PANCREATITIS AGUDA
DOCENTE:
Dr. León Zuloeta Robinson
INTEGRANTES:
1. Agreda Guevara Nayeli Tamara
2. Barboza Vásquez Liliana
3. Bravo Diaz Benjamín
4. Calderón Hernandez Andrea
01 INTRODUCCIÓN
DEFINICIÓN:
Proceso inflamatorio agudo y súbito del parénquima
pancreático por activación de las enzimas
digestivas de los acinos.
02 ETIOLOGÍA 03 FISIOPATOLOGÍA
1. Litiasis vesicular (30% - 60%)
2. Ingestión crónica de alcohol (15% - 30%)
3. Hipertrigliceridemia
>1000mg/dl
4. Fármacos
Diuréticos: Tiazidas / Antivirales: Didanocina
/ Anticonvulsivantes: Valproato
5. Trauma abd. Directo
6. Infecciones
Niños --- Parotiditis
EXPLORACIÓN FÍSICA:
04 DIAGNOSTICO • Evaluar la alteración de los signos vitales (taquicardia,
taquipnea, hipotensión).
• Exploración abdominal:
4.1 CLÍNICA Inspección: La presencia de equimosis cutáneas peri umbilicales
(signo de Cullen) o en el ángulo costolumbar (signo de Grey-
Según el Colegio Americano de Turner) / Puede aparecer ictericia si hay obstrucción de la vía
biliar.
Gastroenterología:
Dolor abd. Epigastrio --- Irradiado en cinturón
Elevación de AMILASA y LIPASA
Imágenes: ECO abd / TAC Palpación: dolor a la palpación profunda en el epigastrio es
prácticamente constante y puede detectarse hasta una intensa
defensa muscular.
Percusión: El abdomen suele estar timpanizado por la dilatación
refleja de asas intestinales.
Auscultación: Los ruidos peristálticos están muy disminuidos.
Otros parámetros bioquímicos sanguíneos:
4.2 LABORATORIO Urea y creatinina: Pueden
estar elevadas debido a la Glucosa: Puede haber
insuficiencia renal de hiperglucemia por
causa prerrenal. insuficiencia pancreática.
Sodio y potasio: Pueden • Procalcitonina: Permite predecir la
hallarse hipopotasemia e presencia de necrosis infectada
hiponatremia, secundarias cuando sus concentraciones séricas
a pérdidas por vómitos. son superiores a 1,8 ng/ml y de fallo
orgánico cuando son superiores a
Amilasa sérica Lipasa sérica 0,4 ng/ml.
Se eleva precozmente (2- PCR: También es útil en la
12 h) y dura de 3 - 5 días. Elevación lenta pero se evaluación pronóstica, aunque a
Se puede elevar: mantiene. partir de las 24-48 horas de
Patología de glándulas Se eleva a partir de las evolución (pico máximo 36-72 h).
salivales, obstrucción 12h y dura de 10 -14 Cifras superiores a 150 mg/l, en una
intestinal, perforación, días. pancreatitis aguda, conllevan un
isquemia mesentérica, 95% de probabilidad de que sea
etc. necrosante.
05 PRONOSTICO
Estratifica a los pacientes dentro de las
primeras 24 h de ingreso de acuerdo con su
riesgo de mortalidad hospitalaria.
> 3 PUNTOS ---- P.A severa – potencialmente grave
Criterios tomográficos de Grado de necrosis Puntuación
0% 0
BALTHAZAR <30% 2
30 – 50% 4
❑ TAC a las 72 horas
❑ Probabilidad de complicaciones > 7 >50% 6
puntos
❑ GRADOS (inflamación) – NECROSIS
RIESGO DE INFECCIÓN
06 TRATAMIENTO Medida mas importante de tratamiento
- CRISTALOIDES:
Perfusión – hidratación o NaCL --- 250 -500 cc/h (Max. 4 L/día)
OBJETIVOS TERAPEUTICOS o Lactato Ringer --- 5 – 10 ml/kg/h
• Reposo pancreático
• Estabilización hemodinámica Analgésicos Opioides EV
• Alivio del dolor
• Corrección de las alteraciones METAMIZOL
Si no se consigue alivio, puede
Dosis de 2g/8h IV utilizarse TRAMADOL en dosis
metabólicas y del equilibrio acido MAGNÉSICO de 100mg/6h IV
básico
Se administra En dosis inicial de 20-25ug
• Profilaxis de hemorragia digestiva Si el dolor
Fentanilo IV
continua
• Prevención de procesos
infecciosos Dosis repetidas Si el dolor es incontrolado, el
Meperidina pueden originar ultimo escalón es recurrir a la
acumulación analgesia epidural
del metabolito
normeperidina
Iniciar dieta: que ocasiona
crisis
Nutrición No dolor abd / No N y V
convulsiva.
❑ ORAL – NSG – NSY
CORRECCIÓN DE LAS ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO
• La acidosis metabólica de origen lactatico que curse con pH inferior a 7,20 requiere la
administración de Bicarbonato sódico 1M IV
PROFILAXIS DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA
• Omeprazol en dosis de 40mg/24h IV
• Pantoprazol en dosis de 40mg/24h IV
PROFILAXIS ANTIBIÓTICA
• Está indicada en la pancreatitis aguda necrosante
• Se administra por IV un carbapenem de los siguientes:
MEROPENEM IMIPENEM
• En dosis de 500mg/8h • En dosis de 500mg/6h
COMPLICACIONES LOCALES
07 COMPLICACIONES PAEI
Colección liquida Pseudoquiste
peripancreatica
> 4sem
CLASIFICACIÓN GRAVEDAD Colección Necrosis
PAN necrótica aguda encapsulada
Leve
Necrosis infectada Necrosis estéril
- Ausencia de Fallo orgánico
- No complicaciones L / S - Gas dentro de la Necrosis
Moderadamente
Pancreática
- AAF + cultivo (+)
-
- P. A EDEMATOSA INTERSTICIAL (LEVE) grave - Deterioro clínico + sepsis
- 80%
- Mortalidad: 5% - Ausencia de Fallo orgánico
TTO: ATB + STEP TTO:
- Complicaciones L / S
UP APPROACH CONSERVADOR
TAC > 72 H
Grave
- Fallo orgánico (persistente)
- P. A NECROTIZANTE (GRAVE)
- 20%
- Mortalidad: 15% / INFECTADA –
MORTALIDAD 40%
08 MANEJO DE COMPLICACIONES
Dx P.A 2 Px NO mejore
(TAC >72h)
TAC c/c / Drenaje
NECROSIS
INFECTADA
1 3 Px NO mejore ----- RESECCIÓN QX
ATB (CARBAPENEMS)
- Necrosectomía transmural endoscópica
- Debridación retroperitoneal video
asistida
- Cx abierta (Necrosectomía)
Drenaje Endoscópico y/o
percutáneo
HEMORRAGIA
DIGESTIVA ALTA
DEFINICIÓN
Aquella hemorragia gastrointestinal que se origina por encima
del ligamento de Treitz (esófago, estómago y el duodeno
proximal
• URGENCIA GRAVE.
• ATENCIÓN PRECOZ Y MULTIDISCIPLINARIA.
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
EPIDEMIOLOGÍA
Incidencia: 30-100 pacientes por
• Representa la causa más común de 100.000 Hab al año.
hospitalizaciones asociadas con
enfermedades digestivas en la mayoría Mortalidad hospitalaria por HDA
de los países aguda: 4-8 % en la HD
• La mortalidad es cuatro veces mayor en
pacientes que desarrollan hemorragia en
el hospital que en aquellos que
desarrollan hemorragia en el entorno
comunitario.
Perú:
Tasa es de 150 ingresos / 100.000 Hab
Mortalidad 10 20%
FACTORES NOCIVOS
Endógenos Exógenos
• HCI • Alcohol
• Pepsina • Bacterias
• Sales Biliares • AINE's (Efecto
tópico)
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
PARÁMETROS CLÍNICOS
HEMATEMESIS MELENA HEMATOQUECIA
Vómito de sangre Heces brillantes, Sangrado con coágulos
fresca o coágulos. adherentes, negras y con las deposiciones
fétidas (basta con 60 ml
de sangre)
HDA HDB
RECTORRAGIA
CLINICA:
• Hematemesis, vomito borraceo, melena,
hematoquecia
• Inestabilidad hemodinámica, según volumen
500 ccSin clinica.>1000ccOrtostatismo
PAS 10-20mmhg
FC > 20X
>2000CC ShockPA < 90mmhg
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
TIPOS
VARICEAL NO VARICEAL
Ulceras
Varices G-E
Péptica
(Cirrosis ->
(Duodenal >
HTP)
Gástrica)
Varices G-E
(Cirrosis -> Lesión
HTP) Dielafov
(AGI)
Ulceras
Péptica
(Duodenal >
LAMG: AINES
Gástrica)
Mallory Weiss
(Laceración
Unión GE) Adenocarcino
ma Gástrico
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA NO VARICEAL
ETIOLOGÍA Frecuencia
Ulcera péptica 30 – 60 %
Sd. Mallory Weiss 7 -10 %
Gastritis / Duodenitis 7 -30 %
Erosiva
Esofagitis 4 - 10 %
Malignidad 4- 6%
Angiodisplasia
2-5%
Otros 2-5%
Acute upper gastrointestinal bleeding. NICE 2017
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA PARÁMETROS CLÍNICOS
SHOCK HIPOVOLÉMICO
INESTABILIDAD HEMODINÁMICA
American College of Surgeons (1994).
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
EXAMEN FISICO
HISTORIA CLINICA
✓ Cambios significativos de la presión
arterial (PA) o la frecuencia cardíaca
ANAMNESIS con el ortostatismo (tilt test): una ↓ de
la PA superior a 20 mmHg o un ↑de la
frecuencia cardíaca superior a 30
✓ Hábitos tóxicos, ingestión previa de fármacos lat/min indican una pérdida hemática
gastroerosivos o de alimentos o importante ( > 2 0 % de la volemia).
medicamentos ✓ Palidez de piel y mucosas.
✓ Antecedentes digestivos y de episodios ✓ Estigmas de hepatopatía crónica
anteriores de HDA. ✓ Equimosis o petequias
✓ Hematemesis o melenas. ✓ Existencia de lesiones dérmicas que
✓ Sintomas digestivos prévios: epigastralgia o sugieran ciertas enfermedades que
malestar abdominal, pirosis, náuseas y pueden ser causa de HDA.
vómitos, disfagia, regurgitación, anorexia, ✓ Exploración abdominal en la que se
pérdida de peso, etc. detecten zonas dolorosas, signos de
✓ Cortejo vegetativo acompañante: síncope, irritación peritoneal, masas
sudoración, palidez, vahído, sequedad de abdominales, visceromegalias, oleada
boca y ortostatismo ascítica, etc.
✓ Tacto rectal.
CLASIFICACIÓN
DATOS
ANALITICOS HEMODINÁMICA DE LA HDA
- Aumento de Urea plasmática
Una elevación de la urea sérica superior a 2-3 veces Con repercusión hemodinámica.
su valor normal, acompañada de una creatinina Sin repercusión hemodinámica: Concurrencia de dos
plasmática normal, es muy indicativa de HDA. a. PA sistólica superior a 100 o más de los siguientes signos:
- Descenso de hematocrito y hemoglobina mmHg. a. PA sistólica inferior a 100
ocasiona una anemia normocrómica y normocítica. b. Frecuencia cardíaca inferior a mmHg.
. Cociente Urea/creatinina 100 lat/min. b. Frecuencia cardíaca superior a
cuando alcanza cifras superiores a 100:1, el origen c. Ausencia de cambios con el 100 lat/min.
es alto en el 90% de los casos. ortostatismo (sin cambios; c. Cambios significativos con el
- Enzimas o descenso inferior a 20 mmHg ortostatismo (descenso superior a
La elevación de las aminotransferasas (aspartato de la PA sistólica y aumento 20 mmHg de la PA sistólica y
aminotransferasa [AST] y alanina am inotransferasa inferior a 30 lat/min de la aumento superior a 30 lat/min de
[ALT]) orienta hacia la existencia de una hepatopatía frecuencia cardíaca), respecto a la frecuencia cardíaca).
crónica. la posición del paciente en d. Evidencia de hipoperfusión
- Estudio de coagulación decúbito. periférica: palidez, sudoración,
Se debe comprobar, la actividad de la protrombina y d. Piel seca, de color y frialdad de piel, pérdida de
el recuento plaquetario (riesgo de hemorragia: temperatura normales. recuperación capilar, cianosis,
<10000 plaquetas/fjul). lividez
ESCALA PRONOSTICA
Al ingreso
Estratificación del riesgo de
la hemorragia digestiva alta
CLASIFICACION DE FORREST
ULCERA PEPTICA
VIA ENDOSCOPICA
ESCALA DE ROCKALL
Post endoscópico
Predecir la recidiva de hemorragia y la
necesidad de tratamiento endoscópico.
Categoría:
Riesgo alto: ≥ 5
Riesgo intermedio : 3-4
Riesgo bajo 0-2
MANEJO INICIAL
MANEJO
ESPECIALIZADO
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA (HDB)
La lesión causal se sitúa en cualquier tramo intestinal por debajo del ángulo de Treitz.
Su presentación clínica varía desde el sangrado menor
o imperceptible, al sangrado masivo
ÁNGULO DE TREITZ
EPIDEMIOLOGÍA
Equivale 20-30% de las hemorragias gastrointestinales
El 80% de casos de hemorragia es autolimitada y los
principales factores de mal pronóstico son la magnitud de
la pérdida de sangre, la inestabilidad hemodinámica, la
cormobilidad y la edad avanzada.
Entre el 80-85% de las hemorragias digestivas bajas se
originan distalmente a la válvula ileocecal
Mortalidad relativamene baja, 2-4%
ETIOLOGÍA
DIVERTICULOSIS
HEMORROIDES
Presencia asintomática de Sangrado leve
divertículos en el colon. Causa más común de
Causa más frecuente en HDB en pacientes <50
pacientes >50 años. años
Característica de sangrado
arterial, es masivo de inicio
agudo, súbito, indoloro y
autolimitado.
COLITIS ISQUÉMICA
Responsables de un 11 a
ANGIODISPLASIA 13% de las causas de
3- 12% de los casos de HDB. HDB.
Representa un 70% de
Sangrado principalmente venoso
Localización en el colon
C.A COLORRECTAL los trastornos
ascendente (lado derecho) Sangrado moderado y doloroso, isquémicos
Sangrado masivo, indoloro y de forma crónica (anemia gastrointestinales
recidivante ferropénica)
Fisuras anales es la causa más
frecuente de HDB en niños
CLASIFICACIÓN
AGUDA CRÓNICO
Menos de 3 días de evolución, que
cause inestabilidad hemodinámica, Cualquier hemorragia a través del
anemia y/o necesidad de recto, con pérdida de sangre lenta
transfusión. o intermitente.
Clínicamente se manifiesta en Incluye el sangrado oculto, que
forma de rectorragia, suele detectarse por la
hematoquecia. positividad de la sangre oculta
en heces.
Compensasión hemodinámica inicial
MODERADA
Restauración gradual del volumen y contenido
plasmático
MASIVA: Taquipnea, taquicardia e hipostensión (indica gravedad)
CLÍNICA
La rectorragia se refiere al sangrado rojo brillante,
aislado o independiente de la defecación,
La hematoquecia define a la hemorragia de
color rojo vinoso, generalmente mezclada
con heces
DIAGNÓSTICO
Clínica
Colonoscopía
Angiografía
Gammagrafía con eritrocitos marcados con tecnecio 99
TRATAMIENTO
Interrogar sobre uso de AINEs, antiagregantes o anticoagulantes, polipectomía previa.
Evaluar el estado hemodinámico “hemorragia grave a la persistencia de la HDB asociada a:
PAS<100 mmHg, FC >100 lpm, síncope, hemoglobina <9 g/dl en ausencia de anemia crónica previa
o descenso de la Hb >2 g/dl.
Reponer volemia:
-Mínimo 2 catéteres de acceso periférico
-Administrar cristaloides VI --> NaCl 0.9% 10 a 20 mg/Kg (500 a 1000 ml por bolo)
-Transfusión de paquete globular dependiendo de la Hb
Manejo del control de sangrado específico:
-Colonoscopía
-Embolización por arteriografía
-Hemicolectomías
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4. Ortiz Morales CM, Girela Baena EL, Olalla Muñoz JR, Parlorio de Andrés E, López Corbalán JA. Radiología de la pancreatitis
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https://tsaco.bmj.com/content/4/1/e000308
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