UNIVERSIDAD TÈCNICA DE BABAHOYO

FACULTAD DE CIENCIAS AGROPECUARIAS

CARRERA DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

TRABAJO DE TITULACIÒN

Componente practico del Examen de grado de carácter Complexivo,

presentado al H. Consejo Directivo de la Facultad, como requisito
previo a la obtención del título de:

MÉDICA VETERINARIA ZOOTECNISTA

TEMA:

“Síndrome de dilatación vólvulo gástrico en perros”

AUTORA:
Brenda Elizabeth Burgos Alvarado

TUTOR:
Dr. Edison Vicente Ponce Cepeda, MSc.

Babahoyo - Los Ríos - Ecuador

2022
 RESUMEN

El Síndrome de Dilatación y Vólvulo Gástrico es una patología común en

perros, pero especialmente en perros de razas grandes y gigantes, su etiología
depende de muchos factores de riesgo los más conocidos están asociados con
el tipo de cuerpo, complexión física y la edad del animal, existe mayor incidencia
en pacientes con tórax profundo, sobrepeso, de mediana edad o de edad
avanzada. Otros factores que pueden contribuir son: ingesta diaria excesiva de
alimentos, una dieta con alto contenido de grasas y aceites, conducta de
ansiedad alimentaria, laxitud del ligamento hepatogástrico y antecedentes de
DVG en uno de los padres, ejercicios postprandial y estrés. Este síndrome se
caracteriza por una acumulación anormal de gas y contenido en el estómago,
distensión y rotación gástricas, lo que puede provocar shock y falla orgánica
múltiple en el paciente, puede ser fatal y requiere un tratamiento médico y
quirúrgico de urgencia y una vigilancia postoperatoria intensiva. El propósito de
esta investigación bibliográfica es proporcionar una visión actualizada de la
etiología, fisiopatología y tratamiento del vólvulo por dilatación gástrica (DVG).

Palabras Claves: Síndrome de Dilatación, Vólvulo Gástrico, gastropexia,

perros, estomago, rotación.

II
 SUMMARY

Gastric Dilation and Volvulus Syndrome is a common pathology in dogs, but

especially in dogs of large and giant breeds, its etiology depends on many risk
factors the best known are associated with the type of body, physical complexion
and age of the animal, there is a higher incidence in patients with deep chest,
overweight, middle-aged or elderly. Other factors that may contribute are
excessive daily food intake, a diet high in fats and oils, eating anxiety behavior,
laxity of the hepatogastric ligament and a history of DVG in one of the parents,
postprandial exercises, and stress. This syndrome is characterized by an
abnormal accumulation of gas and contents in the stomach, gastric distension,
and rotation, which can lead to shock and multiple organ failure in the patient,
can be fatal and requires emergency medical and surgical treatment and
intensive postoperative surveillance. The purpose of this literature research is to
provide an up-to-date view of the etiology, pathophysiology, and treatment of
gastric dilation (DVG) volvulus.

Keywords: Gastric Dilation and Volvulus Syndrome, gastropexy, dog, stomach,

rotation

III
 CONTENIDO
i. RESUMEN ................................................................................................. II

ii. SUMMARY ............................................................................................... III

CONTENIDO DE IMÁGENES ............................................................................ V

INTRODUCCIÓN ............................................................................................... 1

CAPITULO I ....................................................................................................... 2

1 MARCO METODOLÓGICO ....................................................................... 2

1.1 Definición del tema caso de estudio .............................. 2

1.2 Planteamiento del Problema ........................................... 2
1.3 Justificación..................................................................... 3
1.4 Objetivos .......................................................................... 3
1.5 Fundamentación teórica ................................................. 4
1.5.1 Vólvulo gástrico ......................................................... 4
1.5.2 Etiología...................................................................... 4
1.5.3 Fisiopatología............................................................. 5
1.5.4 Diagnostico .............................................................. 12
1.5.5 Tratamiento .............................................................. 15
1.6 Hipótesis ........................................................................ 20
1.7 Metodología de la Investigación ................................... 21
2.1. Desarrollo del caso ........................................................ 22
2.2. Situaciones detectadas (hallazgo) ............................... 22
2.3. Soluciones planteadas .................................................. 22
2.4. Conclusiones ................................................................. 23
2.5. Recomendaciones ......................................................... 23
Bibliografía...................................................................................................... 25

2 Bibliografía ............................................................................................. 25

IV
 CONTENIDO DE IMÁGENES

Ilustración 1. Esquema de rotación sobre el eje longitudinal. .......... 8

Ilustración 2 Radiografía lateral derecha de la cavidad abdominal
craneal en un perro con DVG donde puede visualizarse una gran
distensión gástrica y el signo de bicompartimentación, indicativo de
vólvulo gástrico sobre el eje transversal ........................................ 14
Ilustración 3 Radiografía lateral derecha (A) y dorsoventral (B) de la
cavidad abdominal tras la descompresión, en un perro con DVG por
rotación ......................................................................................... 15
Ilustración 4 se evidencia un color anormal de la pared gástrica,
indicativo de isquemia y necrosis del estómago (Imagen cedida por
Manuel Jiménez Peláez). .............................................................. 18
Ilustración 5 Secuencia de la maniobra intraoperatoria de la
desrotación y recolocación del estómago en un perro con DVG:
(Imágenes cedidas por Manuel Jiménez Peláez) .......................... 19
Ilustración 6 . Secuencia de realización intraoperatoria de la
gastropexia incisional. (Imágenes cedidas por Manuel Jiménez) .. 20

V
 INTRODUCCIÓN

El síndrome de dilatación y vólvulo gástrico en perros es un proceso

patológico en el que se produce el agrandamiento del estómago seguido de la
rotación sobre su eje mesentérico, lo que produce síntomas fisiopatológicos que
ponen en riesgo la vida del paciente, entre los cuales encontramos:
aplastamiento de los vasos sanguíneos, alteraciones de la funcionalidad,
perfusión y el bienestar de los órganos, sialorrea con ptialismo, vómitos
improductivos y arcadas. Se trata de un síndrome que afecta especialmente a
perros de razas grandes o gigantes sobre todo los que poseen tórax largo y
profundo. (Rauserova, 2020)

Según Mooney E, Cameron R, & Hughes D, (2015) existe un elevado índice de

mortalidad descrito en el síndrome de DVG de 10-33%

En un estudio reciente la tasa de mortalidad posoperatoria a nivel mundial de

DVG fue del 10% entre los cuales; Los perros que les realizaron gastropexia
tuvieron una mortalidad solo del 3% mientras que los perros que recibieron
gastrectomía parcial con gastropexia tuvieron una tasa de mortalidad del 9% y
los que recibieron gastrectomía parcial, esplenectomía y gastropexia tuvieron
una tasa de mortalidad del 20% (Ellison, 2016)

Este es un síndrome multifactorial y se desconoce la causa exacta de la

dilatación vólvulo gástrico, pero según (Ramirez, 2019) existen varios factores
de riesgo relacionado con la etiología como vaciamiento gástrico retardado,
niveles elevados de gastrina, obstrucción pilórica, aerofagia y congestión que
conducen a distensión gástrica y extensión del vórtice gástrico.

El diagnóstico generalmente se basa en el historial médico, los síntomas y la

exploración física. El síndrome de la dilatación vólvulo gástrico es una
emergencia médica y no quirúrgica. El manejo médico de emergencia se enfoca
en la estabilización hemodinámica del paciente y la descompresión gástrica con
el objetivo de estabilizar al paciente antes de la cirugía. Se explica que, si el
estómago no se descomprime después del inicio del tratamiento, los
procedimientos quirúrgicos deben realizarse dentro de las 2-3 horas posteriores
al inicio del tratamiento. (Carrillo, 2016)
1
 CAPITULO I

MARCO METODOLÓGICO

1.1 Definición del tema caso de estudio

El presente proyecto de investigación bibliográfica describe el

Síndrome de dilatación vólvulo gástrico en perros utilizando como medio de
referencias distintas fuentes bibliográficas.
La dilatación vólvulo gástrico es un síndrome en el que se presenta
una acumulación anormal de gas y contenido dentro del estómago seguido
de una distensión gástrica severa y rotación del estómago dando como
resultado shock y falla multiorgánica potencialmente fatal.

1.2 Planteamiento del Problema

Dilatación y Vólvulo Gástrico es un síndrome común en las salas de

emergencia veterinaria que amenazan la vida del perro. La dilatación vólvulo
gástrico aguda se describe en la literatura veterinaria en muchas ocasiones sin
embargo su etiología es poco conocida, aunque se han descrito algunos factores
de riesgo, pero no se ha demostrado su repercusión real en estos casos.
(Cornell, 2012)

Este síndrome es potencialmente peligroso porque:

• Impide que la sangre regrese correctamente del abdomen al corazón.

• Pérdida de flujo sanguíneo a la mucosa gástrica.
• Laceración de la pared del estómago
• Crea presión sobre el diafragma lo impide que los pulmones se expandan
correctamente y reduce su capacidad para mantener una respiración
normal.

2
1.3 Justificación

Este estudio fortalece los conocimientos teóricos y prácticos acerca de la

Dilatación y vólvulo gástrico en perros para adquirir destreza en los diagnósticos
de esta patología además de mejorar la participación en consulta general,
consulta especializada y habilidades en el quirófano con respecto a estos casos
clínicos.

Es preciso realizar una revisión bibliográfica acerca de este síndrome

pues presenta una gran incidencia en perros de manera general y especialmente
en razas grandes o gigantes siendo usual recibirlos en consulta, sin embargo,
sus síntomas son muy inespecíficos lo que hace difícil su diagnóstico por lo que
es importante realizar una investigación acerca del síndrome de dilatación y
vólvulo gástrico.

1.4 Objetivos

Objetivo General

• Analizar bibliografía general y actualizada del síndrome de

Dilatación Vólvulo Gástrica. (DVG)

Objetivos específicos

• Describir la etiología y fisiopatología de la dilatación vólvulo

gástrico en perros.
• Mencionar la técnica más utilizada para la corrección del vólvulo
gástricos

3
1.5 Fundamentación teórica

1.5.1 Vólvulo gástrico

Síndrome de vólvulo gástrico dilatado, que se define como una

acumulación anormal de gas en el estómago que puede complicarse con su
rotación alrededor del eje mesentérico. Se asocia con daño a los sistemas
cardiovascular, respiratorio, digestivo, nervioso central y riñones. Olivares, A. et
al, (2016)

La causa de la dilatación es poco conocida, pero está relacionada con

alteraciones funcionales o mecánicas en el esófago y/o el píloro que impiden el
vaciamiento gástrico adecuado, lo que resulta en una acumulación de líquido y/o
gas en el interior del estómago. (Vistín, 2015)

Se puede observar la torsión gástrica, en el sentido de las manecillas del

reloj cuando el animal está en posición supina, mostrando las estructuras
afectadas como el duodeno y el píloro, que se mueven hacia ventrolateral
izquierdo en a la línea media, y ubicándose entre el esófago y el bazo
desplazándose ventrolateral a la derecha con respecto a la línea media. La
rotación es de 90-360 grados, pero la más común es de 220-270 grados. (Vistín,
2015)

1.5.2 Etiología

La etiología exacta es poco conocida, pero se cree que las siguientes

causas podrían influir en su etiología:

• Tamaño, edad y condición física: Es más común en animales de pecho

profundo, donde la relación anatómica entre el estómago y el esófago
parece estar alterada, y el mecanismo de eructar parece estar
comprometido. Las razas con mayor predisposición son el gran danés, el
san bernardo y el weimarane
• Tipo de dietas: las comidas ricas en grasas, aceites y carbohidratos
provocan la fermentación de bacterias y aumentan la acumulación de
gases.

4
 • Grandes cantidades de comida o frecuencia de alimentación: Los
animales que consumen alimentos una vez al día y/o beben grandes
cantidades de agua corren un mayor riesgo debido a su carga estomacal
actual.
• Motilidad gástrica reducida: el vaciamiento gástrico se retrasa, lo que
resulta en un aumento de la fermentación bacteriana y la acumulación de
contenido y gas en el estómago.
• Relajación del ligamento hepatogástrico: Esto hace que el estómago
adquiera más movilidad y le resta fijación.
• Disminución de la liberación de gastrina y gastroparesis: la gastrina
es la principal hormona que controla la secreción de ácido gástrico, si se
libera en cantidades bajas, los alimentos no se digieren a la velocidad
adecuada produciendo un cuadro de gastroparesia.
• Genética: malformaciones a nivel esofágico y gástrico, antepasados con
antecedentes de SDVG.
• Otras causas como: Aerofagia, Íleo paralitico, Obstrucción pilórica y/o
esofágica, Traumas medulares y abdominales, Ansiedad, estrés y/o
ejercicio postprandial, Cirugías previas (esplenectomía), Hernias hiatales.
Valle, D, et al , (2020)

1.5.3 Fisiopatología

El sistema digestivo de un perro se divide en varias partes las cuales

tienen varias funciones y estructuras, su finalidad es la preparación y
procesamiento para posteriormente utilizarlos como fuente de energía y
elementos básicos como nutrientes, electrolitos y agua ya que son necesarias
para el correcto funcionamiento del metabolismo, sistema endocrino, inmunitario,
circulatorio, sistema linfático, etc. (Tello Valencia, 2013)

El sistema digestivo se ocupa de cumplir 5 funciones fundamentales que

son:

• Motilidad
• Secreción
5
 • Digestión
• Absorción
• Almacenamiento

El aparato digestivo de los caninos está compuesto por cavidad oral que
incluye la lengua con sus correspondientes papilas gustativas, dientes, mejillas;
faringe, glándulas salivales, esófago, que es el órgano que conduce los
alimentos que han sido captados, fragmentados, macerados y ensalivados que
viene desde la faringe y se dirigen hacia el estómago, la comida continúa el
proceso de digestión y utilización de los nutrientes; cuando está lista, pasa del
estómago al intestino delgado, grueso y al recto.

El estómago se encuentra separado del esófago por un esfínter

denominado cardias que está ubicado hacia dorsal y hacia el lado izquierdo. Por
otro lado, el estómago está separado del duodeno por un esfínter llamado pilórico
este se encuentra hacia ventral y hacia el lado derecho.

Para mayor entendimiento el estómago se encuentra dividido en 6 zonas

zona del cardias, fundus, cuerpo, antro pilórico y zona pilórica. (Tello Valencia,
2013).

El intestino delgado está formado por el duodeno con papilas duodenales

mayor y menor, que permiten la perfusión de la bilis y el jugo pancreático, este
es un segmento fijo y corto, el yeyuno, que es el más largo, y el ilion. Luego
tenemos el intestino grueso que está formado por el colon ascendente,
transverso, descendente y el colon sigmoide y finalmente el recto que es un canal
corto que se conecta con el ano.

Dicho sistema digestivo está controlado por un sistema intrínseco, que

está formado por el sistema nervioso entérico (SNE) y hormonas como la
gastrina, el péptido inhibidor gástrico (GIP), la colecistoquinina (CCC), la
secretina y la motilina y un regulador extrínseco como lo es el nervio vago, las
terminaciones nerviosas y la hormona aldosterona. (Bradley G, 2014)

La gastrina, que es una de las hormonas intestinales más importantes en

estos casos, se libera en el estómago y el duodeno. Su función es estimular la
secreción de ácido gástrico y el crecimiento del epitelio gástrico. Esta hormona

6
se libera en presencia de proteína y al bajar el pH. Por otro lado, es necesario
tener en cuenta que la tasa de vaciamiento gástrico corresponde a la tasa de
digestión y absorción en el intestino delgado, lo cual es un parámetro importante
por la posible relación con Síndrome de Dilatación Vólvulo Gástrico, ya que la
tasa de paso de los alimentos del estómago a los intestinos dependerá
directamente del tiempo de digestión y absorción del intestino. (Bradley G, 2014)

Como sabemos, el SDVG involucra muchas estructuras diferentes, siendo

la principal el estómago, del cual aún no se sabe exactamente qué proceso
ocurre primero, si es la dilatación que da lugar a la rotación del estómago o la
torsión que da lugar a la dilatación debido a la acumulación de gas. Sin embargo,
se ha descrito que en la mayoría de los casos la dilatación ocurre antes que el
vólvulo. Trindade, et al, (2020)

Lo que sucede es que el píloro y el duodeno sufren inicialmente un

desplazamiento hacia el abdomen derecho y luego hacia craneal, por lo que
pierde su ubicación habitual, el píloro y parte del duodeno se ubican en la dorsal
izquierda del animal y da como resultado la retracción abdominal, y se puede
apreciar una rotación de 220 - 270º, la rotación de 360º es rara pero posible.
Carrillo, et al, (2016)

Si el grado de rotación es menor de 180º, se define como torsión gástrica,

pero si es mayor, ya se denomina vólvulo. Trindade, et al, (2020)

El píloro se desplaza horizontal y dorsalmente del lado izquierdo (I y II) y

el píloro se desplaza vertical y horizontalmente del lado derecho del paciente.
Carrillo, et al, (2016)

7
Ilustración 1. Esquema de rotación gástrica sobre el eje longitudinal.

La causa de todos estos cambios es la oclusión de los esfínteres

gástricos, al cerrarse los esfínteres la fermentación bacteriana produce un
aumento en la producción de gas, lo que lleva a la distensión abdominal y, en
última instancia, a la dilatación gástrica. La dilatación gástrica sin torsión es rara,
pero cuando ocurre, puede conducir fácilmente a un vólvulo gástrico, ya que
puede llegar a ser tan grave que provoque un bloqueo del esfínter cardial y, por
lo tanto, no puede expulsar los gases y contenido del estómago
espontáneamente mediante el vómito o eructo. Carrillo, et al, (2016)

1.5.3.1 Complicaciones en el sistema cardiovascular

La inadecuada irrigación sanguínea ocasionada por el shock obstructivo,

afectan a múltiples órganos como el riñón, el corazón, el páncreas, el estómago
y el intestino delgado. Fossum, (2006)

Según Carrillo J. (2016) El aumento de la presión intraabdominal (como

resultado de la dilatación gástrica) comprime la vena portal caudal y la vena cava
caudal, lo que reduce el retorno venoso al corazón, el gasto cardíaco y la presión
arterial, esto a su vez provoca isquemia miocárdica y disminuye la presión
venosa central, el flujo de salida sistólico, la presión arterial media y la ventilación
pulmonar por minuto. (Fossum, 2006).

8
 Después de la compresión de la vena porta, se produce edema y
congestión del aparato digestivo e hipovolemia. Debido al aumento de la presión
portal, se compromete la microcirculación visceral y, por lo tanto, se reduce el
suministro de oxígeno gastrointestinal. Debido a esto, el páncreas pasa por un
proceso de hipoxia, en el que libera factores inhibidores miocárdicos, que
intervienen en la isquemia y producción de radicales libres de oxígeno, lo que
producirá isquemia miocárdica, aparición de arritmias, disminución de la
contractilidad del corazón y, por tanto, la funcionalidad del corazón se ve
comprometida. Carrillo J. (2016)

Por otro lado, para compensar la depleción de volumen, las glándulas

suprarrenales secretan catecolaminas que provocan una intensa
vasoconstricción y de esta manera se dirige el mayor flujo sanguíneo a los
órganos esenciales (cerebro y riñones). La liberación de catecolaminas también
aumentará la frecuencia cardíaca, lo que se asocia con una vasoconstricción
intensa, lo que provoca una mayor demanda de oxígeno del miocardio, lo que
resulta en una disminución del gasto cardíaco y la perfusión coronaria. Todo ello
conduce a la aparición de isquemia submiocárdica, áreas de necrosis y arritmias.
Carrillo J., et al (2016).

1.5.3.2 Alteraciones del sistema respiratorio

La distensión abdominal interfiere con la ventilación adecuada y provoca

un aumento de la presión parcial de CO2 porque los pulmones no pueden
expandirse lo suficiente, por lo que se produce un colapso completo del pulmón
o en algunos lóbulos pulmonares, lo que contribuye a la disminución de la
saturación arterial de oxígeno.

El sistema respiratorio es uno de los sistemas que más se ve vulnerado

en este síndrome, porque es un proceso multifactorial que hace que el paciente
respire violentamente y se esfuerce demás para compensar la falta de oxígeno
debido a que se reduce el espacio para que los pulmones puedan distenderse
adecuadamente lo que conlleva a producir hipercapnia e hipoxia. La
vulnerabilidad del sistema respiratorio se puede ver más agravado si se produce

9
una neumonía por broncoaspiración debido a los vómitos frecuentes. Carrillo J.,
et al. (2016)

1.5.3.3 Alteraciones del sistema gastrointestinal

Debido al aumento de la presión dentro del estómago, los capilares de la

pared del estómago colapsan. La mucosa gástrica primero se vuelve isquémica
y necrótica. Si aumenta la presión intragástrica, se altera la perfusión muscular
y serosa, la pared del estómago pierde flujo sanguíneo y se vuelve necrótica.

Si la mucosa gastrointestinal presenta daño, se produce la transferencia

de bacterias y endotoxinas del interior del estómago al sistema circulatorio lo que
pondría al paciente en riesgo de sufrir un shock séptico. (Hernandez, 2010) todo
esto conduce al daño de la membrana celular, activación el flujo de coagulación,
la activación plaquetaria y el aumento de la permeabilidad vascular, siendo el
riñón y el hígado los órganos más afectados. (Cornell, 2012)

El área más comúnmente afectada es la región del fundus, con necrosis

que progresa desde esta área hacia el cuerpo del estómago. La obstrucción de
las arterias y venas gástricas provoca edema y hemorragia en la pared, lo que a
largo plazo puede provocar perforación gástrica y desarrollo de peritonitis.

El riesgo de estos cambios dependerá del grado de dilatación y rotación

del estómago, así como del tiempo que dure. Carrillo., et al. (2016)

Debido a la relación entre el estómago y el bazo, es frecuente la

ocurrencia simultánea de torsión de los dos órganos, lo que lleva a la lesión de
los vasos esplénicos, o incluso a la ruptura de los vasos cortos del estómago,
produciendo hemorragia en la cavidad abdominal y obligando a realizar una
esplenectomía.

1.5.3.4 Alteraciones del sistema renal

La lesión renal a menudo se debe a la disminución de la perfusión

periférica, lo que conduce a una disminución de la tasa de filtración glomerular,
10
presentándose inicialmente como oliguria prerrenal y finalmente como anuria.
(Cornell, 2012)

1.5.3.5 Alteraciones del sistema circulatorio

la microvasculatura que irriga al estómago se ve afectada y especialmente

las células endoteliales que recubren los vasos microscópicos: arteriolas,
capilares, especialmente vénulas, debido a la isquemia y reperfusión provoca
importantes cambios bioquímicos y moleculares en la pared vascular que
pueden llegar a ser tan intensos como para producir alteraciones en órganos
distantes, y da lugar a dos síndromes: síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica (SIRS) o síndrome de disfunción orgánica múltiple (MODS) En las
células parenquimatosas y endoteliales, el daño puede llegar a ser tan grave que
provoca la muerte celular. M. Gazcón, et al,. (2003)

Si el sistema inmunitario local que controla la traslocación bacteriana se

ve afectado, al momento en que se restablece la circulación, se liberan toxinas
en la circulación que causan daño a las membranas celulares, activación de la
coagulación, y activación de las plaquetas, aumento de la permeabilidad
vascular, daño hepático, renal y fiebre. (Hernandez, 2010)

1.5.3.6 Alteraciones metabólicas

Se observan las siguientes alteraciones mixtas del equilibrio ácido-base:

lactato elevado debido al incremento del metabolismo en ausencia de oxígeno,
liberación de endotoxinas, alcalosis metabólica, acidosis metabólica
hipoclorémica y/o acidosis respiratoria. Debido a la aparición de interferencias
opuestas, el pH puede volverse normal. También se observan trastornos
electrolíticos como hipopotasemia (por diversos mecanismos), lesión renal y
hepática por hipoperfusión y establecimiento de coagulación intravascular
diseminada. J. Carrillo, et al,. (2016). Finalmente ocurre la muerte del paciente.

11
1.5.4 Diagnóstico

El diagnóstico generalmente se basa en la historia clínica, los síntomas y

el examen físico. Los pacientes por lo general se presentan con vómitos
improductivos, náuseas, sialorrea y distensión severa. En otras ocasiones, está
postrado y en un estado mental aturdido. J. Carrillo, et al., (2016)

Los pacientes con esta afección acuden a la clínica con vómitos

improductivos, náuseas, sialorrea, distensión y dolor abdominales intenso. Los
perros pueden presentar timpanismo en la zona craneal del abdomen y suelen
estar muy inquietos. A medida que avanza la distensión, el pronóstico empeora
y, además de la taquipnea, el paciente puede parecer más letárgico y débil.
Pulsos periféricos débiles, mucosas muy finas, tiempos de llenado capilar
prolongados, taquicardia y taquipnea. Algunos perros no tienen dolor abdominal
a la palpación (Bell, 2014)

El pronóstico es peor si los pacientes no son tratados con prontitud. Por

lo tanto, los médicos deben considerar todos los síntomas como indicadores de
la supervivencia del paciente. Los perros que están despiertos y alertas suelen
tener más probabilidades de sanar, mientras que los perros deprimidos no suelen
recuperarse. Los estudios muestran que los perros tienen un 4,4 % más de
probabilidades de morir cuando no son capaces de levantarse por sus propios
medios que los animales que llegan caminando al consultorio. Los perros que
llegan en coma tienen un 33% más de probabilidades de morir. G. Mackenzie, et
al,. (2010)

Los signos físicos son muy variables y consistentes con otras condiciones
médicas o, al mismo tiempo, pueden ser leves e imperceptibles de modo que el
animal se muestra despierto y ambulatorio, o en ocasiones el animal puede llegar
moribundo. Los síntomas se hacen evidentes cuando el animal acaba de comer
ya que el abdomen se inflama en la porción craneal y presenta dolor con
distensión abdominal, náuseas sin vómitos, salivación y jadeo. Allen P, (2014)

A medida que avanza la enfermedad, se puede observar que la membrana

mucosa se pone hipotérmica y el pulso femoral se debilita. En estos casos el
perro se puede observar hipotensión, bradicárdico, con mucosas pálidas y

12
extremidades frías. En algunos casos, se ha informado que el estómago puede
distorsionarse espontáneamente, por lo tanto, estos perros no muestran signos
del tipo de shock de esta afección. J. Carrillo, et al,. (2016)

En el examen físico, los hallazgos más comunes son distensión abdominal

dolorosa y esplenomegalia por congestión venosa. Como proceso crónico con
distensión gástrica intermitente y vólvulo parcial, puede manifestarse como
pérdida de peso crónica, malestar abdominal intermitente, distensión abdominal,
náuseas y vómitos improductivos. Paris JK, et al. (2011)

1.5.4.1 Pruebas diagnósticas

Los hallazgos de laboratorio en pacientes con Síndrome de Dilatación

Vólvulo Gástrico son inespecíficos y pueden variar, dependiendo de la gravedad
del proceso:

− Un hemograma completo puede revelar una leucograma en situación de

estrés, trombocitopenia y una alta concentración de células sanguíneas.
− La bioquímica a menudo muestra hipopotasemia, uremia, elevación de
alanina transaminasa (ALT) y bilirrubina total debido a lesión
hepatocelular secundaria a hipoxia y colestasis. Un aumento de los
valores de urea y creatinina suele ser resultado de la hipotensión.
− La gasometría suele indicar un incremento o decrecimiento del pH.
− Los cambios más comunes en el tiempo de coagulación son: incremento
o decrecimiento del tiempo de protrombina (PT), tiempo de tromboplastina
parcial (PTT) y tiempo de activación del complemento.
(Cornell, 2012)

El marcador de necrosis gástrica más importante es la concentración de

lactato esto marca un punto importante al momento de decidir qué medidas
tomar en el momento de la resucitación en caso de que se presente la medida
para aumentar las posibilidades de supervivencia. En pacientes con DVG cuyos
niveles de lactato son inferiores a 6 mmol/L, la tasa de supervivencia es del 99
%; cuando existe una concentración superior a 6 mmol/L indica la existencia de

13
necrosis gástrica, si la concentración se halla entre 6 y 9 mmol/L la tasa de
supervivencia del paciente es del 90%; cuando existen concentraciones
superiores a 9 mmol/L, esta tasa desciende a 54%, según estudios recientes.
Zacher LA., et al., (2010)

Las radiografías son útiles para corroborar y diferenciar la dilatación

gástrica de la DVG. Antes de realizar la radiografía se debe descomprimir el
abdomen con un trocar o una gastroscopia. La radiografía debe tomarse en
decúbito lateral derecho. Cuando se produce torsión por rotación del estómago
sobre su eje transverso, se observa una imagen bicompartimental por la
acumulación de aire en el píloro y fundus. (Cornell, 2012)

Ilustración 2 radiografía lateral de la cavidad abdominal por la

porción craneal derecha en un perro con DVG muestra distensión
significativa del estómago y signos de diferenciación con dos
compartimientos, que revelan vólvulo gástrico en el eje
transverso.

14
 A medida que el DVG gira alrededor de su eje longitudinal, el estómago
se mueve caudalmente, dejando al fundus en el lado derecho. Carrillo J., et al,.
(2015)

Ilustración 3 Radiografía lateral derecha (A) y

dorsoventral (B) de la cavidad abdominal luego
de realizar la descompresión, en un perro con
DVG

1.5.5 Tratamiento

El manejo médico de emergencia se enfoca en la estabilización

hemodinámica y descompresión gástrica del paciente con el objetivo de poner al
paciente fuera de riesgo previo a la cirugía.

El vólvulo y la dilatación gástrica persistente ponen en peligro la viabilidad

de la pared gástrica y debe resolverse quirúrgicamente en las 2-3 horas
siguientes al inicio del tratamiento médico, aunque no se logre descomprimir el
estómago porque existen muy pocas ocasiones en las que se corrige el vólvulo
únicamente con la descompresión gástrica y aunque así lo haga existe la
posibilidad de una recidiva. J. Carrillo, et al., (2016)

15
1.5.5.1 Terapia de fluidos

La fluidoterapia de alta velocidad debe iniciarse inmediatamente

colocando al menos dos catéteres de gran calibre en la vena yugular o vena
cefálica. El tratamiento se inicia con un bolo de cristaloides (90 ml/kg)
infundiendo una cuarta parte de la dosis total y reevaluando al paciente según
sea necesario para completar el bolo. La administración de cristaloides
isotónicos en bolos de choque puede combinarse con coloides (10-20 ml/kg)
para mantener la presión oncótica intravascular, en cuyo caso se utilizan
cantidades menores de cristaloides (10-40 ml/kg), también se puede combinar
con fluidos hipertónicos en dosis de (5 ml/kg). Si la administración de la terapia
de fluidos es efectiva se evidenciará en una disminución de la frecuencia
cardiaca y respiratoria, pulso femoral más fuerte y aumento de la presión arterial
sistólica. Carrillo, et al. (2016).

Si la respuesta a la fluidoterapia no es favorable, se pueden utilizar

inotrópicos positivos como dobutamina (5-15 µg/kg/min) y dopamina (3-10
µg/min) en infusión continua por vía intravenosa para mejorar la contractilidad y
el gasto cardíaco, en estos casos la dopamina es el fármaco más útil, porque en
dosis bajas mejora el flujo sanguíneo al bazo y la mucosa gastrointestinal.
(Carrillo, et al., 2016).

En última instancia, si no hay respuesta a este tratamiento, se pueden

administrar vasoconstrictores para corregir el desequilibrio cardiovascular por
infusión intravenosa continua, del tipo epinefrina (0,05 µg/Kg/min; IV en infusión
continua) o norepinefrina (0,1–2 µg/Kg/min; IV en infusión continua). (D.
Silverstein & Santoro Beer KA, 2015)

1.5.5.2 Manejo del dolor en el paciente con DVG

Es imprescindible la administración de analgesia multimodal y

antibioterapia de amplio espectro previo a la operación (cefazolina 22 mg/kg o
amoxicilina-clavulánico 20 mg/kg, vía intravenosa). (Carrillo, et al. 2016)

16
1.5.5.3 Descompresión percutánea o gastrocentesis

Se debe insertar una aguja de gran calibre (al menos 14 G) a través de la

piel y la pared abdominal hasta el estómago y se debe identificar el área que
presenta mayor timpanismo mediante la percusión del abdomen. Si el sonido no
es claro o la palpación es firme, es posible que el bazo pueda estar encajado
entre el estómago y la pared abdominal. Una vez que se identifica el área que
recibirá la descompresión, se afeita inmediatamente y el área se prepara
asépticamente. Se pueden colocar hasta 3 agujas de gran diámetro y el olor
característico hace que las salidas de gas se noten de inmediato. (Carrillo, et al.
2016)

1.5.5.4 Sonda orogástrica

Se utilizará un material blando de gran calibre con diámetro de más o

menos 1,5 cm, con varias fenestraciones en el extremo distal, las cuales deben
ser romas. Antes de sondear, se medirá la longitud de la sonda tomando como
referencia la medida que hay entre la última costilla y la punta de la nariz. Debe
evitarse la anestesia del paciente porque suelen estar en estado de shock y
hemodinámicamente inestable. Si es necesario, se puede utilizar una
combinación de fentanilo (1-2 µg/ Kg; IV) y diazepam (0,1-0,2 mg/Kg; IV).

Se introduce la sonda a través de la boca y se protege el extremo que

queda en la boca para que le paciente no pueda morderlo. Al avanzar el tubo
hasta el nivel del cardias, a menudo se siente cierta resistencia, de lo contrario,
esto puede indicar una ruptura de la pared del estómago. (Cornell, 2012)

Después de insertar el tubo, se vacía la mayor parte posible del estómago.

Si este contenido es hemorrágico o contiene parches de mucosa oscura, esto
puede indicar la presencia de isquemia y necrosis en la pared gástrica. Luego es
necesario lavar con agua tibia (5-10 ml/kg), una vez que el estómago esté lo más
vacío posible se debe finalizar el tratamiento. Si no es posible restablecer el
líquido ingerido, esto puede ser un signo de perforación del estómago, por lo que
se sugiere una radiografía abdominal y una centesis abdominal.

17
1.5.5.5 Tratamiento quirúrgico

Esta intervención quirúrgica no se debe realizar con un paciente

hemodinámicamente deprimido, incluso si la descompresión gástrica se ha
realizado con éxito, se debe evaluar la viabilidad del estómago y del bazo, retirar
cualquier tejido desvitalizado y no viable que esté presente y crear una fijación
permanente, el médico cirujano, debe pasar a través del esfínter esofágico para
completar el vaciado gástrico. Se debe evitar la gastrectomía siempre que sea
posible a menos que sea absolutamente necesario debido a la presencia de
contenido cuerpos extraños grandes en el estómago. (Cornell, 2012)

Ilustración 4 La coloración anormal de la pared gástrica es

evidente, lo que indica isquemia gástrica y necrosis. (Imagen por
Manuel Jiménez Peláez).

Se debe localizar la porción antro pilórica que por causa de la torsión

se encontrará ubica en la parte craneal izquierda del abdomen, y se tira
suavemente de forma manual (con la mano derecha) hacia el lado derecho del
animal, mientras se presiona el cuerpo del estómago con la mano izquierda y se
lo dirige al lado dorsal, colocándolo finalmente en su estado fisiológico normal.

18
Para comprobar que la maniobra se ha realizado correctamente, el esófago debe
estar blando, liso y regular. (Cornell, 2012)

Ilustración 5 Secuencia de anatomía gástrica durante la

cirugía y reposicionamiento en perros con EVG: (Imágenes
por Manuel Jiménez Peláez)

En alrededor del 10% de los casos, se produce la desvitalización de la

pared del estómago y se requiere una gastrectomía parcial. El área más afectada
es la curvatura mayor del estómago debido a la frecuente ruptura de la
microcirculación esplénica y la dilatación severa del estómago, lo que contribuye
a la necrosis de esta área. (Cornell, 2012)

La viabilidad de la pared del estómago se evalúa según criterios

subjetivos. Los signos de isquemia y necrosis observados en la pared del
estómago incluyen una disminución del grosor, el color (púrpura-negro a verde
claro), ausencia de sangrado en el sitio de la incisión y peristaltismo reducido o
ausente. (Cornell, 2012)
19
1.5.5.6 Gastropexia incisional

Se realiza una unión permanente entre las paredes gástrica y

abdominal la cual debe ser caudal a la última costilla (para evitar penetrar en la
caja torácica) y siempre respetar la posición fisiológica del estómago para limitar
los efectos adversos de la gastropexia. Se debe realizar una miotomía en la
pared abdominal retro costal derecha y en la capa serosa en la pared del antro
pilórico en un punto central entre la curvatura mayor y menor del estómago, de
aproximadamente 4-5 cm de largo, se acerca el estómago por la zona del antro
pilórico y se hace una incisión de aproximadamente 2-3 cm las cuales se unen
con una sutura monofilamento del 2/0 o 0. (Cornell, 2012)

Ilustración 6 . Secuencia de realización de la cirugía gastropexia utilizando la

técnica incisional. (Imágenes cedidas por Manuel Jiménez)

1.6 Hipótesis

Ho= No es fundamental realizar una revisión bibliográfica general y

actualizada acerca del síndrome de Dilatación Vólvulo Gástrica.

Ha= Al realizar una revisión bibliografía general y actualizada del

síndrome de Dilatación Vólvulo Gástrica se refuerzas los conocimientos teórico-

20
prácticos con respecto a esta patología y se adquiere destrezas en los
diagnósticos de esta patología.

1.7 Metodología de la Investigación

La presente investigación se realizará por el método inductivo-deductivo,

documental bibliográfico, donde la información obtenida será en base a artículos
científicos, tesis, artículos, revistas, investigaciones, bibliografías de Google
académico, y entre otros espacios de consulta bibliográfica.

21
 CAPÍTULO II

RESULTADO INVESTIGACIÓN

2.1. Desarrollo del caso

El presente documento se basa en una investigación bibliográfica en el

que se describe la etiología, fisiopatología y técnicas quirúrgicas del Síndrome
de Dilatación Vólvulo Gástrica.

. El síndrome de torsión gástrica dilatada (SDVG) es un complejo de

condiciones médicas concomitantes que pueden ser fatales para los animales
que las padecen. Benjumea, (2022). Este síndrome presenta una gran incidencia
en perros de raza grandes y gigantes por lo que existe mucho interés por estudiar
esta patología pues cuenta con síntomas muy inespecíficos que la convierten en
una enfermedad difícil de diagnosticar

2.2. Situaciones detectadas (hallazgo)

Es importante realizar una gastropexia cuando se presenta el síndrome

de dilatación y vólvulo gástrico pues la tasa de recurrencia de la torsión gástrica
es del 80 % con la desrotación sin gastropexia, pero la tasa de recurrencia
después de la gastropexia puede ser inferior al 7% independientemente de la
técnica utilizada. (Jimenez & Sandra Gil , 2018)

2.3. Soluciones planteadas

Hoy en día, la tasa de supervivencia de los perros con síndrome de torsión

gástrica es de 73 a 90%. Todo esto es gracias al procedimiento de gastropexia
y al correcto cuidado postoperatorio (Jimenez & Sandra Gil , 2018).

22
2.4. Conclusiones

DVG es un síndrome común en las salas de emergencia veterinaria que

puede poner en peligro la vida de los perros. Su diagnóstico precoz y tratamiento
médico-quirúrgico a tiempo aumentan la supervivencia y reducen las
complicaciones ya que la presencia de signos clínicos por más de 6 horas podría
ser fatal, la realización de gastrectomía y/o esplenectomía, aumento de la
incidencia de hipotensión, necrosis gástrica, arritmias, peritonitis, Coagulación
Intravascular Diseminada, niveles elevados de lactato postoperatorio y el
desarrollo de sepsis aumentan el riesgo de muerte en estos pacientes. Sin
embargo, gracias a los avances en la medicina de emergencia, los perros con
síndrome de Dilatación Vólvulo Gástrica ahora tienen una tasa de supervivencia
del 73 al 90%.

Aunque el tratamiento médico no es tan efectivo como el tratamiento

quirúrgico, hay que tener en cuenta que el tratamiento quirúrgico a menudo se
retrasa debido a un diagnóstico tardío, tratamiento inadecuado o falta de fondos
por parte de los propietarios para realizar la cirugía, por lo que se ve
incrementada la tasa de mortalidad de los pacientes con dilatación vólvulo
gástrica

La torsión por dilatación gástrica es un síndrome de emergencia que

requiere un tratamiento rápido y preciso, y en muchos casos no hay tiempo para
realizar radiografías y mucho menos análisis de sangre, lo que obliga a los
veterinarios a confiar en los signos clínicos.

2.5. Recomendaciones

Se alienta a los dueños de perros con alto riesgo de desarrollar el

síndrome de DVG a conocer las medidas de manejo importantes, tales como
evitar que el perro tenga conductas de ansiedad alimentaria (colocándole
comederos entrenadores, separándolo del resto de perros con los que convive,
dividiendo su a alimentación en 2 comidas diarias), evitar que ingiera cantidades
excesivas de alimento, o incluso existe la opción de realizar una gastropexia

23
profiláctica en animales jóvenes, siempre y cuando se informe al propietario que
este método reduce la ocurrencia de torsión gástrica, pero no previene las
manifestaciones gástricas como dilatación del estómago.

Se recomienda también mejor la alimentación de los perros con riesgo de

padecer este síndrome eliminando piensos secos que contengan aceites (p. ej.,
aceite de girasol, grasa animal) entre los cuatro primeros ingredientes de su
etiqueta predisponen a un alto riesgo de DVG.

24
Bibliografía

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