Neuroparasitosis
Arianna Zabala 100338124 #29
Landerson Ceballos 100352958 #30
Parasitosis por protozoarios
• Malaria
• Toxoplasmosis
• Tripanosomiasis americana o
enfermedad de Chagas
• Amebiasis Cerebral
Parasitosis por Helmintos
• Esquistosomiasis
• Equinococosis
Arianna
Malaria Zabala
100338
La historia de la malaria se remonta al antiguo 124
Egipto donde quedaron registradas en papiro las
primeras descripciones. Igualmente Hipócrates
describió la enfermedad con detalle y asociaba su
contagio a lugares mal sanos cerca de pantanos.
La malaria era común en las áreas pantanosas de
Roma y por ende su nombre se deriva del italiano
malaria o “mal aire”, también se conocía como
fiebre romana.
La malaria o paludismo es una enfermedad
parasitaria transmitida por el mosquito Anofeles y
causada por diminutos parásitos protozoarios del
género Plasmodium, que infectan principalmente
al hospedero humano y al insecto
Epidemiologia
La malaria o paludismo es un grave problema de salud pública
a nivel mundial. La organización mundial de la salud (OMS)
estima que ocurren entre 300 a 500 millones de casos
anualmente.
La resistencia a antimaláricos y su diseminación constituyen
uno de los problemas más serios para el control de la malaria
en todos los países endémicos. La resistencia del P. falciparum
a la cloroquina, fue descrita por primera vez en Colombia en
1961 en el Valle del Río Magdalena. El problema de
resistencia no es exclusivo de la cloroquina ya que se ha
informado resistencia a otros antimaláricos.
Actualmente la terapia combinada es la herramienta más
útil para evitar la dispersión de la resistencia y en la
Definición
La malaria cerebral es una encefalopatía difusa potencialmente reversible
causada por P. falciparum, la cual puede llegar a ser fatal en ausencia de un
reconocimiento precoz de la enfermedad y de un manejo urgente y adecuado
del paciente. Los grupos de mayor riesgo son niños, viajeros o migrantes
de zonas no endémicas a zonas endémicas, y mujeres embarazadas.
Cuadro clínico
Las alteraciones de la conciencia son la anormalidad neurológica más
frecuente, seguida por un síndrome confusional, movimientos anormales
y aun cambios agudos de la personalidad. El cuadro de malaria cerebral en
forma característica se presenta como un coma febril con hipertermia
severa, entre 40 y 42ºC acompañada de taquicardia. Ocurre una
depresión rápida del estado de alerta con estupor y coma
frecuentemente precedidos de convulsiones generalizadas, después de
las cuales no se recupera la conciencia.
Fisiopatología
La malaria cerebral es causada por el P. falciparum y los mecanismos fisiopatológicos que la
explican aún no han sido completamente aclarados.
Los eventos fisiopatológicos más importantes que ocurren en la malaria cerebral son:
• Citoadherencia y el secuestro de glóbulos rojos parasitados
• Formación de rosetas y aglutinación de glóbulos rojos parasitados y no parasitados
• Deformidad de los glóbulos rojos
• Aumento en la producción de citoquinas
• Apertura de la barrera hematoencefálica
Diagnóstico
El diagnóstico de la malaria cerebral requiere de la presencia de los siguientes criterios:
● Estado de coma, determinado en adultos por la escala de coma de Glasgow modificada y en
lactantes por la escala de coma de Blantyre.
● Exclusión de hipoglucemia y otras encefalopatías, especialmente la meningitis bacteriana y si es
posible, la encefalitis viral.
● Hallazgo de formas asexuales del P. falciparum en la gota gruesa.
Pruebas rápidas
Estas pruebas se basan en la detección de antígenos propios del parásito a través
de anticuerpos monoclonales.
Punción lumbar
En malaria cerebral la presión de apertura del líquido cefalorraquídeo (LCR) se encuentra
usualmente normal pero puede estar elevada, este es normalmente de color claro, con
menos de 10 leucocitos por µL, las proteínas pueden estar un poco aumentadas al igual
que la concentración de ácido láctico.
Imágenes
Tanto la tomografía axial (TC) como la resonancia magnética cerebral (RM) pueden ser
normales al inicio de la enfermedad. Sin embargo, son muy útiles para el diagnóstico
diferencial de las meningoencefalitis y otras encefalopatías tropicales. También es posible
visualizar edema cerebral y complicaciones tales como infartos, hemorragias y herniación,
de manera que son también útiles para definir secuelas neurológicas.
Tratamiento
La malaria cerebral es una urgencia y demanda asistencia médica y tratamiento inmediatos. Los procedimientos
recomendados por la OMS son:
• Vigilar el nivel de conciencia, utilizando la escala de Glasgow para adultos y la escala de coma de Blantyre para lactantes.
• Realizar cambios frecuentes de posición.
• Vigilar signos vitales y realizar un registro completo de la administración y eliminación de líquidos.
• Iniciar quinina parenteral según esquema.
• Fenobarbital sódico: 10 a 15 mg/kg, por vía IV en dosis única.
• No hay estudios que prueben el beneficio de los esteroides en la malaria cerebral.
• Se recomienda controlar los ingresos y egresos de líquidos y medir la parasitemia.
El tratamiento antimalárico específico en malaria cerebral, con tres combinaciones:
Diclorhidrato de quinina, Sulfadoxina-pirimetamina y Primaquina
Toxoplasmosis
La toxoplasmosis es producida por el Toxoplasma gondii, un parásito
intracelular obligado que se encuentra en todo el mundo en muchas especies
de animales domésticos y salvajes.
Se estima que afecta aproximadamente a un tercio de la población mundial.
Clínicamente la enfermedad tiene dos formas, congénita y adquirida. La
mayoría de las infecciones en los adultos sin compromiso inmunológico son
asintomáticas, pero aproximadamente un 5% de síndromes de mononucleosis
agudos pueden ser causados por este organismo.
El hombre se contamina de varias maneras:
• Comiendo carne contaminada con ooquistes, cruda o mal
cocida.
• Al ingerir comida o agua contaminada con ooquistes de las
heces de los gatos.
• En forma congénita a través de la placenta por una infección
aguda en una mujer embarazada seronegativa.
• Por transfusiones de sangre o productos sanguíneos y
trasplante de órganos.
Toxoplasmosis congénita
El feto se infecta con T. gondii a través de la placenta
a partir de una infección aguda en madres
seronegativas durante el embarazo. Aunque 1/3 de
los fetos se infectan, pero sólo el 11% desarrollan
enfermedad clínicamente severa. El 89% restante
pueden presentar enfermedad clínicamente leve o
compromiso subclínico. Los hijos de madres que
tienen anticuerpos antes del embarazo
generalmente no se infectan.
Las principales manifestaciones en la enfermedad
severa son la hidrocefalia o la microcefalia,
calcificaciones intracraneales múltiples,
coriorretinitis, estrabismo y retardo psicomotor.
Diagnóstico
El diagnóstico de toxoplasmosis se hace por laboratorio e imágenes
diagnósticas.
El diagnóstico de la toxoplasmosis por laboratorio se hace por medio de
métodos indirectos como los exámenes serológicos para identificación de
anticuerpos, o por métodos directos como PCR, hibridización,
aislamiento a través de inoculación en ratones y demostración histológica
del parásito.
Imágenes: en los niños con toxoplasmosis congénita se observan
calcificaciones en las placas simples y en la TC. En pacientes
inmunosuprimidos la TC muestra lesiones múltiples corticales y
subcorticales, especialmente en los ganglios basales, las cuales
toman el medio de contraste en anillo.
Tratamiento
La terapéutica para la toxoplasmosis del SNC incluye pirimetamina y
sulfadiazina. Estos medicamentos se dan para impedir la proliferación
de toxoplasma hasta que se desarrolle una inmunidad natural.
Prevención
Las medidas preventivas van dirigidas
principalmente a las mujeres embarazadas, a
los niños y a los hospederos con compromiso
inmunológico. Se debe evitar el consumo de
carne cruda o mal cocida especialmente de res,
cordero, cerdo y venado. Las verduras y frutas
deben ser lavadas adecuadamente y se debe
evitar el consumo de agua cruda que pueda
estar contaminada.
No se deben manipular excrementos de gatos y
estos deben ser alimentados sólo con productos
enlatados o carne cocida y permanecer dentro
❖ Tripanosomiasis americana
o enfermedad de Chagas
Carlos Chagas, hizo uno de los
descubrimientos más fascinantes y completos
en la historia de la medicina. Carlos Chagas
descubrió de que había una rara enfermedad
que ocasionaba episodios febriles, anemia
importante, esplenomegalia, edema palpebral y
adenopatías ganglionares que, en la gran
mayoría de los casos, evolucionaba
silenciosamente hacia el desarrollo de lesiones
cardíacas graves.
Así, describió el agente causal (que fue
denominado en homenaje a su maestro Oswaldo
Cruz, Trypanosoma cruzi) el vector transmisor,
varios de los reservorios vertebrados y el cuadro
Microbiología
El parásito Trypanosoma cruzi es un protozoario flagelado. La
forma infectante para el humano es el tripomastigote metacíclico
que recibe a partir de las heces de los insectos triatominos. El
tripomastigote infecta células tales como fibroblastos y
cardiomiocitos.
Fisiopatología
La fisiopatología de la enfermedad de Chagas aún es bastante
controvertida. Una teoría involucra el daño directo del parásito en
los tejidos como causa de la patología. Otra teoría atribuye el
daño a la respuesta inmune contra el parásito que genera
anticuerpos contra epítopes constitutivos de las células cardiacas
o vísceras huecas por ejemplo.
Cuadro Clínico
En la enfermedad de Chagas se describen tres fases: aguda, latente y crónica.
La fase aguda, comienza entre 15 y 30 días después de que el parásito ingresa a la
sangre. En más del 90% de los casos es asintomática y se caracteriza por la
presencia y fácil identificación de tripomastigotes en sangre. Cuando produce
síntomas, el cuadro clínico es variado. El síntoma y signo más importante es la
fiebre, seguido de cefalea, malestar general linfadenopatías, miocarditis con falla
cardiaca y esplenomegalia. En niños menores de 2 años son comunes las
manifestaciones neurológicas tales como meningoencefalitis.
La fase latente empieza después de la fase aguda. La enfermedad entra en un
período de estabilidad, durante el cual no hay presencia de síntomas ni signos y
sólo es posible identificar al infectado con pruebas serológicas.
La fase crónica empieza entre 10 y 30 años después. Se caracteriza por
alteraciones morfológicas y funcionales, lentamente progresivas de órganos
Diagnóstico
- En la fase aguda los métodos diagnósticos de elección son aquéllos
parasitológicos que permiten la identificación directa del tripomastigote.
- En las fases latente y crónica es poco probable encontrar parásitos al
microscopio por lo cual las pruebas de elección son las serológicas para la
detección de anticuerpos IgG contra el T. cruzi.
Manejo
El tratamiento etiológico de la enfermedad de Chagas debe hacerse con uno de los dos
medicamentos disponibles: nifurtimox y benznidazol.
Amebas
Landerson Ceballos
100352958
Hay dos tipos de amebas que pueden infectar el cerebro
humano o sus coberturas:
• . La primera de ellas es la ameba clásica o
Entamoeba histolytica que produce
abscesos cerebrales.
• El segundo grupo de amebas incluye las
amebas de vida libre como la Naegleria
fowleri, que produce una
meningoencefalitis amebiana primaria y
la Acanthamoeba y la Balamuthia
mandrillaris que causan la encefalitis
amebiana granulomatosa (EAG)
Meningoencefalitis amebiana primaria
Esta es una enfermedad humana rápidamente
fatal causada por varias amebas flageladas entre
las cuales la Naegleria fowleri es la más común.
El cuadro clínico se inicia con cefalea frontal
severa de comienzo súbito, seguida de fiebre,
anorexia, náusea y vómito, en niños o adultos
jóvenes previamente sanos
Rápidamente se presentan signos meníngeos,
convulsiones, y la muerte puede sobrevenir en
forma dramática en el curso de las primeras 72
horas.
El período de incubación se ha calculado en Las amebas de vida libre
aproximadamente 5 a 6 días. penetran la mucosa nasal y
atraviesan la lámina
cribiforme, invaden el bulbo
olfatorio y viajan a través de
los nervios olfatorios a
regiones más posteriores del
encéfalo. La neuropatología
muestra una meningitis
sanguinopurulenta que afecta
principalmente la base del
encéfalo; se observan los he
misferios cerebrales
edematosos y necrosis
hemorrágica superficial,
especialmente en la sustancia
gris. Los bulbos olfatorios se
encuentran muy afectados con
hemorragia y necrosis.
El medicamento de elección para Naegleria es la
Anfotericina B, la cual es más efectiva cuando se
administra al inicio de la enfermedad/
Encefalitis amebiana granulomatosa (EAG)
En los casos de EAG causados por
Acanthamoeba o Balamuthia, la
invasión del SNC puede ser a partir de
lesiones en piel, garganta o córnea,
generalmente en pacientes
inmunosuprimidos o enfermos crónicos
debilitados.
La Acanthamoeba generalmente
prefiere las estructuras cerebrales
posteriores como el cerebelo y el
tálamo, mientras que Balamuthia
generalmente afecta la corteza.
Tratamiento
El tratamiento etiológico de la EAG
La patología muestra un es muy poco eficaz y la mayoría de
granuloma subagudo con los casos publicados provienen de
angeítis y presencia de material de autopsia. El tratamiento
trofozoítos y quistes en las consiste en anfotericina B por vía
lesiones. Estas lesiones se intravenosa en dosis de 1
detectan como masas con mg/kg/día, además de inoculación
edema focal en la tomografía intratecal de 0,1 mg/kg en días
computarizada (TC) o en la alternos.
resonancia magnética (RM). Las
lesiones focales en la fosa
posterior son sugestivas de EAG
por Acanthamoeba, y
clínicamente se manifiestan con
síndromes focales que incluyen
Infecciones por entamoeba histolitica
Los sitios más La amebiasis
frecuentemente afectados cerebral, o
son los lóbulos frontales y los meningoencefalitis
ganglios de la base. Las amebiana
lesiones cerebrales pueden secundaria, es un
ser únicas o múltiples y tipo de amebiasis
predominan en el hemisferio extraintestinal
izquierdo. Las lesiones secundaria a una
pequeñas se ven como áreas amebiasis invasiva y
diminutas de aunque desde el
reblandecimiento con punto de vista clínico
hemorragias petequiales. Las usualmente se
lesiones grandes se manifiesta como
delimitan muy bien y son abscesos hepáticos,
áreas de necrosis o puede
Diagnostico
El diagnóstico muchas veces
requiere biopsia,
recientemente se han
publicado casos donde este se
ha realizado por reacción en
cadena de la polimerasa
(PCR).El pronóstico es
usualmente reservado y la
mayoría de los casos son
fatales. La terapia de elección
para las lesiones cerebrales es
el metronidazol.
Parasitosis por helmintos Esquistosomiasis
Epidemiología y microbiología
Los esquistosomas son tremátodos
digenéticos que se multiplican en el
caracol, su hospedero intermediario, antes
de infectar a los vertebrados. Las
cercarias que libera el caracol penetran
en los vertebrados a través de la piel, el
tejido subcutáneo, los vasos venosos y los
linfáticos periféricos. A partir de allí llegan
al sistema porta o al hígado donde
maduran y se reproducen. Luego migran a
las venas mesentéricas o vesicales donde
se inicia la producción de huevos. El
parásito adulto mide entre 6 y 28 mm de
largo, produce aproximadamente 3.000
Fisiopatología y cuadro clínico
La esquistosomiasis aguda o síndrome de Katayama ocurre Las lesiones de la
en una proporción pequeña de pacientes y generalmente se médula espinal se
debe al S. japonicum, aunque en menor proporción puede observan más
también ser ocasionado por S. mansoni. frecuentemente en la
infección por S.
El síndrome de Katayama suele ser leve y transitorio. Las mansoni, y su
manifestaciones clínicas ceden y los signos y síntomas localización puede ser
neurológicos desaparecen por completo. La reacción local intra o extramedular,
puede llevar a la desaparición del parásito, quedando causando una mielitis
calcificaciones o cicatrices fibróticas en el hígado, el bazo, transversa de comienzo
los intestinos, el tracto genitourinario, los pulmones y más agudo o crónico, que
raramente en el cerebro. Los huevos del esquistosoma puede mejorar
pueden viajar en forma retrógrada a las venas iliacas espontáneamente u
profundas, a la vena cava, a las venas meníngeas o al plejo ocasionar un deterioro
Diagnóstico Pronóstico y manejo
Los parásitos pueden ser
demostrados en las heces o
por biopsia rectal, en La esquistosomiasis cerebral y el
infecciones por S. mansoni y síndrome de Katayama se manejan con
S. japonicum; o en orina en esteroides y con drogas
infecciones por S. esquistosomicidas, entre las cuales el
hematobium. El diagnóstico praziquantel es hoy en día la droga de
inmunológico se hace por elección en dosis de 40 mg/kg/día,
radioinmunoensayo o ELISA dividida en dos tomas en un solo día
tanto en suero como en para las infecciones por S. mansoni y S.
LCR. La prueba diagnóstica hematobium, o de 60 mg/kg/día,
final en casos de dividida en tres o dos tomas en un solo
esquistosomiasis cerebral es día para las infecciones por S.
la biopsia cerebral o en su japonicum. También se han usado la
defecto la respuesta a una oxamniquina y el metrifonato.
prueba terapéutica con
Quinococosis o enfermedad hidatídica
Epidemiología y microbiología
• Se han descrito cuatro especies de Echinococcus
spp que pueden infectar al humano: E.
granulosus, E. multilocularis, E. vogeli y E.
oligarthrus
• El humano es un hospedero intermediario
accidental de Echinococcus spp. Su infección
ocurre por ingestión de huevos eliminados por el
parásito adulto, que puede encontrarse alojado
en el tracto gastrointestinal de los perros, los
cuales a su vez adquieren la infección por
consumo de vísceras, especialmente de hígado,
de otros animales hospederos intermediarios, que
tienen el quiste hidatídico.
Fisiopatología y curso clínico
En el hombre el embrión hexacanto perfora la mucosa intestinal
y llega al hígado, a la vena cava y a los pulmones desde donde
puede embolizar al cerebro. Los síntomas son generalmente
debidos a la compresión por el crecimiento lento de los quistes.
Cuando se escapa líquido de la pared del quiste, pueden ocurrir
asma o brotes cutáneos. Si el quiste se rompe y sale el líquido
con los escólices, puede haber dolor, ansiedad, cefalea, disnea,
náuseas, convulsiones y muerte.
La presentación clínica más frecuente incluye signos focales,
hipertensión endocraneana y crisis convulsivas. La mayoría de
los quistes están ubicados en la región supratentorial,
especialmente en el área pre-rolándica. Sólo un 2% de los
quistes se encuentran en la fosa posterior.
Diagnóstico
Manejo y pronóstico
El diagnóstico de la equinococosis se
basa en datos epidemiológicos y
radiológicos. Las pruebas serológicas
tienen un valor limitado, ya que son Entre el 20 y el 60% de los casos de hidatidosis
negativas hasta en el 50% de los casos. sistémica que no se operan mueren en los
Hoy en día los examenes de elección siguientes 3 años. La mortalidad postquirúrgica
son la TC y la RM que ayudan no sólo temprana y tardía fluctúa entre el 4 y el 20%.
en la identificación sino en la Si el quiste se revienta y su contenido sale al
clasificación de la enfermedad. El exterior, los quistes reaparecen
estudio del LCR puede ser de utilidad. aproximadamente un año después y la
mortalidad aumenta a medida que se realizan
más cirugías. El manejo médico de la
enfermedad hidatídica incluye el uso del
mebendazol, el fluoromebendazol, el
albendazol y el praziquantel. Se tiene más
experiencia con las dos primeras medicaciones
que se usan en dosis de 10 a 40 mg/kg/día
durante un mes. El albendazol se puede
administrar en dosis de 400 mg cada 12 horas
en adultos o 15 mg/kg/día en niños, dividida en
