenesis).

HIPOGLUCEMIANTES Y ANTIDIABÉTICOS ORALES

CLASIFICACION
Facilitadores de la secreción de insulina: Actúan sobre el páncreas; sulfonilureas y derivados de la
meglitinida.
Facilitadores de la captación de la glucosa: Actúan en las células periféricas facilitando la captación de
glucosa. Biguanidas y tiazolidindionas.
Inhibidores de la absorción de la glucosa: Actúan a nivel de las vellosidades intestinales. Bloqueamos
la enzima que facilita que se produzca esa absorción intestinal.
Inhibidores de la α-glucosidasa (enzima que permite la absorción de la glucosa a nivel intestinal).
Inhibidores de la dipeptidilpeptidasa IV: Antidiabético oral. Sitagliptina y Vildagliptina.
Análogos de las incretinas: No pertenecen a los hipoglucemiantes orales porque se administran por vía
subcutánea. Exenatida.
Inhibidores selectivos del SGL T2: Cotransportadora de glucosa en el TCP. Inhibidor de ese
cotransportador (transporte activo secundario), no lo voy a dejar actuar. A la vez que se reabsorbe el
sodio, lo acompaña la glucosa, etc Si lo inhibo no se reabsorbe la glucosa y por tanto, se queda en el
túbulo y se elimina por la orina, provocándole al paciente glucosuria (glucosa en orina); Dapaglifozina.
SULFONILUREAS
1a generación (acción 8h): Antes del desayuno, del almuerzo y cena. Tolbutamida y clorpropamida.
2a generación (acción 24h): Glibenclamida, glicazida, glipizida.
Mecanismo de acción. Cuando se unen al receptor de las células beta del páncreas se cierran los
canales de potasio y se abren los de calcio, estimulando la liberación de insulina tras la entrada de calcio.
Farmacocinética. Se absorben por vía oral, tienen una alta unión a proteínas. Tiene un metabolismo
hepático y algunos de ellos producen metabolitos activos, se eliminan por vía renal y hepática. Tienen una
vida media corta (1-5horas).
Acciones. Aumenta la secreción de insulina y disminuye la producción de glucosa.
Indicaciones. Diabetes tipo II no controlable con dieta.
En el embarazo y al final de la lactancia está contraindicado.
Interacciones.
-Desplazamiento de unión a proteínas y pasen a forma libre por salicilatos.
-Secreción renal inhibida por salicilatos y provencid.
Reacciones adversas. Hipoglucemia, aumento de peso, alteraciones gastrointestinales (3% muy bajo) y
reacciones alérgicas.

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DERIVADOS DE LA MIGLITINIDA (REPAGLINIDA Y NATEGLINIDA)
Mecanismo de acción. Igual que sulfonilureas, pero tienen distintos receptores. Aumenta la secreción de
insulina; Regula la glucemia postprandial (después de la ingesta de alimentos), por eso después de
desayunar se saca la sangre, una forma de indicarme que medicación debo utilizar.
Farmacocinética. Buena absorción oral; alta unión a proteínas. Sufren un metabolismo hepático y la
eliminación es por vía biliar, por tanto el paciente debe tener un buen funcionamiento hepático. Tienen
un inicio de acción rápido y duración breve.
Indicaciones. En todos los pacientes es individualizado. Indicado en Diabetes tipo II al inicio de la
comida, se pueden administrar solos, con insulina o con ADO (antidiabéticos orales o hipoglucemiantes).
Reacciones adversas. Hipoglucemias (menos intensa), aumento de peso y molestias gastrointestinales.

BIGUANIDAS (METFORMINA)
No afecta a la secreción pancreática de insulina; es inactiva en ausencia de insulina; no afecta a la
secreción pancreática, facilita la captación de glucosa, es decir, que la célula utilice glucosa.
Mecanismo de acción. Aumenta la sensibilidad a insulina; facilita la captación y utilización de glucosa;
disminuye la gluconeogénesis hepática.
Farmacocinética. Tienen buena absorción oral, no se unen a proteínas plasmáticas, no se metaboliza y
se elimina por vía renal.
Acciones. Antihiperglucemiante (reduce la hiperglucemia basal y postprandial); mejora la captación de
glucosa por tejidos periféricos; disminuye la gluconeogénesis hepática y peso; También tiene
acciones extrapancreaticas (aumenta la sensibilidad a la insulina, disminuye los niveles de LDL y VLDL,
y aumenta los niveles de HLDL; ayuda a disminuir el peso corporal, disminuyendo el apetito, por ello se
utilizan en pacientes obesos.
Indicaciones. Diabetes tipo II (obesidad).
R.a.m. Anorexia, nauseas, molestias abdominales y diarreas, alteraciones gastrointestinales.
¡IMPORTANTE EMPEZAR POR DOSIS BAJAS PARA VER LA TOLERANCIA DEL ENFERMO!

TIAZOLIDINDIONAS ó GLITAZONAS (PIOGLITAZONA Y ROSIGLITAZONA)

*La rosiglitzona suspende su comercialización por una serie de reacciones adversas cardiovasculares.
Disminuyen la liberación hepática de glucosa.
Indicaciones: Diabetes tipo II (obesidad) combinada con metfomina o sulfonilureas.
Reacciones adversas. Edema, insuficiencia cardiaca en cardiopatía, alteraciones hematológicas y
hepatotoxicidad.

INHIBIDORES DE LA Α -GLUCOSIDASA (ACARBOSA Y MIGLITOL) A nivel de la pared intestinal.

Mecanismo de acción. No se produce la absorción de glucosa a través de la pared intestinal al
inhibir la α-glucosidasa. Disminuye la absorción de azucares; frena la hiperglucemia postprandial.
Farmacocinética. Mala absorción, metabolismo en las bacterias intestinales, excreción renal.
Indicaciones. Diabetes tipo II (obesidad).
R.a.m. Alteraciones gastrointestinales (meteorismo, diarreas y calambres abdominales).

INHIBIDORES DE LA DIPEPTIDILPEPTIDASA, DPD-IV (SITAGLIPTINA Y VILDAGLIPTINA)

Mecanismo de acción. Aumenta las incretinas (son hormonas que se sintetizan a nivel intestinal, se
liberan después de la ingestión de alimentos y en los islotes provocan la liberación de glucosa), por lo que
aumenta la secreción de insulina por parte de las células beta del páncreas y disminuye el glucagón.
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Incretinas  Hormonas a nivel del colon con estructura similar al glucagón y, cuando comemos e
ingerimos alimentos se liberan y van al páncreas, inhibiendo la secreción de glucagón.
Farmacocinética. Administración oral y eliminación renal.
Indicaciones Diabetes tipo II.
R.a.m. Son bien tolerados, puede producir cefaleas.
ANALOGOS DE LAS INCRETINAS (EXENATIDA)
No pertenecen a los hipoglucemiantes orales porque se administran por vía subcutánea.
Normalmente, la exentanida se administra sola o asociada a algún antidiabético oral.
Indicaciones Diabetes tipo II tratada con sulfonilureas y/o metformina, los fármacos se asocian.
R.a.m. Hipoglucemia, alteraciones gastrointestinales y enrojecimiento cutáneo.

INHIBIDORES SELECTIVOS DEL SGL T2 (DAPAGLIFLOZINA)

- Cotransportador de sodio/glucosa.
- La glucosa no se reabsorbe y va a la orina: glucosuria.
- La glucosa que se filtra se elimina.
Mecanismo de acción. Inhibe de manera selectiva y reversible
al cotransportador SGL T2 (sodio-glucosa 2). No se administra a
pacientes con problemas renales. Reduce la glucemia sin inducir la
secreción de insulina, una hipoglucemia ni un aumento de peso.
Actúa en la nefrona bloqueando la absorción de la glucosa.
R.a.m. Hipoglucemia, vulvovaginitis, balanitis e infecciones
genitales relacionadas, infección del trato urinario, dolor de espalda,
disuria y poliuria.

TEMA 45. TIROXINA Y FÁRMACOS ANTITIROIDEOS

HORMONAS TIROIDEAS Son T3 o triyodotironina y T4 o tetrayodotironina.
MECANISMO DE ACCIÓN La T3 tiene más actividad que la T4 ya que la T4 se convierte en T3 por
desyodación. Ambas hormonas son secretadas por el tiroides tras la secreción de TSH hipofisaria. La
T3 entra en la célula y se une con su receptor nuclear, la T4 entra en la célula, en el citoplasma, y se
transforma en T3 para unirse con su receptor nuclear.
FARMACOCINÉTICA Se administran por vía oral, salvo en UCI por vía intravenosa. Se debe dar media
hora antes de que el paciente desayune porque el calcio puede interferir en su proceso.
La absorción de T4 se ve disminuida en presencia de alimentos, calcio y antiácidos con aluminio.
Sufren metabolismo hepático. La vida media de la T3 es de 2 días, y de la T4 6-7 días, por lo que tras
extirpar el tiroides el tratamiento hormonal comienza 2 días después de la intervención quirúrgica.
Respecto a la unión a proteínas, en la T3 es menor que en la T4.
ACCIONES
Inhibición de la secreción de TSH hipofisaria. Aumentan la producción de T3 y T4, por lo que se inhibe
la secreción de TSH (Tirotropina, hormona estimulantes del tiroides).
Crecimiento y desarrollo.
Acción directa. Estimulan la síntesis proteica y la transcripción de ADN.
Acción indirecta. Estimulan la síntesis y secreción de GH, hormona del crecimiento.
Efecto calorigénico. Aumenta la síntesis proteica, el metabolismo basal y el consumo de oxígeno
cardiaco. Regula la temperatura corporal, produce calor.
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Metabólicas.
Hidratos de carbono.
Dosis bajas, Disminuye la gluconeogénesis.
Dosis altas. Aumenta la glucogenolisis y gluconeogénesis; Disminuye el nivel de glucosa.
Lípidos. Facilitan la lipólisis y estimulan la excreción de colesterol. Disminuye los niveles de colesterol y se
facilita su conversión a sales biliares.
PREPARADOS
Tiroides USP. Glándulas de animales, T3 y T4 (antiguo).
Levotiroxina sódica. T4 sintética (parenteral).
Liotironina. Más potente, rápida y breve. T3 sintética (parenteral).
Liotrix. Mezcla de Levotiroxina y Liotironina (parenteral)
INDICACIONES. Cretinismo y mixedema en adultos; bocios no tóxicos por hipotiroidismo; tiroiditis
autoinmune de Hashimoto; carcinomas tiroideos dependientes de TSH; coma mixedematoso (si no
hacemos nada se puede morir); diagnósticos de hipotiroidismo hipofisario o hipotalámico.
R.A.M. A nivel cardiaco provoca arritmia, crisis anginosas e insuficiencia cardiaca; intolerancia al calor y
aumento de sudoración; temblor de manos, nerviosismo e hipercinesia; irritabilidad y cambios de carácter;
debilidad muscular, fatigabilidad fácil, disnea de esfuerzo; vómitos y diarreas.

ANTITIROIDEOS Son fármacos que interfieren de forma directa o indirecta en la síntesis, liberación y
efecto de las hormonas tiroideas (T3 y T4).
METIMAZOL –
INHIBIDORES DE LA CAPTACIÓN DE YODUROS: Tiocinato y nitrato.
ANTITIROIDEOS
El ion yodo no pasa al torrente sanguíneo.
METAMIZOL - AINEs
INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE TIROXINA: Metimazol y carbimazol.
El ion yodo es captado y se impide la yodizacion, no se forman ni monoyodo ni diyodo.
Farmacocinética. Tienen buena absorción oral, en UCI se administra por vía intravenosa. Sufren un
metabolismo parcia y eliminación renal. Su vida media es de 6 horas. Pasan la barrera placentaria y la
leche materna (durante el embarazo y la lactancia se frena la actividad antitiroidea). Impiden la
yodinizacion tiroglobulina.
Indicaciones. Se usan en el tratamiento crónico del hipertiroidismo, en el tratamiento conjunto con I131
(yodo radiactivo) y previo al tratamiento quirúrgico.
R.a.m. Prurito, fiebre, leucopenia y agranulocitosis.

YODUROS: Solución de lugol, solución saturada de yoduro de potasio, ácido iopropanoico e

ipodato sódico.
Acciones. A dosis elevadas disminuyen la captación de yodo al elevar la dosis excesiva; inhibe la
organificación de yodo porque está saturado el sistema; inhibe la síntesis de hormonas; inhibe la
proteolisis de tiroglobulina (TG) donde se almacena T3 y T4; fenómeno de Wolff-Chaikoff; disminuyen
la vascularización; disminuyen la actividad del tiroides.
Indicaciones. Se usan en la preparación para la cirugía tiroidea.
R.a.m. Yodismo: Sabor metálico bucal, rinorrea (moqueo), fiebre medicamentosa y reacciones alérgicas.

YODO RADIACTIVO (131 I)

Se administra por vía oral.
Radiaciones beta: 15-30mCi (milicurios); destruyen tejido glandular.
Radiaciones gamma: 30μCi (microcurios); diagnostico de enfermedades tiroideas.

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TEMA 46. FÁRMACOS QUE MODIFICAN LA CALCIFICACIÓN ÓSEA
PARATHORMONA (PTH)
La concentración plasmática de calcio se mantiene en unos valores de 8,5 – 10 mg/dl. Se produce un
equilibrio de calcio en sangre gracias a la resorción ósea (resorción ≠ reabsorción – a nivel renal).
Regulado fundamentalmente por: Parathormona, Vitamina D y Calcitonina.

MECANISMO DE ACCIÓN Se sintetiza en las glándulas paratiroides y regula los niveles plasmáticos
de calcio; Cuando disminuye el calcio aumenta el nivel de parathormona aumenta los niveles de calcio a
nivel plasmático, es decir, se secreta la hormona cuando los niveles de calcio son bajos. Para
compensar estos niveles la PTH moviliza el calcio óseo e incrementa su reabsorción renal,
aumentando la concentración plasmática de calcio.
¡SE REABSORBE EL CALCIO PERO LOS FOSFATOS NO!
ACCIONES Moviliza el calcio óseo (estimula los osteoclastos), aumenta la reabsorción renal de calcio y
aumenta la excreción renal de fosfatos, provocando un aumento de calcio en sangre.

TERIPARATIDA (ANÁLODO DE LA PTH)

Modificamos parte de la estructura de la PTH que se parece pero tiene una distinción.
MECANISMO DE ACCIÓN Incrementa indirectamente la absorción intestinal de calcio. A nivel renal
incrementa la reabsorción tubular de calcio y la excreción de fosfato. A nivel de los osteoblastos estimula
la formación de hueso y aumenta la densidad ósea.
La parathormona activa los osteoclastos. Por tanto, la teriparatida: Activa los osteoblastos. Estimula la
formación de hueso. Hemos modificado la estructura para que haga eso
FARMACOCINÉTICA Se administra por vía subcutánea. Tiene una biodisponibilidad alta (95%) y una vida
media de 1 hora. Sufre metabolismo hepático y renal.
INDICACIONES Se administra en la osteoporosis en mujeres postmenopáusica con alto riesgo de fractura.
R.A.M Náuseas, mareos, calambres en las piernas e hipercalcemia.
CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad; embarazo y lactancia; insuficiencia renal.

VITAMINA D: Ergocalciferol, colecalciferol y calcitriol.

ACCIONES Moviliza el calcio óseo, aumenta la absorción intestinal y la reabsorción renal de calcio y
fosfato, para mantener un nivel adecuado de calcio en el torrente sanguíneo.
FARMACOCINÉTICAS De buena absorción oral y vida media plasmática de 22 horas. Se elimina
fundamentalmente por heces.
INDICACIONES Se administran en hipovitaminosis, raquitismo, osteomalacia, hipocalcemia asociada a
hipoparatiroidismo, osteoporosis y osteodistrofia de la insuficiencia renal crónica, secundaria a menor
producción de calcitriol.
R.A.M Nauseas, vómitos, diarreas, debilidad muscular, alteraciones renales, calcinosis (Ca subcutáneo).

CALCITONINA
Calcitonina porcina (natural); Salcatonina (sintética de salmón); Calcitonina humana (sintética).
ACCIONES FISIOFARMACOLÓGICAS Efecto inverso a la PTH (reduce la cantidad de Ca en sangre).
En hueso inhibe la acción de los osteoclastos y a nivel renal disminuye la reabsorción de calcio y fosfatos.
FARMACOCINÉTICAS Se administra por vía subcutánea, intramuscular o intranasal. Tienen una vida
media plasmática de 4-12 minutos y una duración del efecto de 8-12 horas si se administra por vía
subcutánea. Se excreta por vía renal.
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INDICACIONES Se usa cuando el paciente tiene hipercalcemia asociada a neoplasias e
hiperparatiroidismo (disminuye el Ca); enfermedad de Paget ósea y osteoporosis postmenopáusica
y corticoides. Mejora el dolor y reduce algunas complicaciones neurológicas.
R.A.M Puede provocar la inflamación del lugar de inyección, náuseas y vómitos. Enrojecimiento de la cara
y las manos y sensación de hormigueo en las manos.

BISFOSFONATOS: Etidronato, clodronato, pamidronato, alendronato, tiludronato y ridesonatro.

MECANISMO DE ACCIÓN Se absorben a cristales de fosfato cálcico, evitando su disolución; Inhiben
la acción de los osteoclastos, predomina la acción de los osteoblastos, que son activados
indirectamente; Inhiben el proceso de resorción ósea.
FARMACOCINÉTICA Se absorben mal por vía oral, con una escasa absorción. El 20-50 % se fija al hueso
en lugares de mineralización. Se excretan por vía renal sin modificar.
INDICACIONES En primer lugar, estos fármacos son utilizados para la osteoporosis (Osteoporosis por
glucocorticoides; Osteoporosis postmenopáusicas); Para tratar la Enfermedad de Paget ósea;
Hipercalcemia de enfermedades malignas, solidificando el tejido óseo para evitar fracturas; Osificación
ectópica.
R.A.M. Intolerancia digestiva, nauseas, esofagitis (alendronato), dolor óseo, osteomalacia y disminución de
la calcificación del hueso (Etidronato disódico).

TEMA 47. FARMACOLOGÍA DE LAS HORMONAS SEXUALES

HORMONAS SEXUALES MASCULINAS

ANDRÓGENOS
-Testosterona: Administración intramuscular. No se administra por vía oral porque tendría un gran
efecto muy fuerte del primer paso hepático, por lo que no llegaría suficiente testosterona a la sangre. La
absorción, metabolismo y excreción muy rápidos.
-Danazol, Estanozolol, Mesterolona. Administración oral. Metabolismo más lento.
Mecanismo de acción. La testosterona por acción de la 5α-Reductasa se transforma en DTH (Sustancia
más activa que la testosterona), que actúa sobre los receptores nucleares de la célula.
Acciones farmacológicas. Provoca el desarrollo de los caracteres sexuales masculinos, provocando
cambios en el tono de voz, aumento de la actividad de las glándulas sebáceas, espermatogénesis, vello
corporal, aumento del pene y testículos (los testículos desciende hacia la bolsa escrotal), etc.; Estimulan
el anabolismo proteico por lo que hay un aumento de estatura; Estimulan la eritropoyesis y provoca
un descenso de la resorción ósea, disminuyendo la actividad de los osteoblastos.
Indicaciones. Hipogonadismo masculino, trastorno en los testículos cuando no se han desarrollado los
caracteres sexuales secundarios; Criptorquidia, cuando los testículos permanecen en la cavidad
abdominal y no en la bolsa escrotal; Oligospermia, cuando no hay número suficientes de
espermatozoides; Cáncer de mama inoperable; Mastopatía fibroquística, cambios de tipo benigno en el
tejido mamario; Endometriosis, endometrio crece fuera del útero.
¡NO ESTÁ AUTORIZADO PARA AUMENTAR LA MASA CULTURA (CULTURISMO - DOPACIONES)!
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R.a.m. Niños: Desarrollo sexual anormal y cierre prematuro de las epífisis (las personas no crecen).
Mujeres: Virilización y excesivo desarrollo muscular.
Hombres: Priapismo, erección continua permanente dolorosa; Impotencia; Ginecomastia; Azoospermia,
ausencia total de espermatozoides; También puede aumentar los niveles de LDL, descender de los HDL
(aparición placas de ateroma) y causar edemas; Aumentar la facilidad de adquirir problemas
cardiovasculares.
ANTIANDRÓGENOS
Inhibidores de la 5 alfa reductasa. Finasterina y Dutosterida. Inhiben esta enzima, impidiendo que se
forme DHT a partir de testosterona. Se usan en la hipertrofia prostática.
Antagonistas competitivos Testosterona. Finasterina y Nilutamida. Impiden que la testosterona se
transforme en DHT. Se usan contra el cáncer de próstata.
Análogos de GnRH y LHTH. Buserelina y Leuprorelina. Aumentan o disminuyen los niveles de
testosterona. Se utilizan en el cáncer de próstata, de mama y endometriosis.
R.a.m. Antiandrógenos. Mastodinia (dolor en las mamas); ginecomastia (aumento de la cantidad de tejido
mamario); disminución de la líbido, erección y eyaculación; oligoespermia, sofocos, cefaleas, depresión.

HORMONAS SEXUALES FEMENINAS

ESTRÓGENOS
-Naturales: Estradiol, estriol y estrona.
-Semisintéticos: Etinilestradiol, quinestrol, dietilestilbestrol y clorotrianiseno.
Farmacocinética. Se absorben bien por cualquier vía, son de distribución amplia y
metabolismo lento por oxidación (fase I) y conjugación (fase II). Se eliminan por vía
hepática y renal.
Acciones. Promueven el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios
femeninos, aumento del tamaño del útero, de las mamas, etc.; favorecen al
crecimiento óseo al disminuir la actividad de los osteoclastos; regulan la distribución
de la grasa (monte de venus, caderas, etc.) y favorecen el anabolismo proteico y
la retención de agua y sodio; aumenta el HDL y los triglicéridos, pero baja el HDL;
realizan un control endocrino sobre el ciclo menstrual.
Indicaciones. Como tto sustitutivo hormonal en la menopausia para evitar o prevenir la osteoporosis
(vaginitis atróficas o senil, como anovulatorios (tratamiento anticonceptivo y de la dismenorrea), contra el
hipogonadismo primario y/o secundario; contra el cáncer de próstata y del cáncer de mama
estrógeno dependiente (No hay ningún tto posible).
Ejemplo. A las personas con cáncer de mama no hay que darles estrógenos ya que está contraindicado.
En el caso de que la mujer tenga cáncer de mama, sea estrógeno dependiente, haya sido tratada de todas
las formas posibles, no haya surgido efecto y le queden meses de vida, se le puede administrar
estrógenos para mejorar su calidad de vida. (Contraindicado en otros casos porque el tumor crece).
R.a.m. Aumento moderado del riesgo de carcinoma de mama y hepatomas.
Mujeres adultas: Hipersensibilidad mamaria, nauseas y vómitos, anorexia, retención hidrosalina. Puede
provocar acciones carcinogenericas (aparición de un cáncer), por eso se limitan los usos de los parches de
estrógeno; Niñas: Pubertad precoz, cierre de epífisis (reducción de la talla final); Hombres: Feminización
(Al poner estrógenos - modificaciones); En hijas de mujeres embarazadas: adenocarcinoma vaginal.

ANTIESTRÓGENOS: Tamoxifeno (tto Cáncer de mama estrógeno dependiente; efecto antiestrogénico),

raloxifeno, clomifeno (tto de la infertilidad) y fulvestrant (Antagonista competitivos).
Tamoxifeno, raloxifeno, clomifeno: Antagonista y agonistas de los estrógenos.
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Usos. Tratamiento del cáncer de mama estrógeno dependiente, infertilidad y osteoporosis.
R.a.m. Nauseas, vómitos, sofocos, hemorragias vaginales, cataratas y visión borrosa.

PROGESTENOS
-Naturales: Progesterona.
Se crean en el cuerpo lúteo, corteza suprarrenal, testículos y placenta. Se administran por vía parenteral.
-Sintéticos: Medroxiprogesterona, noretisterona, linestrenol y tibolona.
Se pueden administra por vía oral y su acción dura hasta dos meses.
Acciones. Estimulan el desarrollo y la actividad del endometrio secretor preparando al útero
(endometrio) para la gestación (durante la 2a fase del ciclo menstrual); transforman las secreciones
glandulares endocervicales en viscosas; aumentan la actividad de las células ciliares en la trompa de
Falopio facilitando el paso del ovulo para que llegue al útero; favorecen el desarrollo de acinos
glandulares a nivel mamario, que preparan para la lactancia.
Indicaciones. Anticonceptivos (+ común); para tratar la dismenorrea (dolor menstruacion) si fracasan
los AINEs; como tto de la hemorragia funcional femenina, endometriosis y abortos espontáneos.

ANTIPROGESTENOS: Mifepristona y Gestrinona.

Agonistas parciales de la progesterona, inhibe las acciones de esta. En mujeres no gestantes induce la
menstruacion, se comportan como anticonceptivos; En mujeres gestantes es abortivo; Se usan en la
anticoncepción postcoital (píldora del día después) bajo control médico.

ANTICONCEPTIVOS HORMONALES
-Estrógenos: Etinilestradiol, mestranol. Inhiben la liberación de FSH, hormona foliculoestimulante.
-Progestenos: Noretindrona, norgestrel, linestrenol, etinodiol. Inhiben la liberación de LH, hormona
luteinizante, se produce un ciclo menstrual anovulatorio, no hay óvulo para fecundar.
¡AMBOS INHIBEN LA OVULACIÓN!
FORMAS ORALES COMBINADAS Son los más efectivos y mejor tolerados. Nunca hay un 100%.
-Monofásico: Dosis fija de estrógenos y gestageno. Administrar 21 días a partir del 5º día menstruacion.
-Trifásico: Combinaciones variables de estrógenos y gestagenos. 3 series de tabletas a lo largo del ciclo.
PARCHE TRANSDÉRMICO Y ANILLO VAGINAL Se tratan de estrógenos y gestagenos. Se usa
durante 3 semanas, un parche habitual/1 semana, 1 mes el anillo vaginal. De eficacia similar a los orales.
FORMAS UNITARIAS Son gestagenos a dosis bajas. Se administran por vía oral ininterrumpida en
forma de depot trimestralmente. Son menos eficaces y requieren receta médica.
IMPLANTES DE GESTÁGENOS Y D.I.U. Más gestagenos (=progestágenos, grupo de hormonas cuya
función en mantener el embarazo y cumplen un papel importante en la regulación del ciclo menstrual).
Los implantes son capsulas de 4cm de administración subcutánea, el efecto dura 3 años. El DIU mas
gestagenos tienen un efecto de 5 anos, con efecto similar a esterilización.
¡TODOS LOS DE ARRIBA REQUIEREN PRESCRIPCIÓN MÉDICA CON CONTROL!
FORMAS POSTCOITALES Son dosis elevadas de estrógenos y gestagenos que se administran en las
primeras 72 horas tras el coito. Se aplica 1 dosis (mifepristona) y otra a las 12 horas.
¡A DIFERENCIA DEL RESTO NO REQUIERE RECETA MÉDICA, PERO SÍ CONTROL MÉDICO!
R.A.M. Más frecuentes: Turgencia mamaria, edemas, cefaleas y nauseas; Menos frecuentes: Accidentes
tromboembolicos, infarto al miocardio, HTA, sangrados uterinos anormales y partos múltiples.
¡ANÁLÍTICAS DE CONTROL PARA VER LOS TIEMPO DE COAGULACIÓN!
CONTRAINDICACIONES. No se pueden usar si se padecen enfermedades cardiovasculares, neoplasias
hormona dependientes, alteraciones hepáticas graves y si se sospecha de embarazo.
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BLOQUE VIII. FARMACOLOGÍA DEL APARATO
DIGESTIVO Y DE LA NUTRICIÓN.
TEMA 48. FARMACOLOGÍA DE LA MOTILIDAD GASTROINTESTINAL
LAXANTES Son fármacos que aceleran el tránsito intestinal (aumentan la motilidad).
Mecanismos de acción. Actúan por distintos mecanismos: Aumentando el volumen de las heces y el
contenido de agua intestinal; además de como lubricantes e irritantes, aumentando el peristaltismo.
AUMENTAN VOLUMEN HECES ó FORMADORES DE MASA
Agar-agar, salvado (de trigo) y carboximetilcelulosa. Forman una masa suave abultada que estimula el
reflejo evacuatorio, aunque tardan varios días en ejercer su efecto.
R.a.m. Obstrucción intestinal en pacientes encamados, provoca el efecto contrario (estreñimiento).
OSMÓTICOS Sales de magnesio, sulfato sódico, lactulosa y sorbitol. Aumentan el contenido de agua
intestinal, atrae hacia ese medio el agua y, por tanto, provocan una distención del intestino, reblandecen
las heces estimulando el reflejo evacuatorio.
Sales de magnesio y Sulfato de sodio. Se administran por vía oral y rectal; Acción rápida e intensa.
R.a.m. Calambres y molestias abdominales.
Lactosa y Sorbitol. Se administra por vía oral o rectal, su acción es lenta, tardan días.
R.a.m. Flatulencias (gases a través del ano), dolor crónico, molestias abdominales y tolerancia .
LUBRICANTES Vaselina, parafina líquida y glicerina. Reblandecen las heces, las recubren de una
película impermeable y facilitan el tránsito y evacuación.
IRRITANTES O DE CONTACTO Ruibarbo, bisacodil y sen. Administrados por vía oral o rectal, su efecto
es dependiente de la dosis; más o menos intensos, más o menos duraderos (aparece en horas), son los
más activos. Aumentan el movimiento intestinal y la secreción de agua, se estimula el reflejo evacuatorio.
R.a.m. Atonía de colon (relajación del colon por exceso de estimulación) y calambres abdominales.

OBSERVACIONES. Aumentar el contenido en fibra de la dieta y la ingesta de líquidos. Ciertos laxantes

pueden colorear la orina de rosa, rojo o amarillo (cáscara sangrada…); Avisar al paciente de la coloración.

ANTIDIARRÉICOS Son fármacos que disminuyen la motilidad intestinal.

ABSORBENTES Caolín (mineral, absorbe agua en el intestino); Carbón activado (se usa tras un lavado
de estómago para impedir la absorción de lo que quede en el estómago); Sulfato de cobre.
Recubren las paredes intestinales y adsorben bacterias y toxinas, disminuyen la inflamación y la
motilidad intestinal (se debe estar pendiente del paciente y su defecación), pueden alterar la absorción
de fármacos siendo este su uso.
OPIÁCEOS Difenoxilato y loperamida. Son los más efectivos y rápidos, reducen la motilidad intestinal y
aumentan el tono de los esfínteres.
R.a.m. Somnolencia, calambres abdominales y mareos. Existe riesgo de dependencia con el difenoxilato.
No administrar en niños.
ASTRINGENTES: TANINO. Forma una capa protectora sobre la mucosa intestinal e impide la salida de
agua a la luz intestinal.

OBSERVACIONES. –Indicar la necesidad de seguir las pautas dietéticas que se le indiquen.

-Especial atención en niños a los síntomas de deshidratación, produce sueño. ¡Se está deshidratando!
-Los pacientes con administración de difenoxilato no pueden tomar alcohol.
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EMÉTICOS Son fármacos que inducen el vómito.
Apomorfina y jarabe de ipecacuana (emético de elección).
OBSERVACIONES. Colocar al paciente adecuadamente con el fin de evitar la aspiración del vómito,
colocado en decúbito lateral; no usar soluciones de apomorfina que estén decoloradas o que estén
precipitadas; vigilar al paciente si aparece depresión respiratoria.

ANTIEMÉTICOS Son fármacos que impiden el vómito. Se clasifican en:

ANTIH1. Cinarazina; Se usa contra la cinetosis e irritación gástrica.
INHIBIDORES DE DOPAMINA. Metoclopramida y plimperm; Se usan contra los vómitos del embarazo y
postoperatorios.
ANTI 5-HT. Ordasertrom; Se usa contra náuseas y vómitos postoperatorios y causados por quimioterapia.

TEMA 49. FARMACOLOGÍA DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA

ANTIULCEROSOS
Anticolinérgicos o antimuscarínicos: Pirenzepina.
Antihistamínicos H2: Cinitidina, ranitidina, famotidina y nizatidina.
Inhibidores de la bomba de protones: Omeprazol, lansoprazol y pantoprazol.
Antiácidos: Hidróxido de aluminio, hidróxido de magnesio, bicarbonato sódico, almagato y magaldrato.
Prostaglandinas: Misoprostol.
Reales protectores de la mucosa: Sucralfato, sales de bismuto y prostaglandinas.
ANTIHISTAMÍNICOS
EFICACIA Famotidina > Ranitidina = Nizatidina. *Cinitina bloqueado con uso oral pero no parenteral.
FARMACOCINÉTICA Se absorben por vía oral (Famotidina 40%; Nizatidina 90%) y pasan la BHE.
INDICACIONES Se usan en tratamiento de úlceras gastroduodenales, Síndrome de Zollinger Ellison,
Reflujo esofágico, Hernias de hiato y en la prevención de gastropatías por AINEs.
R.A.M Agitación, estreñimiento, diarreas, flatulencias, confusión, etc. La famotidina tiene menos efectos
adversos.
PRECAUCIONES Ajustar la dosis en pacientes con insuficiencia renal, se suspende el tratamiento de
forma paulatina, no suspender bruscamente sino hace efecto rebote (se incrementa la acidez gástrica).
Los antiácidos disminuyen su absorción, no se administran a la vez.
.
INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES
ACCIONES Inhiben la secreción ácida, no se
produce el intercambio de H+ por K+. Se
encargan de la cicatrización de las úlceras
duodenales (a las 2 semanas ha remitido el 50-
70% de la patología, a las 4 semanas el 95% de
los pacientes ha revertido su patología).
R.A.M Los tto cortos son bien tolerados. Pueden
aparecer diarreas, náuseas, dolor abdominal,
entumecimiento de extremidades, vértigo e
insomnio; En tto prolongados: hiperplasia de la
mucosa gástrica por hipergastrinemia (aumenta la
mucosa gástrica).
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ANTIÁCIDOS
Sales de magnesio: Efecto rápido, provoca diarreas.
Sales de aluminio: Efecto lento, es astringente y provoca estreñimiento.
Sales de aluminio + magnesio: Magaldrato y Almagato.

PROTECTORES DE LA MUCOSA GÁSTRICA

Rellenan con moco la úlcera para que el tejido dañado no se dañe más con HCl.
SUCRALFATO. Hidróxido de aluminio y sacarosa sulfatada. Se adhiere a la úlcera formando una pasta
viscosa; Estimula la secreción de moco, bicarbonato y prostaglandinas.
Los antiácidos reducen su eficacia (interacciones).
R.a.m. Provoca estreñimiento.
SALES DE BISMUTO. Cubre la base de la úlcera; Estimula la secreción de bicarbonato y prostaglandinas.
R.a.m. Náuseas, vómitos, heces negras (no son melenas) y lengua negra.
MISOPROSTOL. Es un análogo de la PG E1 (prostaglandina E1). Inhibe la secreción ácida y estimula
la secreción de moco y bicarbonato.
R.a.m. Diarreas, calambres abdominales y contracciones uterinas (no administrar a embarazadas porque
puede desencadenar el parto).

TEMA 50. FÁRMACOS HIPOLIPEMIANTES

FÁRMACOS HIPOLIPEMIANTES Fármacos que reducen las concentración de lipoproteínas en
sangre al disminuir su síntesis o aumentar su eliminación.

INHIBIDORES DE LA HMG-CoA REDUCTASA (ESTATINAS) Atorvastatina, cerivastatina,

fluvastatina, lovastatina, pravastatina y simvastatina.
Disminuyen los niveles de colesterol LDL y aumentan los de HDL.
Mecanismo de acción. La HMG-CoA es inhibida por las estatinas, no se producirá ácido mevalónico y,
por lo tanto, tampoco se sintetizará colesterol.
R.a.m. Insuficiencia hepática, flatulencias, dolor abdominal, calambres abdominales, diarrea o
estreñimiento, náuseas y dispepsia. También pueden provocar miopatías (ya es menos frecuente). Si se
presentan dolores musculares (pantorrillas) avisar al médico y realizarle un estudio inmediatamente
(máximo al día).
Contraindicaciones. No administrar durante embarazos, lactancia e infancia.

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PROBUCOL. Inhibe la síntesis hepática de colesterol. .
R.a.m. Nauseas y dolor abdominal.
Contraindicaciones. No administrar a pacientes con arritmias o infartos recientes.

ÁCITDO NICOTÍNICO Inhibe la lipólisis del tejido adiposo (ácidos grasos libres); disminuyendo los
niveles de LDL y aumentando los de HDL.
R.a.m. Rubefacción y prurito, náuseas y dolor abdominal e hiperuricemia (aumenta el nivel de ácido úrico).

FIBRATOS. Fenofibrato y gemfibrozilo.

Estimulan los receptores activados de la proliferación de los peroxisomas PPAR; Aumentan la actividad de
la lipasa pancreática; Aumentan la oxidación de ácidos grasos en el hígado y músculo disminuyendo los
niveles de LDL y triglicéridos y aumentando los de HDL.
R.a.m. Alteraciones gastrointestinales, miositis (dolores musculares), litiasis biliar e insuficiencia renal.
Contraindicaciones. Embarazo, lactancia y pacientes con insuficiencia hepatorrenal.
RESINAS DE INTERCAMBIO. Colestiramina, colestipol y colesevelam.
Fijan ácidos y sales biliares, eliminándolas por heces. Facilitan la conversión de colesterol en ácidos y
sales biliares; Se sintetiza una menor cantidad de ácidos biliares y, por tanto, disminuye el LDL (ya que
el colesterol y las sales biliares están compuestos por ciclopentanoperhidrofenantreno).
R.a.m. Náuseas y estreñimiento; disminuye la absorción de las vitaminas A, D, E y K.

EZETIMIBA. Inhibe la absorción del colesterol, disminuyen los niveles de LDL y aumenta los de HDL.
R.a.m. Dolor abdominal, diarrea, flatulencias, fatiga y miositis.
Contraindicaciones. No administrar a pacientes con insuficiencia hepatorrenal o que estén dando
lactancia.

LDL HDL TG
ESTRTINAS ↓↓↓↓ ↑↑ ↓↓
ÁCIDO ↓↓ ↑↑↑↑ ↓↓↓
NICOTÍNICOS
FIBRATOS ↓ ↑↑↑ ↓↓↓↓
RESINAS ↓↓↓ ↑
EXETIMIBA ↓ ↑ ↓

FÁRMACOS USADOS EN LA OBESIDAD: ORLISTAT (XENICAL) AUTORIZADO HOY DÍA

Hay otros fármacos que se han utilizado pero que, a día de hoy, no está autorizado su uso, como es el
caso de la Sibutramina (Reductil), entre otros.
Orlistat inhibe a las lipasas gastrointestinales. Solamente impide la absorción del 30% de la grasa que
el paciente ingiera. Bloquea la digestión y la absorción de grasas; se elimina con las heces.
Aumenta la eliminación fecal del colesterol biliar y de la dieta.
Acciones. Reduce los factores de riesgo cardiovasculares; disminuye el colesterol total y de
triglicéridos, aumenta los niveles de HDL; aumenta la sensibilidad a la insulina, a los diabéticos hay que
reajustarles las dosis insulínicas y hormonales; frenan la esteatosis hepática (hígado graso).
R.a.m. Puede provocar flatulencias, heces grasas u oleosas, urgencia fecal, incontinencia fecal (no da
tiempo a llegar al baño) y deficiencia de vitaminas liposolubles.

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TEMA 51. FÁRMACOS HIPOURICEMIANTES
Hiperuricemia: Aumentan los niveles plasmáticos de ácido úrico. Puede deberse a un exceso de
producción o a una disminución de su eliminación renal. Puede ser asintomática y detectarse en análisis
rutinarios.
Enfermedad de la gota: Aumento de ácido úrico con aparición de síntomas y dolor.
Gota crónica: Tratamiento con fármacos que inhiben la síntesis de ácido úrico o con fármacos que
aumentan su excreción renal.

INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE ÁCIDO ÚRICO

ALOPURINOL Inhibe la xantino-oxidasa (enzima que cataliza la transformación de purinas en ácido
úrico) disminuyendo los niveles plasmáticos de ácido úrico.
Disminuyen unos depósitos de ácido úrico conocidos como tofos, favoreciendo su disolución.
Farmacocinética. Buena absorción oral, amplia distribución y eliminación hepatorrenal. Su efecto
comienza a partir de varios los días, se debe informar al paciente para.
El oxipurinol es su metabolito activo con 20 horas de vida media.
Acciones. Favorece la disolución de tofos al movilizar el ácido úrico. No usar en ataques agudos de gota
ni en nefropatías.
Indicaciones. Se usa en el tratamiento profiláctico de la gota. Puede usarse asociado a AINEs o a la
colchicina.
R.a.m. Puede provocar reacciones de hipersensibilidad, alteraciones gastrointestinales, somnolencia,
cefaleas, sabor metálico y erupciones cutáneas (abandonar el tratamiento).

URICOSÚRICOS Probenecid, sulfinpirazona y benzbromarona (uso restringido).

Facilitan la eliminación renal del ácido úrico. Disminuyen la reabsorción de ácido úrico en el TCD; está
indicado en profilaxis como alternativa al alopurinol. No se administran en ataque agudo de gota.
R.a.m. Intolerancias digestivas, pueden favorecer a la aparición de cálculos renales (el paciente deberá
beber 2L/día).

RASBURICASA Uricolítico que transforma el ácido úrico en alantoína que es más hidrosoluble y
fácilmente eliminable. Indicado en el tratamiento y profilaxis de la hiperuricemia.
R.a.m. Fiebre, cefaleas, rush cutáneo, alteraciones gastrointestinales y reacciones de hipersensibilidad.

COLCHICINA Alcaloide muy tóxico que se administra por vía oral. Produce un alivio inmediato del dolor.
Es un inhibidor de la migración de leucocitos, es un antiinflamatorio específico de la gota. Está
indicado en el ataque agudo de gota y en su profilaxis.
R.a.m. Puede provocar alteraciones gastrointestinales, dolor cólico, náuseas, vómitos, diarreas y
deshidratación, marcan el tope máximo de dosificación.
AINEs Fenilbutazona e indometacina.
Se usan cuando hay una intolerancia a la colchicina. Están indicados en el ataque agudo de gota. Deben
usarse a dosis altas, cuidado con los efectos indeseables.