MÚSCULO

CARDÍACO
EL CORAZÓN
COMO BOMBA

Dr. Miguel Ángel García-García

Profesor Titular Área Fisiología
1
 El corazón consta de 2 bombas:

El corazón derecho que recibe la

sangre de los órganos periféricos y
la impulsa a los pulmones.

El corazón izquierdo que recibe la

sangre oxigenada de los pulmones y
la envía a los órganos periféricos.
2
 Cada bomba se compone de una
aurícula y un ventrículo.

 Las aurículas, funcionan como bombas

cebadoras que favorecen el llenado de
los ventrículos con la sangre.

 Los ventrículos, al contraerse,

transmiten una elevada presión a la
sangre y la impulsan a la circulación.
3
 ESTRUCUTURA DEL CORAZÓN Y CURSO DEL FLUJO
SANGUÍNEO, POR LAS CAVIDADES CARDÍACAS y VÁLVULAS
CARDÍACAS 4
 DIAGRAMA DEL APARATO CIRCULATORIO
La circulación sistémica comprende la aorta y las venas cavas
La circulación pulmonar incluye las arterias pulmonares y las venas
5
pulmonares.
 MÚSCULO
CARDÍACO
 TEJIDO M. ESTRIADO. (ACTINA Y MIOSINA)

 AURICULAR, VENTRICULAR, TEJIDO DE

EXCITACIÓN Y CONDUCCIÓN

 DISCOS INTERCALARES, con poca resistencia

eléctrica, 
el Potencial de Acción se desplaze libremente.

 UNIONES PERMEABLES (UNIONES TIPO GAP)

(UNIONES COMUNICANTES o GAP JUNCTIONS) =
uniones laxas

 2 SINCITIOS FUNCIONALES AURICULAR y

VENTRICULAR están aislados y se mantienen
separados por tejido fibroso formado por varias fibras
miocardicas  el potencial de acción se propaga
rapidamente de célula a célula. 6
7
Naturaleza interconectada, “sincitial” de las
fibras del músculo cardíaco
8
 POTENCIALES DE ACCION DEL
MÚSCULO CARDIACO

 El potencial de membrana en reposo

es de unos -85 a -95 mV, 5 mas q en
muscular 
y el potencial de acción tiene una
intensidad de 105 mv.

En cada látido se eleva a +20mv.

9
Las membranas permanecen
despolarizadas durante 0.2 seg. en
las aurículas y 0.3 seg. en los
ventrículos.

*La presencia de la meseta del P.A.

hace que: la contracción del
músculo cardíaco dure hasta 15
veces más que la del músculo
esquelético.
10
11
 “La meseta del potencial acción” está
causada en parte por la entrada lenta de
los iones sodio y de calcio en las
células del músculo cardíaco.

Los canales rápidos del sodio se abren

al iniciarse el potencial de acción .

También tiene canales lentos de calcio,

o canales de calcio-sodio.

12
A través de los canales lentos,
los iones de calcio y sodio
penetran en la célula después de
la punta o espiga inicial del
potencial, y esos iones
mantienen la meseta.

13
 Otra causa de “la meseta del
potencial de acción” es la
disminución de la permeabilidad
de las células miocárdicas a los
iones de potasio.

Esta disminución evita también que

el potencial de membrana del
músculo cardiaco vuelva a su nivel de
reposo.
14
 TOPE
REPOLARIZACIÓN

DESPOLARIZACIÓN
TIEMPO

RESTAURACIÓN
RESTAURACIÓN
DEL POTENCIAL DEL
BALANCE IONICO

FLUIDO
INTRACELULAR K K

FLUIDO
Ca.
EXTRACELULAR
CANALES LENTOS
BOMBA DE
SODIO POTASIO ATPasa
15
*FUNCIÓN DE LOS IONES CALCIO Y DE
LOS TÚBULOS TRANSVERSOS (T).

 La difusión del “calcio” al interior de

las miofibrillas estimula la contracción
muscular.

El potencial de acción se propaga por

cada fibra miocárdica siguiendo los
túbulos transversos (en T) y esto hace
que los túbulos sarcoplásmicos
longitudinales liberen iones de calcio al
retículo sarcoplásmico. 16
 Existe otra manera de que el calcio
penetre en el sarcoplasma, que es
exclusiva del músculo cardíaco:

Los túbulos en T de las fibras cardíacas

tienen un diámetro 5 veces mayor y un
volumen 25 veces superior que los del
músculo esquelético.

Esos túbulos en T contienen gran

cantidad de calcio que se libera durante
el potencial de acción .
17
Además, los túbulos en T
comunican directamente con el
líquido extracelular del músculo
cardíaco, de modo que el calcio
que tienen los túbulos depende de
la concentración de calcio que
existe en el medio extracelular.

18
Al final de la meseta del potencial de
acción, se interrumpe la entrada de
los iones de calcio en la fibra
muscular, y el calcio es bombeado
retrógradamente hacia el retículo
sarcoplásmico y los túbulos en T.

Con ello finaliza la contración.

19
20
 EL CICLO CARDIACO

Los fenómenos que se producen

desde el comienzo de un latido
cardíaco hasta que se inicia el
latido siguiente, se denominan
ciclo cardíaco.

21
 Cada latido cardíaco
comienza con un potencial
de acción espontáneo que
se inicia en el nódulo sinusal
de la aurícula derecha, junto
a la desembocadura de la
vena cava superior.

22
 El potencial de acción se propaga por
ambas aurículas y continúa por el nódulo
y el haz A-V hasta llegar a los ventrículos.

 En el nódulo y el haz A-V se produce un

retraso de más de 1/10 de segundo (0.1
seg), lo que permite que las aurículas se
contraigan antes que los ventrículos.

23
24
 *Relación entre el EKG y el ciclo
cardíaco:

 Cada vez que un potencial de acción

se propaga por el corazón se
produce un látido cardíaco.

 El electrocardiograma es un trazado
del voltaje del potencial eléctrico que
genera el corazón y que se registra en
la superficie del cuerpo con cada latido.
25
 La onda P se debe a la propagación de la
despolarizacion por las aurículas, lo que
da lugar a la contracción auricular.

 Las ondas QRS aparecen al

despolarizarse los ventrículos, y con
ellas se inicia la contracción ventricular.
 presión ventricular: sístole

 La onda T ventricular se debe a la

repolarización de los ventrículos.
Las fibras musculares ventriculares
comienzan a relajarse: diástole.
26
27
 Acontecimientos del ciclo
cardíaco:

La sangre entra en los ventrículos

durante la diástole y éstos se
contraen durante la sístole.

 EL CICLO CARDIACO, consta de un

período de relajación, denominado
diástole durante el cual el corazón
se llena de sangre, seguido de un
período de contracción llamado
sístole.
28
 Ciclo cardíaco de la sístole y la diástole ventriculares.
La contracción de las aurículas ocurre en el 0.1 segundo final de la diástole
ventricular.

La relajación de las aurículas se produce durante la sístole ventricular.

29
La duración de la sístole y la diástole que se muestran están relacionadas con una FC 75x´
30
CONTRACCIÓN VENTRICULAR

RELAJACIÓN
VENTRICULAR

31
 Acontecimientos del ciclo cardíaco para la función del
ventrículo izquierdo, muestran los cambios de la presión auricular
izquierda, de la presión ventricular izquierda, de la presión aórtica, del
volumen ventricular, del EKG y del fonocardiograma 32
 CICLO CARDÌACO
 DIASTOLE Y SÌSTOLE

(LLENADO) (CONTRACCIÓN)

 AURÌCULAS COMO BOMBAS CEBADORAS

v Llenado auricular
Ondas: a, c y v
a Contracción auricular

c Presión sobre la
 VENTRÌCULOS COMO BOMBAS válvula a-v

– Fase llenado rápido primer 1/3 diàstole.

– Último tercio contracción auricular (25%) 33
34
35
36
 Sistole
auricular

37
 Contracción
isovolumétrica

38
Eyección
rápida

39
Eyección
LENTA

40
 Relajación
isovolumétrica

41
Llenado rápido
ventricular

42
DIASTOLE

43
 TONOS CARDÌACOS
CIERRE DE VALVULAS: LOS
BORDES DE ESTAS Y LOS LÌQUIDOS DE
ALREDEDOR VIBRAN RUIDOS

 PRIMER TONO: CIERRE DE LAS VÀLVULAS

A-V. (Válv. Tricúspide y Mitral)

 SEGUNDO TONO: CIERRE DE

VÁLVULAS AÒRTICA Y PULMONAR
(VÁLVULAS SIGMOIDEAS o SEMILUNARES)

44
 PRIMER
RUIDO

RUIDOS
CARDIACOS

SEGUNDO
RUIDO

45
FUNCIÓN DE LAS VÁLVULAS

Las válvulas cardíacas impiden el

retroceso de la sangre

46
Las válvulas A-V tricúspide y
mitral evitan el retroceso de la
sangre desde los ventrículos hacia
las aurículas durante la sístole.

Las válvulas semilunares o

sigmoideas aórtica y pulmonar
impiden que la sangre retroceda
desde la aorta y la arteria pulmonar
hacia los ventrículos durante la
diástole.
47
 Estructura del corazón y trayecto del flujo
sanguíneo, a través de las cavidades cardíacas y de
las válvulas cardíacas 48
LAS VÁLVULAS A-V están unidas a
los músculos papilares por las
cuerdas tendinosas.

LAS VÁLVULAS AORTICA Y

PULMONAR son más gruesas que
las válvulas A-V y NO están unidas a
músculos papilares.

49
VÁLVULAS MITRAL Y AÓRTICA
50
 VÁLVULAS CARDÍACAS
a) Proyección superior de las válvulas cardíacas. b) Corte sagital, muestra ambas
51
válvulas AV y la válvula semilunar pulmonar.
Fotografía de las válvulas semilunares aórtica
y pulmonar.
52
 REGULACIÓN DEL
BOMBEO CARDIACO –

¨ GASTO CARDIACO ¨
Cuando una persona está en reposo, su
corazón bombea tan sólo de 4 a 6 litros
por minuto.

Durante el ejercicio intenso, se puede exigir

al corazón que bombee de cuatro a siete
veces esa cantidad.
53
Los métodos básicos por los que se regula
*

el volumen bombeado por el corazón son:

1.- la regulación cardíaca intrínseca del

bombeo en respuesta a las variaciones
del volumen de sangre que afluye al
corazón, y

2.- el control de la frecuencia cardíaca y

de la fuerza de bombeo del corazón por
el sistema nervioso autónomo.

54
1.- Regulación intrínseca del bombeo
cardíaco
Mecanismo de Frank-Starling.

-Al aumentar el retorno venoso, el

músculo cardíaco se distiende más y la
sangre se expulsa entonces con mayor
fuerza contráctil.

-dentro de límites fisiológicos, “el corazón

lanza a las arterias toda la sangre que
le llega, impidiendo que ésta se
remanse excesivamente en las venas”.
55
“Cuanto más se distiende el
músculo cardíaco durante el
llenado, mayor es la fuerza de
contracción y mayor la cantidad
de sangre bombeada a la aorta”

56
 -Lacantidad de sangre bombeada por
el corazón cada minuto está
determinada por el flujo de sangre
procedente de las venas del corazón:
Retorno Venoso.

57
 “la distensión adicional que
experimenta el músculo cardíaco al
aumentar el retorno venoso hace que
la longitud de los filamentos de actina
y miosina se intercalan de una forma
más idónea y generen más potencia”.

 “Capacidad intrínseca del corazón de

adaptarse a los volúmenes de sangre
que afluyen”

58
 FRANK-STARLING
“ CAPACIDAD INTRÌNSECA DEL CORAZÒN DE
ADAPTARSE A LOS VOLÙMENES CAMBIANTES DE
SANGRE QUE FLUYEN (RETORNO VENOSO)”

MAS DISTENSIÒN DEL MÙSCULO

MAYOR FUERZA DE CONTRACCIÒN POR
LO TANTO MÁS CANTIDAD DE SANGRE
BOMBEADA A LA AORTA
59
2.- El sistema nervioso
autónomo afecta a la
eyección cardíaca.

60
 LOS ESTIMULOS SIMPÁTICOS

 Aumentan la frecuencia cardíaca del

adulto desde su valor basal de 72 latidos
por minuto hasta 180 a 200, al tiempo que
aumenta la potencia contráctil del
músculo cardíaco.

 -El estímulo simpático es capáz de

aumentar el gasto cardíaco del doble al
triple de lo normal.
61
 LOS ESTIMULOS PARASIMPÁTICOS
(vagos).

 Afectan principalmente a las aurículas y

pueden disminuir intensamente la
frecuencia cardíaca y discretamente la
potencia de la contracción ventricular.

 Al combinarse ambos efectos, el gasto

cardíaco desciende un 50% o más.

62
 NERVIOS SIMPÁTICOS y PARASIMPÁTICOS
CARDÍACOS
(Los Nervios Vagos que se dirigen hacia el corazón son
Nervios parasimpáticos ) 63
VARIOS FACTORES MODIFICAN LA
CONTRACTILIDAD CARDIACA.

Entre ellos se encuentran la

concentración de los electrólitos
extracelulares.

64
UN EXCESO DE POTASIO EN EL LEC
produce gran flaccidéz del corazón y
disminuye la frecuencia cardíaca, lo que
causa una reducción intensa de su
contractilidad.

UN EXCESO DE CALCIO EN EL LEC hace

que el corazón sufra una contracción
espástica.

Cuando DISMINUYEN LOS IONES DE

CALCIO aumenta la flaccidez cardíaca.
65
 El efecto de la temperatura sobre el
corazón.

El aumento de la temperatura
(fiebre), causa un incremento de la FC.

La disminución de la Temp.. produce

descensos de la FC.

66
67
EXCITACIÓN RÍTMICA
DEL CORAZÓN

Dr. Miguel Angel García-García

Profesor Titular Area Fisiología 68
 El corazón posee un sistema
especial de autoexcitación
que mediante impulsos
rítmicos, provoca la
contracción repetida del
músculo cardíaco.
69
 ¿Qué es lo que causa LA AUTOEXCITACIÓN
DEL CORAZÓN?

 Básicamente es, la permeabilidad intrínseca

de las fibras del Nódulo Sinusal al Sodio.

-El Potencial de reposo del Nodo SA es -55mV.,

éste potencial permite que se mantengan
abiertos los canales de sodio haciendo el
potencial menos negativo; hasta alcanzar -40mV
(umbral de disparo) y luego se abren los
canales rápidos de Na generando UNA
DESPOLARIZACIÓN RÁPIDA.
70
 SISTEMA ESPECIALIZADO DE
ESTIMULACIÓN Y CONDUCCIÓN

DEL CORAZÓN

71
Las partes que componen el sistema de
conducción rítmica del corazón y sus
funciones son:

1. El nódulo sinusal ( o nódulo sinoauricular)

(Nódulo S-A) (Nód. de Keith y Flack) que inicia
el impulso cardíaco.

2. Las vías internodales, que conducen los

impulsos desde el nódulo sinusal al nódulo
aurículoventricular (A-V).

3. El nódulo A-V, que produce un retraso de los

impulsos a su paso desde las aurículas a los
ventrículos . 72
4. El Haz A-V que conduce los
impulsos desde el nódulo A-V hasta
los ventrículos.

5. Las Ramas derecha e izquierda

de las Fibras de Purkinje que
conducen los impulsos a todos los
puntos de los ventrículos.
73
El Nódulo sinusal, Vías internodulares auriculares, El Nódulo
A-V, las ramas ventriculares del Haz del sistema de
Purkinje, 74
1.-Elnódulo sinusal regula la
frecuencia del latido cardíaco.

*El potencial de membrana de una fibra

del nódulo sinusal es de -55 a -60 mv

*El de la fibra muscular ventricular es

-85 a -90 milivoltios.

75
Descarga rítmica de una fibra del nódulo sinusal.

Se compara el potencial de acción del nódulo sinusal con el

de una fibra muscular ventricular. 76
*Elpotencial de acción del
nódulo sinusal aparece
como consecuencia de:

77
 Los canales rápidos del sodio,
que se inactivan mientras dura el
potencial de membrana en
reposo normal, pero * “el sodio
se filtra lentamente al interior de
la fibra” (1)

78
 En el intervalo entre dos potenciales
de acción sucesivos, el potencial de
reposo aumenta gradualmente
*gracias a “esa filtración lenta del
sodio”, hasta que el potencial
asciende a -40 mv (umbral de
descarga) (2)

79
 En ese momento, *los
canales de calcio-sodio se
activan, favoreciendo la
entrada rápida de “sodio y de
calcio”, y dando lugar así al
potencial de acción. (3)
80
 Los canales del potasio se abren
y dejan que el potasio salga de
las células unos 100 a 150
milisegundos después de abrirse
los canales del calcio-sodio.

81
 Así se recupera el nivel basal del
potencial de membrana, y el
ciclo de auto excitación vuelve a
empezar al tiempo que el sodio
entra lentamente en las fibras del
nódulo sinusal. (4).

82
 TOPE
REPOLARIZACIÓN

DESPOLARIZACIÓN
TIEMPO

RESTAURACIÓN RESTAURACIÓN
DEL POTENCIAL DEL
BALANCE IONICO

FLUIDO
INTRACELULAR K K

FLUIDO
Ca.
EXTRACELULAR
CANALES LENTOS
BOMBA DE 83
SODIO POTASIO ATPasa
2.-Las vías internodal e
interauricular transmiten los
impulsos por la aurícula.

84
La vía internodal consta de tres
ramas: internodal anterior
(Bachman) media (Wenkebach) y
posterior (Thorel) que transmiten
los impulsos desde el nódulo S-A
al nódulo A-V.

85
Estos pequeños haces de las
fibras musculares auriculares
transmiten los impulsos más
rápidamente que el músculo
auricular normal.

86
3.- El nódulo A-V produce un
retraso de los impulsos que pasan
de las aurículas a los ventrículos

“Ese retraso” permite que las aurículas

vacíen su sangre en los ventrículos
antes de que se produzca la contracción
ventricular.

El retraso es de 0.1 segundos , que existe

entre el nódulo A-V y el Haz A-V. 87
*Los motivos de esta lentitud
en la conducción de los
impulsos por el nódulo y el
Haz A-V son:

88
 “el potencial de membrana es
mucho menos negativo en
el nódulo A-V y el Haz” que
en el músculo cardiaco normal,

89
 “existen pocas uniones laxas (gap
junctions) entre las células del
nódulo y el Haz A-V”, por lo que
existe mucha resistencia al flujo
iónico, una elevada resistencia a la
conducción de los iones
estimuladores desde una célula a la
siguiente.

90
 4.- Los impulsos se transmiten
rápidamente por el sistema de
Purkinje y el músculo cardíaco.

 Las fibras de Purkinje parten del nódulo

A-V y pasan por el Haz A-V hasta los
ventrículos .

 El Haz A-V se divide en 2 ramas, izquierda

y derecha , que están debajo del
endocardio.
91
 El sistema de Purkinje, presenta
las siguientes características:

 Los potenciales de acción avanzan

a una velocidad de 1.5 a 4.0 m/s.,
que es 6 veces superior a la
velocidad con que discurren por el
músculo cardíaco.

92
 La gran permeabilidad de las uniones
laxas de los discos intercalares (los
iones pasan con facilidad de una célula a
la otra) hace que la velocidad de
transmisión sea elevada.

 La transmisión dura solo 0.03

segundos.

93
 SISTEMA DE CONDUCCIÒN CARDIACO

NODO SINUSAL

ANTERIOR
NODO
AURICULO - VENTRICULAR
MEDIO
RAMA
IZQUIERDA
POSTERIOR
FASCICULO
HAZ DE HIZ POSTERIOR
RAMA
DERECHA
FASCICULO
ANTERIOR
FIBRAS DE PURKINJE
94
*CONDUCCIÓN “UNIDIRECCIONAL”
POR EL HAZ A-V

Los sincitios auricular y ventricular

permanecen separados y aislados
entre sí.

95
 No existe desplazamiento retrógrado
de los potenciales de acción por el Haz
A-V., o sea que la Conducción es
antérograda desde las aurículas a
los ventrículos.

*Las aurículas y los ventrículos están

separados por una barrera fibrosa
que actúa como aislante, excepto
“El Haz A-V”
96
 MENOR
NÚMERO DE
UNIONES TIPO GAP.

ORGANIZACIÓN DEL NÓDULO A-V.

Los números representan el intervalo de tiempo que transcurre desde
97 el
origen del impulso en el nódulo sinusal.
 La transmisión de los impulsos
por “el músculo ventricular” se
realiza a una velocidad de 0.3 a 0.5
m/s.

 El tiempo que tardan los impulsos en

llegar desde el endocardio al
epicardio es de 0.03 segundos,

98
 y por tanto el tiempo que tarda un
impulso en transmitirse desde el
comienzo de las ramas del haz
hasta la superficie epicárdica para
que se contraiga la última parte
del corazón es de 0.06 segundos
(última fibra muscular ventricular del
corazón).

99
Transmisión del impulso cardíaco por el corazón
muestra el tiempo de aparición (en fracciones de segundo tras la aparición
inicial del nódulo S-A) del estímulo en diferentes partes del corazón. 100
CONTROL DE LA EXCITACIÓN Y
LA CONDUCCIÓN EN EL
CORAZON

101
 “El nódulo sinusal” es el
marcapaso normal del corazón.

 La razón de que el nódulo sinusal sea el

marcapaso cardíaco normal es que ese
nódulo emite descargas más
rápidamente ( de 70 a 80 descargas),
que los demás tejidos del sistema de
conducción del corazón.
102
 En ocasiones, parte del tejido
cardíaco presenta un ritmo
más rápido que el nódulo
sinusal, y se le conoce como
marcapaso ectópico.

103
 La localización de este nuevo
marcapaso es el nódulo A-V o el
segmento penetrante del haz AV.

 Otra causa de desplazamiento de

marcapasos es: el bloqueo A-V,
aparece cuando los impulsos de las
aurículas no pasan a los ventrículos.

104
REGULACIÓN NERVIOSA DEL RITMO Y
LA CONDUCCIÓN CARDIACOS :

NERVIOS SIMPÁTICOS Y
PARASIMPÁTICOS

105
 Los estímulos parasimpáticos
(vagales) LENTIFICAN la actividad
cardíaca.

*Los nervios parasimpáticos (vagos) se

dirigen principalmente a: los nódulos S-A
y A-V.

106
 *Cuando los nervios
parasimpáticos estimulan al
corazón, las terminaciones
del vago liberan acetilcolina.

107
 La acetilcolina produce los
siguientes efectos:

 Disminuye la frecuencia de las descargas del

nódulo sinusal.
 Reduce la excitabilidad de las fibras situadas
entre el músculo auricular y el nódulo A-V.

108
 Los estímulos simpáticos
AUMENTAN el ritmo cardíaco.

*Los nervios simpáticos se

distribuyen por todas partes del
corazón, pero principalmente el
músculo ventricular.

109
 *Los estímulos que se
transmiten por las terminaciones
nerviosas simpáticas liberan
NOREPINEFRINA.

 Aumentan la fuerza de
contracción del músculo
auricular y ventricular.
110
 Tabla de resultados del Lab. 6 Excitación y Automatismo del
Corazón del Sapo

4 Propiedades del Músculo Cardíaco :

CONTRACTILIDAD: = INOTRÓPICA
(Ley de Frank-Starling: Fuerza de contracción )

FRECUENCIA : = CRONOTRÓPICA
( Automatismo, Marcapaso )

EXCITABILIDAD : = BATMOTRÓPICA
(Períodos refractarios)
111
CONDUCTIBILIDAD : (EKG) = DROMOTRÓPICA
“LA RESPONSABILIDAD ACRECIENTA EL RESPETO
QUE UNO SIENTE POR SI MISMO”
LEA 112

THOMPSON