Universidad Nacional “Pedro

Ruiz Gallo”
Facultad de Medicina Humana
Seminario: Enfermedades del
cristalino y Glaucoma
DOCENTE: Dr. Carlos Labrín Palacios

INTEGRANTES:
• Sipión Vilchez Fernando
• Soplopuco Díaz Katherine
• Tantajulca Urrutia Santiago
• Tejada Peche Cinthia
• Torres Calderón Marco
CRISTALINO
ANATOMÍA
FISIOLOGÍA
 ANATOMÍA
- Es una lente biconvexa que contribuye a
enfocar las imágenes sobre la retina
- Localización: parte posterior del iris y la
pupila, apoyado en su cara posterior sobre la
fosa hialoidea del cuerpo vítreo
- Soporte: fibras zonulares insertadas en el
ecuador de la cápsula del cristalino
- Dimensiones:
- Diámetro: 9 mm
- Radio de curvatura:
- 10 mm en cara anterior
- 6 mm en cara posterio
- Está compuesto por:
- Cápsula, muy delgada, resistente y elástica. Es una
membrana basal circundante
- Epitelio: simple cúbico, localizado en la superficie
anterior
- Fibras cristalinianas: Son células epiteliales alargadas
que, al extenderse, pierden sus organelos para
favorecer su transparencia. Dispuestas en dos zonas:
- Externa (corteza o córtex): blanda
- Núcleo: firme
- El cristalino crece agregando fibras por encima de las ya
existentes. Las fibras de edad avanzada están en el núcleo y
las más jóvenes alrededor del núcleo
- Al ser avascular y no tener inervación, obtiene sus nutrientes por el humor acuoso
- A pesar de no tener organelas, las células epiteliales del cristalino, sí poseen enzimas y, por lo tanto, son
metabólicamente activas
- El metabolismo del cristalino es principalmente anaeróbico, por la baja concentración de oxígeno del humor acuoso
- Cualquier cosa que altere la concentración de nutrientes en el humor acuoso afecta de manera directa el
metabolismo del cristalino (P. ej., cataratas metabólicas y traumáticas)
 FISIOLOGÍA
- Las funciones del cristalino son tres:
- Es uno de los elementos ópticos del
globo ocular
- Poder de refracción variable mediante el
proceso de acomodación
- Filtra luz UV para proteger la retina
- Paso de los rayos de luz:
- Película lagrimal y córnea: 1ra refracción
- Cámara anterior: ópticamente neutra
- Pupila: regula cantidad de luz que
ingresa al segmento posterior
- Cristalino:
 Acomodación del cristalino

- En los ojos emétropes, los rayos - La tensión zonular es controlada por el músculo ciliar que,
provenientes de objetos localizados a más en reposo, mantiene las fibras zonulares en tensión
de 5-6 metros llegan paralelos al globo - Cuando se contrae, tracciona el cuerpo ciliar en sentido
ocular y se enfocan en la retina anterior, disminuye la distancia entre el ecuador del
- Los rayos que proceden de objetos más cristalino y los procesos ciliares, la zónula se relaja y
cercanos llegan divergentes y se enfocarían disminuye la tensión
detrás de la retina
- Para compensar esto, el cristalino ha
evolucionado hasta ser una lente biconvexa
que modifica sus diámetros y curvaturas
para cambiar y ajustar su poder de
refracción
- Su elasticidad le permite volverse más o
menos esférico, dependiendo de la
cantidad de tensión ejercida por las fibras
zonulares sobre la cápsula del cristalino
 EMBRIOLOGÍA
- El cristalino se forma a partir del ectodermo superficial,
que se invagina y forma una vesícula
- De esta forma, el cristalino deja de estar expuesto al
ambiente, lo que impide que sus proteínas sean
reconocidas por los mecanismos de tolerancia
inmunológica
- Durante el periodo embrionario y fetal, el cristalino está
envuelto por una túnica vascular que lo nutre
- Esta se reabsorbe y desaparece alrededor del 7mo mes de
vida fetal
- En el examen biomicroscópico del cristalino adulto se
pueden identificar 3 diferentes núcleos:
- Embrionario: el centro del cristalino
- Fetal: rodea al embrionario
- Adulto: rodea a ambos
 1. Proyección axial bilateral de la superficie anterior del cristalino.
Casi todos los pacientes tienen síndrome de Alport.
Lenticono anterior
2. Proyección axial que mayormente es unilateral, esporádica y no
y posterior
asociada a enfermedad sistémica. Con la edad, la protrusión se
incrementa y la corteza del cristalino puede opacificarse.

Deformidad hemisférica generalizada del cristalino, muy infrecuente y

Lentiglobo
normalmente unilateral.

ANOMALÍAS
DE LA 1. Anomalía hereditaria (dominante) aislada o asociada a diversas
enfermedades sistémicas, como los síndromes de Marfan y Weill-
FORMA Marchesani, hiperlisinemia y rubéola congénita. También
Microesferofaquia acompaña a veces a trastornos oculares, como la anomalía de
y microfaquia Peters y la ectopia familiar del cristalino y la pupila.
2. Diámetro menor de lo normal. Puede darse aislado o en el
contexto de un cuadro sistémico, como el síndrome de Löwe.

Indentación congénita en la periferia del cristalino causada por

deficiencia localizada de la zónula. No es un verdadero coloboma,
Coloboma
aunque ocasionalmente se asocia a un coloboma del iris o el fondo de
ojo.
LENTICONO ANTERIOR LENTICONO POSTERIOR MICROESFEROFAQUIA

MICROFAQUIA COLOBOMA
 ANOMALÍAS DE LA Anomalía familiar aislada o causada por trastorno heredado
Dislocación hereditaria del tejido conectivo, como homocistinuria y síndromes de
POSICIÓN Marfan o de Weill-Marchesani.
CRISTALINO
DISLOCADO Puede ocurrir tras una lesión por contusión, como un golpe al
(ECTOPIA LENTIS) Dislocación traumática
ojo con un puño.

• Parcial, puede no haber La uveítis y glaucoma son Para cristalinos dislocados por
síntomas. complicaciones comunes de completo, remoción de esta
• Flotando en el humor vítreo, cristalino dislocado, en particular si estructura por el anillo ciliar o
el paciente tiene visión difusa la dislocación es completa. facofragmentación, dependiendo
y por lo común muestra un ojo de la densidad de la catarata.
rojo.
Algunos cristalinos parcialmente
dislocados (subluxados) son
La iridodonesis (oscilación del iris Un cristalino parcialmente dislocado susceptibles de facoemulsificación
cuando el paciente mueve el ojo) a menudo se complica por la con varias adaptaciones, como
es un signo común de dislocación formación de catarata. anillos de tensión ocular o ganchos
del cristalino y es provocada por de soporte.
falta de soporte del cristalino.
 ANOMALÍAS DE LA
TRANSPARENCIA DEL
CRISTALINO: CATARATAS
CATARATAS: opacidad en el cristalino.

El envejecimiento es la causa más

común.
Patogénesis: aglutinados
proteínicos que difunden
Factores que contribuyen a
los rayos luminosos y
la formación de cataratas: el
reducen la transparencia.
deterioro oxidativo, daño
Otras alteraciones
por rayos ultravioleta y
proteínicas dan como Su incidencia es de 50% en
mala nutrición.
resultado la coloración edades de 65 a 74 años.
amarilla o marrón.
CLASIFICACIÓN:
• Según el grado de madurez:

Catarata en evolución: es aquella

Catarata inmadura: donde la
donde la formación de la opacidad
opacidad es dispersa, y existen zonas
es inicial pero no compromete la
con alta transparencia
totalidad del cristalino

Catarata hipermadura: producida Catarata Morgagni: secundaria al

por deshidratación del cristalino, cuadro antes mencionado con
formándose arrugas en la capsula hundimiento de la corteza por
anterior lo que contrae la opacidad. licuefacción de la misma.
Según la localización de la opacidad
Cataratas subcapsulares Catarata nuclear Catarata cortical

• es la que se desarrolla • En el núcleo del • que se manifiesta por

en la parte trasera del cristalino, se asocia a opacidad en la corteza
cristalino. miopía la cual resulta periférica del cristalino,
por el incremento del dando lugar a las
índice de refracción de lesiones "en rayos de
la porción nuclear del bicicleta" propias de
cristalino. este cuadro.
CATARATA CONGÉNITA:
• La catarata congénita se produce por alteraciones a partir de la cuarta
o de la quinta semana de embarazo. Aparecen al nacer o en los
primeros tres meses de vida. Provocan más del 10% de las cegueras
en la edad escolar
Hereditarias
Embriopatías: Metabólicas: Carenciales:
(10-25%)

Galactosemia: por déficit de

estas se presentan bien causadas por infecciones
la enzima galactosa 1-p uridil por déficit de la vitamina A,
aisladas o bien asociadas a intrauterinas, sobre todo
transferasa, que es la triptófano, ácido fólico o
malformaciones oculares o durante el primer trimestre
encargada de transformar la vitamina B12
sistémicas del embarazo.
galactosa en galactitol.

Hipoparatiroidismo o
pseudohipoparatiroidismo:
Tienen un comportamiento
Rubeola, toxoplasmosis y cuando la concentracion de
familiar y generalmente son
citomegalovirus. calcio es menorde 9,5
bilaterales.
mg/100ml, se puede originar
catarata.
CATARATA TRAUMATICA
CATARATA SECUNDARIA
Procesos Procesos
oculares sistémicos
Metabólicos: diabetes,
Infamatorios: queratitis,
hipertiroidismo,
coroiditis o iridociclitis.
enfermedad de Wilson

Tóxicos: por metales,

plata, el mercurio, el
Tumorales: tumores cobre, fármacos como
coroideos corticoides, los mióticos,
los antimicóticos y la
ergotamina.

Degenerativos:
desprendimiento de
retina, retinitis
pigmentaria.
 CATARATA SENIL

La catarata senil es la forma más frecuente de catarata y la causa más

habitual de pérdida visual reversible en países desarrollados. Son
bilaterales, aunque de desarrollo no necesariamente simétrico
CLÍNICA

Se produce una disminución progresiva de la agudeza visual, sin olor ni

inflamación.

Mejora en ambientes poco iluminados o tras instalar un midriático y

empeora en ambientes muy iluminados.

Es posible que aparezca fotofobia, visión de halos coloreados y diplopía

monocular (debidos a diferencias de refracción entre zonas de la lente).
 COMPLICACIONES

Glaucoma
Glaucoma
Iridociclitis secundario el cristalino capta agua y
facolítico
agudo aumenta el volumen,
proteínas cristalianas que
por salida de las proteínas provocando un
pasan a cámara anterior y
del cristalino a través de aplanamiento de la
producen una obstrucción
la capsula cámara anterior y un
de la malla trabecular.
cierre angular con
aumento de PIO.
DIAGNOSTICO TRATAMIENTO: CIRUGÍA DE CATARATA
• El diagnostico general de las • El método mas usado por preservar
cataratas se hace bien provocando la porción posterior de la cápsula
midriasis farmacológica y del cristalino, se conoce como
observando a simple vista. extracción extracapsular de
catarata.
• Apareciendo una leucocoria en los • La técnica e la facoemulsificacion
estadios avanzados; o bien es ahora la forma más común de
observando mediante extracción intracapsular de la
oftalmoscopia directa a unos 30 catarata.
cm, apreciándose mancha oscuras • Una complicación de la
sobre el reflejo rojo del fondo del facoemulsificación seria el
ojo, o impidiendo ver este reflejo desplazamiento hacia atrás del
cuando son maduras. material nuclear, a través de un
desgarro capsular posterior.
GLAUCOMA
Sipión
CLASIFICACIÓN
1. En función del mecanismo responsable del aumento de la presión ocular:
(según la amplitud del ángulo formado por la raíz del iris y la córnea)
1.1. Glaucoma de ángulo abierto: no existe contacto entre estas dos estructuras.
1.2.Glaucoma de ángulo cerrado: ambas estructuras en contacto íntimo.
2. En función de la presencia o ausencia de factores asociados:
2.1. Glaucoma Primario: no está relacionado con otras patologías asociadas.
2.2. Glaucoma Secundario: atribuido a Diabetes, Traumatismo ocular que cursa con
hemorragia, Cirugía ocular.
3. En función de la edad:
3.1) Glaucoma congénito
3.2) Glaucoma infantil
3.3) Glaucoma juvenil
3.4) Glaucoma del adulto
CLASIFICACIÓN
 GLAUCOMA DE ÁNGULO ABIERTO
Caracterizada por
glaucoma primario o
crónico
PIO > 21mmHg en
momento del curso de la
es una enfermedad enfermedad
bilateral, asimétrica, de
inicio en adultos Lesión glaucomatosa del
nervio óptico
Epidemiología
 Es la forma más frecuente de glaucoma Angulo iridio corneal
abierto
(60-70%).
 La prevalencia es del 0,5-1% en la
población general, pudiendo llegar al 2-
3% en las personas mayores de 60 años. Pérdida del campo.
 Es una de las mayores causas de
ceguera a nivel mundial.
 Afecta por igual a ambos sexos.
GLAUCOMA DE ÁNGULO ABIERTO
• Algunos toleran la presión intraocular elevada sin que se desarrollen
PIO elevada cambios en el campo visual o en el disco óptico, otros desarrollan
cambios glaucomatosos con presión intraocular constante “normal”

Edad a partir de 40 • Es más frecuente en ancianos

años
FACTORES
DE Raza negra
• Es significativamente más común (quizá hasta cuatro veces), aparece a
edades más tempranas y puede ser más difícil de controlar en personas
negras que en blancas
RIESGO
Antecedentes • El 20-25% de pacientes con GPAA tienen antecedentes familiares de
glaucoma.
familiares de GPAA

Diabetes Mellitus

Miopía
PATOGENIA
Por
obstrucción a Deterioro
nivel de la progresivo Retención de pérdida
lesión nervio
malla sistema líquido, progresiva de
óptico
trabecular o eliminación aumento PIO visión.
canal de humor acuoso.
Schlemm

Se formulan 2 teorías:

Teoría • el daño glaucomatoso en la cabeza del nervio óptico se

debe a la isquemia producida por el desequilibrio de las
presiones intraocular y sanguínea
isquémica
Teoría • El daño axonal es ocasionado por el estrangulamiento
de las fibras ganglionares. Este estrangulamiento es
producido por la presión ejercida por el líquido
vascular intraocular contra la lámina cribosa.
GLAUCOMA DE ÁNGULO ABIERTO
CUADRO CLÍNICO
• Su evolución es gradual, lenta y en general
asintomática
• En etapas avanzadas hay pérdida gradual
de la visión periférica: visión en túnel
• Percepción de halos de colores alrededor
de las fuentes de luz
• Visión empañada

halos de colores alrededor

de las fuentes de luz
Visión normal Persona con glaucoma

Pérdida gradual de la visión periférica: visión en túnel

Hipertensión Fluctuaciones
Signos intraocular
(˃21mmHg)
diurnas de la
PIO
Papila óptica
excavada.
 Es preciso hacer un diagnóstico precoz en todo individuo
DIAGNÓSTICO mayor de 40 años o que presente factores de riesgo,
siendo recomendable una tonometría periódica.

1. TONOMETRÍA: Medición de la PIO

• La presión media normal es de 15.5 mm Hg (11-21 mmHg)
• En el glaucoma de ángulo abierto crónico, en el momento de la presentación
la presión suele estar en el intervalo de 22 a 40 mm Hg.
2. GONIOSCOPIA
• Examen del ángulo iridocorneal, para confirmar que existe ángulo abierto.

3. OFTALMOSCOPIA
• Exploración de la papila óptica y determinación de si presenta excavación
patológica
• Se valora la papila estimando el cociente de la altura vertical de la
excavación sobre la altura total de la papila (cociente E/P), Cuando este
cociente es menor de 0,3 es normal; entre 0,3 y 0,6 es sospechosa; y si es
mayor de 0,6, patológica.
 DIAGNÓSTICO
4. CAMPIMETRÍA
• Se utiliza para establecer la presencia de islas de pérdida de campo
(escotomas) y vigilar en avance del daño del nervio óptico
• Disminución de la sensibilidad y escotomas paracentrales (1° lesión)
• Después aparecen el escotoma de Bierrum y el escalón nasal de Roenne
• Con la evolución puede dejar sólo un islote temporal o central: gran
limitación visual, visión en cañón de escopeta

5. Exclusión de otra enfermedad ocular que podría ser una

causa de glaucoma secundario.
 Normal:
La apariencia del disco óptico
debe ser simétrica en ambos ojos

Glaucoma:
Relación excavación: disco asimétricas
Hemorragias de disco óptico
TRATAMIENTO
El tratamiento tiene por objetivo reducir la
presión intraocular. .

Se dispone de tres modalidades

terapéuticas:

2. Tratamiento láser: 3. Tratamiento quirúrgico:

1. Tratamiento médico.
Trabeculoplastía láser Trabeculectomía

Prostaglandinas:
Favorecen la eliminación
de humor acuoso por Ia
vía uveo-escleral

Betabloqueantes:
Disminuyen la
producción de humor
acuoso.
 El cierre del ángulo primario ocurre en ojos predispuestos
anatómicamente sin otra patología. La elevación de la presión
intraocular es consecuencia de la obstrucción de la excreción de humor
acuoso por oclusión de la malla trabecular por el iris periférico.
 Factores anatómicos:
GLAUCOMA DE ÁNGULO CERRADO •Ojos fáquicos,cristalino
Factores de riesgo: grueso y de localización
• Edad avanzada relativamente anterior.
• Sexo femenino •Cámara anterior estrecha
• Raza asiática •Ojos cortos <de 24 mm de
El nombre • Hipermetropía diámetro)
“glaucoma de • Antecedentes familiares •Ángulo estrecho u ocluible
ángulo cerrado
primario” debe Predisposición al tener un ángulo
usarse sólo iridocorneal estrecho
cuando el cierre
de ángulo
primario ha DIFICULTA EL DRENAJE DEL
producido lesión HUMOR ACUOSO
del nervio óptico
y pérdida del
campo visual. Se produce en situaciones AGUDAS de midriasis media
 Cuando se está recuperando el tamaño normal de la pupila, horas
después de la instilación de colirios midriáticos: atropina,
homatropina, fenilefrina, tropicamida, ciclopentolato.
 Tratamientos con simpaticomiméticos
 Paso de luz a la oscuridad
 GLAUCOMA DE ÁNGULO CERRADO
PUPILA EN MIDRIASIS MEDIA el borde externo del iris se pega a los canales de drenaje

BLOQUEO PUPILAR

AUMENTA LA SUPERFICIE DE EL HUMOR ACUOSO TIENE

CONTACTO DEL IRIS CON EL DIFICULTAD PARA PASAR A
CRISTALINO
LA CÁMARA ANTERIOR

SE ALMACENA POR DETRÁS DEL IRIS

EMPUJÁNDOLO HACIA DELANTE

PRODUCIENDO BLOQUEO DEL ÁNGULO IRIDOCORNEAL Y LA AUMENTO DE LA PIO >40 mmHg

MALLATRABECULAR.
LESIÓN INMEDIATA DEL NERVIO ÓPTICO
 GLAUCOMA DE ÁNGULO CERRADO

• OJO ROJO DOLOROSO

CLÍNICA TRÍADA DEFENSIVA

1. LAGRIMEO
CON PUPILA EN
MIDIRASIS MEDIA 2. FOTOFOBIA
ARREACTIVA. 3. BLEFAROESPASMO
• DOLOR INTENSO
Elevacion brusca >40-50 mm de Hg:
• SÍNTOMAS VAGALES:
NÁUSEAS, VÓMITOS E
HIPOTENSIÓN. EDEMA CORNEAL CON VISIÓN DE HALOS DE
COLORES ALREDEDOR DE LAS LUCES Y
DISMINUCIÓN DE VISIÓN.
GLAUCOMA DE ÁNGULO CERRADO
 GLAUCOMA DE ÁNGULO CERRADO
TRATAMIENTO
ANTE UN CUADRO AGUDO RESUELTO EL CUADRO AGUDO
 Reducir PIO bajando
volumen hídrico CORREGIR LOS FACTORES ANATÓMICOS QUE
intraocular. Se emplean PREDISPONEN AL CIERRE ANGULAR
diuréticos osmóticos:
manitol i.v.,
 IRIDOTOMÍA CON LÁSER YAG:
acetazolamida.
 •Revertir la midriasis romper el bloqueo angular y realizar la
con pilocarpina. comunicación entre cámara anterior y cámara
Contraindicados los posterior, en el ojo afectado y profiláctica en el
midriáticos.
contralateral
 •Tratar la inflamación
con corticoides tópicos
 GLAUCOMA ANGULAR
ABIERTO ESTRECHO
 60- 70 % glaucomas
 10 % glaucomas
 Crónico
 Agudo
 Asintomático
 Sintomático
 Miopía magna
 Hipermetropía
 Sexo masculino
 Sexo femenino
 Bilateral pero
 Unilateral
asimétrico
 Raza asiática
 Raza nagra
 PIO >40-50mmHg
 PIO normal o >
21mmHg
GLAUCOMA CONGÉNITO
El glaucoma congénito presenta un incremento de la PIO por anomalía en el desarrollo angular que origina
alteraciones morfológicas del globo y afectación del nervio óptico, con producción de ceguera irreversible.

En el niño, se considera patológica una PIO mayor de 18 mmHg. Afecta a uno de cada 15.000 nacidos y es
bilateral en el 75 % de los casos.
 GLAUCOMA CONGÉNITO

Asociado a Asociado a
Aislado o primitivo Secundario
anomalías anomalías
(primario) + frec
oculares sistémicas

No existe anomalía
Membrana de Barkan Aniridia Sind. de Marfan
angular
produce oclusión de la
malla trabecular Sind.
Microftalmos Marchesani
embriopatía rubeólica,
Enf. De von persistencia de vítreo
Autosómica recesiva, hippel lindau primario hiperplásico,
afecta más a niños Microcórnea retinopatía de la
(60%), se presenta Homocistinuria, prematuridad
en los 3 primeros alcaptonuria
años
 GLAUCOMA CONGÉNITO

• PIO>18 (Normal: 10).

CLÍNICA TRÍADA DEFENSIVA

1. EPÍFORA
• Edema corneal.
• Estrías de Haab (roturas 2. FOTOFOBIA
en Descemet). +BLEFAROESPASMO
• Aumenta diámetro 3. BUFTALMOS
corneal (11.5 mm.).
• Aumento excavación
patológica una PIO mayor de 18 mmHg
papilar reversible.

Ambos ojos están afectados en el 75% de los

casos, aunque la gravedad de la afectación
suele ser asimétrica.
GLAUCOMA CONGÉNITO
DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
ES QUIRÚRGICO
 Por los síntomas antes
descritos, por las Los fármacos se usan únicamente de forma
alteraciones corneales y transitoria para controlar la PIO hasta la cirugía
papilares, y por los datos
obtenidos de la tonometría
(medida de la PIO), de la La cirugía de elección es la goniotomía y
gonioscopia (estudio del consiste en cortar por vía interna la
ángulo iridocorneal) y de la membrana que bloquea la salida del humor
biometría (medida del acuoso. Si fracasa, puede intentarse realizar
diámetro corneal y de la
una trabeculectomía.
longitud axial del globo).
 GLAUCOMA SECUNDARIO
Facogénico
• Luxación del cristalino: si se luxa hacia delante, puede provocar un bloqueo
pupilar o un empuje del iris hacia delante con cierre del ángulo.
• Facomórfico: durante el proceso de maduración de la catarata, el cristalino
puede absorber agua, aumentando entonces su tamaño y produciendo un
bloqueo pupilar y empujando el iris hacia delante
• Facolítico: a partir de una catarata hipermadura, pueden salir proteínas
cristalinianas, que obstruyen la malla trabecular.
Inflamatorio
• Uveítis anterior: La inflamación ocular (uveítis) condiciona hiperemia de las
estructuras oculares, generación de células de inflamación en los tejidos
afectados y en el acuoso, con incremento de formación del mismo con
aumento de su contenido en proteínas y macrófagos, los que se acumulan
en la zona trabecular con bloqueo consiguiente.
• Puede ocasionarse la formación de sinequias entre el iris y córnea, cerrando
el ángulo.
 GLAUCOMA SECUNDARIO
Postquirúrgico
• Por formación de sinequias anteriores, por obstrucción de la
malla trabecular debido a masas cristalinianas o a vítreo que pasa
a cámara anterior, y muy frecuentemente por lavado incompleto
del viscoelástico durante las fases finales de la cirugía de catarata.
Traumático
• Contusión ocular: por alteración de la malla trabecular o por
depósito de material inflamatorio o hemático (hifema)
• Recesión angular: se produce cicatrización del ángulo meses o
años después del traumatismo
• Quemaduras químicas: por formación de cicatrices en el limbo.
 GLAUCOMA SECUNDARIO
Iatrógeno
• Por administración prolongada de corticoides tópicos o sistémicos: que provocan
un glaucoma de ángulo abierto.
• Por uso de midriáticos: puede desencadenarse un ataque agudo de glaucoma,
especialmente la atropina.

Vascular
• Neovascular: en procesos que provocan isquemia retiniana, tiene lugar la
neoformación de vasos en la retina, posteriormente en el iris, pudiendo afectar
al ángulo iridocorneal, interfiriendo la salida del acuoso, ocurre sobre todo en la
obstrucción de la vena central de la retina y en la retinopatía diabética.
• Aumento de la presión venosa episcleral: en pacientes con fístula
carotidocavernosa y en la enfermedad de Sturge-Weber, por transmisión de la
presión alta desde el territorio venoso hasta el sistema de drenaje del humor
acuoso.
GRACIAS