UNIDAD III

CAPÍTULO 9
MUSCULO CARDIACO: EL CORAZÓN COMO BOMBA Y LA FUNCIÓN DE LAS VÁLVULAS CARDIACAS
El corazón está formado por dos bombas; un corazón derecho que bombea sangre hacia los pulmones y un
corazón izquierdo, que bombea sangre a través de la circulación sistémica que aporta flujo sanguíneo a los
órganos y tejidos del cuerpo. A su vez, cada uno es una bomba bicameral formada por una aurícula y un
ventrículo. Cada una de las aurículas es una bomba de cebado del ventrículo, que contribuye a transportar
sangre hacia los ventrículos. Los ventrículos impulsan la sangre: 1) hacia la circulación pulmonar por el
ventrículo derecho, o 2) hacia la circulación sistémica por el ventrículo izquierdo.

La sucesión de contracciones cardiacas denominada “ritmicidad cardiaca”, que transmite potenciales de

acción por todo el musculo cardiaco y determina su latido rítmico.

FISIOLOGÍA DEL MUSCULO CARDIACO

El corazón está formado por tres tipos principales de musculo cardiaco:

 Musculo auricular
 Musculo ventricular
 Fibras musculares especializadas de excitación y de conducción.

Las fibras especializadas de excitación y de conducción del corazón se contraen solo débilmente porque
contienen pocas fibras contráctiles; presentan descargas eléctricas rítmicas automáticas en forma de
potenciales de acción o conducción de los potenciales de acción por todo el corazón, formando así un
sistema excitador que controla el latido rítmico cardiaco.

Potencial de Acción: es un cambio de potencial de membrana desde un potencial de reposo de alrededor de

-70 mV (el interior de la célula es negativo) hasta alrededor de +30 Mv y después de regreso al potencial de
reposo.

ANATOMÍA FISIOLÓGICA DEL MUSCULO CARDIACO

El musculo cardiaco presenta fibras musculares dispuestas en un retículo, es estriado, tiene las miofibrillas
típicas que contienen filamentos de ACTINA y de MIOSINA, estos están uno al lado del otro y se desliza
durante la contracción.

El musculo cardiaco es un sincitio

Contiene discos intercalados, son membranas celulares que separan las células musculares cardiacas
individuales entre sí, las cuales se fusionan entre sí para formar uniones “comunicantes” (en hendiduras)
permeables que permiten una rápida difusión, los potenciales de acción viajan fácilmente desde una célula
muscular cardiaca a la siguiente a través de los discos intercalados. Por lo tanto, el músculo cardiaco es un
sincitio de muchas células musculares cardiacas en el que las células están interconectadas entre así, es
decir, que cuando una célula es excitada genera el potencial de acción en cual se propaga rápidamente a
todas.

El corazón esta formado por dos sincitios: el sincitio auricular, que forma las paredes de las dos aurículas, y el
sincitio ventricular, que forma las paredes de los dos ventrículos. Las aurículas están separadas de los
ventrículos por tejido fibroso que rodea las aberturas y de las válvulas auriculoventriculares (AV). Los
potenciales son conducidos por medio de un sistema de conducción denominado HAZ AV. Esta división del
corazón en dos sincitios funcionales permite que las aurículas se contraigan antes de la contracción
ventricular.

POTENCIALES DE ACCIÓN EN EL MUSCULO CARDIACO

Potencial de acción qué hace registra Una fibra muscular ventricular, es el promedio de aproximadamente
105 mV, lo que significa que el potencial Intracelular aumenta muy negativo de aproximadamente -85 mV,
entre los latidos hasta un valor ligeramente positivo, de aproximadamente +20 mV, durante cada latido.

En el músculo cardiaco el potencial de acción está producido por la apertura de dos tipos de canales:

1) canales rápidos de sodio activados por el voltaje

2) Canales de calcio de tipo L (canales lentos de calcio), o también denominados canales de calcio-
Sodio.

¿Qué produce el potencial de acción prolongado y la meseta?:

Estos canales de calcio de tipo L, se abren con mayor lentitud y permanecen abiertos durante una décima de
segundo. Durante este tiempo fluyen iones de calcio y sodio hacia el interior de la fibra muscular cardiaca, y
esta actividad mantiene un periodo prolongado de despolarización, dando lugar a la meseta del potencial de
acción. Los iones de calcio que entran activan el proceso contráctil del musculo.

Después del inicio del potencial de acción, la permeabilidad de la membrana del musculo cardiaco a los iones
de potasio disminuye, esto se debe al exceso de flujo de entrada de calcio.

La disminución de la permeabilidad al potasio reduce el flujo de salida de iones de potasio de carga positiva
durante la meseta, por tanto, impide el regreso del voltaje de potencial de acción a su nivel de reposo.
Cuando los canales lentos de calcio-sodio se cierran después de 0,2 a 0,3 segundo, y se interrumpe el flujo de
entrada de iones de calcio y de sodio, aumenta la permeabilidad de la membrana a los iones de potasio; está
perdida de potasio devuelve el potencial de membrana a su nivel de reposo, finalizando el potencial de
acción.
Resumen de las fases del potencial de acción del musculo cardiaco:

Fase 0 (despolarización): los canales de sodio rápidos se abren. Cuando la célula cardiaca es estimulada y se
despolariza, el potencial de membrana se hace más positivo. Los canales de sodio activados por el voltaje
(canales de sodio rápidos) se abren y permiten que el sodio circule rápidamente hacia el interior de la célula
y la despolarice. El potencial de membrana alcanza +20 Mv aproximadamente antes de que los canales de
calcio se cierren.
Fase 1 (repolarización inicial): los canales de sodio rápidos se cierran. Los canales de sodio se cierran, la
célula empieza a repolarizarse y los iones de potasio salen de la célula a través de los canales de potasio.
Fase 2 (meseta): los canales de calcio se abren y los canales de potasio rápidos se cierran. Tiene lugar una
breve repolarización inicial y el potencial de acción alcanza una meseta como consecuencia de:
1) Una mayor permeabilidad a los iones de calcio.
2) La disminución de la permeabilidad a los iones de potasio.
Los canales de calcio activados por el voltaje se abren lentamente durante las fases 1 y 0, y el calcio entra en
la célula. Después, los canales de potasio se cierran, y la combinación de una reducción en la salida de iones
de potasio y un aumento de la entrada de iones de calcio lleva a que el potencial de acción alcance una
meseta.
Fase 3 (repolarización rápida): los canales de calcio se cierran y los canales de potasio lentos se abren. El
cierre de los canales iónicos de calcio y el aumento de la permeabilidad a los iones de potasio, que permite
que los iones de potasio salgan rápidamente de la célula, pone fin a la meseta y devuelve al potencial de
membrana de la célula a su nivel de reposo.
Fase (potencial de membrana de reposo): con valor medio aproximado de -90 mV.

Velocidad de la conducción de las señales en el musculo cardiaco

La velocidad de la conducción de la señal del potencial de acción excitador a lo largo de las fibras musculares
auriculares y ventriculares es de unos 0,3 a 0,5 m/s (metro por segundo). La velocidad de conducción en el
sistema especializado de conducción del corazón, en las fibras de Purkinje, es de hasta 4 m/s (metros por
segundo) en la mayoría de las partes del sistema, lo que permite una conducción razonablemente rápida de
la señal excitadora hacia las diferentes partes del corazón.

Periodo refractario del musculo cardiaco

El musculo cardiaco, al igual que todos los ejidos excitables, es refractario a la reestimulación durante el
potencial de acción. El periodo refractario del corazón es el intervalo de tiempo, durante el cual un impulso
cardíaco normal no puede reexcitar una zona ya excitada de musculo cardiaco. El periodo refractario normal
del ventrículo es de 0,25 a 0,30 segundos, que es aproximadamente la duración del potencial de acción en
meseta prolongado.

ACOPLAMIENTO “EXCITACIÓN-CONDUCCIÓN”, FUNCIÓN DE LOS IONES DE CALCIO Y DE LOS TÚBULOS

TRANSVERSOS (T):

“ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN” se refiere al mecanismo mediante el cual el potencial de

acción hace que las miofibrillas del musculo se contraigan. Cuando un potencial de acción pasa sobre la
membrana del musculo cardiaco el potencial de acción se propaga hacia el interior de la fibra muscular
cardiaca a lo largo de las membranas de los túbulos transversos (T). los potenciales de acción de los túbulos
T, actúan sobre las membranas de los túbulos sarcoplásmicos longitudinales para producir la liberación de
iones de calcio hacia el sarcoplasma muscular desde el retículo sarcoplásmico. En algunas milésimas de
segundo más estos iones de calcio difunden hacia las miofibrillas y catalizan las reacciones químicas que
favorecen el desplazamiento de los filamentos de actina y miosina entre sí, lo que da lugar a la contracción
muscular.

El calcio que entra en la célula activa después los canales de liberación de calcio o canales de receptor de
reanodina, para activar la liberación de calcio en el sarcoplasma. Los iones de calcio interaccionan con la
troponina para iniciar la formación y contracción. Sin el calcio de los túbulos T la fuerza de la contracción del
musculo cardiaco se reduciría.

La apertura de los túbulos T atraviesan la célula muscular cardiaca hacia los espacios extracelulares, lo que
permite que el líquido extracelular se introduzca en los túbulos T. en consecuencia, la cantidad de iones de
calcio de los túbulos T para la contracción depende de la cantidad de iones de calcio en el líquido
extracelular.

Al final de la meseta del potencial de acción cardiaco se interrumpe súbitamente el flujo de entrada de iones
de calcio hacia el interior de la fibra muscular y los iones de calcio del sarcoplasma se bombea hacia el
exterior de las fibras musculares, hacia el retículo sarcoplásmico esto se consigue con la ayuda de una
bomba de calcio adenosina trifosfatasa (ATPasa). Los iones de calcio se eliminan mediante un intercambio de
sodio-calcio. El sodio que entra en la célula se transporta después fuera de la célula por acción de la bomba
de sodio-potasio ATPasa. En consecuencia, se interrumpe la contracción hasta que llega un nuevo potencial
de acción.

Duración de la contracción: El musculo cardiaco comienza a contraerse milisegundos después de la llegada

del potencial de acción y sigue contrayéndose hasta después de que finalice. Por tanto, la duración depende
de la duración del potencial de acción, 0,2 segundos en el Musculo Auricular y 0,3 segundos en el Musculo
Ventricular. Potencial de acción: total 0,5 segundos.

CICLO CARDIACO
Los fenómenos cardiacos que se producen desde el comienzo de un latido cardiaco hasta el comienzo del
siguiente se denomina CICLO CARDIACO. Cada ciclo es iniciado por generación de un potencial de acción en
el nódulo sinusal, y la acción viaja desde aquí por ambas aurículas y después a través del haz AV
(Auriculoventricular) hacia los ventrículos. Debido a esta disposición del sistema de conducción del corazón.

Esto permite que las aurículas se contraigan antes de la contracción ventricular, bombeando sangre hacia los
ventrículos antes de que comience la contracción ventricular. Por tanto, las aurículas actúan como bombas
de cebado para los ventrículos, y los ventrículos a su vez proporcionan fuente de potencial para mover la
sangre a través del sistema vascular.

Diástole y Sístole

El ciclo cardiaco esta formado por un periodo de relajación que se denomina “diástole”, seguido de un
periodo de contracción denominado “sístole”.

La duración del ciclo cardiaco total, incluidas la sístole y la diástole, es el valor inverso de la frecuencia
cardiaca.

El aumento de la frecuencia cardiaca reduce la duración del ciclo cardiaco

Cuando aumenta la frecuencia cardiaca, la duración de cada ciclo cardiaco disminuye, incluidas las fases de
contracción y relajación. La duración del potencial de acción y el periodo de contracción (sístole) también
decrece, aunque no en un porcentaje tan elevado como en la fase de relajación (diástole). Para una
frecuencia cardiaca normal de 72 latidos/min, la sístole comprende 0,4 segundos del ciclo cardiaco
completo. Esto significa que el corazón late a una frecuencia rápida, y por eso no permanece relajado el
tiempo suficiente para un llenado completo de las cámaras cardiacas.

Relación del electrocardiograma con el ciclo cardiaco

El electrocardiograma muestra las ondas P, Q, R, S y T. Son voltajes eléctricos que genera el corazón, y son
registrados mediante el electrocardiográfico desde la superficie del cuerpo.

La onda P esta producida por la propagación de la despolarización en la aurícula, y es seguida por la

contracción auricular, que produce una ligera elevación de la curva de presión auricular inmediatamente
después de la onda P electrocardiográfica.

Aproximadamente 0,16 segundos después del inicio de la onda P, las ondas QRS aparecen como
consecuencia de la despolarización eléctrica de los ventrículos, que inicia la contracción de los ventrículos y
hace que comiencen a elevarse la presión ventricular. Por tanto, el complejo QRS comienza un poco antes
del inicio de la sístole ventricular.

La onda T ventricular representa la fase de repolarización de los ventrículos, cuando las fibras del musculo
ventricular comienza a relajarse, por tanto, la onda T se produce un poco antes del final de la contracción
ventricular.

FUNCIÓN DE LAS AURÍCULAS COMO BOMBAS DE CEBADO PARA LOS VENTRÍCULOS

La sangre normalmente fluye de forma continua desde las grandes venas hacia las aurículas;
aproximadamente el 80% de la sangre fluye directamente a través de las aurículas hacia los ventrículos
incluso antes de que se contraigan las aurículas. La contracción auricular habitualmente produce un llenado
de un 20% adicional de los ventrículos. Las aurículas aumentan la eficacia del bombeo ventricular hasta un
20%. Sin embargo, el corazón puede seguir funcionando en la mayor parte de las condiciones incluso sin esta
eficacia de un 20% adicional. Por tanto, cuando las aurículas dejan de funcionar es poco probable que se
observe esta diferencia salvo que la persona haga un esfuerzo.

Cambios de presión en las aurículas: las ondas a, c y v

La onda a esta producida por la contracción auricular. La presión auricular derecha aumenta de 4 a 6 mmHg
durante la contracción auricular y la presión auricular izquierda aumenta aproximadamente de 7 a 8 mmHg.

La onda c se produce cuando los ventrículos comienzan a contraerse; esta producida en parte por un ligero
flujo retrogrado de sangre hacia las aurículas al comienzo de la contracción ventricular, pero principalmente
por la protrusión de las válvulas AV retrógradamente hacia las aurículas debido al aumento de presión de los
ventrículos.

La onda v se produce hacia el final de la contracción ventricular; se debe al flujo lento de sangre hacia las
aurículas desde las venas mientras las válvulas AV están cerradas durante la contracción ventricular.
Después, cuando ya ha finalizado la contracción ventricular, las válvulas AV se abren, y permiten que esta
sangre auricular almacenada fluya rápidamente hacia los ventrículos, lo que hace que la onda v desaparezca.

FUNCIÓN DE LOS VENTRÍCULOS COMO BOMBAS

Los ventrículos se llenan de sangre durante la diástole

Durante la sístole ventricular se acumula grandes cantidades de sangre en las aurículas derecha e izquierda
porque las válvulas AV están cerradas. Cuando finaliza la sístole las presiones ventriculares disminuyen de
nuevo a sus valores diastólicos bajos, el aumento de presión en las aurículas durante la sístole ventricular
abre las válvulas AV y permite que la sangre fluya hacia los ventrículos. Es el denominado Periodo de Llenado
Rápido de los Ventrículos.

El periodo de llenado rápido dura aproximadamente el primer tercio de la diástole. Durante el tercio medio
de la diástole solo fluye una pequeña cantidad de sangre hacia los ventrículos; esta es la sangre que continúa
drenando hacia las aurículas desde las venas y que pasa a través de las aurículas hacia los ventrículos.

Durante el ultimo tercio de la diástole las aurículas se contraen y aportan un impulso adicional al flujo de
entrada de sangre hacia los ventrículos.

DESBORDAMIENTO DE LOS VENTRÍCULOS DURANTE LA SÍSTOLE

Periodo de contracción isovolumétrica (isométrica)

Con el comienzo de la contracción ventricular se produce un aumento súbito de presión ventricular, lo que
hace que se cierren las válvulas AV. Son necesarios otros 0,02 a 0,03 segundos para que el ventrículo
acumule una presión suficiente para abrir las válvulas AV Semilunares (aortica y pulmonar) contra las
presiones de la aorta y de la arteria pulmonar. Por tanto, durante este periodo se produce contracciones en
los ventrículos, pero no se produce vaciado. Es el llamado periodo de contracción isovolumétrica o
isométrica, lo que quiere decir que se produce aumento de la tensión en el musculo cardiaco, pero con un
acortamiento escaso o nulo de las fibras musculares.

Periodo de eyección
Cuando la presión ventricular izquierda aumenta ligeramente por encima de 80 mmHg (y la presión
ventricular derecha ligeramente por encima de 8 mmHg), las presiones ventriculares abren las válvulas
semilunares, comienza a salir la sangre de los ventrículos.

El 60% de la sangre del ventrículo al final de la diástole es expulsada durante la sístole; en torno al 70% de
esta porción es expulsado durante el primer tercio del periodo de eyección y el 30% restante del vaciado se
produce durante los dos tercios siguientes. Por tanto, el primer tercio se denomina periodo de eyección
rápida y los dos tercios finales período de eyección lenta.

Periodo de relajación isovolumétrica (isométrica)

Al final de la sístole comienza la relajación ventricular, lo que permite que las presiones intraventriculares
derecha e izquierda disminuya rápidamente. Las presiones elevadas de las grandes arterias distendidas que
se acaban de llenar con la sangre que procede de los ventrículos que se han contraído empujan la sangre
hacia los ventrículos, lo que cierra las válvulas aórticas y pulmonar. Durante otros 0,03 a 0,06 segundos el
musculo cardiaco sigue relajándose, dando lugar al periodo de relajación isovolumétrica o isométrica.
Durante este periodo las presiones intraventriculares disminuyen rápidamente y regresan a sus bajos valores
diastólicos. Después se abren las válvulas AV para comenzar un nuevo ciclo de bombeo ventricular.

VOLUMEN TELEDIASTÓLICO, VOLUMEN TELESISTÓLICO Y VOLUMEN SISTÓLICO

Volumen telediastólico: durante la diástole, el llenado normal de los ventrículos aumenta el volumen de
cada uno de los ventrículos hasta aproximadamente 110 a 120 ml.

Volumen sistólico: a medida que los ventrículos se vacían durante la sístole, el volumen disminuye
aproximadamente 70 ml.

Volumen telesistólico: el volumen restante que queda en cada uno de los ventrículos, aproximadamente
40 a 50 ml.

La fracción del volumen telediastólico que es propulsada se denomina, fracción de eyección, que
habitualmente es igual a 0,6 (o el 60%) aproximadamente.

Cuando el corazón se contrae con fuerza el volumen telesistólico puede disminuir hasta un valor bajo como
10 a 20 ml. Por el contrario, cuando fluye grandes cantidades de sangre hacia los ventrículos durante la
diástole, los volúmenes telediastólico ventriculares pueden llegar a ser tan grandes las cantidades como 150
a 180 ml en el corazón sano. Mediante el aumento del volumen telediastólico y la reducción del volumen
telesistólico se puede aumentar el volumen sistólico hasta más de doble de lo normal.

LAS VÁLVULAS CARDIACAS EVITAN EL FLUJO INVERSO DE LA SANGRE DURANTE LA SÍSTOLE

Válvulas Auriculoventriculares

Las válvulas AV (las válvulas tricúspide y mitral) impiden el flujo retrogrado de sangre desde los ventrículos
hacia las aurículas durante la sístole, y las válvulas semilunares (es decir, las válvulas aortica y la de la arteria
pulmonar) impiden el flujo retrogrado desde las arterias aorta y pulmonar hacia los ventrículos durante la
diástole.

Estas válvulas se cierran cuando un gradiente de presión retrograda empuja la sangre hacia atrás, y se abren
cuando un gradiente de presión anterógrada fuerza la sangre en dirección anterógrada.
Función de los Músculos Papilares

Los músculos papilares, se unen a los velos de las válvulas AV mediante las cuerdas tendinosas. Los músculos
papilares se contraen cuando se contraen las paredes ventriculares. Tiran de los velos de las válvulas hacia
dentro, para impedir que protruyan hacia las aurículas. Si se produce la rotura de una cuerda tendinosa o
una parálisis de uno de los músculos papilares, la válvula protruye hacia las aurículas durante la contracción
ventricular, se produce una fuga grave y da lugar a una insuficiencia cardiaca grave o mortal.

Válvulas aorticas y de la arteria pulmonar

Las elevadas presiones de las arterias al final de la sístole hacen que las válvulas semilunares se cierren
súbitamente, el cierre de las válvulas AV es más suave; debido a sus orificios más pequeños, la velocidad de
la eyección de la sangre a través de las válvulas aortica y pulmonar es mayor. El soporte de las válvulas
semilunares aortica y pulmonar es una base de un tejido fuerte, pero flexible para soportar las tensiones
físicas adicionales.

CURVA DE PRESIÓN AORTICA

El ventrículo izquierdo se contrae, la presión ventricular aumenta hasta que se abre la válvula aortica. La
sangre sale hacia la aorta y después hacia las arterias de distribución sistémica. La entrada de sangre en las
arterias durante la sístole hace que sus paredes se distiendan y la presión aumenta a 120 mmHg.

Al final de la sístole, después que se haya cerrado la válvula aortica, las paredes de las arterias mantienen
una presión elevada. Se produce una incisura en la curva de presión aortica cuando se cierra la válvula
aortica; esta producida por un corto flujo de sangre antes del cierre de la válvula, seguido por la interrupción
súbita del flujo retrogrado.

Después de cerrado la válvula aortica, la presión en el interior de la aorta disminuye durante la sístole
porque la sangre almacenada en las arterias fluye continuamente. Antes de que se contraiga el ventrículo, la
presión aortica disminuye 80 mmHg (presión diastólica) y 120 mmHg (presión sistólica) que se produce en la
aorta durante la contracción ventricular.

Relación de los Tonos cardiacos con el bombeo cardiaco

Cuando se contraen los ventrículos primero se oye un ruido que esta producido por el cierre de las válvulas
AV. El tono de la vibración es bajo y relativamente prolongado, y se conoce como el primer tono cardiaco.
Cuando se cierran las válvulas aorticas y pulmonar al final de sístole se oye un golpe seco y rápido porque
estas válvulas se cierran rápidamente y los líquidos circundantes vibran durante un periodo corto.

Generación de trabajo del corazón

El trabajo sistólico del corazón es la cantidad de energía que el corazón convierte en trabajo durante cada
latido cardiaco mientras bombea sangre hacia las arterias. El trabajo minuto es la cantidad total de energía
que se convierte en trabajo en 1 min. El trabajo del corazón se utiliza de dos maneras. Primero, para mover
la sangre desde las venas de baja presión hacia las arterias de alta presión. Esto se denomina trabajo
volumen-presión o trabajo externo. Segundo, la energía se utiliza para acelerar la sangre de eyección a
través de las válvulas aortica y pulmonar de energía cinética del flujo sanguíneo del trabajo cardíaco. El
trabajo adicional de los ventrículos necesarios para general la energía cinética del flujo sanguíneo es
proporcional a la sangre que se expulsa.
 “DIAGRAMA VOLUMEN-PRESIÓN” DURANTE EL CICLO CARDIACO: TRABAJO CARDIACO

Esta dividido en cuatro fases:

FASE I: PERIODO DE LLENADO. La fase I del diagrama volumen-presión comienza a un volumen ventricular de
aproxima. 50 ml y una presión diastólica próxima a 2 a 3 mmHg. La cantidad de sangre que queda en el
ventrículo después del latido previo, 50 ml, se denomina volumen telediastólico. A medida que la sangre
venosa fluye hacia el ventrículo desde la aurícula izquierda al volumen ventricular normalmente aumenta
hasta aproxima. 120 ml, el denominado volumen telediastólico, un aumento de 70 ml.

FASE II: PERIODO DE CONTRACCIÓN ISOVOLUMÉTRICA. Durante la contracción isovolumétrica el volumen del
ventrículo no se modifica porque las válvulas están cerradas. Sin embrago, la presión en el interior del
ventrículo aumenta hasta igualarse a la presión que hay en la aorta, hasta un valor de presión de aproxima.
880 mmHg.

FASE III: PERIODO DE EYECCIÓN. Durante la eyección la presión sistólica aumenta incluso más debido a una
contracción aún más intensa del ventrículo. Al mismo tiempo, el volumen del ventrículo disminuye porque la
válvula aortica ya se ha abierto y la sangre sale del ventrículo hacia la aorta.

FASE IV: PERIODO DE RELAJACIÓN ISOVOLUMÉTRICA. Al final del periodo de eyección se cierra la válvula aortica,
y la presión ventricular disminuye de nuevo hasta el nivel de la presión diastólica. Se refleja una disminución
de la presión intraventricular sin cambios de volumen. Así, el ventrículo recupera su valor inicial, en el que
quedan aproxima. 50 ml de sangre en el ventrículo y la presión auricular es de aproximada. De 2 a 3 mmHg.

CONCEPTOS DE PRECARGA Y POSCARGA

PRECARGA: la precarga es la carga o volumen que distiende el ventrículo izquierdo o derecho antes de
iniciarse el proceso de contracción o sístole. Por lo tanto, es la cantidad de sangre que el ventrículo izquierdo
o derecho debe bombear con cada latido y representa el volumen de sangre que estira las fibras musculares
ventriculares. La precarga está determinada por el retorno venoso que llena el ventrículo al final de la
diástole.
POSCARGA: la poscarga corresponde a la resistencia contra la que el ventrículo debe enfrentarse para
expulsar la sangre hacia los grandes vasos sanguíneos. Puede definirse también como la presión que la
contracción del ventrículo debe sobrepasar para que se abran las válvulas aórtica o pulmonar y la sangre sea
impulsado hacia la arteria aorta o la arteria pulmonar.

La importancia de los conceptos de precarga y poscarga es que en muchos estados funcionales anormales
del corazón o de la circulación, la presión durante el llenado del ventrículo (la precarga), la presión arterial
contra la que se debe contraer el ventrículo (la poscarga) o ambas están alteradas con respecto a su
situación normal en un grado importante.

REGULACIÓN DEL BOMBEO CARDIACO

Los mecanismos mediante los que se regula el volumen que bombea el corazón son:

1) Regulación cardiaca intrínseca del bombeo en respuesta a los cambios del volumen de la sangre que fluye
hacia el corazón;
2) Control de la frecuencia cardiaca y del bobeo cardiaco por el sistema nervioso autónomo.

Regulación intrínseca del bombeo cardíaco: el mecanismo de Frank-Starling

La sangre que bombea el corazón por minuto está determinada por la velocidad del flujo sanguíneo hacia el
corazón desde las venas, se denomina retorno venoso. Es decir, todos los tejidos perifericos de cuerpo
controlan su propio flujo sanguíneo local y todo el flujo tisular se combina y regresan a través de las venas
hacia la aurícula derecha. El corazón, a su vez, bombea hacia las arterias esta sangre para que pueda fluir de
nuevo por el circuito.

Esta capacidad intrínseca del corazón de adaptarse a volúmenes crecientes de flujo sanguíneo se denomina
mecanismo de Frank-Starling del corazón, el mecanismo significa que cuanto más se distiende el musculo
cardiaco durante el llenado, mayor es la fuerza de contracción y mayor es la cantidad de sangre que bombea
hacia la aorta.

CONTROL DEL CORAZÓN POR LOS NERVIOS SIMPÁTICOS Y PARASIMPÁTICOS

La función de bomba del corazón también está controlada por los nervios simpáticos y parasimpáticos
(vagos).

Mecanismos de excitación del corazón por los nervios simpáticos

La estimulación simpática intensa puede aumentar la frecuencia cardiaca de 70 latidos/min hasta 180 a 200,
la estimulación simpática aumenta la fuerza de la contracción cardíaca hasta el d doble de lo normal,
aumentando así el volumen de sangre que se bombea y así la presión de eyección. La estimulación simpática
aumenta el gasto cardíaco hasta 2 o 3 veces.

La inhibición de los nervios simpáticos del corazón puede disminuir la función de bomba del corazón en un
grado moderado. Cuando la actividad nerviosa simpática disminuye la frecuencia cardíaca como la fuerza de
la contracción ventricular se reducen, con lo que disminuye el nivel de bombeo cardíaco hasta un 30% por
debajo de lo normal.

La estimulación parasimpática (vagal) reduce la frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción

La estimulación intensa de las fibras nerviosas parasimpáticas de los nervios vagos que llegan al corazón
puede interrumpir el latido cardíaco durante algunos segundos, pero después el corazón “escapa” y late 20 a
40 latidos/min mientras continúe la estimulación parasimpática- Además, la estimulación vagal intensa
puede reducir la fuerza de la contracción del músculo cardíaco en un 20-30%.

Las fibras vágales se distribuyen por las aurículas y no mucho en los ventrículos, en los que se produce la
contracción de potencia del corazón. Esto explica porque el efecto de la estimulación vagal sobre la
reducción de la frecuencia cardíaca, en lugar de reducir la contracción del corazón.

EFECTO DE LOS IONES POTASIO Y CALCIO SOBRE LA FUNCIÓN CARDÍACA

Efecto de los iones potasio

El exceso de potasio hace que el corazón esté dilatado y flácido durante la frecuencia cardíaca. También
pueden bloquear la conducción del impulso cardíaco desde las aurículas hacia los ventrículos a través del haz
AV. La elevación de potasio puede producir debilidad del corazón, una alteración del ritmo o la muerte.

La alta concentración de potasio en el líquido extracelular despolariza la membrana celular, lo que provoca
que el potencial de membrana sea menos negativo. Cuando disminuye el potencial de membrana también lo
hace la intensidad del potencial de acción, lo que hace que la contracción del corazón sea débil.

Efecto de iones calcio

Un exceso de iones calcio produce que el corazón progrese hacia una contracción espástica. Este efecto está
producido por el efecto directo de los iones calcio en el inicio del proceso contráctil cardíaco, por el
contrario, el déficit de iones calcio produce debilidad cardíaca, similar al efecto de la elevación de la
concentración de potasio.

Efecto de la temperatura sobre la función cardíaca

El aumento de la temperatura corporal (fiebre), produce aumento de la frecuencia cardiaca. El descenso de

la temperatura produce una gran disminución de la frecuencia cardíaca. El calor aumenta la permeabilidad
de la membrana del musculo cardíaco a los iones que controlan la frecuencia cardíaca, acelerando el proceso
de autoexcitación.

La fuerza contráctil del corazón se incrementa transitoriamente cuando hay aumento moderado de la
temperatura, como el ejercicio corporal, una elevación prolongada de la temperatura agota los sistemas
metabólicos del corazón y produce debilidad.

CAPITULO 10
EXCITACIÓN RÍTMICA DEL CORAZÓN
El corazón humano tiene un sistema especial para la autoexcitación rítmica y la contracción repetitiva
aproxima. 100.000 veces al día, o 3.000 millones de veces en una vida humana de duración media. Este
impresionante logro es realizado por un sistema que:

1) Generar impulsos eléctricos rítmicos para iniciar la contracción rítmica del musculo cardiaco,
2) Conduce estos estímulos rápidamente por todo el corazón.

Cuando este sistema funciona normalmente, las aurículas se contraen aproxima. 1/6 de segundo antes de la
contracción ventricular, lo que permite el llenado de los ventrículos antes de que bombeen la sangre a través
de los pulmones y de la circulación periférica. Este sistema también es importante porque permite que todas
las porciones de los ventrículos se contraigan casi simultáneamente, lo que es esencial para una generación
de presión eficaz en las cavidades ventriculares.

SISTEMA DE EXCITACIÓN ESPECIALIZADO Y DE CONDUCCIÓN DEL CORAZÓN

El sistema especializado de excitación y conducción del corazón que controla las contracciones cardiacas. El
nódulo sinusal (nódulo sinoauricular o SA) genera el impulso rítmico normal; las vías Internodulares que
conducen impulsos desde el nódulo sinusal hasta el nódulo auriculoventricular (AV), en el cual los impulsos
originados en las aurículas se retrasan antes de penetrar en los ventrículos, el haz AV, que conduce impulsos
desde las aurículas hacia los ventrículos, y las ramas izquierda y derecha del haz de fibras de Purkinje, que
conducen los impulsos cardíacos a los ventrículos.

RITMICIDAD ELÉCTRICA AUTOMÁTICA DE LAS FIBRAS SINUSALES

Las fibras cardiacas tienen la capacidad de autoexcitación, que es un proceso que puede producir descargas
y contracciones rítmicas automáticas. Esta capacidad es especialmente en las fibras del sistema de
conducción del corazón y del nódulo sinusal. El nódulo controla la frecuencia del latido.

Mecanismo de la ritmicidad del nódulo sinusal

El “potencial de membrana en reposo” de la fibra del nódulo sinusal tiene una negatividad de -55 a -60 mV,
en comparación con -85 a -90 mV para la fibra muscular ventricular. La causa de esto es que las fibras
sinusales son permeables naturalmente a los iones sodio y calcio que entran neutralizan parte de la
negatividad intracelular.

El músculo cardiaco tiene tres tipos de canales iónicos de membrana importantes en los cambios de voltaje
en el potencial de acción. Estos son: 1) los canales rápidos de sodio; 2) los canales de calcio de tipo L (canales
lentos de sodio-calcio), y 3) los canales de potasio.
La apertura de los canales rápidos de sodio durante diezmilésimas de segundo es responsable de la
propagación del potencial de acción a los ventrículos, debido a la entrada rápida de iones sodio positivos
hacia el interior de la fibra. Después, la meseta del potencial de acción ventricular está producida por la
apertura de los canales lentos de sodio-calcio, que dura aproximada. O,3 s. Finalmente, la apertura de los
canales de potasio positivos que se difunden hacia el exterior a través de la membrana de la fibra y devuelve
el potencial de membrana a su nivel de reposo.

Hay una diferencia en la función de estos canales en la fibra del nódulo sinusal porque el potencial “de
reposo” es mucho menos negativo (de solo -55 mV en la fibra nodular, en lugar de los -90 mV de la fibra
muscular ventricular). A este nivel de -55 mV, los canales rápidos de sodio ya se han “inactivado”.

La causa de esto es que siempre que el potencial de membrana es menos negativo de aproxima. -55 mV
durante más de algunos milisegundos, las compuestas de inactivación del interior de la membrana celular
que cierran los canales rápidos de sodio se cierran y permanecen así.

Solo se puede abrir los canales lentos de sodio-calcio y pueden producir el potencial de acción. En
consecuencia, el potencial de acción del nódulo auricular se produce mas lentamente que el potencial de
acción del musculo ventricular. Después de la producción del potencial de acción, el regreso del potencial a
su estado negativo también se produce lentamente, en lugar del regreso súbito que se produce en la fibra
ventricular.

Autoexcitación de las fibras del nódulo sinusal

La elevada concentración de iones sodio en el líquido extracelular en el exterior de la fibra nodular, los
canales de sodio abiertos y los iones sodio positivos del exterior de las fibras normalmente tienden a
desplazarse hacia el interior. La entrada de iones sodio de carga positiva produce una elevación lenta del
potencial de membrana en reposo, y se hace menos negativo entre cada 2 latidos sucesivos. Cuando el
potencial alcanza un voltaje umbral -40 mV, los canales de calcio de tipo L se “activan”, produciendo el
potencial de acción. La permeabilidad de las fibras del nódulo sinusal a los iones sodio y calcio produce su
autoexcitación.

¿Por qué esta permeabilidad a los iones sodio y calcio no hace que las fibras del nódulo sinusal
permanezcan despolarizadas? Hay 2 fenómenos que impiden la despolarización constante. Primero, los
canales de calcio de tipo L se inactivan (cierran) en aproxima. 100 a 150 ms después de la apertura; Segundo,
al mismo tiempo se abren los canales de potasio, y se interrumpe el flujo de entrada de iones positivos calcio
y sodio a través de los canales de calcio de tipo L, al mismo tiempo los iones positivos de potasio difunden
hacia el exterior de la fibra. Esos efectos reducen el potencial intracelular hasta devolverlo a su novel de
reposo negativo y, ponen fin al potencial de acción. Los canales de potasio permanecen abiertos
manteniendo transitoriamente el movimiento de cargas positivas hacia el exterior y el exceso de negatividad
en el interior, esto se denomina “hiperpolarización”.

¿Por qué este nuevo estado de hiperpolarización no se mantiene indefinidamente? Esta no se mantiene
porque al final del potencial de acción se cierran cada vez más canales de potasio. Los iones sodio y calcio
que fluyen hacia el interior, lo que lleva a que el potencial “de reposo” se desplace hacia arriba. Después
comienza todo de nuevo todo el proceso: autoexcitación para generar el potencial de acción, recuperación
del potencial de acción, hiperpolarización. Finalizado el potencial de acción, desplazamiento del potencial
“de reposo” hasta el umbral y reexcitación para generar un nuevo ciclo.

LAS VÍAS INTERNODULARES E INTERAURICULARES TRANSMITEN IMPULSOS CARDIACOS A TRAVÉS DE LAS

AURÍCULAS

Los potenciales de acción que se originan en el nódulo sinusal viajan hacia las fibras musculares auriculares.
El potencial de acción se propaga pro toda la masa muscular auriculares y, finalmente, llega hasta el nódulo
AV. La velocidad de conducción en la mayor parte del musculo auricular es de aproximadamente 0,3 m/s,
pero la conducción es más rápida, de aproximadamente 1 m/s, en varias pequeñas bandas de fibras
auriculares, se denomina banda interauricular anterior; atraviesa las paredes anteriores de las aurículas para
dirigirse hacia la aurícula izquierda. Otras tes bandas pequeñas se incurvan a través de las paredes
auriculares anterior, lateral y posterior, y terminan en el nódulo AV, y se denominan vías internodulares
anterior, media y posterior.

EL NÓDULO AURICULOVENTRICULAR RETRASA LA CONDUCCIÓN DEL IMPULSO DESDE LAS AURÍCULAS A

LOS VENTRÍCULOS

El sistema de conducción auricular esta organizado de modo que el impulso cardiaco no viaja desde las
aurículas hacia los ventrículos demasiado rápidamente; este retraso da tiempo para que las aurículas vacíen
su sangre hacia los ventrículos antes de que comience la contracción ventricular. El retraso de la transmisión
hacia los ventrículos se produce principalmente en el nódulo AV.

El nódulo AV esta localizado en la pared posterolateral de la aurícula derecha, inmediatamente detrás de la

válvula tricúspide. El impulso, después de viajar por las vías internodulares, llegan al nódulo AV
aproximadamente 0,03 s después de su origen en el nódulo sinusal. Después hay un retraso de otros 0,09 s
en el propio nódulo AV antes de que el impulso entre en la porción penetrante del haz AV, a través del cual
pase hacia los ventrículos, se produce un retraso final de otros 0,04 s principalmente en el haz AV.

El retraso total en el nódulo AV y en el sistema de AV es de aproximadamente 0,13 s. añadido al retraso

inicial de la conducción de 0,03 s desde el nódulo sinusal hasta el nódulo AV, hace que haya un retraso total
de 0,16 s antes de que la señal excitadora llegue finalmente al musculo ventricular que se esta contrayendo.

TRANSMISIÓN RÁPIDA EN EL SISTEMA DE PURKINJE VENTRICULAR

Las fibras de Purkinje se dirigen desde el nódulo AV a través del haz AV hacia los ventrículos.

La rápida transmisión de los potenciales de acción por las fibras de Purkinje esta producida por un gran
aumento en la permeabilidad de las uniones en hendidura de los discos intercalados entre las células
sucesivas que componen las fibras de Purkinje. Los iones pasan fácilmente de una célula a la siguiente,
aumentando de esta manera la velocidad de la transmisión.

CONDUCCIÓN unidireccional a través del Haz AV

Una característica del haz AV es la imposibilidad de que los potenciales de acción viajen de forma retrograda
desde los ventrículos hacia las aurículas, permitiendo solo la contracción anterógrada desde las aurículas
hacia los ventrículos.

El Músculo auricular está separado del músculo ventricular por una barrera fibrosa que actúa como aislante
para impedir el paso de los impulsos cardíacos entre el músculo auricular y ventricular a través de cualquier
ruta distinta a la conducción anterógrada a través del haz AV. El impulso cardíaco puede producir arritmias
cardíacas graves.

DISTRIBUCIÓN DE LAS FIBRAS DE PURKINJE EN LOS VENTRÍCULOS

Después de penetrar en el tejido fibroso que esta entre el musculo auricular y ventricular, la porción distal
del haz AV se dirigía hacia abajo en el interior del tabique interventricular hacia la punta del corazón. El haz
se divide en las ramas izquierda y derecha que están debajo del endocardio en los dos lados del tabique
interventricular. Las ramas se dirigen hacia abajo, hacia la punta del ventrículo, dividiéndose en ramas más
pequeñas. Estas siguen un trayecto alrededor de cada una de las cavidades ventriculares y hacia atrás, hacia
la base del corazón. Los extremos de las fibras de Purkinje penetran de la masa muscular y se continúan con
las fibras musculares cardíacas. Una vez que el impulso cardiaco ha entrado en el sistema de conducción
ventricular de Purkinje, se propaga casi inmediatamente a toda la masa del musculo ventricular.

TRANSMISIÓN DEL IMPULSO CARDÍACO EN EL MÚSCULO VENTRICULAR

El impulso llega a los extremos de las fibras de Purkinje se transmite del músculo ventricular por las fibras
musculares ventriculares. La velocidad de transmisión es solo de 0,3 a 0,5 m/s, una sexta parte de la
velocidad de las fibras de Purkinje.

El musculo cardiaco envuelve el corazón en una doble espiral, con tabiques fibrosos entre las capas en
espiral; el impulso cardiaco no viaja directamente hacia el exterior, la superficie del corazón, sino que lo hace
a lo largo de las direcciones de las espirales. Debido a la inclinación, la transmisión desde la superficie
endocárdica a la superficie epicárdica del ventrículo precisa hasta otros 0,03 s. El tiempo total para la
transmisión del impulso desde las ramas iniciales del haz hasta las últimas fibras del musculo ventricular es
de 0,06 s.

CONTROL DE LA EXCITACIÓN Y LA CONDUCCIÓN EN EL CORAZÓN

EL NÓDULO SINUSAL ES EL MARCAPASOS NORMAL DEL CORAZÓN

Otras partes del corazón pueden presentar excitación rítmica intrínseca, esta capacidad en el caso de las
fibras del nódulo AV y de las fibras de Purkinje.

¿Por qué entonces es el nódulo sinusal, y no el nódulo AV ni las Fibras de Purkinje, el que controla la
ritmicidad del corazón?

La frecuencia de descarga del nódulo sinusal es mayor que la frecuencia de descarga autoexcitadora natural
de las fibras del nódulo AV y de las de las fibras de Purkinje. Cuada vez que produce una descarga en el
nódulo sinusal su impulso se conduce hacia el nódulo AV y hacia las fibras de Purkinje, produciendo también
la descarga de sus membranas. El nódulo sinusal produce una nueva descarga antes de que las fibras del
nódulo AV o las fibras de Purkinje puedan alcanzar su propio umbral de autoexcitación.
El nódulo sinusal controla el latido del corazón porque su frecuencia de descarga rítmica es más rápida que
la de cualquier otra parte del corazón. Por tanto, el nódulo sinusal es casi siempre el marcapasos del corazón
normal.

MARCAPASOS ANORMALES: MARCAPASOS “ECTÓPICO”

Un marcapasos que está situado en una localización distinta al nódulo sinusal se denomina “marcapaso
ectópico”, este da lugar a una secuencia anormal de contracción de las diferentes partes del corazón y
produce una debilidad del bombeo cardiaco.

Otra causa de desplazamiento del marcapasos es el bloqueo de la trasmisión del impulso cardiaco desde el
nódulo sinusal a las demás partes del corazón. El nuevo marcapasos se produce en el nódulo AV, o en el haz
AV.

Cuando el impulso no puede pasar desde las aurículas hacia los ventrículos a través del nódulo AV y del haz,
las aurículas siguen latiendo a una frecuencia normal, aparece un nuevo marcapasos en el sistema de
Purkinje de los ventrículos que activa el musculo ventricular. Después de un bloqueo del haz AV el sistema
de Purkinje no comienza a emitir impulsos hasta 5 a 20 s después porque, antes del bloqueo, las fibras de
Purkinje habían estado “sobreexcitadas” por los impulsos sinusales y, en consecuencia, están en estado
suprimido. Durante estos 5 a 30 s los ventrículos dejan de bombear sangre y la persona se desvanece
después debido a la ausencia de flujo sanguíneo cerebral. Este retraso de la recuperación del corazón se
denomina “síndrome de Stokes-Adams”. Si el periodo de retraso es largo, se puede producir la muerte.

IMPORTANCIA DEL SISTEMA DE PURKINJE EN LA GENERACIÓN DE UNA CONTRACCIÓN SINCRÓNICA DEL

MUSCULO VENTRICULAR

La rápida conducción del sistema de Purkinje permite que el impulso cardíaco llegue a todas las porciones de
los ventrículos, excitando la primera fibra muscular ventricular solo 0,03 a 0,06 s antes de la última
excitación. Esta sincronización hace que los dos ventrículos comiencen a contraerse casi al mismo tiempo.

Si el impulso cardiaco viaja lentamente a través de los ventrículos, parte de la masa ventricular se contraería
antes de la contracción del resto, en cuyo caso se produciría una gran disminución de la función global de
bomba.

LOS NERVIOS SIMPÁTICOS Y PARASIMPÁTICOS CONTROLAN EL RITMO CARDIACO Y LA CONDUCCIÓN DE

IMPULSOS POR LOS NERVIOS CARDIACOS

Los nervios parasimpáticos (vagos) se distribuyen a los nódulos SA y AV, en menor grado en el músculo de
las dos aurículas y apenas en el musculo ventricular. Por el contrario, los nervios simpáticos se distribuyen en
todas las regiones del corazón, en mayor medida en el musculo ventricular.

LA ESTIMULACIÓN PARASIMPÁTICA (VAGAL) RELENTIZA EL RITMO Y LA CONDUCCIÓN CARDIACOS

La estimulación de los nervios parasimpáticos que llegan al corazón (los vagos) hace que se libere la
hormona acetilcolina en las terminaciones nerviosas. Este tiene dos efectos sobre el corazón. Primero,
reduce la excitabilidad de las fibras de la unión AV entre la musculatura auricular y el nódulo AV, retrasando
la transmisión del impulso desde las aurículas hacia los ventrículos a través del nódulo AV, retrasando la
transmisión del impulso cardiaco hacia los ventrículos.

Una estimulación vagal débil reduce la frecuencia del bombeo del corazón, la estimulación intensa de los
nervios vagos puede interrumpir la excitación rítmica del nódulo sinusal o puede bloquear la transmisión del
impulso desde las aurículas hacia los ventrículos a través del nódulo AV. Los ventrículos pueden dejar de latir
durante 5 a 20 s, pero después alguna área de las fibras de Purkinje, habitualmente en el tabique
interventricular del haz AV, presenta un ritmo propio y genera la contracción ventricular. Este fenómeno se
denomina “escape ventricular”.

MECANISMO DE LOS EFECTOS VÁGALES

La acetilcolina liberada en las terminaciones nerviosas vágales aumenta la permeabilidad de las fibras a los
iones potasio, lo que permite su salida rápida de las fibras del sistema de conducción. Este proceso da lugar a
un aumento de la negatividad en el interior de las fibras, este efecto se denomina “hiperpolarización”, el
cual hace que el tejido excitable sea menos excitable.

En el nódulo sinusal, el estado de hiperpolarizacion hace el potencial de membrana “en reposo”, sea más
negativo de -65 a -75 mV en lugar de un nivel normal de -55 mV a -60 mV; el aumento del potencial de
membrana del nódulo sinusal que produce la corriente de entrada de sodio y de calcio tarda en alcanzar el
potencial para la excitación. Este requisito retrasa la frecuencia de ritmicidad de estas fibras nodulares. Si la
estimulación vagal es intensa es posible detener la autoexcitación rítmica de este nódulo.

En el nódulo AV, el estado de hiperpolarización producido por la estimulación vagal hace que sea difícil que
las fibras auriculares que entran en el nódulo generen corriente suficiente para excitar las fibras nodulares.
Por tanto, el factor de seguridad para la transmisión del impulso cardiaco a través de las fibras de transición
hacia las fibras del nódulo AV disminuye. Una reducción moderada retrasa la conducción del impulso, una
disminución grande bloquea totalmente la conducción.

LA ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA AUMENTA EL RITMO Y LA CONDUCCIÓN DEL CORAZÓN

Primero, aumenta la frecuencia de descarga del nódulo sinusal. Segundo, aumenta la velocidad de
conducción, así como el nivel de excitabilidad de todas las porciones del corazón. Tercero, aumenta la fuerza
de contracción de toda la musculatura cardiaca, tanto aurícula como ventrículo. La estimulación simpática
aumenta la actividad global del corazón.

MECANISMO DEL EFECTO SIMPÁTICO

La estimulación de los nervios simpáticos libera la hormona noradrenalina en las terminaciones simpáticas,
estimula los receptores B1-adrenérgicos, que median en los efectos sobre la frecuencia cardíaca, también
aumenta la permeabilidad de la membrana de las fibras a los iones sodio y calcio. En el nódulo sinusal, un
aumento de la permeabilidad a sodio-calcio genera un potencial en reposo más positivo y un aumento en la
velocidad del ascenso del potencial de membrana diastólico para la autoexcitación, acelerando la
autoexcitación y la frecuencia cardíaca.

En el nódulo AV y en los haces AV, el aumento de la permeabilidad a sodio-calcio hace que sea fácil la
excitación de las fibras de conducción.

El aumento de la permeabilidad a los iones calcio es responsable del aumento de la fuerza contráctil, porque
los iones calcio tienen una función importante en la excitación del proceso contráctil de las miofibrillas.