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Electrocardiograma ECG manual

24 pag.

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 Electrocardiogram norma
ECG normal
Un cuadrado grande mide 0’2 s, por lo que cada cuadradito son 0’04 s.

qué es duración normal (s)

Onda P despolarización auricular < 3mm, < 0’12 s

Intervalo PR conducción del impulso entre las dos 3-5 mm, 0’12 - 0’2
sístoles

Complejo QRS despolarización ventricular 2 mm, 0’08-0’1 s, < 0’12 s (< 3 cuadraditos)

Intervalo QT todo el trabajo ventricular (desde inicio 0’31-0’43→ puede o no variar en los
despolarización a final repolarización) ciclos cardíacos (largo o cortos)

QTc tiene en cuenta la duración media de los debe ser menor a 440 ms
ciclos (RR)
(QT corregido)

Punto J línea isoeléctrica final de S principio intervalo ST

Segmento ST desde punto J a inicio T debe estar en la línea isoeléctrica

Onda T repolarización ventricular varía mucho

FC frecuencia cardiaca → número de QRS en 6 60 - 100 pulsaciones por minuto

segundos (15 cm) x 10
lo normal, de 3 a 5 cuadrados

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Derivaciones

Para poner los electrodos →

- Electrodo rojo (mano derecha), amarillo (mano

izquierda), negro (toma de tierra en el pie derecho) y
verde (pie izquierdo)
- Para las derivaciones precordiales → V1 y V2 en 4º
espacio intercostal, V3 en costilla 5 y el resto en el 5º
espacio intercostal

Algunas consideraciones de las derivaciones →

- La onda T es positiva de V4-V6 pero negativa de V1-3

- De V1 a V6 la onda R se va haciendo más grande y la
S más pequeña (por la mitad, en V3-4 suelen ser isodifásicas)
- Generalmente donde QRS es +, la onda T también (y lo mismo con -)
- Sobre el QRS → no siempre aparecen las 3 ondas y por eso hay que saber que la onda R
siempre será la primera deflexión positiva, la onda Q será la onda negativa anterior a
una R (R’ cuando detrás) y la S la onda negativa tras R → a veces se usan minúsculas y
mayúsculas, indican cuando son pequeñas o grandes respectivamente

rS qRs RS rS Qr QS rSR’

Cada derivación nos da información de una pared del corazón →

● Derivaciones derechas: V1-V2, ventrículo derecho y septo interventricular

● Derivaciones anteriores: V3-V4, pared anterior del ventrículo izquierdo
● Derivaciones laterales bajas: V5-V6, pared lateral baja
● Derivaciones laterales altas: I y aVL, pared lateral alta
● Derivaciones inferiores: II, III y aVF, pared inferior

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Eje eléctrico

El eje eléctrico medio es la representación

de la dirección promedio de todas las
diferentes fuerzas eléctricas.

- Un eje normal está en el cuadrante

inferior derecho

- D1 es la línea horizontal y todo lo que

quede por debajo es positivo, y lo que
quede por arriba es negativo

Para calcularlo de forma precisa →

1. Mirar D1 y D3
2. Contar los cuadrados que mide el QRS
en ambas derivaciones, y restar la
onda positiva menos la negativa
3. Colocar los puntos y la línea perpendicular que formen determinará el eje

Una forma más simple de averiguar el eje →

- Buscamos la derivación cardiaca donde el QRS sea isobifásico (onda positivo y negativa
más o menos igual), una vez localizada, buscamos la derivación perpendicular a esta
- Si el QRS es predominantemente positivo, el eje estará en su dirección; si el QRS es
predominantemente negativo, el eje estará en la dirección opuesta

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 Arritmia
Se entiende como arritmia cualquier ritmo no sinusal y/o con frecuencia distinta a
la considerada como la normal (que en reposo sería 60-100 lpm).

1. Mixtas

a) Enfermedad del seno

2. Bradiarritmias

a) Bradicardia sinusal
b) Paro sinusal
c) Bloqueo sinoauricular
d) Bloqueos AV (grados 1-3)

3. Taquiarritmias

2.1) Supraventriculares

a) Extrasístole auricular
b) Extrasístole de la unión
c) Taquicardia sinusal
d) Taquicardia auricular
e) Flutter auricular
f) Fibrilación auricular
g) Taquicardias de la unión AV, síndrome de preexcitación → síndrome de
Wol -Parkinson-White y taquicardia por reentrada nodal

2.2) Ventriculares

a) Extrasístole ventricular
b) Taquicardia ventricular
c) Fibrilación ventricular
d) RIVA

Mixtas
Enfermedad del seno

Es el síndrome de bradicardia-taquicardia. Es una alteración del automatismo del

nodo sinusal, caracterizado por bradicardia sinusal que se acompaña de episodios
paroxísticos de taquicardia sinusal.

- En los episodios de bradicardia y/o pausa hay mareos o incluso síncopes

- Con el fin de poder diagnosticarlo, es preciso usar un registro de Holter, que hace un
seguimiento el ritmo cardiaco durante 24 a 72 horas

Enfermedad del seno

- Ritmo sinusal con PR constante y sin alteraciones en el QRS

- Cambios bruscos en la frecuencia sinusal, pueden incluso haber paradas

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Bradicardias
Bradicardia sinusal

Ritmo sinusal < 60 lpm. Se considera severa si < 40 lpm.

- Podría ser fisiológica (reposo, sueño, deportistas), inducida por fármacos (digitálicos,
reserpina, mórficos, betabloqueantes) o por procesos patológicos (hipotermia,
hipotiroidismo, hipertensión craneal, infarto, pericarditis, etc)

Bradicardia sinusal

- Ritmo sinusal normal, la única anomalía es la frecuencia que es < 60 lpm

Paro sinusal

Ausencia de la actividad del nódulo sinusal durante un tiempo prolongado.

Paro sinusal

- Ausencia de ondas P
- Otros posibles hallazgos → bradicardia sinusal, ritmos ectópicos supraventriculares

Bloqueo sinoauricular

El nodo sinusal produce estímulos pero le cuesta difundir por la aurícula, incluso
llegando a no producir el estímulo auricular.

- El bloqueo se localiza (es difícil de demostrar) entre el nodo sinusal y el músculo

auricular próximo a él
- Es como el paro sinusal pero no durante un tiempo tan marcado

Bloqueo sinoauricular
● Grado I → no identificable en el ECG porque sí que

● Grado II → ocasionalmente el estímulo sinusal llega a despolarizar las aurículas, por

lo que faltarían solo algunos complejos (incluyendo onda P)

● Grado III → los estímulos sinusales no llegan a despolarizar las aurículas, en el ECG
no aparecen ondas P, y por tanto la activación y frecuencia auricular dependen de los
ritmos de escape (ritmos lentos que suplen al nodo sinusal cuando este falla)

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Bloqueos AV

Es un trastorno de conducción a nivel de la unión auriculoventricular, por el aumento

del período refractario de la unión A-V o del sistema His-Purkinje.

Primer grado

No falla la conducción, pero ocurre a una velocidad más lenta.

Bloqueo AV de 1er grado

- PR largo (> 0’2 s, > 5 mm) debido a la conducción lenta

- Todas las ondas P se acompañan de QRS

Segundo grado

Hay conducción, pero a veces falla. Ocasionalmente la onda P no es conducida y por

tanto se ven de vez en cuando ondas P no seguidas de QRS. Hay 2 tipos →

Bloqueo AV de 2º grado
● Tipo Möbitz I (Wenckebach) → el espacio PR se va alargando de forma progresiva,
hasta que llega un momento en el que hay una onda P sin QRS

- Generalmente hay 3-4 ondas P seguidas de QRS hasta que llega una que no
es seguida por QRS, aunque puede variar según el grado de bloqueo
- Suele se por afectación del nodo AV y la bradicardia no es tan extrema

● Tipo Möbitz II → el PR es constante (y generalmente de duración normal), y de vez en

cuando hay ondas P bloqueadas (sin QRS después)

- Es un bloqueo súbito de una o varias ondas P, sin alargamiento previo de PR

- Suele ser por afectación de porciones más distales (haz de Hiss y ramas) por
lo que el ritmo de sustitución es mucho más lento (bradicardia más notable)
- Puede llegar a ser avanzado y tener una relación AV 2:1

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 Tercer grado

Ninguna de las ondas P es conducida a los ventrículos. Existe una disociación

completa entre la activación auricular y la ventricular.

- Las aurículas y los ventrículos se activan de forma completamente independiente

- Las ondas P son de frecuencia y características normales
- la activación del ventrículo suele hacerse desde un foco de espace localiza en zonas
próximas a la unión AV o del His-Purkinje, por lo que la frecuencia de activación es
propia a estos focos (muy baja, de < 45 lpm)

Bloqueo AV de 3er grado

- Disociación AV completa → ondas P independientes a los complejos QRS

- Las ondas P son de frecuencia y características normales
- Frecuencia ventricular (entre complejos QRS) < 45 lpm

Taquicardias

1. Taquicardias supraventriculares
Las taquicardias supraventriculares son aquellas que se forman por encima de la
bifurcación del Haz de Hiss. Generalmente son las taquicardias de QRS normal.

- Excepciones de TSV con QRS ancho → cuando existen bloqueos de ramas asociados o
en TSV con preexcitación como en las antidrómicas en el S-WPW

Extrasístole auricular

Latidos ectópicos por estímulos prematuros, casi siempre conducidos.

- Debido al foco ectópico auricular, la onda P auricular (despolarización auricular) y el

segmento PR (conducción) puede ser anormal, debido a que estos latidos ectópicos no
siguen la trayectoria normal
- Aislados no indican patología, pero en una valvulopatía mitral podrían acabar en FA

Extrasístole auricular

- P adelantada generalmente de morfología distinta a la de origen sinusal

- PR variable (en función de la localización del foco ectópico)
- QRS normal (si no hay trastorno de la conducción IV)

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Extrasístole nodal o de la unión

Latidos ectópicos pero originados en la unión AV. Son infrecuentes.

- Como el latido se forma cercano a la unión AV, la onda P queda enmascarada por el
complejo QRS y por eso no se ve en el ECG
- Por tanto la ECG es similar a la anterior pero sin identificar ondas P

Extrasístole nodal o de la unión

- No se identifican ondas P, quedan enmascaradas por un QRS normal

Taquicardia sinusal

Es una taquicardia caracterizada por el aumento del automatismo del nodo sinusal.

- Puede ser fisiológica (por deporte, estrés), farmacológica (catecolaminas, vagolíticos),

idiopática, por cardiopatía de cualquier tipo (suele ser asociada a IC), patologías no
cardíacas con aumento del simpático y disminución vagal (síndrome vegetativo POTS,
fiebre e infección, feocromocitoma, tirotoxicosis, hipotensión e hipovolemia)

Taquicardia sinusal

- Ritmo regular, con frecuencia > 130 lpm, todas las ondas P se acompañan de QRS

Taquicardia auricular

Es una taquicardia con origen en el tejido auricular, independiente del nodo

auriculoventricular. Puede ser por reentrada o por un automatismo anormal.

- Activación excesiva de la aurícula, pudiendo no siempre causar la activación ventricular

Taquicardia auricular

- Frecuencia entre 100-240 lpm, puede haber bloqueo AV 1:1, 2:1, 3:1, etc
- Ondas P ectópicas (negativas en DII)

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Flutter auricular

El flutter auricular es la activación auricular regular a frecuencia superior a 250 lpm

con ausencia de línea isoeléctrica entre las activaciones auriculares.

- Sería una taquicardia auricular pero incluso con frecuencia superior (más de 250 lpm)
- La frecuencia auricular rápida genera un ECG en “dientes de sierra” u ondas F
- No todas las contracciones auriculares desencadenan la ventricular, de hecho la
relación AV es de 2:1 (aunque puede ser variable)
- Suele acompañarse de alguna cardiopatía (valvulopatía, CIA, isquemia) o neumopatía

Flutter auricular

- Ritmo regular
- Frecuencia auricular rápido y regular, próxima a 300 lpm, formando lo conocido como
ECG en “dientes de sierra”
- Complejos QRS normales, pero con bloqueo AV constante → la relación entre ondas F
y complejos QRS determinan el grado de bloqueo AV (2:1, 3:1, 4:1)

Fibrilación auricular

Es un ritmo auricular rápido, desordenado y caótico, con frecuencias cercanas a 400

lpm y con un grado variable de bloqueo AV.

- La diferencia con las demás es que este sigue no es rítmico, es totalmente irregular
- Puede ser mortal porque no genera una contracción auricular ni ventricular eficaz
- El bloqueo AV condiciona un activación ventricular irregular
- Ausencia de ondas P y ciclos irregulares

Fibrilación auricular

- Ondas F irregulares (con una frecuencia muy alta, alrededor de 400 lpm)
- Complejos QRS de morfología normal, pero con intervalos RR irregulares

Taquicardias de la unión AV o síndrome de preexcitación

Taquicardias auriculares que dependen del nodo AV. Se llaman síndrome por
preexcitación debido a la presencia de reentradas o vías accesorias que producen
una excitación ventricular antes de lo debido.

- Son 2 → taquicardia intranodal (o por reentrada nodal) y la taquicardia por vía

accesoria (que se puede observar en el Síndrome de Wol -Parkinson-White)
- Existen paroxísticas (las más frecuentes taquicardias paroxísticas son las de la unión
AV), no paroxísticas e incesantes

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 Intranodal o por reentrada nodal

Está originada por la presencia de una doble vía de conducción en el nodo AV, una
rápida y otra lenta, que ante la aparición de un estímulo extra auricular generan un
mecanismo de reentrada que perpetúa la taquicardia.

- Aquí el circuito está en el nodo AV y tejidos de alrededor

- Hay 2 vías de conducción dentro del nodo AV, creando un ciclo que da vueltas dentro y
alrededor del nodo → cada vez que da una vuelta, se generará un complejo QRS y cada
vez que suba el estímulo, se generará una onda P
- Las diferencias con el WPW son (1) en esta el ritmo sinusal es normal y no hay onda delta
y (2) en esta la onda P prácticamente coincide con el final del QRS, incluso a veces no
llega a verse porque coincide con el QRS y queda oculta por esta

TSV de la unión AV → intranodal

- No siempre es fácil identificar la onda P en taquicardia, ya que debido a que la

activación de aurículas y ventrículos es prácticamente simultánea
- Forma típica → ausencia de ondas P o imagen de falsas ondas r' en V1 o de falsas
ondas S en las derivaciones inferiores (serían ondas P insertadas en el QRS)
- Forma atípica → ondas P negativas inmediatamente después del QRS (antes de la
onda T) en las derivaciones inferiores

Por vía accesoria o síndrome de Wol -Parkinson-White

El síndrome de Wol -Parkinson-White (WPW) es una afección en la cual existe una ruta
eléctrica adicional del corazón que lleva a periodos de taquicardia.

- Es una taquicardia supraventricular de la unión AV por reentrada → a parte de la

conducción normal a través de aurículas y ventrículos, hay otras vías de conducción
anómalas, lo que altera el ECG y aparecen taquicardias por reentradas
- Hay una vía alterna que hace que el ventrículo se excite antes de lo normal → en vez de
pasar la conducción AV por el haz de Hiss (donde se enlentece la conducción, dando
lugar a el periodo PR), la conducción pasa por otro lugar y por tanto la contracción
ventricular es inmediatamente después de las ondas P
- Dependiendo de por dónde desciende y asciende el estímulo existen 2 patrones ECG
distintos, además de existir un tercer caso más infrecuente de vías ocultas

PR corto (< 0’12 s), onda delta, QRS ancho (> 0’12 s), alteración de la 2ª repolarización

- PR corto porque la conducción AV ya no pasa por el haz de Hiss (donde se enlentece) y

pasa por otro lugar rápidamente hacia los ventrículos (preexcitación ventricular)
- Onda delta durante el ritmo sinusal → es el inicio anormal del complejo QRS
- QRS variable → normal en ortodrómico, ancho an antidrómico

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 Periodo de preexcitación

- Onda delta en ritmo sinusal → inicio anormal de complejo QRS

- Intervalo PR no se ve (porque la onda P se une con el QRS)

Taquicardia ortodrómica de vía accesoria

El estímulo desciende a los ventrículos por el sistema de
conducción (nodo AV, haz de His) y regresa a las aurículas por la
vía accesoria. Como los ventrículos son estimulados por el
sistema de conducción, el complejo QRS es estrecho

- Taquicardia de QRS estrecho con frecuencia cardiaca entre 200 y 300 lpm
- Ondas P no sinusales posterior al complejo QRS

Taquicardia antidrómica de vía accesoria

El estímulo desciende a los ventrículos por la vía accesoria y retorna a
las aurículas por el sistema de conducción. Como la despolarización
ventricular es por la vía accesoria, el QRS es ancho.

- Taquicardia de QRS ancho con frecuencia cardiaca entre 200 y 300 lpm
- Sin un electrocardiograma previo en ritmo sinusal con preexcitación, es difícil de
diferenciar de una taquicardia ventricular

Taquicardias por vías ocultas

Pacientes con taquicardias pero que no tienen traducción basal en el ECG, lo que hace que
sean mucho más difíciles de diagnosticar. Tienen mayor riesgo de FA.

- Ocurre cuando la vía accesoria solo conduce de abajo hacia arriba, es decir, el
impulso baja por el nodo AV y activa el ventrículo como de normal, y solo en algunos
casos el impulso ventricular entra retrógradamente por la vía accesoria y activa el
ciclo de reentrada con taquicardias
- Son taquicardias con QRS estrecho (porque son ortodrómicas)
- Durante el ritmo sinusal, la vía accesoria no está activada

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 2. Taquicardias ventriculares
Son las taquicardias de QRS ancho.

- Aunque hay TSV también con QRS ancho → cuando existen bloqueos de ramas
asociados o en TSV con preexcitación como en las antidrómicas en el S-WPW

Extrasístole ventricular

Son complejos ventriculares anticipados con origen en cualquier punto del miocardio
ventricular o de las ramas del fascículo de Hiss.

- Pueden ser aislados o formando complejos

- Pueden parecer fisiológicamente (como en estrés), pero también en cardiopatía
isquémica, intoxicación digitálica o miocardiopatías
- Pueden ser monofocales (un único foco ectópico, por lo que todos las EV tienen la
misma morfología) o politópicos (distintos focos ectópicos y diferentes morfologías)

Extrasístole ventricular (EV)

- Ausencia de onda P
- Complejo QRS anchos, de morfología atípica
- Repolarización secundaria → alteración ST y onda T (T negativa y asimétrica)
- Suelen tener una pausa compensadora (hasta siguiente ritmo sinusal)

Taquicardia ventricular

Ritmo rápido, de más de 3 complejos, y con origen ventricular.

- Suele ser regular, aunque en algunos casos es irregular

- Puede ser sostenida o no sostenida, además de monomorfa o polimorfa
- Pueden degenerar en FA y por eso tienen riesgo de muerte súbita
- La relación AV puede ser 1:1 o haber una disociación completa

PR ancho (> 0’12 s), frecuencia variable (150-200 lpm), no suelen identificarse ondas P

TV monomorfa
Es por un mecanismo reentrante

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 TV polimorfa
Suelen ser autolimitadas, pero si se mantienen, tienen riesgo altísimo de FV. Suelen asociarse
a canalopatías y las más frecuentes son las de “torsade en pointes”, que son las que sugieren
un origen ectópico cambiante o errático en el impulso.

- En la de “torsión de punta” los QRS son anchos (> 460 ms), rápidos e irregulares, que
parecen girar sobre la línea isoeléctrica, además de haber un QT largo
- Las que no son torsade de pointes podrían tener un QRS normal

Fibrilación ventricular

Ritmo caótico funcionalmente ineficaz y que hemodinámicamente equivale a una

parada cardiaca, que sustituye a la estimulación y contracción normal.

- Es mortal si no se revierte
- Suele ser con frecuencia la situación terminal de múltiples cardiopatías (como IAM)
- Con menos frecuencia puede aparecer en el curso de intoxicación digitálica o por
quinidina, tras trastornos electrolíticos graves y otros

Fibrilación ventricular

- Frecuencias altísimas (entre 350-500 lpm)

- Ausencia de complejos identificables (no se distinguen ni QRS ni T)
- Ondas de fibrilación, irregulares de amplitud y de altura variable

RIVA (ritmo idioventricular acelerado

El RIVA se observa principalmente tras la reperfusión en un SCA. Está causado por un

automatismo anormal de los ventrículos. Es una TV pero con una frecuencia menor.

RIVA

- Ritmo con QRS parecido a una TV, pero con frecuencia más baja (60-110 lpm)
- Tienen un inicio y final gradual (diferencia con TV), suele empezar con una EV

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 Bloque d l conducció
Bloqueos AV
Están explicados en la parte de arritmias → bradicardias

- Grado 1 → no hay bloqueo, pero sí un retraso en el tiempo de conducción (PR largo)

- Grado 2 → algún impulso no se conduce (en el tipo 1 hay un alargamiento progresivo del
PR hasta que sucede el bloqueo, en el tipo 2 no)
- Grado 3 → ningún impulso AV conducido

Bloqueos de rama
Los bloqueos de rama afectan a la subdivisión del Haz de Hiss. Pueden ser completos
o incompletos, según la duración del QRS.

- La rama derecha es única pero la izquierda se subdivide en anterior y posterior

- El bloqueo de una de las ramas provocará que la zona dependiente sea despolarizada
de forma retardada por la rama que sigue funcionando
- Dependiendo de si es completo o no, podremos ver un QRS normal o ancho
- En los bloqueos hemos de fijarnos en →

a) V1 → polaridad del QRS, que si es positiva con morfología sR’ es un bloqueo

completo de rama derecha y si es negativa es izquierda
b) V6 → en el bloqueo derecho aparece una onda terminal RS negativa y
ensanchada, en el izquierdo una onda R empastada (con dos piquitos) y una
onda T alterada

Bloqueo de rama derecha

La imposibilidad de la rama derecha para

despolarizar el VD hace que sea la rama izquierda
quien lo haga, pero de forma retardada.

- El estímulo eléctrico desciende por la rama

izquierda despolarizando las regiones
dependientes de esta (VI y los ⅔ izq. del septo)
- De forma retardada despolarizará las regiones
de la rama derecha, provocando un retraso
dando lugar a un ensanchamiento del QRS y
cambio de su morfología

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 BRDHH

- QRS ancho (≥ 0’12 s)

- Morfología rSR’ positiva en V1-2 (ondas R’ más anchas que las iniciales)
- S ancha y empastada en V5-6 (onda S más duradera que la onda R)
- La onda T suele ser contraria a la onda predominante de QRS

Bloqueo de rama izquierda

Bloqueo del tronco de la RI

Parecido al BRDHH, la porción que debería

despolarizar la rama izquierda queda
despolarizada de forma retardada por la
rama derecha, ensanchando el QRS.

- La masa ventricular izquierda se

despolarizará retardadamente a partir
de la porción paraseptal derecha

BRIHH

- QRS ancho (≥ 0’12 s)

- Morfología QS o rS en V1-2
- Ausencia Q en DI y V5-6
- Ondas R anchas y empastadas en V5-6
- Repolarización secundaria → onda T negativa (opuesta a QRS) en V5-6

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 Hemibloqueos de fascículos de la rama izquierda

Del fascículo anterior

- Onda T y QRS normal (< 120 ms)

- Desviación del eje eléctrico (entre -30º y -90º)
- Morfología qR en derivación aVL

Del fascículo posterior

Siempre descartar antes crecimiento VD, sobrecarga derecha o TEP.

- Onda T y QRS normal (< 120 ms)

- Desviación del eje eléctrico hacia la derecha (entre +90º y +180º)
- Morfología qR en derivaciones inferiores (II, III y aVF)
- Morfología rS en derivaciones laterales (I y aVL)

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 Cardiopatí isquémic
Hablamos de cardiopatía isquémica a aquellas situaciones en las que está
desequilibrado el aporte de O2 y la demanda de O2 por el miocardio.

- Aunque de normal hablamos de patología obstructiva isquémica (como oclusión de una

arteria coronaria) también hay otras patologías que pueden causar isquemia sin
obstrucción (un vasoespasmo, vasculitis, o aumento de la demanda en una hipertrofia)

grado características alteración en el ECG

isquemia interrupción del flujo de menos de 20 minutos, alteraciones en la onda T,

produciendo una isquemia reversible reversibles

lesión interrupción del flujo más prolongada, pero aún cambios en el nivel del
reversible si se restablece la vascularización segmento ST, reversible

necrosis flujo interrumpido más de 6-8 horas, muerte de ondas Q patológicas,

miocardiocitos, lesión irreversible irreversibles

Isquemia
Hablamos de isquemia cuando hay una interrupción del flujo no más de 20 minutos.
Esto produce un retraso de la repolarización celular, reversible si se trata.

Isquemia subendocárdica Isquemia subepicárdica (transmural)

Ondas T altas, acuminadas, Onda T aplanada o negativa, simétrica

generalmente simétricas

- La isquemia es importante si T es negativa

- En IC crónica, e crisis de angor de esfuerzo
- Al principio de un IAMCEST o o IAM antiguo o en evolución (24-48 h)
durante un ECG de esfuerzo

Lesión
Cuando la isquemia es severa y persistente, pero aún sin necrosis miocárdica.

Lesión subendocárdica Lesión subepicárdica (transmural)

Descenso del segmento ST Supradesnivel del segmento ST

- Angor de esfuerzo - Fase aguda IAM, angina Prinzmetal, ergometría

(SCASEST) o ergometría (indica gravedad), aneurisma ventricular

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 Necrosis
Cuando la interrupción del flujo es tan prolongado que se produce la necrosis del
miocardio con la aparición de ondas Q patológicas.

- A veces el diagnóstico de IAM es más difícil cuando hay otras alteraciones,

especialmente trastornos de la conducción (bloqueos de rama, WPW, marcapasos, etc)
- En el IAMSEST la oclusión no es persistente y por eso de normal se limita al grado de
lesión transmural (onda T negativa profunda) y/o isquemia (el ascenso del ST no es
mantenido, e incluso en el 20-30% de los pacientes hay descenso)

Onda Q patológica

Onda Q fisiológica
- Es la primera inflexión negativa antes de la onda R
- Debe medir menos de un cuadrado (< 0’03 s)
- Suelen ser pequeñas (< del ⅓ de QRS)
- Están presentes en DII, AVL, V5 y 6 y a veces en DIII
- El complejo QRS muestra la despolarización ventricular
- La onda Q en concreto es la de la despolarización septal

Onda Q patológica → necrosis

- Mide más de un ⅓ de la altura del complejo QRS
- Anchura mayor de 0’03 segundos (más de un cuadrado)
- Aparece en derivaciones que de normal no aparece

En el caso de que no se cumplan estos criterios, aún así es sugestivo de IAM →

- Q en V5-6 cuando hay bloqueo de rama izquierda

- Q en V4 mayor que en V6
- Q en complejos transicionales
- Q en V1-2

IAMEST

En el IAM con elevación persistente del ST sí que hay necrosis miocárdica (si no se
revierte rápidamente) por oclusión completa de la arteria coronaria.

Evolución del IAM

En el caso de que se deje evolucionar el IAM sin tratarlo →

1. Lo más inmediato es la aparición de una onda T hiperaguda → isquemia subepicárdica

2. Tras los minutos empieza a elevarse el segmento ST → lesión subepicárdica
3. A las horas aparecería la onda Q → ya lleva más horas de evolución y ya hay necrosis
4. Al día o 2 días ya se ven ondas T negativas
5. Tras varios días, finalmente podría haber normalización del ST, pero se mantiene la
onda T - (solo seguiría elevado si se ha formado un aneurisma ventricular)

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En el caso de perfundir rápidamente, podríamos observar →
- Disminución (>50%) o incluso normalización del segmento ST (en 60-90 min)
- Aparición de ondas Q y T- precozmente
- Otros menos específicos → desaparición dolor, arritmia reperfusión, troponinas

Imagen espejo

En el ECG veremos una imagen espejo, es decir, cambios recíprocos pero

antagonistas, en aquellas derivaciones opuestas a las que corresponden a la pared
infartada.

- El ascenso del ST lo veremos en aquellas derivaciones correspondientes a la arteria

ocluida, pero no lo veremos en las derivaciones de paredes miocárdicas no afectadas
- Pero si el infarto es extenso, podríamos llegar a ver descenso del ST en las zonas
opuestas del infarto (es la imagen espejo)
- Esto nos permite por ejemplo diagnosticar un infarto de cara posterior, porque no hay
derivación que permita ver el infarto aquí → para su diagnóstico necesitamos la imagen
en espejo, por lo que veremos descenso de ST en V1 y V2 (que serían el espejo de la
elevación ST), y una onda R alta en las mismas derivaciones (espejo de la onda Q)

Trazados con IAM en distinta localización

Dependiendo de qué pared cardiaca queda afectada, los signos de infarto en el ECG
se visualizarán en una derivación u otra →

Septal ⬆ST y onda Q en V1-2

Anterior ⬆ST y onda Q en V1-4

Apical ⬆ST y onda Q en V5-6

Lateral ⬆ST y onda Q en I, aVL y V5-6

Inferior ⬆ST y onda Q en II, III y aVF

Anterior extenso (anterolateral) ⬆ST y onda Q en V5-6, I y aVL - ⬇ST en II, III y aVF

Inferior extenso (inferoapical) ⬆ST y onda Q en II, III, aVF y V5-6 - ⬇ST en precordiales

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 Crecimient sobrecarga
La consecuencia de la sobrecarga de volumen o de presión sobre las cavidades
cardiacas es el aumento de la cavidad (dilatación) o de la hipertrofia de su pared.

- Generalmente las aurículas sufren dilatación, y los ventrículos dilatación e hipertrofia

- En el ECG veremos fundamentalmente mayores voltajes (alturas) y amplitudes (duración)
debido a una mayor magnitud de masa muscular activada y/o tiempo de recorrido por
el tejido dilatado para producir la activación
- Puede haber signos de crecimiento de diversas cavidades a la vez

Crecimientos auriculares

Crecimiento AI

Se llama P mitral por su frecuencia en valvulopatía mitral

- Onda P ancha (> 0’12, > 3 cuadraditos)

- La onda P es bimodal (dos montañitas) en DI-II y V1
- P bifásica en V1 con porción final negativa

La asociación de bloqueo interauricular y crecimiento de la AI es frecuente.

- Un bloqueo interauricular aislado también da una onda P ancha

- Para saber si hay crecimiento AI asociado → en este caso P en V1 con final negativo

Crecineimto AD

Se llama P pulmonale por aparecer frecuentemente en patología pulmonar

- Onda P alta (> 2’5 mm), acuminada, simétrica

- Si aparece sola, no hay aumento de su duración
- Si hay también crecimiento de AI hay también aumento de su duración

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Crecimientos ventriculares

Crecimiento de ventrículo izquierdo

La hipertrofia ventricular izquierda provoca la levorrotación en el plano longitudinal.

Crecimiento de VI

- Eje eléctrico normal o desviado a la izquierda

- Aumento voltajes ondas R → altas (≥ 35mm) en precordiales izquierdas (V5-6)
- Ondas S profundas (≥ 35mm) en precordiales derechas (V1-2)
- Discreto ensanchamiento QRS (> 0’1s)
- Descenso asimétrico de ST y onda T negativa en derivaciones laterales (I, aVL, V5-6)

Crecimiento de ventrículo derecho

La hipertrofia ventricular derecha causa un desplazamiento del vector del QRS hacia
la derecha y anteriormente. Sin embargo ha de ser considerable para notarse.

- El patrón de crecimiento VD frecuentemente aparece asociado a BRDHH

Crecimiento de VD

- Desviación derecha del eje eléctrico

- Aumento voltajes ondas R → ondas R altas y predominantes (morfología Rs, R o Q) en
derivaciones precordiales derechas (V1-2, a veces V3)
- Ondas S profundas en precordiales izquierdas (V5-6)
- Descenso ST y T negativa y asimétrica en precordiales derechas (V1-2)
- Muchas veces aparece un retraso en el pico de la onda R en precordiales derechas

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 Otr
Valvulopatías
Alteraciones de la válvula mitral

leve moderada severa

Estenosis normal o P bifásica en P mitral (>0’11) y bifásica en crecimiento biauricular, P

mitral V1 de duración normal V1 hipertrofia de VD pulmonar más que mitral, FA
frecuente, sobrecarga VD

Insuficiencia normal u onda P P mitral, sobrecarga VD P ancha (>0’14), FA en el 30%

mitral pseudomitral

Estenosis normal P pulmonar sin crecimiento VD, FA en estadíos avanzados

tricuspídea

Insuficiencia normal Sobrecarga VD en función de lesiones asociadas

tricuspídea

Estenosis normal > voltaje R en precordiales sobrecarga VI, bloqueos de RI o

aórtica de sus ramas

Insuficiencia normal sobrecarga VI > voltaje R

aórtica

Prolapso mitral

Prolapso mitral
- Ritmo sinusal con extrasistolia (supraventricular o ventricular) o con TSV
- Aplanamiento o inversión de T en cara inferior, acompañado a veces de ligero
descenso del SR en la misma zona
- Bajo voltaje de las ondas T, el QT puede estar alargado

Trastornos hematológicos
Trastornos iónicos

● Hiperpotasemia → ondas T acuminadas y simétricas (6-7 mEq), puede cesar la actividad

auricular apareciendo ritmo nodal complejos QRS anchos (8 mEq), FV o parada
cardiaca en asistolia (9 mEq)

● Hipopotasemia → ondas T aplanadas, ondas U marcadas, infradesnivel ST

● Hipocalcemia → QT prolongado

Medicamentos

● Digitálicos → descensos redondeados y cóncavos de ST “en cubeta” (preferentemente I,

II, aVF y V2-6), disminución del QT

● Intoxicación digitálica → cualquier tipo de arritmia (sobre todo bradicardia sinusal,

bloqueos AV, menos frecuente taquicardias auriculares)

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 ● Betabloqueantes → disminución de la FC (sin cambios valorables en la morfología de las
ondas), en ausencia de anomalías previas de conducción, podrían aparecer (aunque
infrecuentes) bloqueos AV

● Lidocaína, mexiletina, aprindina, etc → a dosis terapéuticas no suelen provocar

cambios valorables, pero a dosis altas pueden producir taquicardias, bradicardias,
parada sinusal, ritmo nodal o trastornos de la conducción AV

● Verapamil (en menos media nifedipina)→ bradicardia sinusal y enlentecimiento de la

conducción a través del nodo AV, incremento del intervalo PR

● Amiodarona → aumento del intervalo QT y de las ondas U

Alteraciones endocrinas

● Tirotoxicosis → ECG poco específica pero puede ser frecuente la taquicardia sinusal, FA
y a veces ondas T altas y acuminadas

● Mixedema → bradicardia sinusal, PR alargado, bajo voltaje QRS, QT alargado, T planas

● Diabetes → alteraciones inespecíficas de la repolarización con desviación frecuente del

eje de la izquierda, posibles criterios de cardiopatía isquémica

Pericarditis
Sin derrame

- Imagen de lesión subepicárdica con supradesnivel del ST y concavidad superior en I, II,

III, aVF y V3-6
- T de bajo voltaje y progresivamente negativa de V2-6
- El PR puede estar en límites bajos de normalidad e infradesnivelado
- Ausencia de ondas Q patológicas

Con derrame

- Disminución generalizada del voltaje

- Alteraciones difusas de la repolarización
(pero menos evidentes que en el anterior),
con T aplanadas pero rara vez invertidas

Taponamiento

- Alternancia eléctrica → cada complejo

altera diferente amplitud, morfología y/o
polaridad

Hipertensión arterial y cor pulmonale

HTA

- Criterios de crecimiento con sobrecarga sistólica de VI

Cor pulmonale

- Desviación derecha del eje eléctrico

- Dextrorrotación en el plano frontal
- Frecuente el patrón S1-S2-S3
- Crecimiento de cavidades derechas
- Bajo voltaje (en enfisema, derrame pleural, etc)

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Miocardiopatías
Miocardiopatía hipertrófica

- Criterios de hipertrofia de VI y/o crecimiento de AI

- Frecuentemente existe hemibloqueo subdivisión anterior haz de Hiss
- Espacio PR en límites inferiores de la normalidad
- Presencia ondas Q en precordiales (posibles zonas fibrosadas)
- Alteraciones marcadas de la repolarización de tipo secundarios

Miocardiopatía dilatada

- Frecuente ritmo sinusal, FA solo en el 15%

- Extrasistolia ventricular (en el 50% de los casos)
- Bloqueo rama izquierda haz de Hiss en el 15% de los casos
- Criterios de crecimiento auricular (más en AI) y de VI
- Pobre progresión de R en precordiales
- Si hay alteraciones de PR (ligeramente alargado) suelen ser de origen digitálico

Miocardiopatía restrictiva/obliterativa

- Es frecuente la FA (por crecimiento auricular)

- Bajo voltaje y pobre progresión de ondas R
- Alteraciones no específicas de la repolarización

Miocardiopatía senil

- Extrasistolia o FA
- Onda P ensanchada o bimodal
- Criterios de crecimiento VI
- Posible bloqueo de rama derecha de haz de Hiss
- Ausencia de Q en precordiales izquierdas (fibrosis septal)
- Cambios más o menos específicos de la repolarización

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