UNCINARIAS &
STRONGILOIDES
STERCOLARIS
CARLOS MARIO SALGADO AMOR
RESIDENTE DE PRIMER AÑO MEDICINA INTERNA
UNCINARIAS
Son nematodos de la familia
Ancilostomatidae.
Comparten una serie de características,
morfológicas, fisiológicas y requerimientos
ecológicos en común.
Abarcan varios géneros.
Algunas son parásitos del hombre y otras
son del perro y el gato.
UNCINARIAS
Las dos ancilostomas que infectan al ser
humano son :
1.Ancilostoma duodenale (ancilostoma del
Viejo Mundo) .
2.
3.Necátor americanus( ancilostoma del
Nuevo Mundo).
EPIDEMIOLOGIA
Prevalente en climas cálidos y húmedos.
Sobreviven en suelos ricos en nutrientes
orgánicos.
Mas frecuente en preescolares y escolares.
Forma infectante :larva filariforme.
Mecanismo de infección: penetración
percutánea.
N. Americanus: norte y centro América.
A. Duodenale: europa,africa,asia y sur
América.
MORFOLOGIA
Necátor
americanus:
Ø Adultos: cilíndrico,
blanco-rosado,
capsula bucal con
2 placas quitinosas
semilunares
cortantes en borde
ventral, 2 mas en
región dorsal,
esófago largo y
musculoso,
Ø MACHO:
ü 7-9 mm x 0.3 mm.
ü Bolsa copulatriz ancha y
larga.
ü Doce costillas
copulatorias.
ü Dos espículas
copulatorias
convergentes
ü Doblez o espolón
terminal
ü Aspecto de anzuelo Larva rabdittforme
Ø HEMBRA:
ü 9 -13 mm x 0.4 mm.
ü Cilíndrico.
ü blanco.-rosado.
ü Capsula bucal.
ü Placas quitinosas.
ü Ano en extremidad
posterior.
ü Vulva en tercio medio
hacia ventral.
ü Extremidad posterior
adelgazada y cónica.
A . m a ch o . B . h e m b ra . 1 . vu lva
Ø HUEVO:
üElipsoidal.
ü70 micras x 40
micras.
üCubierta delgada
incolora y
refringente.
üBlastómeros ( 4 u 8)
Ø Larva rabditiforme:
ü250 a 300 micras.
ü
Ancilostoma
duodenalis:
Ø Cilíndrico.
Ø Blanquecino o rosado.
Ø Curvatura cervical.
Ø Capsula bucal:
ü dos pares de dientes en
forma de ganchos.
ü Borde inferior un par de
dientes rudimentarios.
ü Fondo de capsula bucal
con par de placas
pequeñas, triangulares
, quitinosas.
Ø HEMBRA :
ü10 -13 mm x 0.6mm.
üVulva se abre a la
altura de tercio
medio ventral.
üPar de ovarios
tubulares y
flexuosos.
üÚtero corto.
üVagina que se abre
en la vulva.
Ø MACHO:
ü8-11 mm x 0.4-0.5
mm.
üBolsa copulatriz.
üCloaca.
üTestículo tubular
único.
üDos espículas
copulatorias
Ø HUEVOS:
üOvoides.
ü60 micras x 40
micras.
üExtremos
redondeados.
üCapsula hialina y
delgada.
üDos a ocho
blastómeros.
Ø LARVA
RABDITIFORME:
ü200 – 300 micras x 17
micras.
üCapsula bucal larga y
estrecha.
üEsófago largo y
musculoso.
Ø Larva filariforme:
üFaringe alargada.
ü
CICLO BIOLOGICO
PATOGENICIDAD
Mecanismo de daño por acción traumática
cutánea.
Liberación de :
üAspargilproteinasa
üPepstatin-A
üMetaloproteinas
üserinproteinasas
Infección bacteriana secundaria generando
dermatitis.
PATOGENICIDAD
Acción traumática pulmonar con pequeñas
hemorragias.
Infiltrado celular con neumonitis y
eosinofilia.
Traumatismo de pared intestinal por
desgarro.
Formación de ulceras sangrantes.
Reacción inflamatoria submucosa.
Edema de pared intestinal.
Succión por acción expoliatriz.
PATOGENICIDAD
Genera focos hemorrágicos intestinales.
Acción toxica
Secreciones salivales contienen
anticoagulantes:
üCatepsina
üPéptido que Inhibe el factor de coagulación
Xa
üSe prolonga el tp-tpt.
Ø
PATOGENICIDAD
Necátor americanus LIBERA:
üQuimiocina
üEotaxina
üMIP-1 alpha
Induce producción de interleucina 5.
Aumenta la producción de eosinofilos.
Libera calreticutina que se comporta como
alérgeno.
MANIFESTACIONES
CLINICAS
DIAGNOSTICO
Estudio coproparasitoscopicos.
Técnicas cuantitativas:
Ø Stoll.
Ø Sstoll-hausher.
Ø Kato- katz.
Ø Ferreira.
Estudio de contenido duodenal.
Inmunológicos: imunotransferencia con
antígenos estandarizados.
DIAGNOSTICO
Cultivo de HARADA-MORI.
Pruebas moleculares:
Ø PCR:
üIdentificación gen de citocromo oxidasa 1.
üIdentificación de productos proteicos.
üMarcadores genéticos de transcripción del ARN
ribosomal.
TRATAMIENTO Y
PREVENCION
TRATAMIENTO
PREVENCION
Pamoato de pirantel. Usar calzado.
Mebendazol. Manejo adecuado de
Tiabendazool. deposiciones.
Acido kainico.
Albendazol.
Nitazoxanida.
Ivermectina.
Strongiloides
stercolaris
En 1876, el médico Louis Normand del Hospital
de St. Mandrier en Toulon, Francia, fue el
primero en describir las larvas de
Strongiloides Stercolaris.
La estrongiloidosistiene los mismos aspectos
epidemiológicos que la uncinariasis.
Su agente etiológico es el Strongiloides
Stercolaris.
Hace parte de la superfamilia Rhabdiasoidea,
familia Strongylidae.
EPIDEMIOLOGIA
Prevalente en climas cálidos, húmedos y
pluviosos.
Suelos sombreados y ricos en nutrientes
orgánicos.
Su forma infectante es la larva filariforme.
Mecanismo de infección por penetración
percutánea de larva filariforme.
Autoinfección interna y externa mantiene al
individuo parasitado por largo tiempo.
Las migraciones diseminan las parasitosis.
MORFOLOGIA
MACHO:
Ø Mide de 8 a 11 mm.
Ø Son filiformes.
Ø 1 mm de longitud.
Ø 50 micras de grosor.
Ø Extremidad caudal
encorvada.
Ø Tiene un testiculo,que
continua por canal
deferente y
eyaculador que abre
en cloaca.
Ø Dos espículas
copulatorias.
MORFOLOGIA
HEMBRA:
Ø 10 a 14 mm de
longitud.
Ø 75 a 90 micras de
grosor.
Ø Color blanco rosado.
Ø Extremo anterior romo.
Ø Boca con 3 labios.
Ø Porción distal afilada.
Ø Vulva debajo de región
central.
Ø Útero antidelfo repleto
de huevos larvados
MORFOLOGIA
HUEVO:
ØOvoide .
Ø50 a 60 micras x 30
a 40 micras.
ØCubierta fina
incolora y
refringente.
Ø
MORFOLOGIA
LARVA RABDITOIDE:
Ø200 a 300 micras x
14 a 16 micras.
ØPorción media del
primordio genital.
MORFOLOGIA
LARVA
FILARIFORME:
Ø300 micras x 35
micras.
ØEsófago largo sin
dilatación bulbar.
ØCola bífida.
CICLO BIOLOGICO
PATOGENIA
Entre sus factores de patogenicidad se
encuentran la producción de
metaloproteasas.
Estas actúan en la penetración de larvas
filariformes por piel y tejidos.
La secreción de proteasas ayuda en la
penetración de los parásitos en la pared
intestinal y en la liberación de larvas
rabditoides hacia la luz intestinal.
Produce lesión cutáneas por trauma , con
dermatitis piógena agregada.
PATOGENIA
Reacción inflamatoria pulmonar, por
elementos del metabolismo.
Producción de granulomas
Necrosis tisular
Fenómenos alérgicos
Fibrosis
Contaminación bacteriana
Neumonitis difusa
Focos múltiples de consolidación neumónica
Derrames pleurales
PATOGENIA
Crisis asmáticas
Inflamación catarral en intestino
Infiltrados de eosinofilos y células epitelioides
Mucosa intestinal se vuelve disfuncional
Producción de secreción mucosa
Atrofia de vellosidades intestinales
Atrofia de pliegues mucosos
Ulceración de mucosa
Focos hemorrágicos
PATOGENIA
Congestión y edema de paredes intestinales
Duodenoyeyunitis catarral
Lesiones necróticas
Suboclusion intestinal
Infecciones bacterianas agregadas
Inmunodepresión casos severos
MANIFESTACIONES
CLINICAS
AGUDAS:
Ø Larva currens (signo más característico)
Ø Prurito (habitualmente en los pies)
Ø Sibilancias/tos/febrícula/loeffler
Ø Dolor epigástrico
Ø Diarrea/náuseas/vómitos
MANIFESTACIONES
CLINICAS
CRÓNICO (HABITUALMENTE RESULTADO DE LA
AUTOINFECCIÓN):
Ø Larva currens (signo más característico)
Ø Dolor epigástrico. Asintomático o
Ø molestias abdominales vagas
Ø Diarrea Intermitente (alternando con
constipación)
Ø Náuseas y vómitos ocasionales
Ø Pérdida de peso (si la infestación es mayor)
Ø Erupciones cutáneas recurrentes (urticaria
crónica)
MANIFESTACIONES
CLINICAS
SEVERO (HABITUALMENTE COMO RESULTADO DE
UNA HIPERINFECCIÓN O UNA INFECCIÓN
DISEMINADA):
Ø Instalación insidiosa
Ø Diarrea (ocasionalmente sanguinolenta)
Ø Dolor abdominal severo, náuseas y vómitos
Ø Tos, sibilancias, síndrome funcional respiratorio
Ø Rigidez cervical,
Ø cefaleas, confusión (meningismo)
Ø Erupción cutánea (petequias, púrpura)
Ø Fiebre, escalofríos
DIAGNOSTICO
Coproparasitoscopico: aislamiento de larvas o
huevos en matéria fecal.
Pruebas de la cuerda, enterotest o cápsula de Beal
Aspirado duodenal
Métodos inmunológicos: ELISA, TIFI, HAI, radio-
alergo absorbencia (RAST) que mide IgE
específica.
Técnica del embudo de Baermann (todavía
considerada como el patrón oro).
DIAGNOSTICO
Frotis directo de heces en tinción de yodo - lugol
suero fisiológico.
Después de concentración (acetato de etil
formalina).
Después de cultivo con la técnica de papel de filtro
de Harada-Mori.
Cultivos de placa agar nutriente (no para los casos
de pacientes manejo/limitado a estudios
epidemiológicos).
TRATAMIENTO Y
PREVENCION
TRATAMIENTO: PREVENCIÓN:
Ø Tiabendazol. Ø Manejo adecuado de
Ø Albendazol. excretas.
Ø Ivermectina. Ø Uso del calzado.
