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Patologia Gastroduodenal.

Este documento presenta información sobre patología gástrica y duodenal. Resume las generalidades de esofagitis por reflujo, gastroduodenitis erosiva y úlcera peptica. Explica la anatomía, epidemiología, anatomía patológica, fisiopatología, mecanismo de defensa de la mucosa, etiopatogenia que incluye factores como infección por H. pylori, AINES y aspirina.
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Patologia Gastroduodenal.

Este documento presenta información sobre patología gástrica y duodenal. Resume las generalidades de esofagitis por reflujo, gastroduodenitis erosiva y úlcera peptica. Explica la anatomía, epidemiología, anatomía patológica, fisiopatología, mecanismo de defensa de la mucosa, etiopatogenia que incluye factores como infección por H. pylori, AINES y aspirina.
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República Bolivariana De Venezuela

Universidad Nacional Experimental de los


Llanos Centrales Rómulo Gallegos
Área Ciencias De La Salud
Facultad de Medicina
HOSPITAL DR. ADOLFO PRINCE LARA. CRH – 39

PATOLOGIA
GASTRODUODENAL
BACHILLERES:
Darialys Gomez C.I: V-27.045.715
Mitfred Hernandez C.I: V- 26.612.260
Carliannys Gomez C.I: V-26.620.784
GENERALIDADES

ESOFAGITIS POR REFLUJO GATRODUODENITIS EROSIVA ULCERA PEPTICA


ANATOMIA
ANATOMIA
EPIDEMIOLOGIA

Afecta al 10% de la
población Afectan mas a los Presentando una
hombres que a incidencia mayor
las mujeres en en pacientes de
una relación 2:1 25 – 55 años

La ulcera gástrica,
U. Duodenales es rara su
presentación antes
son 4 veces mas La ulcera duodenal de los 40 años
frecuentes que es rara antes de los
las U. Gastricas Presentando una
15 años incidencia mayor
en pacientes de 55
– 65 años
ULCERAS DUODENALES
-Primera porción del duodeno (>95%)
-90% localizadas: 3cm siguiente al píloro

-Miden 1 cm de diámetro
-Alcanzan hasta 3 a 6 cm

-Son delimitadas
-Profundas en ocasiones: llegando a la muscularis propia

Las úlceras duodenales malignas son


Extraordinariamente raras
ULCERAS GASTRICAS

Las
ulceras
benignas
Curvatur Su
a menor mayorse
Pueden
localizan
delser
tamaño
distalmen
antro
Malignas
es hasta
te entre
gástrico.4cm
el antro y
la
mucosa.
ANATOMIA PATOLOGICA
UGD
UGDCRONICAS
AGUDAS
FISIOPATOLOGIA

El acido, la pepsina, Los Anti-


Factores Agresivos inflamatorios esteroides y no
esteroideos

 Si se anula uno de estos sistemas, se


Receptores en la Endocrino (gastrina) produce una disminución de la
membrana de las Neural (acetilcolina) secreción ácida.
células parietales Paracrina (histamina)  Si bloqueamos todos los mensajeros
intercelulares, la hipersecreción
ácida quedará controlada.
ULCERA PEPTIDA: MECANISMO
DE DEFENSA DE LA MUCOSA
Factores exógenos: Factores endógenos:
Acido + Pepsina
AINES, Alcohol Bilis

PRIMERA LÍNEA DE DEFENSA: MOCO Y BICARBONATO

SEGUNDA LÍNEA DE DEFENSA: BARRERA APICAL


EXPULCION DE IONES H+ RETROFUNDIDOS
MECANISMOS ANTIOXIDANTES

TERCERA LÍNEA DE DEFENSA: FLUJO SANGUINEO DE LA MUCOSA

LESIÓN
ETIOPATOGENIA

Factores Psíquicos
Otros Factores:
Síndrome de Hipersecreción Acida

Factores Genéticos
Factores Ambientales

Numerosos estudios El síndrome Zollinger-


U. Peptida es  Infección por han fracasado en Ellison, consiste en que
2 o 3 veces mas Helicobacter pylori encontrar una una hipergastrinemia no
frecuentes en  Aspirina y AINES relación consistente adecuada, resultado de la
familiares de  Tabaco entre úlcera péptica secreción no controlada
primer grado con  Glucocorticoides y cualquier por el gastrinoma
antecedentes de  Dieta y Alcohol parámetro psíquico.
U.G o U.D
ETIOPATOGENIA: FACTORES AMBIENTALES
INFECCION POR H. pilory
U. Duodenal: Métodos
90-100% Diagnósticos
U. Gástrica:  Cultivo:
El uso de Muestra de
60.80%
determinados mucosa
Transmisión:  Test del
fármacos modifica
Oral – Fecal gástrica aliento (urea
la cantidad de
De persona a gérmenes y por marcada con
persona. Factor tanto la capacidad C13)
Bacilo fundamental de demostrarlos  Histología:
Gram - en la Ulcera Tinción de
Gástrica  Aclaramiento Giemsa  Serología:
Países NO Conocer si el
desarrollados: 80%  Erradicación paciente ha
Países  Recrudescencia
estado
Desarrollados 50%  Reinfección  Test de la infectado o no.
ureasa (en
muestra de
biopsia)
ETIOPATOGENIA: FACTORES AMBIENTALES
AINES

Referente a la asociación de
Los AINE son fármacos ampliamente AINE con aspirina a dosis baja,
utilizados que inhiben las isoenzimas datos recientes señalan que
de ciclooxigenasa COX-1 y COX-2. aspirina a dosis baja confiere
un riesgo también dependiente
 La COX-1 es responsable de la de la dosis
producción de prostaglandinas que Ulceras asociadas a la
ingesta de aspirina y/o AINE En cuanto al tipo de AINE
ejercen una función protectora de la La combinación de ambos en un
aumenta con la existencia de  Los estudios señalan que
mucosa gástrica. paciente que además padece
 Historia previa ulcerosa o fármacos como el piroxicam,
 La COX-2 se activa en situaciones de enfermedad cardio o
de complicación ulcerosa ketoprofeno, ketorolaco,
lesión e interviene en procesos como cerebrovascular multiplica su
(hemorragia o perforación) indometacina, etc. se asocian a
la inflamación y el dolor. riesgo de hemorragia por un
 > 60 años mayor riesgo.
 Utilización de dos AINE factor de 44.4%.  El ibuprofeno, se asocia a
simultáneos menor riesgo.
 Uso de corticoides o de Aunque cuando se evalúan dosis
anticoagulantes equipotentes antiinflamatorias de
 Coexistencia de todos los AINE las diferencias se
enfermedad grave reducen notablemente.
ETIOPATOGENIA: FACTORES AMBIENTALES
AINES
En caso de úlcera activa no
existen datos sobre el efecto de La utilización de aspirina a
La infección por Helicobacter los COXIB en la cicatrización de dosis baja para protección
pylori no puede considerarse la úlcera. cerebro o cardiovascular es de
de momento factor de riesgo especial relevancia y las
para úlcera péptica o De modo experimental retrasan evidencias disponibles ponen
complicación gastrointestinal la cicatrización igual que los de manifiesto que la
para el paciente tratado con AINE clásicos; es razonable frecuencia de hemorragia es
AINE; deben considerase pensar que, igual que ocurre con de aproximadamente 1,2-1,5
factores independientes, y La situación COXIB referente a los AINE, el uso concomitante episodios por 100 pacientes
aunque la infección haya sido la seguridad gastrointestinal con omeprazol eliminará este año
erradicada es: efecto negativo. Los factores de riesgo
 Rofecoxib, a las dosis Se puede señalar que identificados son
recomendadas, no reduce la según las evidencias  La historia previa de
concentración de actuales la frecuencia de hemorragia
prostaglandinas en la úlcera gastroduodenal en  La historia previa ulcerosa
mucosa gástrica pacientes tratados con  La utilización conjunta de
 Rofecoxib y Clecoxib no COXIB es similar al placebo AINE
provocan la eliminación de y que su utilización se  Enfermedad cardiovascular
sangre oculta en heces en asocia a una clara  Enfermedad cerebrovascular
tratamientos prolongados de reducción del riesgo de  Edad avanzada
hasta un mes complicaciones como
hemorragia y perforación.
ETIOPATOGENIA: FACTORES AMBIENTALES
TABACO, GLUCOCORTICOIDES,
DIETA Y ALCOHOL

TABACO:
La úlcera péptica es más frecuente en
personas fumadoras que en no fumadoras.
GLUCOCORTICOIDES:
Los fumadores tienen dos veces más No se asocian de forma independiente con el riesgo de úlcera ni
posibilidades de padecerla que la
población control. de sus complicaciones.
DIETA Y ALCOHOL:
Cuando se administran junto con AINE, aumenta el riesgo de
La relación entre la úlcera y el tabaco es
muy clara.
úlcera péptica y de hemorragia digestiva asociado a estos
No existen datos epidemiológicos ni experimentales
fármacos. que demuestren alguna
relación entre la dieta, el consumo
También de café
cuando se utilizar y alcohol cony anticoagulantes
glucocorticoides la úlcera péptica.
orales conjuntamente, el riesgo de hemorragia es mayor que el
asociado a anticoagulantes aislados.
CUADRO CLINICO
Síntomas U. Gástrica U. Duodenal

DOLOR 100% 100%


 Epigástrico 67% 86%
 Frecuencia Severo
 Relación con los Inmediatamente Mediatamente
alimentos
 Presencia por la noche

 Aumento de apetito
 Anorexia
 Perdida de Peso
 Pirosis Bastantes pacientes debutan con una
 complicación, especialmente con una
Nauseas hemorragia; en algunas series hasta el 70%
 Vómitos de los pacientes con hemorragia no había
presentado previamente síntomas dolorosos .
En pacientes con Clínica
 Obtener muestras para el
sugestiva de U. Péptida se debe
DIAGNOSTICO
test de ureasa para úlcera
duodenal.  Excluir patología tumoral.
la Confirmar o no la presencia
 Para histología y test de
ureasa en caso de úlcera de una úlcera péptica Ante una situación
gástrica.  Si existe dicha úlcera, clínica de
 El cultivo se reserva para  Dispepsia persistente
determinar si hay o no
casos de resistencia al  Edad mayor o igual de
tratamiento o para estudiosinfección por H. pylory DIAGNOSTICO 40-45 años
clínicos.  Corroborar uso de AINES SE DEBE INDICAR
INMEDIATAMENTE UNA
Si el paciente ya tiene ENDOSCOPÍA
 Historia Clínica
previamente el diagnóstico de  Exploración Física
úlcera péptica, realizado por  Antecedentes Patológicos
procedimientos adecuados,  Estudios de LABORATORIO
deberemos diagnosticar la
ENDOSCOPIA
infección de H. pylori con el ULTRASONOGRAFIA
HC
test del aliento de urea C13  GLUCOSA
 Permite detectar más del 95%  UREA  GASOMETRI
PRUEBA DEL
 CREATININA A
RADIOGRAFIA de las úlceras pépticas ALIENTO
(UREA C13)  PT
 Permite obtener muestras
o Puede demostrar hasta un 80-90% de los biópsicas y citología.  PTT
nichos ulcerosos  AMILASA
› Si se observa la úlcera sobre una masa  LIPASA
› Si se sitúa por dentro de la curvatura
teórica  Útil en manos
 Técnica no invasiva de elección para expertas
› Bordes son irregulares
monitorizar la respuesta al  Beneficio Limitado
› Los pliegues no convergen hacia la
tratamiento en la úlcera duodenal.
lesión o si se observan signos como el  Tras el tratamiento de la infección y
menisco de Carman
dejando pasar un mínimo de 30 días se
LA ÚLCERA SERÁ PROBABLEMENTE MALIGNA.
comprueba con esta técnica la
Sin embargo, la AUSENCIA de estos signos, en
presencia o ausencia del germen.
absoluto garantiza la benignidad.
 Es asintomática COMPLICACIONES
 Cede en un 85%
Lesión
espontáneamente A)
IB: Vaso no visible
Hemorragia
Sangrante
 La mortalidad
IA:aumenta
Sangrado Hto <30%
con la edad en chorro Sangrante
Hb < 8 gr/dl
> SEVERIDAD DEL  Cirugía
 Se relaciona con la
PRONOSTICO definitiva <5%
ingesta de AINES o Aspirina

Estigmas
de
Sangrado IIA: Vaso
 18 – 50% de los IIB: Sangrado IIC:
 Manchas
Mayormente  Cirugías en
pacientes Visible
en capa o Coágulos
tratada por VIA casos graves:
debutan con Peque
Median adheridos
Mínima Masiva ENDOSCÓPICA Forrest IA - IIA
episodio ña a
hemorrágico Cuadro Clínico  Palidez
<350ml/24hrs 350 a 750ml/24hrs >750ml/ 24hrs  Hematemesis  Sincope
Ausencia de signos
 Melenas  Fatiga
recientes decomo Anemia Ferropénica por hemorragias continuas y ocultas.
 Muy poco  Hematoqueci  Hipotensión
sangrado
 Mas frecuente como A. Ferropénica en forma de hematemesis, melenas o
a  Taquicardia
hematoquecia
 Anemia
COMPLICACIONES
 Mayor frecuencia
 En 1/3 de los
pacientes es la primera
B) PERFORACIÓN
Ulcera gástrica 60% manifestación de la
Ulcera duodenal 40% enfermedad ulcerosa.
El 90% de las
perforaciones se TIPOS DE PERFORACIÓN
localizan en la cara
anterior del bulbo
duodenal
A) Agudas: son las DIAGNOSTICO
más comunes,
localizadas en cara  Radiografía Simple
anterior de B) Subagudas: de Abdomen
estómago y bloqueadas  Endoscopia Alta
duodeno. parcialmente por  Biopsia
 Frecuentes en
varones de 30 – adherencias
50 años
 Urgencia qx en
C) Crónicas:
7-15%
 Llega hasta 2cm horadan y penetran
a vísceras
 El 10% a 20% de pacientes con Cuadro Clínico  Hipertermia
perforación, refieren no haber  Dolor súbito, agudo e  Abdomen en tabla
tenido síntomas anteriormente.

intenso  Silencio Auscultatorio
Un 20% acusan síntomas
dispépticos.  Irritación Peritoneal  Signo de descompresión
 El 30% a 50% referían  Nauseas – Vómitos (+)
antecedentes de enfermedad  Oliguria  Perdida de matidez
ulcerosa.
 Mortalidad de 10 – 14%  Hipotensión - Hepatica
≡ La obstrucción es gradual e
intermitente, produciendo una
COMPLICACIONES

dilatación gástrica progresiva.
Si se le agrega el espasmo y el
C) OBTRUCCIÓN
edema inflamatorio, nos
explicamos por qué en un
momento la obstrucción será
total.

≡ Incidencia en el sigo XIX


del 7 al 18%
≡ Proceso fibrótico que
produce su cicatrización,
impidiendo el pasaje del
contenido gástrico DIAGNOSTICO
 Radiografia
Cuadro Clínico  Hipopotasemia
 Dolor irregular y de poca  Anorexia
 Endoscopia
intensidad  Perdida de peso
 Nauseas - Vomitos  Signo de Kussmaul
 Perdida abundante de  Distención gástrica
líquidos y electrolitos
 Hipocloremia
COMPLICACIONES
 Se estima que D) PENETRACION
 25% de las úlceras
duodenales
 15% de las úlceras
gástricas Cuadro Clínico
Penetran en órganos vecinos  Dolor que irradia a
espalda.
 Dolor previo más
 DIAGNOSTICO = CLINICO localizado
 La pérdida del ritmo del
 Ni la endoscopia ni el dolor (períodos álgidos
estudio radiológico sirven más prolongados)
 Solo puede reconocerse para confirmarlo.  Disminución del alivio
quirúrgicamente y en
producido por la ingesta
necropsia
o alcalinos.
 Dolor mayormente
nocturno.
COMPLICACIONES
 Mas frecuentes en varones
E) ESTENOSIS PILORICA
con relación 2 – 1.

 Principalmente en edad Cuadro Clínico


Avanzada  Plenitud epigástrica
 Nauseas
 < 5% de los pacientes la  Anorexia
presentan  Vómitos
 Se ha disminuido su  Desnutrición.
incidencia en los últimos
años

 Secundaria a procesos
de cicatrización y
retracción en ulceras
 Diagnostico = ENDOSCOPIA
pilóricas y duodenales.
COMPLICACIONES
F) IRRITABILIDAD

 Falla en la cicatrización
 Úlcera Refractaria

 Úlcera duodenal que no


cicatriza a las 8 sem de
 Úlcera Gástrica que no tratamiento
cicatriza a las 12 sem post
tratamiento
 Se produce en pacientes que no
responden a los esquemas
TRATAMIENTO
GENERAL
» Medidas Generales
BLOQUEADORES H2 En cuatro semanas
 La cimetidina (en desuso) consiguen
 Ranitidina 150-300mg Compr 50mg EV cicatrizar el 80-
 Famotidina 5 – 10mg Compr. 85% de las úlceras
» Fármacos  Nizatidina 150 -300mg Compr duodenales y el 70-
100mg/4ml EV 75% de las úlceras
gástricas.

INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES En cuatro semanas


(IBP) cicatrizan el 92-
 Omeprazol 20 – 40mg Cap. 40mg EV 96% de las úlceras
 Lansoprazol 10 – 30 mg Cap. duodenales y un
 Pantoprazol 20 – 40 mg Cap. 85% de las úlceras
 Esomeprazol 20 – 40 mg Cap gástricas.
TRATAMIENTO
GENERAL
FARMACOS ANTIMICROBIANOS Las combinaciones de
 Amoxicilina 500mg Compr antibióticos
» Fármacos  Claritromicina 250 – 500mg Compr proporcionan las
mejores tasas de
 Metronidazol 250 – 500mg 1gm “
 Tetraciclina 240 – 500mg Compr curación y estos
 Azitromicina (no se recomienda) regímenes se usan
durante 7 ó 14 días.
ALCALINOS
 Hidróxido de Aluminio + Hidróxido de
Magnesio (Magaldrato) 500mg Comp. Susp
1,5gr/7,5ml y 1gr/7,5ml
CRIPTOPROTECTORES
Cicatrizan las lesiones
 Sucralfato 1gr Comp.
ulcerosas por
 Subcitrato de bismuto coloidal 100mg
ANALOGOS DE LA mecanismos que
Comp. Sol. Oral 1.750mg/100ml
PROSTAGLANDINAS favorecen las defensas
 Acexamato de cinc
 Misoprostol 200ug Comp Orales de la mucosa.
ESTRATEGIAS DE TRATAMIENTO EN LAS
CIRCUNSTANCIAS MÁS COMUNES
Úlcera péptica asociada a infección por Helicobacter pylori. BROTE AGUDO
En caso de alergia a la
penicilina la
Omeprazol 20 mg, / 12 horas
» Primera Elección + Amoxicilina 1 gramo / 12 horas
amoxicilina será
sustituida por
+ Claritromicina 500 mg / 12 horas. metronidazol 500 mg /
12 horas.
Ranitidina 300mg (al acostarse) o 2-4mg/Kg/24hrs
c/ 6 – 8 horas
+ Citrato de bismuto 400 mg / 12 horas Por 7 días
+ Amoxicilina 1 gramo / 12 horas
+ Claritromicina 500 mg / 12 horas.

» Segunda Elección Omeprazol 20mg / 12 horas


+ Subcitrato de bismuto 120 mg / 6 horas
Por 7 días
+ Tetraciclina 500 mg / 6 horas
+ Metronidazol 500 mg / 8 horas.
ESTRATEGIAS DE TRATAMIENTO EN LAS
CIRCUNSTANCIAS MÁS COMUNES
ULCERA REFRACTARIA UP EN EMBARAZADAS
 Omeprazol (40 mg / día)  Se han utilizado tanto bloqueadores
 Lansoprazol (60 mg / día) H2 como IBP sin observarse efectos
durante 8 o 12 semanas negativos significativos.
En úlcera duodenal y gástrica  El sucralfato probablemente es muy
respectivamente, logran cicatrizar seguro por su escasa absorción.
más del 95% de estas úlceras.  Contraindicados el metronidazol y las
tetraciclinas.

UP EN INFANCIA
 La prueba del aliento se ha
estandarizado con respecto al peso.
 Debemos evitar tetraciclinas y
quinolonas.
 No hay indicios de
contraindicaciones para el uso de IBP
o bloqueadores H2.
TRATAMIENTO DE LAS
COMPLICACIONES
ABORDAJE INCIAL DE UNA HEMORRAGIA DIGESTIVA POR ULCERA PEPTIDA

 De no conseguir la estabilidad
Hemodinamica se pasa a Cirugía
de Urgencia.

 Soporte Vital (ABC,  Reanimación con soluciones  Se descontinúan AINES, AAS,


monitoreo) coloides ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
 Coordinación del equipo  Terapia de suspensión de Y ANTICUAGULANTES
medico, quirúrgico y acido: IBP 80mg en bolo,  Endoscopia oral precoz:
radiológico seguido de 8mg por hora en coagulación térmica, láser de
 Reanimación con soluciones infusión durante 72 hrs argón o de neodimio, fármacos
isotónicas  Tratamiento para H. pylori esclerosantes, probeta caliente.
 Se indican Vasopresores
TRATAMIENTO DE LAS
COMPLICACIONES
ABORDAJE INCIAL DE UNA ULCERA PEPTIDA PERFORADA
 Antibioticoterapia
de amplio espectro
 TTO erradicador de
 Colocación de Vía  TTO con
H. pylori
Central Inhibidores de
 Reemplazo de la bomba de
volumen Protones
intravascular

 Descontinuar
 Colocación de  El tratamiento
uso de AINES,
sonda es netamente AAS.
nasogástrica quirúrgico.
PREVENCIÓN DE LA
ULCERA PEPTIDA

 Factores de riesgo  Tratamiento con IBP


de recurrencia que suele
 Tabaquismo prolongarse por 1  Administrar
 AINES año antagonistas H2 a
 AAS  Tratamiento mitad de dosis
 Alcoholismo indefinido en los
 EPOC estados de
 IRC Hipersecreción
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Universidad Nacional Experimental de los
Llanos Centrales Rómulo Gallegos
Área Ciencias De La Salud
Facultad de Medicina
HOSPITAL DR. ADOLFO PRINCE LARA. CRH – 39

CANCER
GASTRICO
CANCER

o Cáncer gástrico: Es el
o El cáncer es una enfermedad
crecimiento incontrolado de las
causada por el crecimiento
células del estómago.
descontrolado de las células o Los tumores malignos pueden
o Las cuales modifican su forma,
originarse en cada una de las
su tamaño y cambian otras de
tres capas: mucosa, muscular y
sus características
serosa.

•  El adenocarcinoma se origina en las glándulas. Es el más


frecuente: más del 95% de los cánceres gástricos son
adenocarcinomas.
•  Los linfomas, los sarcomas y los melanomas son
infrecuentes.
EPIDEMIOLOGIA
- 5to tumor maligno mas frecuente en el mundo.

-En el ultimo consenso se diagnosticaron mas de 8000 nuevos casos en Europa

-Más de la mitad de los casos se concentran en Japón y China.

-Común en Sudamérica, Latinoamerica, Europa del Este y algunos países del Oriente

-El riesgo del Cáncer gástrico se acerca a los 50 – 60 años de vida


-Es mas frecuente en varones que en mujeres en relación 2:1
No se conocen causas determinadas
para el cáncer gástrico
Factores de riesgo: Son los agentes o
condiciones que predisponen o
aumentan las probabilidades de tener
una determinada enfermedad. CAUSAS
FACTORES DE RIESGO
1. Factores Nutricionales
Dieta muy rica en salazones y
2. Factores Ambientales
ahumados
Mala preparación de
Dieta baja en frutas y verduras
los alimentos
frescas, altas concentraciones de
Falta de refrigeración
nitratos
Aguas en mal estado
6. Factores Familiares
La incidencia es 2-3
veces mayor en aquellos
con varios familiares
diagnosticados de
4. Enfermedades o condiciones cáncer gástrico
3. Hábitos Tabáquicos predisponentes 5. Factores Genéticos
El tabaco aumenta el  Cirugía gástrica  el síndrome de cáncer gástrico
riesgo de desarrollar  Gastritis crónica difuso hereditario varios miembros
muchos cánceres  Anemia perniciosa de la familia desarrollan este tipo de
 Pólipos gástricos cáncer y existe una mutación en un
 Infección por H. Pylori gen llamado cadherina.
CUADRO CLINICO
SINTOMAS SIGNOS
 Perdida de peso  Nódulos
 Dolor abdominal  Masas
 Cambios del ritmo intestinal  Empastamiento en el abdomen
 Perdida del Apetito  Organomegalia
 Hemorragia  Ascitis
 Perdidas ocultas  Adenopatías
 Hematemesis
 Melenas
 Hematoquecia
 Nauseas
 Vómitos
 Sensación de plenitud precoz
 Ascitis
 Fatiga
 Disfagia
DIAGNOSTICO
 Exploración física
 Historia Clínica Otras Exploraciones
 Ecografía Endoscópica
 Gammagrafía ósea
 Laparoscopia

Paraclínicos
 HC, Glicemia, Urea, Radiografías
Creatinina  RX simple de Abdomen
 LDH, TGO, TGP  Estudio Esófago-gastro-
duodenal
 Ecografía Abdominal
 TAC abdomino-pelvico
 Resonancia Abdominal
 Marcadores Tumorales  Endoscopia
Digestiva Alta
TIPOS DE CANCER
-Frecuente en -Carcinoma -Linfomas
el 95% de los indiferenciad -Sarcomas
casos o -Melanomas
-2 subtipos -Carcinoma -Tumores de
principales CA epidermioide Estroma
Adenocarc RCI -Carcinoma CA Gastrointestin
inoma NO de células SI al
AD Intestinal MA pequeñas IN
EN Adenocarc PO -Otros
OC CO FR
inoma
AR Difuso FR EC
EC UE
CI UE
NO NT NT
MA ES ES
ESTADIOS Ó
ESTAPAS

1 2 3 4

1. EXTENSIÓN LOCAL: 2. INFILTRACION LINFATICA 3. DISEMINACIÓN 4. SIEMBRA PERITONEAL:


El cáncer puede Las células cancerígenas HEMATÓGENA: Las células cancerígenas
crecer en todas las tienen capacidad para Cuando las células pueden “descamarse”,
direcciones: hacia el emigrar desde donde se han cancerígenas alcanzan “soltarse” o “caerse” del
interior o el exterior originado (tumor primario) y el torrente sanguíneo, tumor del estómago y
del estómago, hacia desplazarse por los vasos “viajan” para depositarse en la superficie
arriba o abajo. linfáticos hasta llegar a los depositarse como de otros órganos,
ganglios. nuevos focos tumorales produciendo nuevos focos
en otros órganos. tumorales.
-Es la etapa más inicial del
CLASIFICACION POR
cáncer.
-Parte mas superficial de la ESTADIOS
mucosa

-NO
Estadio 0 o
-NO invade otras capas
invade ganglios
TNM
Estadio I
carcinoma in situ
regionales
-El tumor no llega a serosa
- Favorable (buen pronostico)

-Son etapas intermedias


-Se debe considerar el
Estadio II nivel de afectación de la
pared gástrica
-El numero de ganglios
-Etapa mas avanzada tomados por el tumor.
-Peor pronostico
-Existe metástasis a
distancia

Estadio III Estadio IV


TRATAMIENTO
Factores dependientes del paciente Factores dependientes del tumor
• Edad • Zona del estómago donde está el
• Estado general cáncer
• Situación nutricional • Fase de desarrollo
• Enfermedades Cardiovasculares • Tipo de tumor (adenocarcinoma,
• Voluntad y Decisión del paciente linfoma, etc)

La decisión sobre el “plan de tratamiento” se ajusta


a cada paciente en concreto.
Factores dependientes del tratamiento • Como pauta general, el tumor primario; se extirpa
• Tipo de cirugía si no existen metástasis a distancia.
• Tolerancia y eficacia de la • Según la extensión del tumor a nivel local /
quimioterapia locorregional, puede estar indicado administrar
• Radioterapia  quimioterapia complementaria con o sin
radioterapia.
• Si existen metástasis a distancia, la quimioterapia
es el tratamiento clave, asociando radioterapia
o/y cirugía en situaciones determinadas.
TRATAMIENTO
QUIRURGICO
• INTENCIÓN CURATIVA: la
cirugía se realiza para
Clasificación por  resecabilidad  intentar eliminar todo el
cáncer
• Tumores localizados • INTENCIÓN PALIATIVA: la
• Tumores localmente avanzados cirugía se realiza para
intentar mejorar los
a nivel loco-regional síntomas que produce el
• Tumores con metástasis a tumor pero no se puede
distancia extirpar toda la
enfermedad porque ya
está muy extendida.

Gastrectomía:  Linfadenectomía: Pancreatectomía,


A) Subtotal -Se extirpan los ganglios linfáticos esplenectomía y otras
perigástricos o de las cadenas
B) Total técnicas
ganglionares vecinas 
SEGUIMIENTO

Cuando existe
enfermedad
que no se ha
podido
resecar

Después
de cirugía
radical

El riesgo de recaída es más elevado durante los 3


primeros años desde la cirugía y luego va
disminuyendo progresivamente, aunque puede
haber recidivas tardías más allá de los 5 años.
PREVENCIÓN

• El alto consumo de vegetales


y frutas frescas, y el bajo
consumo de salazones y
ahumados.
• La adecuada conservación de
los alimentos.
• No fumar.
• Mantener un peso corporal
normal
• Evitar la obesidad
• Hacer Ejercicio
• Evitar consumo de AINES 
Y VIVIERON FELICES PARA SIEMPRE!!

CHAOOOO!! NOS PODEMOS IR!!


20/20

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