TEMA 12.

EL
SISTEMA
INMUNITARIO
 1.1. FACTORES QUE INFLUYEN EN UNA
ENFERMEDAD INFECCIOSA:
Las enfermedades infecciosas están causadas por organismos patógenos
(bacterias, virus, protozoos y hongos) o por una sustancia producida por ellos. La
mayoría de estas enfermedades son también contagiosas, pues se transmiten de
una persona a otra. Los factores que influyen en el desarrollo de una enfermedad
infecciosa son:

01 02 03
Virulencia del patógeno Resistencia del hospedador Cantidad de patógenos
Su capacidad para causar Su sistema de defensa. Por Por ejemplo, la carga viral,
una enfermedad. Por ejemplo, sus barreras que es el número de virus que
ejemplo, la capacidad de externas o el estado de su invade el organismo tras el
producción de toxinas. sistema inmunitario. contacto con un infectado.
 Los factores varían a lo largo del tiempo:

01 02 03
Virulencia del patógeno Resistencia del hospedador Cantidad de patógenos

Pueden adquirir resistencia, Pueden incrementar su Pueden producirse

como las bacterias ante los resistencia, por ejemplo, infecciones de otros
antibióticos; o mutar, como mejorando su alimentación; o patógenos oportunistas.
los virus, alterando su debilitarla, por ejemplo, si son
capacidad de penetración en atacados por ciertos
las células. microorganismos.
1.2. CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES
INFECCIOSAS:
ESPORÁDICAS ENDÉMICAS EPIDÉMICAS PANDÉMICAS

Se producen de Se producen de Se propagan Se trata de una

forma puntual o forma habitual muy epidemia que se
aislada en la en una zona rápidamente extiende a
población, como geográfica entre la muchos países,
una herida concreta, población y como la peste, la
infectada o una afectando a un afectan viruela, el
gastoenteritis número alto de simultáneamente sarampión o la
bacteriana. individuos en la a un número muy COVID-19.
población. Por elevado de
ejemplo, la personas. Por
malaria y el ejemplo, la gripe
dengue. o la varicela.
 1.3. LOS AGENTES INFECCIOSOS:
Los agentes infecciosos u organismos patógenos destruyen las células, bien
directamente, bien mediante la producción de toxinas, que son sustancias que
matan a las células o alteran sus procesos fisiológicos.

Son microorganismos: bacterias (Ej: tuberculosis),

parásitos (Ej: Plasmodium causante de la
malaria), hongos (Ej: Candida albicans, causante
de candidiasis); o virus (Ej: Influenza, el virus de la
gripe).

No todos los agentes infecciosos producen el

mismo daño a la persona a la que invaden.

Su virulencia depende de la capacidad de

invasión y de la producción de toxinas.

Hay gérmenes, como la bacteria del tétanos, con

poca capacidad de invasión pero muy virulentos,
debido a su gran toxicidad.
 LAS TOXINAS:
Las toxinas microbianas son sustancias que dañan a las células, tras la infección
bacteriana o por ingestión directa de la toxina.

EXOTOXINAS ENDOTOXINAS

Son proteínas solubles secretadas por Son lipopolisacáridos de la pared

el patógeno que pueden viajar por la celular de las bacterias Gram negativas.
sangre y producir daños en diversos
tejidos. Son muy tóxicas y pueden ser Están unidas a la célula y se liberan
mortales, incluso en pequeñas dosis. cuando se produce la muerte celular.

-Enterotoxinas: Actúan sobre la mucosa No son muy tóxicas, por lo que no suelen
intestinal ser mortales.

-Neurotoxinas: Afectan al sistema nervioso Un ejemplo es la endotoxina de la

bacteria Neisseria gonorrhoeae, que
-Citotoxinas: Atacan enzimáticamente a produce la gonorrea.
diversos tejidos.
1.4. TRANSMISIÓN DE LAS ENFERMEDADES
INFECCIOSAS:
El conocimiento sobre los mecanismos de
transmisión de las enfermedades
infecciosas es fundamental para frenar la
propagación de las pandemias del siglo
xxi, muchas de ellas consideradas zoonosis;
es decir, enfermedades animales causadas
por patógenos.

En un momento dado, estos patógenos son

capaces de traspasar la barrera animal-
humano. Algunos ejemplos son el sida, el
ébola o la COVID-19.

La transmisión de las enfermedades

infecciosas puede ser directa o indirecta.
 VÍAS DE TRANSMISIÓN DIRECTAS:
El contacto directo: se produce cuando hay una interacción entre la fuente infecciosa
y el hospedador susceptible. Puede ser:

-Intercambio de fluidos corporales por vía sexual (sífilis, gonorrea...)

-Por la placenta en el embarazo O glándula mamaria(toxoplasmosis, rubeola,sida...)
-Por heridas, quemaduras (tétanos, botulismo)
-Por contacto con piel infectada(herpes labial, sarna, tiña).

El contacto por vía aérea: se produce cuando

los agentes patógenos están suspendidos en
gotitas de saliva. Suelen producir contagios al
hablar o gritar en las distancias menores a
metro y medio, pero pueden ser transportados
lejos al estornudar o quedar suspendidos en el
aire en forma de aerosoles. Es el mecanismo de
transmisión del resfriado común, la gripe o la
COVID-19.
 VÍAS DE TRANSMISIÓN INDIRECTAS:
Los vehículos: el agua, las bebidas, alimentos, objetos, superficies, etc., que
propagan el patógeno. Así se transmiten el cólera, la fiebre tifoidea, la salmonelosis,
la hepatitis A, la gastroenteritis, etc. Estas enfermedades cursan con diarrea y
vómitos que vuelven a crear vehículos.

Los vectores: que son organismos vivos capaces de transmitir un agente infeccioso.
Destacan los mosquitos en el caso de las enfermedades endémicas, pero también
pueden serlo piojos, garrapatas, pulgas, roedores, murciélagos y mascotas. Algunos
ejemplos son la malaria, la enfermedad del sueño, la peste, la leishmaniasis, etc. Los
seres humanos no se consideran vectores, sino portadores.
1.5. FASES DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS: 4 FASES:
Las enfermedades infecciosas se caracterizan por la aparición de distintos
síntomas, entre los cuales están la fiebre, el malestar general o el decaimiento.

2. PERIODO DE 3. DESARR OLLO DE

1. INFECCIÓN 4. CONVALECENCIA
INCUBACIÓN SÍNTOM AS

Cuando el El tiempo
patógeno invade Cuando la Una etapa final
transcurrido entre
a un individuo. enfermedad en la que el
la entrada del
El alcanza su individuo vence
germen y la
microorganismo máxima la enfermedad y
aparición de los
puede provenir intensidad. Es el se recupera de
primeros síntomas.
del ambiente período en el los daños
En esta fase, el
(agua, alimentos, que aparecen los sufridos durante
microorganismo se
superficies...) o síntomas esta, pero no se
multiplica hasta
de otra persona característicos encuentra
alcanzar un número
portadora. de la totalmente
suficiente como
enfermedad restablecido.
para invadir el
cuerpo. Puedes
contagiar a otras
personas ya en esta
fase.
1.6. EL DIAGNÓSTICO DE UNA ENFERMEDAD INFECCIOSA:
El médico/a realiza una entrevista personal en la que el paciente relata sus
síntomas.

Mediante la exploración física se recogen otros signos o se prescriben

pruebas diagnósticas, como la recogida de muestras de orina, heces, esputos,
hisopados nasofaríngeos, etc.

Se pueden realizar cultivos microbiológicos, pruebas PCR, test de antígenos...

para la identificación del patógeno.
 2.1. LA INMUNIDAD Y SUS TIPOS:
La inmunidad es la resistencia que opone un organismo a padecer enfermedades
producidas no solo por microorganismos patógenos, sino también por sustancias
extrañas, como polen o polvo, o incluso sus propias células alteradas.

INMUNIDAD INNATA O NATURAL INMUNIDAD ADQUIRIDA O

ADAPTATIVA
-Esta inmunidad es congénita, nacemos
-Es aquella que se adquiere cuando
con ella.
vamos entrando en contacto con
algunos patógenos concretos.
-No reaccionan específicamente contra
ningún patógeno, sino que reconocen la
-Respuesta específica contra un
presencia de moléculas comunes a
determinado patógeno.
muchos agentes infecciosos.
-Generación de Ac específicos
-Barreras físicas, químicas y biológicas. producidos por los linfocitos.

-Células fagocíticas y sistema del

complemento.
 2.1. LA INMUNIDAD Y SUS TIPOS:

Según cómo se desarrollen los mecanismos de defensa, la inmunidad puede ser:

ACTIVA Si los mecanismos de defensa los desarrolla el propio organismo.

Ej: Vacuna contra la rubeola.

Cuando el organismo recibe elementos de defensa no

PASIVA desarrollados en su propio cuerpo. Ej: Suero con Ac contra toxina
tetánica.

Si en la respuesta inmunitaria intervienen exclusivamente elementos

NATURAL
propios del organismo. Ej: defensa contra el virus de la gripe

Cuando intervienen elementos introducidos en el organismo, gracias

ARTIFICIAL
a los avances de la medicina. Ej: Vacuna contra el sarampión
 2.2. LA INMUNIDAD ADQUIRIDA ACTIVA:

La inmunidad adquirida activa se produce cuando un organismo entra en contacto

con un antígeno y se desencadena en él la respuesta inmunitaria, lo que supone la
producción de anticuerpos específicos contra ese patógeno por parte de los
linfocitos.

Permite adquirir una memoria inmunológica, en un segundo contacto con el

mismo antígeno, los anticuerpos se producen de forma mucho más rápida.

La inmunidad adquirida activa puede obtenerse de dos formas:

-Natural: cuando el individuo ha sufrido la infección al entrar en contacto de forma

natural con el antígeno (Ej: contraer una enfermedad)

-Artificial: cuando se produce la inmunización al suministrar al individuo el antígeno

de forma artificial, mediante la administración de una vacuna.
 ¿QUÉ ES UNA VACUNA?
Una vacuna es un método de inmunidad artificial activa que consiste en inyectar
a una persona microorganismos atenuados o un preparado de antígenos para
activar el sistema inmunitario y se produzcan anticuerpos específicos. La
vacunación es un método preventivo.

Las vacunas introducen en el organismo un

agente patógeno que ha perdido su
capacidad infecciosa.

El patógeno mantiene su capacidad de

provocar la respuesta de los linfocitos B, que
producen anticuerpos. Pero deben ser
activados por los linfocitos T!!

La vacuna motiva la respuesta inmunitaria

del organismo sin causar enfermedad.

El individuo vacunado queda inmunizado, es

decir, protegido frente a posteriores ataques
reales del mismo patógeno.
 REQUISITOS DE LAS VACUNAS Y TIPOS:
Deben ser seguras, es decir, no reproducir la enfermedad ni causar efectos
secundarios indeseables.
Ser altamente inmunogénicas, es decir, dar lugar a una respuesta inmunitaria lo
suficientemente fuerte.
Ser preventivas, es decir, ser administradas antes de padecerse la enfermedad.
Su conservación debe ser la adecuada para poder mantener su eficacia

VACUNAS ATENUADAS

Obtenidas a partir de microorganismos vivos que han perdido su virulencia

Conservan su capacidad antigénica
Por ejemplo, la vacuna contra la poliomielitis, el sarampión y la rubéola.

VACUNAS INACTIVADAS

Obtenidas a partir de microorganismos muertos.

Requieren suministrar una dosis más alta para asegurar que contiene suficientes
antígenos y, generalmente, una dosis de recuerdo para estimular a los linfocitos de
memoria.
Por ejemplo, la vacuna contra la rabia y la tos ferina.
 FABRICACIÓN DE VACUNAS CON TÉCNICAS DE
BIOTECNOLOGÍA:
Vacunas con toxoides: Algunas enfermedades no son provocadas directamente por
una bacteria, sino por la toxina que produce, por lo que la inmunización se obtiene
inactivando la toxina que ocasiona los síntomas de la enfermedad. Son, por
ejemplo, las vacunas contra el tétanos y la difteria.

Vacunas recombinantes: Se obtienen clonando en células huésped genes que

codifican proteínas que actúan como antígenos específicos. Son, por ejemplo, las
vacunas contra la hepatitis B y el papilomavirus, que se producen insertando un gen
del virus en levaduras, que expresan la proteína viral.
 FABRICACIÓN DE VACUNAS CON TÉCNICAS DE
BIOTECNOLOGÍA:

Vacunas de ARN mensajero:

-Se basan en introducir, dentro de nanopartículas lipídicas, un fragmento de

ARNm que codifica una proteína específica del virus, que funciona como antígeno.

-La vacuna se administra por vía intramuscular, donde las nanopartículas se

fusionan con la membrana de las células musculares y liberan las cadenas de
ARNm en el citoplasma.

-Estas son reconocidas por los ribosomas y por toda la maquinaria enzimática de
la célula que se encargará de sintetizar la proteína viral y así desencadenar la
respuesta inmunitaria. Es, por ejemplo, una de las primeras vacunas
comercializadas contra la COVID-19.
 2.2. LA INMUNIDAD ADQUIRIDA PASIVA:

La inmunidad adquirida pasiva se alcanza sin desarrollar ninguna respuesta

inmunitaria, ya que el organismo recibe los anticuerpos ya formados, por lo que el
sistema inmunitario no se ve activado.

La inmunidad adquirida pasiva

puede obtenerse de dos formas:

Natural, se adquiere a través de la

placenta o de la leche materna.

Artificial, se adquiere mediante la

administración de sueros.
 ¿QUÉ SON LOS SUEROS?
Los sueros son preparados artificiales que contienen anticuerpos, extraídos de la
sangre de animales o de personas a los que previamente se les administró el
antígeno. La administración de sueros es un método curativo.

Se utilizan para curar enfermedades contra las

que la persona no está inmunizada o no ha sido
vacunada.

Los efectos de los sueros son inmediatos, pero

no duraderos, y una vez consumidos los
anticuerpos el efecto desaparece.

Se usan para tratar enfermedades infecciosas

producidas por toxinas como el tétanos o el
botulismo, que se desarrollan tan rápidamente
que la persona infectada no tiene tiempo de
producir sus propios anticuerpos. Se emplean
también ante picaduras de insectos, serpientes
u otros animales.
 TIPOS DE SUERO:
Heterólogos. Son de origen animal y pueden producir reacciones de
hipersensibilidad a las proteínas del animal.

Homólogos. Son de origen humano, proporcionan una inmunidad de mayor duración

y sin problemas de hipersensibilidad.
Por tanto, la inmunidad adquirida puede
ser:

-Inmunidad activa natural: Padecer una

enfermedad y producir anticuerpos.

-Inmunidad activa artificial: Vacunación y

producción de anticuerpos.

-Inmunidad pasiva natural: Feto recibe Ac a

través de la placenta o la leche.

-Inmunidad pasiva artificial: Suero

inyectado a un enfermo con Ac específicos.
 3.1. LAS BARRERAS EXTERNAS:
Esta primera barrera es inespecífica, es decir, actúa sobre cualquier tipo de germen.
Estas barreras son la piel, las membranas mucosas y las secreciones y las barreras
biológicas.

LA PIEL:

Es la primera barrera defensiva.

En su estado normal, es impermeable a la casi

totalidad de los microorganismos.

Cuando sufre alteraciones, como heridas o

quemaduras, sobreviene la infección.

Las bacterias no sobreviven mucho tiempo sobre la

piel debido a la acción del ácido láctico, a los
ácidos grasos de las secreciones sebáceas y
sudoríparas y al pH ácido que originan.
 3.1. LAS BARRERAS EXTERNAS:

MEMBRANAS Estas mucosas revisten las cavidades internas del organismo,

como las vías respiratorias, que segregan un mucus que impide la
MUCOSAS Y
fijación de las bacterias a las células epiteliales.
SECRECIONES:
Los microorganismos y las partículas extrañas atrapadas en el
mucus son expulsadas al exterior mediante mecanismos, como la
tos o los estornudos.

La saliva, las lágrimas y la orina ejercen también una acción

antiséptica sobre las superficies que bañan.

Muchos líquidos que secreta el cuerpo contienen sustancias

bactericidas, como la lisozima de las lágrimas, las secreciones
nasales y la saliva.

El pH ácido de la orina y la acidez de la vagina actúan también

contra los patógenos.
 3.1. LAS BARRERAS EXTERNAS:

BARRERAS Las bacterias normales del organismo inhiben la proliferación de

las especies bacterianas patógenas y de los hongos.
BIOLÓGICAS:
Por liberación de sustancias bactericidas o debido a la
competencia por los nutrientes esenciales.

Por ejemplo, las bacterias intestinales producen sustancias

bactericidas para ciertas especies de patógenos susceptibles.
3.3. EL SISTEMA INMUNITARIO: MECANISMOS INTERNOS DE DEFENSA

El sistema inmunitario es un sistema difuso, es decir, se encuentra diseminado por

todo el organismo.

LOS ÓRGANOS Y TEJIDOS LINFOIDES

Los órganos y los tejidos linfoides que

forman parte del sistema inmunitario son los
vasos linfáticos, los órganos linfoides
primarios y los secundarios.

LAS CÉLULAS DEFENSIVAS

Los leucocitos son las células que

intervienen en la defensa del organismo.
 ÓRGANOS Y TEJIDOS LINFOIDES:

VASOS LINFÁTICOS:
Forman una red abierta de vasos por donde circula
la linfa, en la que van inmersas las células y las
moléculas del sistema inmunitario.

ÓRGANOS LINFOIDES PRIMARIOS:

Donde se forman y maduran las células del sistema
inmunitario.

Médula ósea: se encuentra en el interior del tejido

esponjoso de los huesos. Se produce el proceso de
hematopoyesis.

Timo: un pequeño órgano que se encuentra en la

zona superior del tórax, tras el esternón. Maduran los
linfocitos T.
 ÓRGANOS Y TEJIDOS LINFOIDES:
ÓRGANOS LINFOIDES SECUNDARIOS:
Se diferencian y activan las células del sistema inmunitario al entrar en contacto con
los patógenos o agentes extraños.

En el bazo: que es un órgano que se

encuentra en la cavidad abdominal, por
detrás del estómago, se activan los
linfocitos en presencia de agentes
extraños. Filtra la sangre para eliminar
los glóbulos rojos viejos o dañados.

En los ganglios linfáticos: situados a lo

largo del sistema circulatorio linfático.
Acumulan células del sistema inmunitario
y filtran la linfa eliminando patógenos.

Tejido linfoide asociado a mucosas

(MALT): Amígdalas, placas de Peyer o
apéndice vermiforme.
 LAS CÉLULAS DEFENSIVAS:

Los leucocitos se
diferencian dentro de la
médula ósea a partir de
células madre sanguíneas,
que dan lugar a todas las
células sanguíneas
mediante dos líneas: la
línea mieloide y la línea
linfoide.
 LAS CÉLULAS DEFENSIVAS: LÍNEA MIELOIDE

Son los fagocitos, que se forman

y maduran en la médula ósea.

Se desplazan mediante
pseudópodos

Se denominan fagocitos debido

a su capacidad de ingestión y
digestión de partículas extrañas
o restos celulares.

Los fagocitos más importantes

son los granulocitos y los
monocitos.
 LAS CÉLULAS DEFENSIVAS: LÍNEA MIELOIDE
GRANULOCITOS: reciben este nombre porque tienen el citoplasma
lleno de gránulos de diferente naturaleza. Su núcleo está dividido
en lóbulos:

Neutrófilos: son los primeros en acudir a la zona de infección, y tienen

gran capacidad fagocítica. Fundamentales en la respuesta a
infecciones.

Basófilos: intervienen en procesos de alergia liberando las sustancias

contenidas en sus gránulos, como la histamina, que es un
vasodilatador

Eosinófilos: tienen menos capacidad fagocítica que los neutrófilos, y

actúan preferentemente ante infecciones parasitarias, secretando el
contenido de sus gránulos.
 LAS CÉLULAS DEFENSIVAS: LÍNEA MIELOIDE

MONOCITOS: son células de mayor tamaño

que carecen de granulaciones y presentan
un núcleo con forma arriñonada:

-Debido a su función fagocítica, tienen

muchos lisosomas.

-Son capaces de atravesar las paredes de los

capilares para migrar a los tejidos infectados.
Allí aumentan su tamaño y se convierten en
macrófagos.

-Junto con los neutrófilos, se encargan de

fagocitar patógenos y restos de tejido dañado.
 LAS CÉLULAS DEFENSIVAS: LÍNEA LINFOIDE
Son células redondeadas de gran
núcleo, escaso citoplasma y
numerosos receptores de membrana.

Circulan con movimiento ameboide,

tanto por el sistema linfático como
por el sanguíneo, y llegan a la mayoría
de los tejidos atravesando las paredes
de los capilares.

Se acumulan principalmente en el
bazo y los ganglios linfáticos.

Son los linfocitos B, los linfocitos T y

las células con memoria.
 LAS CÉLULAS DEFENSIVAS: LÍNEA LINFOIDE

LINFOCITOS B:

-Se generan y maduran en la médula ósea.

-Son los responsables de la respuesta

inmunitaria humoral, generando anticuerpos
específicos frente a un determinado patógeno.

-Los linfocitos B aumentan de tamaño, cambian

de morfología y se convierten en células
plasmáticas secretoras de anticuerpos.

-Tienen un retículo endoplasmático rugoso muy

desarrollado.
 LAS CÉLULAS DEFENSIVAS: LÍNEA LINFOIDE
LINFOCITOS T:

-Se generan en la médula ósea, pero

maduran en el timo.

-No producen anticuerpos.

-Tienen en sus membranas una

molécula de unión a antígeno
denominada receptor de célula T
(TCR).

-Son los responsables de la respuesta

inmunitaria celular, que supone la
detección de antígenos situados
sobre la superficie de otras células.
Hay tres tipos de linfocitos T:

Los citotóxicos (Tc o CD8+): destruyen

células extrañas portadoras de
antígeno o células tumorales.

-Los auxiliares o colaboradores (Th o

CD4+): segregan sustancias que
estimulan la respuesta de otras células
(linfocitos B) para que produzcan
anticuerpos o sobre los macrófagos
aumentando su capacidad fagocítica.

-Los reguladores o supresores (Treg):

atenúan la respuesta inmunitaria una
vez eliminado el antígeno, para
detenerla. Evitan que el sistema
inmunitario no ataque a las células
propias.
 LAS CÉLULAS DEFENSIVAS: LÍNEA LINFOIDE
LAS CÉLULAS DE MEMORIA:

-Son linfocitos B y T que permanecen en

el organismo durante largos períodos de
tiempo.

-Son capaces de intervenir mucho más

rápidamente en un segundo contacto
con el patógeno, evitando así el
desarrollo de la infección.

-Son responsables de la memoria

inmunitaria adquirida, que puede durar
desde unos meses o años hasta toda la
vida, en función del tiempo de vida de
estos linfocitos.
 LAS MOLÉCULAS DEL SISTEMA INMUNITARIO: LOS
ANTICUERPOS

Los anticuerpos o inmunoglobulinas (Ig) son proteínas globulares que pueden

reconocer y unirse únicamente a ciertas moléculas específicas que son sus
antígenos. Los anticuerpos los producen los linfocitos B y las células plasmáticas.

TODOS LOS ANTICUERPOS PRESENTAN UNA

REGIÓN CONSTANTE, COMÚN EN TODOS
ELLOS Y UNA REGIÓN VARIABLE, DONDE SE
UNIRÁ EL ANTÍGENO
REGIÓN CONSTANTE:

Dos cadenas ligeras (L), cada una de las

cuales presenta una región variable en la zona
amino terminal (VL), y una región constante en
la zona carboxilo terminal (CL)

Dos cadenas pesadas (H), también con una

región amino terminal variable (VH) y una
región constante en la zona carboxilo terminal
(CH).

Cada cadena ligera está unida a una cadena

pesada mediante puentes disulfuro.

Los dos dímeros formados por una cadena

pesada y otra ligera (H-L) se unen para formar
la estructura de tetrámero del anticuerpo.
 REGIÓN VARIABLE:

Son los sitios de unión del antígeno.

Son segmentos de secuencia muy

variable, lo que les confiere la
elevada especificidad por el antígeno
que reconocen, habiendo anticuerpos
que pueden discriminar diferencias
de incluso un único aminoácido.

La zona del antígeno a la que se une

el anticuerpo se denomina
determinante antigénico o epítopo.
 TIPOS DE INMUNOGLOBULINAS Y FUNCIONES:
IgG: Son los anticuerpos más abundantes de la sangre y pueden representar hasta
un 80% del total. Aparecen en gran número cuando tiene lugar un segundo
contacto con el antígeno. Son las únicas capaces de atravesar la placenta y se
secretan en la leche materna, confiriendo inmunidad pasiva al feto. Protegen de
bacterias, virus y hongos.

IgM: Suponen un 6% de los anticuerpos y son las primeras en formarse como

respuesta a un antígeno. Son eficaces contra bacterias y virus.

IgA: Son las segundas más abundantes en la sangre, pero también se encuentran
en la saliva, lágrimas o secreciones vaginales. Se encargan de proteger las
mucosas, protegiendo al organismo de los patógenos tanto ingeridos como
inhalados.

IgE: Son las menos abundantes en la sangre. Están implicadas en la alergia y la

respuesta a parásitos.

IgD: Tiene una abundancia relativamente baja y se encuentra en la superficie de los

linfocitos B.
 REACCIÓN ANTÍGENO-ANTICUERPO:
La reacción antígeno-anticuerpo es específica y siempre reversible, ya que no se
establecen enlaces covalentes entre ambos.

Antígeno: Cualquier sustancia que induzca una reacción del sistema inmunitario.

Los anticuerpos pueden actuar de varias maneras para neutralizar o eliminar los
patógenos:

Neutralización: Los anticuerpos se unen a los patógenos (virus o bacterias) de manera

que les impiden adherirse o entrar en las células del huésped.

Opsonización: Los anticuerpos marcan a los patógenos para que sean reconocidos y
fagocitados por células del sistema inmunológico como los macrófagos.

Precipitación: la formación del complejo antígeno-anticuerpo producen la precipitación

de los antígenos disueltos.

Aglutinación: Los anticuerpos pueden unir múltiples partículas de patógenos, creando

complejos que son más fáciles de eliminar.
LAS MOLÉCULAS DEL SISTEMA INMUNITARIO: EL SISTEMA
DEL COMPLEMENTO

El sistema del complemento es un conjunto de unas 20 proteínas que se

encuentran en el plasma sanguíneo en forma inactiva.

-Sólo se activan como consecuencia del reconocimiento de agentes extraños.

-Promueven la destrucción de células extrañas mediante diferentes mecanismos.

-Por ejemplo: una proteína activa del complemento se une al patógeno

marcándolo para su reconocimiento y posterior destrucción
por las células fagocíticas
 LAS MOLÉCULAS DEL SISTEMA INMUNITARIO: LAS
CITOCINAS

Las citocinas son proteínas reguladoras que hacen de mediadores entre las
células del sistema inmunitario desencadenando respuestas en otras células que
contribuyen a la defensa del organismo.

-Las producen los linfocitos

o los macrófagos, como
respuesta a la infección.

-Las citocinas desarrollan

diversas funciones, como la
inducción de la respuesta
inflamatoria.
 3.4. LA RESPUESTA INMUNITARIA: LA RESPUESTA
INMUNITARIA INNATA
La respuesta inmunitaria innata está constituida por mecanismos existentes antes
de que se desarrolle la infección.

Mecanismos de defensa: las barreras externas, la

activación del sistema del complemento, la respuesta
inflamatoria y las células fagocíticas, natural killer (NK)y
otras como basófilos etc.

Actúan sobre cualquier tipo de patógeno: NO ES

ESPECÍFICA

Su acción es inmediata, ya que no es necesario un

contacto previo con el patógeno.

Carecen de memoria inmunológica, su acción no facilita

encuentros posteriores con el mismo patógeno.
 3.4. LA RESPUESTA INMUNITARIA: LA RESPUESTA
INMUNITARIA ADAPTATIVA O ADQUIRIDA
La respuesta inmunitaria adquirida sólo responde a una sustancia extraña o un
microorganismo concreto.

Los mecanismos de defensa: respuesta celular

(linfocitos) y la respuesta humoral (anticuerpos)

Son capaces de reconocer la presencia de un

patógeno concreto: RESPUESTA ESPECÍFICA

Su acción es lenta porque se desencadenan tras el

contacto previo con el patógeno.

Presentan memoria inmunológica; su acción se

ve facilitada por el contacto previo con el
patógeno, respuesta primaria, por lo que su
respuesta es más rápida en encuentros
posteriores, respuesta secundaria.
 4.1. ¿CÓMO FUNCIONA LA RESPUESTA INMUNITARIA
INNATA?

CÉLULAS INVOLUCRADAS: las células

fagocíticas, principalmente los
neutrófilos y los macrófagos; y los
granulocitos eosinófilos y basófilos,
que liberan proteínas inflamatorias
que son tóxicas para muchos
patógenos invasores.

MOLÉCULAS INVOLUCRADAS: las

citocinas y el sistema del
complemento.

MECANISMOS DE DEFENSA: la reacción

inflamatoria y la activación del
sistema del complemento.
 4.1. ¿CÓMO FUNCIONA LA RESPUESTA INMUNITARIA
INNATA?

RECONOCIMIENTO DE LOS PATÓGENOS:

Reconocen determinadas características

moleculares en los patógenos, que no se
encuentran en las células del propio organismo
(Ej: peptidoglicano) , lo que les permite
identificar a los agentes invasores. Se
denominan patrones moleculares asociados a
patógenos (PAMPs).

También es capaz de reconocer como extrañas

células dañadas, que suelen presentar algunas
características diferentes a las células sanas,
como, por ejemplo, un glucocálix alterado.
 4.2. LA REACCIÓN INFLAMATORIA:

La reacción inflamatoria es una respuesta inespecífica local que aparece cuando

hay rotura celular e invasión de gérmenes afectando un tejido. Combate las
infecciones mediante fagocitosis.

1.Los glóbulos blancos (mastocitos) que se encuentran cerca de las células

epiteliales dañadas liberan las moléculas mediadoras de inflamación (histamina
o serotonina), que son vasodilatadores y desencadenan un aumento del flujo
sanguíneo y la permeabilidad vascular. Causará enrojecimiento de la piel
(eritema) y aumento de calor en la zona.

2.Se comienza a producir la inflamación, causada por el aumento de la

permeabilidad capilar, que permite al plasma escaparse desde los capilares al
espacio intersticial (edema), que causará dolor e hinchazón.

3.Los fagocitos (neutrófilos y monocitos) atraviesan los capilares para dirigirse a

la zona afectada y comenzar la fagocitosis, eliminando los microorganismos.
Los fagocitos una vez allí, se dirigen a los focos de infección por quimiotaxis, como
respuesta a las citocinas producidas por los macrófagos al reconocer a los
patógenos.

Los monocitos maduran en los tejidos y se transforman en macrófagos que, junto

a los neutrófilos, fagocitan los patógenos.

Los linfocitos son atraídos por las citocinas, lo que desencadena la respuesta
inmunitaria adquirida.
 CURIOSIDAD: ¿QUÉ ES EL PUS?

El pus es una mezcla de:

-Suero
-Bacterias muertas
-Glóbulos blancos que mueren tras fagocitar grandes cantidades de bacterias
-Células dañadas
-Sustancias extrañas (antígenos)
 4.3. ACTIVACIÓN DEL SISTEMA DEL COMPLEMENTO:

El sistema del complemento son un conjunto de proteínas plasmáticas que se

encuentran inactivas en ausencia de antígenos. La función es complementar y
potenciar la respuesta inmunitaria innata.

Se activa al reconocer estructuras y moléculas en la superficie de algunos

microbios, como la pared bacteriana.

Desencadena la destrucción de los patógenos mediante diferentes

mecanismos:

-Funcionan como opsoninas, que son unas moléculas que ayudan a marcar la
célula para su fagocitosis.

-Mediadores de la inflamación: facilitan la llegada de leucocitos aumentando la

permeabilidad de los capilares.

-Lisis de células invasoras: desencadenan la formación de un poro en la

membrana celular del patógeno.
 5.1. ¿CÓMO FUNCIONA LA RESPUESTA
ADQUIRIDA/ESPECÍFICA?

CÉLULAS INVOLUCRADAS:
Células presentadoras de
antígenos, Linfocitos T y
Linfocitos B

MOLÉCULAS INVOLUCRADAS:
las citocinas y los anticuerpos

MECANISMOS DE DEFENSA:
Respuesta celular y respuesta
humoral
 5.1. LA RESPUESTA CELULAR:
La respuesta celular es aquella que responde produciendo células especializadas
que reconocen los patógenos o las células infectadas por ellos y los destruyen.

1)RECONOCIMIENTO DEL ANTÍGENO POR LOS LINFOCITOS T:

Algunas de las células fagocíticas (macrófagos),

son capaces de fagocitar al microorganismo,
destruirlo y presentar en su membrana las
proteínas que formaban este microorganismo.

Estas proteínas se denominarán antígenos y los

macrófagos las colocarán en su superficie como
si fueran “banderines” en lo que se denomina
Complejo Mayor de Histocompatibilidad II
(MHCII). Estas células fagocíticas se denominan
células presentadoras de antígeno.

Los linfocitos T tienen en sus membranas

receptores que les permite identificar y unirse al
antígeno presentado y al CMH que lo presenta.
2) ACTIVACIÓN DE LOS LINFOCITOS T:

Linfocitos Tc (citotóxicos) activados:

destruirán las células diana segregando
perforinas que provocarán agujeros en su
membrana y, por ende, su muerte.

Linfocitos Th (colaboradores) activados:

activan a los linfocitos B, ayudándoles a
convertirse en células plasmáticas
(productoras de anticuerpos), activan
linfocitos T citotóxicos y activan macrófagos.

Linfocitos T de memoria: son células de vida

larga, funcionalmente inactivos y preparados
para responder a nuevas exposiciones al
mismo antígeno, ofreciendo una respuesta
muy rápida frente a una reinfección.
 5.2. LA RESPUESTA HUMORAL:
La respuesta humoral es aquella que responde produciendo inmunoglobulinas o
anticuerpos que se liberan al plasma sanguíneo y se unen a los antígenos de los
patógenos destruyéndolos.

1)RECONOCIMIENTO DEL ANTÍGENO POR LOS LINFOCITOS B:

Los linfocitos B reconocen específicamente

su antígeno, al que se unen mediante los
receptores (anticuerpos) de su membrana.

Tras la unión antígeno-anticuerpo, los

linfocitos B procesan el antígeno y lo
asocian al complejo MHC II. Así, las células B
presentan el antígeno a los linfocitos T
colaboradores.
2) ACTIVACIÓN DE LOS LINFOCITOS B Y T:

Los linfocitos T colaboradores, al reconocer los

antígenos estimulan mediante citocinas a los linfocitos
B. Al estimularse los linfocitos B se producen dos
fenómenos:

La proliferación clonal de aquellos linfocitos que tienen

los anticuerpos específicos frente al antígeno del
patógeno invasor.

La diferenciación de linfocitos en:

- Células plasmáticas productoras de anticuerpos, que

generan y liberan a la sangre las inmunoglobulinas, que
ayudan a eliminar la infección.

- Células de memoria latentes, que son una fracción de

linfocitos que sobreviven en el cuerpo durante largos
períodos de tiempo, constituyendo junto a algunos
linfocitos T la memoria inmunitaria.
3) DESTRUCCIÓN DEL PATÓGENO MEDIADA POR ANTICUERPOS:

Las inmunoglobulinas producidas por las células

plasmáticas, al detectar el antígeno, se unirán a él -->
Producen una señal para el sistema del complemento y los
macrófagos:

La opsonización: Los anticuerpos se unen al antígeno en

la superficie del patógeno y constituyen una señal para el
sistema del complemento y los macrófagos ⟶ destruirán
tanto los patógenos presentes en el organismo como las
células infectadas por ellos.

La citotoxicidad dependiente de anticuerpo: Algunos

leucocitos desencadenan la liberación de sustancias que
destruyen los microorganismos.
 LA TEORÍA DE LA SELECCIÓN CLONAL:

Establece que cada linfocito B o T tiene en su

superficie un receptor específico de antígeno.
Cuando el linfocito es estimulado por ese antígeno
específico, se divide y fabrica una copia o clon de sí
mismo. Esta teoría explica:

La gran cantidad de anticuerpos que se generan

en las primeras etapas de contagio.

La mayor intensidad de la respuesta inmunitaria.

Más afinidad según avanza la respuesta

inmunitaria; es decir, la memoria inmunológica.

La autotolerancia, ya que los linfocitos reconocen

las células propias y no las atacan. (Aquellos que
posean autoantígenos sufren apoptosis)
 RESPUESTA INMUNE PRIMARIA VS SECUNDARIA:
La respuesta inmunitaria adaptativa es específica y:

Es una respuesta primaria, si se produce en el primer contacto con el antígeno.

Es una respuesta secundaria, si se debe a contactos posteriores con el antígeno.

PRIMARIA SECUNDARIA

Existe menos tiempo entre la entrada del patógeno y la

Es imprescindible para que se formen las células de
producción de Ac. Se elimina el antígeno sin síntomas de
memoria.
enfermedad.

Fase de latencia: proliferación de linfocitos

Fase de latencia: las células de memoria proliferan a gran
Fase logarítmica: Producción de Ac exponencialmente
velocidad
Fase de declinación: Concentración de Ac disminuye
Producción de Ac: Mucho más rápida y de mayor intensidad
porque se ha eliminado la infección.

Los anticuerpos que se forman en esta respuesta son

Los anticuerpos que se forman en esta respuesta son del tipo de
del tipo de las IgM. Al cabo de varias semanas son casi
las IgG. Pueden perdurar un largo tiempo en la sangre.
imperceptibles en la sangre.
 6.1. LAS ALERGIAS:

Pero...si la respuesta inmune secundaria es exagerada puede provocar procesos de

hipersensibilidad.

La hipersensibilidad es una respuesta inmunitaria que causa daños al propio

organismo. Puede ser una respuesta desproporcionada ante un antígeno peligroso
para el organismo, o bien una respuesta inadecuada ante un antígeno inofensivo.

Las reacciones que pertenecen al grupo

de hipersensibilidad I se denominan
comúnmente alergias.

Se producen como respuesta a una serie

de antígenos denominados alérgenos.

El mecanismo de acción es el de una

respuesta humoral
 6.1. LAS ALERGIAS: RESPUESTA HUMORAL TÍPICA:

Fase de sensibilización:

1-Los macrófagos captan el alérgeno y

muestran los fragmentos en su superficie.

2-Los linfocitos Th los reconocen y

provocan la activación de los linfocitos B.
Se transforman en células plasmáticas
que segregan anticuerpos específicos
(IgE).

3- Estos anticuerpos se unen con gran

afinidad a los receptores específicos de la
superficie de los granulocitos y los
basófilos, que quedan sensibilizados.
 6.1. LAS ALERGIAS: RESPUESTA HUMORAL TÍPICA:

Fase de activación:

1- Contactos posteriores con el

mismo alérgeno provocan la
unión de este a los anticuerpos
en las membranas de los
granulocitos, lo que activa la
secreción de sustancias presentes
en los gránulos citoplasmáticos.

2-La desgranulación de estas

células, que liberan sustancias
inflamatorias, como la histamina,
serotonina y las prostaglandinas y
pueden dañar los tejidos.
 Fase de alergia:

-Los principales efectos de estas sustancias

en los tejidos circundantes son la
vasodilatación y la contracción del músculo
liso.

- La histamina se fija a receptores de

histamina presentes en diversos tipos
celulares. Induce contracción del músculo
liso intestinal y bronquial, aumento de la
permeabilidad de los vasos sanguíneos y
aumento en la secreción de mucus por
parte de las células caliciformes.

- Las prostaglandinas producen

vasodilatación y contracción del músculo
liso respiratorio, bronquial y traqueal.
¿QUÉ FUNCIÓN TIENEN LOS
ANTIHISTAMÍNICOS?

BLOQUEAN LOS RECEPTORES DE LA

HISTAMINA EN LOS CAPILARES,
ANULANDO LA VASODILATACIÓN, LA
PERMEABILIDAD CAPILAR Y EL EDEMA.

¿Y LAS “VACUNAS” PARA LA

ALERGIA?

SE PRODUCE UN PROCESO DE
SENSIBILIZACIÓN, ADMINISTRANDO
DOSIS CRECIENTES DEL ALERGENO, EL
SISTEMA GENERA GRANDES
CANTIDADES DE IGG QUE SE UNEN A
ÉL, IMPIDIENDO SU ACCESO A LAS IGE
 ¿QUÉ ES Y CÓMO OCURRE UN SHOCK ANAFILÁCTICO?

El choque anafiláctico sistémico es una reacción que afecta a todo el

organismo.

Se caracteriza por una vasodilatación y

aumento de la permeabilidad vascular,
que determinan una bajada de la
presión arterial y una contracción de la
musculatura lisa del organismo.

El caso más grave es la contracción de

la musculatura de las vías
respiratorias, que puede provocar la
muerte en apenas unos minutos. El
fármaco más adecuado para tratar el
choque anafiláctico es la adrenalina.
 7.1. LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES (EAI):
En condiciones normales, el sistema inmunitario distingue las moléculas y células
propias de las extrañas: TOLERANCIA INMUNOLÓGICA O AUTOTOLERANCIA

Si los mecanismos fallan se producen las enfermedades autoinmunes

Las enfermedades autoinmunes son

alteraciones patológicas causadas La tolerancia inmunológica es la
por el sistema inmunitario, que ataca ausencia de respuesta
las propias células, tejidos y órganos inmunitaria contra los antígenos
del organismo. propios.
 ¿CÓMO SE ADQUIERE ESA TOLERANCIA INMUNOLÓGICA?
Se produce gracias a la DELECIÓN CLONAL:
Es un mecanismo de tipo central, ya que se
da en los órganos linfoides desde el
desarrollo embrionario.

Los linfocitos B inmaduros son expuestos

a antígenos propios en la médula ósea

Los linfocitos T inmaduros son expuestos

de igual modo en el timo.

Deben ser capaces de reconocer el MCH pero no reaccionar con los autoantígenos.
Los linfocitos que reaccionan son eliminados por muerte programada (apoptosis).
Se eliminan los linfocitos inmaduros T y B capaces de reaccionar contra estructuras
propias.
 CAUSAS DE LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES:
Algunos de los factores que influyen en su aparición son:

Factores genéticos, como tener antecedentes familiares. Por ejemplo, en el lupus

eritematoso sistémico (LES).

Factores endocrinos. El sistema endocrino y el sistema inmunitario están muy

relacionados, de modo que los niveles muy altos de algunas hormonas influyen en el
desarrollo de EAI. Esto explica datos epidemiológicos como que las EAI afectan con
mayor frecuencia al sexo femenino. Por ejemplo, un 90 % de los pacientes con lupus
y un 75 % con artritis reumatoide son de sexo femenino.

Factores ambientales. Algunas sustancias presentan mimetismo molecular, la

existencia de una secuencia similar entre un antígeno propio y una parte de un
microorganismo, lo que genera una reactividad cruzada. Un ejemplo es el desarrollo
de la fiebre reumática aguda, tras la infección por un estreptococo betahemolítico
grupo A.

El estrés. Numerosos estudios indican que, tras problemas familiares, económicos,

laborales... (AUMENTO DE CORTISOL) se produce un incremento de EAI. Por ejemplo,
los brotes de psoriasis en la piel.
EJEMPLOS DE ENFERMEDADES AUTOINMUNES:

Tratamientos comunes:
inmunosupresores
7.2. LAS INMUNODEFICIENCIAS:

Las inmunodeficiencias son alteraciones

patológicas causadas por la falta o mal
funcionamiento de algún elemento del sistema
inmunitario.

Están relacionadas con una mayor

susceptibilidad a padecer infecciones y a un
aumento de la prevalencia de cáncer.

Se clasifican en primarias y secundarias.

INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS O CONGÉNITAS:
Se reconocen en la infancia por
síntomas como infecciones
recurrentes, pero infrecuentes
en la población general.

Estas infecciones necesitan

habitualmente tratamiento
con antibióticos intravenosos.

Pueden originar retraso en el

desarrollo.

Suelen estar relacionadas con

antecedentes familiares.
INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS O CONGÉNITAS: TIPOS
Alteraciones que afectan a elementos de la respuesta inmunitaria innata o
inespecífica, que pueden ser por:

- Deficiencias de los fagocitos. Por ejemplo, cuando los neutrófilos no pueden

fagocitar bacterias o migrar a los tejidos.

- Deficiencias del complemento. Aumentan el riesgo de infecciones bacterianas

y enfermedades autoinmunes (meningitis o lupus)
INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS O CONGÉNITAS: TIPOS
Alteraciones que afectan a los elementos de la respuesta inmunitaria adquirida
o específica, que pueden ser por:

- Deficiencias que afectan a los linfocitos B. Por ejemplo, la gammaglobulinemia

ligada al cromosoma X, que se debe a una mutación en dicho cromosoma que
impide fabricar anticuerpos a los linfocitos B. Los bebés permanecen sanos mientras
están protegidos por los anticuerpos maternos, tras lo cual desarrollan infecciones
bacterianas graves y recurrentes.

- Deficiencias que afectan a los linfocitos T. Por ejemplo, el síndrome de DiGeorge,

que se debe a la deleción de un fragmento del cromosoma 22. Los bebés nacen sin
timo ni glándula paratiroides.

- Deficiencias combinadas. Frecuentemente, las deficiencias en los linfocitos T

afectan a la activación y producción de anticuerpos por los linfocitos B; por ejemplo,
en la inmunodeficiencia combinada severa.
INMUNODEFICIENCIAS SECUNDARIAS O ADQUIRIDAS

Aparecen a lo largo de la vida.

Se pueden producir a causa de

la malnutrición, una infección,
el estrés, radiaciones, fármacos
inmunosupresores,
quimioterapia, patologías
como la leucemia o
enfermedades víricas, etc.

Ejemplo: el SIDA (Síndrome de

Inmunodeficiencia Adquirida)
El virus puede permanecer inactivo en estado de provirus hasta 10 años en una
fase asintomática.

Existe un periodo ventana, desde la exposición al virus hasta que los antígenos
puedan ser detectados en sangre de unas 2 a 4 semanas.

Los anticuerpos contra el virus suelen ser detectables en la sangre alrededor de 3

a 12 semanas después de la exposición, aunque este período puede variar.

El número de linfocitos T va disminuyendo hasta que es incapaz de generar la

respuesta inmune celular. Los linfocitos B sin el estímulo de activación de los T no
producen suficientes Ac para contrarrestar al virus.

Comienza la fase de SIDA, el sistema inmunitario está tan debilitado que las
infecciones microbianas, incluso las oportunistas, se generalizan.
 8. LOS TRASPLANTES DE ÓRGANOS:

Un trasplante o injerto es la transferencia de células vivas, tejidos u

órganos de una parte del organismo a otra, o de un organismo a otro.

Según la relación existente entre donante y receptor, los trasplantes

pueden ser:

Autotrasplante, si el órgano o tejido trasplantado procede del mismo

individuo.
Isotrasplante, si el donante es un individuo genéticamente idéntico al
receptor. Esto ocurre únicamente entre gemelos univitelinos.
Alotrasplante, cuando el donante es un individuo genéticamente
distinto al donante pero de la misma especie.
Xenotrasplante, si el donador y receptor pertenecen a especies
distintas.
 EL RECHAZO INMUNOLÓGICO:
El rechazo es la respuesta del sistema inmunitario de la persona
receptora hacia el órgano del donante, ya que responde contra los
antígenos del órgano trasplantado por no reconocerlos como
propios.

Respuestas inmunológicas menores

en los autotrasplantes, y mayores en
los xenotrasplantes, ya que los
tejidos de donante y receptor son
menos compatibles.

Los autotrasplantes e
isotrasplantes son más seguros
que los alotrasplantes o
xenotrasplantes, que tienen mayor
riesgo de rechazo.
EL RECHAZO INMUNOLÓGICO: ¿POR QUÉ SE PRODUCE?

Se debe a que las proteínas que forman el Complejo Mayor de

Histocompatibilidad de las células del órgano trasplantado son
diferentes a los del receptor (las reconocen como antígeno)

Son reconocidos como extraños por el sistema inmunitario del

receptor y reacciona contra esas células produciendo el rechazo.

¿En qué casos no hay rechazo?

-En el caso de individuos genéticamente idénticos(gemelos

univitelinos)
-En trasplantes de córnea y de cartílagos (son estructuras que no
tienen circulación y no entran en contacto con los linfocitos del
receptor)
 PREVENCIÓN DEL RECHAZO: INMUNOSUPRESORES
Para minimizar el rechazo:

Máximo grado de histocompatibilidad entre

donante y receptor, buscando el más compatible
según su grupo sanguíneo y el tipo de MHC de sus
células.

El receptor tiene que ser sometido a tratamientos

con inmunosupresores:

-Disminuir la actividad del sistema inmunológico y

que no reconozca el tejido trasplantado como
extraño

-Puede hacer que tenga algún problema de infección

o incluso tumores por tener su sistema inmunológico
debilitado. (Patógenos oportunistas )
 9. TRATAMIENTO DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS:
El tratamiento de las enfermedades infecciosas
depende del tipo de agente infeccioso y de la
gravedad de la infección. En general, los
tratamientos se pueden dividir en dos categorías:

Tratamientos sintomáticos: Son tratamientos

que se utilizan para aliviar los síntomas de la
infección, pero no atacan al agente infeccioso
en sí. Por ejemplo, los analgésicos se utilizan
para aliviar el dolor, los antipiréticos se utilizan
para reducir la fiebre.

Tratamientos específicos: Son tratamientos

que están diseñados para actuar contra un
agente infeccioso concreto.
Tipos de tratamientos específicos:

Antibióticos: se utilizan para el tratamiento de enfermedades producidas

por bacterias. Interfieren con la síntesis de la pared celular bacteriana o la
replicación del ADN, eliminando o deteniendo el crecimiento bacteriano. No
son efectivos contra virus, y su uso indebido puede llevar al desarrollo de
resistencia bacteriana.

Antivirales: se utilizan para el tratamiento de enfermedades producidas

por virus. Inhiben la replicación viral o bloquean su entrada y salida de las
células huésped. Su eficacia puede variar según el virus específico, y el uso
excesivo puede contribuir al desarrollo de resistencia viral.

Antifúngicos y antiparasitarios: se utilizan para el tratamiento de

enfermedades producidas por hongos y parásitos, respectivamente.
 USO RESPONSABLE DE ANTIBIÓTICOS Y RESISTENCIAS:
La resistencia a los medicamentos antimicrobianos se produce cuando los
microorganismos cambian de manera que ya no se ven afectados por el
tratamiento con estos medicamentos. Esto puede ocurrir por:

Mutación: Los microorganismos pueden sufrir mutaciones en su ADN, lo

que les confiere una nueva característica, como la resistencia a un
antibiótico. Estas mutaciones pueden ocurrir de forma natural o pueden
ser inducidas por los propios antibióticos. Los microorganismos que
sobreviven al antibiótico, se reproducen y transmiten sus genes a las
generaciones futuras.

Transferencia de genes: Los microorganismos pueden transferir genes

entre sí, lo que les permite adquirir nuevas características, como la
resistencia a un antibiótico. Esta transferencia de genes puede ocurrir de
forma natural o puede ser facilitada por los humanos, por ejemplo, a
través del uso de antibióticos en animales.
 USO RESPONSABLE DE ANTIBIÓTICOS Y RESISTENCIAS:
Algunos ejemplos de uso indebido o abusivo de los
medicamentos antimicrobianos son:

Prescripción de antibióticos sin una indicación

adecuada. Los antibióticos no son eficaces para
tratar las infecciones víricas, como la gripe o el
resfriado.

Interrupción del tratamiento antes de tiempo. Si

se interrumpe el tratamiento antes de que se
complete, los microorganismos que todavía son
sensibles al antibiótico pueden sobrevivir y
desarrollar resistencia.

Uso de antibióticos en animales. Puede contribuir

a la propagación de bacterias resistentes.