Hospital General “Dr.
Victorino Santaella Ruíz”
Universidad de las Ciencias de la Salud
INSUFICIENCIA
RENAL AGUDA
IPG: Rivas Patricia
INDICE
DEFINICIÓN.
EPIDEMIOLOGÍA.
FISIOPATOLOGÍA CLASIFICACIÓN.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA PRERRENAL.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA PARENQUIMATOSA.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA POSTRENAL.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Deterioro brusco y potencialmente reversible de
la función renal, que tiene lugar en horas o días y
cuya expresión analítica es el descenso del
filtrado glomerular (FG) con la consiguiente
elevación de los productos nitrogenados en
sangre.
3
”
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
“RIFLE”
CREATININA FG VOLUMEN URINARIO
RISK (riesgo) 1,5-2mg/dl Pérdida >25% <0,5ml/kg/h(6horas)
INJURY (lesión) 2-3mg/dl Pérdida >50% <0,5ml/kg/h(12horas)
FAILURE (fallo) 3 > 4mg/dl o aumento > Pérdida >75% <0,3ml/kg/h(24horas)
0,5mg/dl Anuria>(12horas)
LOSS (pérdida Pérdida de la función renal >4semanas
prolongada)
ESRD (pérdida Pérdida de la función renal >3meses
irreversible)
EPIDEMIOLOGÍA
Casos de fracaso renal agudo adquirido en la comunidad se encuentran entre:
FRA FRA
Prerrenal Postrrenal
70% 20% 10%
FRA
Parenquimatoso
La mortalidad es muy variable y oscila entre el 15% de los casos de FRA
adquirido en la comunidad y más del 50% en aquellos que requieren ingreso en
UCI. Hasta en un 10-20% de los casos será necesario tto sustitutivo.
FISIOPATOLOGÍA. CLASIFICACIÓN.
Volumen de diuresis
FRA oligúrico (diuresis inferior a < 400 mI/día)
Anuria (diuresis inferior a 100 mI/día)
Origen o localización de la lesión:
Prerrenal o funcional.
Renal o Parenquimatoso.
Postrrenal u obstructivo.
LESIÓN RENAL AGUDA PRERRENAL
•Forma más común de LRA. Producida por hipoperfusión renal.
•Tasa de filtrado glomerular (flujo sanguíneo renal representa el 20%
del gasto cardiaco 1.200ml/min) se conserva por 3 mecanismos de
autorregulación:
1-Constricción de vasos renales eferentes (angiotensina II)
2-Dilatación de la arteriola aferente (reflejo miógeno y
prostaglandinas)
3-Síntesis intrarrenal prostaglandinas vasodilatadoras.
•Cuando la presión sistólica disminuye <80mmHg queda anulada la
autorregulación renal.
ETIOLOGÍA
Hipovolemia: hemorragia, quemaduras, diarrea, deshidratación.
Disminución del gasto cardíaco
Disminución del volumen circulante eficaz: Insuficiencia cardíaca e
Insuficiencia hepática.
Deficiencia de la autorregulación renal: IECA, ARA II, AINE.
Redistribución: hapatopatías, síndrome nefrítico, malnutrición, peritonitis.
Vasodilatación sistémica grave: shock séptico, anafilaxia.
FISIOPATOLOGÍA
Ante una disminución de la perfusión glomerular se activa el SRAA con
los siguientes efectos:
1. Aumento de angiotensina II
2. Aumento de aldosterona
3. Aumento de ADH
CLÍNICA
Vómitos.
Diarrea.
Oliguria
Glucosuria que originó poliuria.
Signos físicos de:
hipotensión ortostatica
Taquicardia.
Disminución de la presión venosa yugular.
Disminución de la turgencia cutánea.
Sequedad de las mucosas
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basará en:
urea y creatinina con cociente Urea.p/Cr.p: > 40
Osmoralidad: > 5OO mOsm/l
Na: < 20 mEq/l
Excreción Fraccional Na‘: < 1%
Volumen urinario: Oliguria
Sedimento urinario: Cilindros hialinos
BUN/Cr: >20
TRATAMIENO
Reposición de la volemia:
•Pacientes con depleción de volumen global: sueroterapia; suero
fisiológico 0,9%.
•Pacientes con aumento de volumen extracelular (VEC), pero con
descenso del volumen circulante efectivo (SN, ICC, cirrosis):
tratamento diurético con furosemida + tratamiento etiológico
específico.
LESIÓN RENAL AGUDA
PARENQUIMATOSA
Se producirá daño selectivo tóxico/isquémico de las estructuras tubulares,
con o sin afectación de otras estructuras renales. Esto se conoce como
necrosis tubular aguda (NTA)
La etiología de la NTA es muy diversa. Se puede dividir en:
1. Lesión directa del túbulo: Isquémica, Tóxica.
2. Lesión indirecta del túbulo: Lesión vascular y Tubuloinsterticial.
3. Obstrucción intratubular
FISIOPATOLOGÍA
CLÍNICA
Clásicamente, dentro de la NTA se distinguen tres fases o estadios:
Fase inicial o de instauración: Oligoanuria
Fase de mantenimiento: Clínica urémica, acidosis, hiperpotasemia
o sobre carga de volumen de difícil control. Diuresis puede ser
variable.
Fase de resolución: Poliuria ineficaz.
DIAGNÓSTICO
1. El diagnóstico de una NTA se basará en:
Cociente urea /Cr = o < 40
Na‘: > 50 mEq/l
Excrección Fraccional de Na' > 1%
Osmolaridad: < 300 mOsm/l
Volumen de diuresis: variable
Sedimento urinario: Cilindros granulosos.
BUN/Cr: <20
2. Ecografía renal: los riñones presentan un tamaño conservado y
buena diferenciación corticomedular (típicamente aumento de la
ecogenicidad cortical y medular)
Diagnóstico diferencial entre LRA prerrenal y paranquimatosa
TRATAMIENTO
▹ Retirada de posibles nefrotóxicos
▹ Manejo de las complicaciones analíticas: Regulación del equilibrio
hidroelectrolítico y acido-base.
▹ Manejo del volumen; suero terapia en función del estado de
hidratación del paciente.
▹ Otras medidas: Buenas calorías + restricción moderada de proteínas
con 0,8gr/kg/día
▹ Tratamiento etiológico específico.
▹ Hemodiálisis urgente.
Indicaciones de diálisis urgente:
LESIÓN RENAL AGUDA POSTRENAL
Se produce cuando hay una obstrucción de la vía urinaria, lo que provoca un
aumento en la presión de orina de modo ascendente.
Causas:
Uropatía obstructiva:
Infravesical: Hiperplasia benigna de próstata >60años
Supravesical: Neoplasias digestivas o ginecológicas o la fibrosis
retroperitoneal.
Endoluminales:
Litiasis, coágulos o tumores urológicos.
CLÍNICA
Dolor de tipo cólico en el flanco que irradia a la ingle sugiere obstrucción
aguda de uréteres
Anuria o variabilidad interdiaria de la diuresis si es incompleta
En la afectación de la próstata se observan nicturia, polaquiuria o
dificultad para comenzar la micción.
La sensación de plétora abdominal y el dolor suprapubico acompañan a
veces a la nefromegalia masiva
DIAGNÓSTICO
▹ Exploración física para descartar globo vesical y realización del
tacto rectal.
▹ Antígeno prostático especifico.
▹ Ecografía renal, TAC o pielografía retrógrada.
TRATAMIENTO
Uropatía obstructiva infravesical:
Colocar sondaje vesical
Sueroterapia de la poliuria postobstructiva
Uropatía obstructiva supravesical:
Colocación de nefrostomía percutánea o catéter doble J
Tratamiento etiológico específico.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL
FRACASO RENAL AGUDO
