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Enfermedad de Addison

La insuficiencia corticosuprarrenal, también conocida como enfermedad de Addison, se produce cuando las glándulas suprarrenales no producen suficientes hormonas corticosteroides. Puede ser primaria, debido a una deficiencia en las propias glándulas suprarrenales, o secundaria, causada por una falta de producción de ACTH. Los síntomas incluyen fatiga, debilidad y cambios en el estado de ánimo. El tratamiento consiste en la sustitución de glucocorticoides como la hidrocortisona y los

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Enfermedad de Addison

La insuficiencia corticosuprarrenal, también conocida como enfermedad de Addison, se produce cuando las glándulas suprarrenales no producen suficientes hormonas corticosteroides. Puede ser primaria, debido a una deficiencia en las propias glándulas suprarrenales, o secundaria, causada por una falta de producción de ACTH. Los síntomas incluyen fatiga, debilidad y cambios en el estado de ánimo. El tratamiento consiste en la sustitución de glucocorticoides como la hidrocortisona y los

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INSUFICIENCIA

CORTICOSUPRARRENAL
(ENFERMEDAD DE ADDISON)

Docente: DR. Jose Luis Salazar Arana Alumno: Jesús Zahid Baltazar González 6to A
● La insuficiencia suprarrenal primaria se debe a la
deficiencia de la glándula suprarrenal

● la insuficiencia suprarrenal secundaria se debe a


una falta de producción o liberación de ACTH.
Etiología >90% del tejido
suprarrenal es destruido
A comienzos de 1900 era de origen casi
exclusivamente tuberculoso y en la actualidad Destrucción autoinmunitaria
mayoritariamente autoinmune.
Etiologías adicionales:

histoplasmosis, coccidioidomicosis,
criptococosis, sarcoidosis),
suprarrenalectomía bilateral,
metástasis de tumores bilaterales,
hemorragia bilateral, VIH,
amiloidosis y enfermedades
congénitas.
La enfermedad de Addison es un proceso de
evolución lenta y progresiva, causado por la oferta
insuficiente de hormonas corticosuprarrenales a las
demandas habituales del organismo, que tiene su
origen en la destrucción bilateral de la corteza
suprarrenal.
FISIOPATOLOGÍA Y CLÍNICA

1. Déficit de glucocorticoides.
2. Déficit de mineralocorticoides.
3. Déficit de andrógenos
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
1. Datos de laboratorio.
anemia normocítica y normocrómica, hipoglucemia, eosinofilia en un 8-10% de los pacientes,
eliminación de sodio y agua y retención de potasio.

2. Estudio hormonal. Existe una elevación característica de la ACTH (mayor de 50 pg/ml)


como respuesta hipofisaria a unos niveles de cortisol prácticamente imperceptibles (menores a
5 mg/dl),
En la insuficiencia suprarrenal secundaria, los valores plasmáticos de ACTH están bajos o son
normales.

La mejor prueba de detección inicial es la respuesta de cortisol 60 min


después de administrar 250 μg de ACTH (corticotropina sintética,
cosintropina) IV o IM. Las concentraciones de cortisol deben superar 18
μg/100 mL 30 a 60 min después de la administración de ACTH
Tratamiento
Sustitución de glucocorticoides:
Hidrocortisona, en dosis de 15 a 25 mg/día fraccionados en dos tercios por
la mañana y un tercio por la tarde,

La administración complementaria de
mineralocorticoides:
0.05 a 0.1 mg de fludrocortisona oral cada 24 h y el
mantenimiento de la ingestión adecuada de Na.

Durante las crisis suprarrenales se administra hidrocortisona en dosis altas (10 mg/h IV continua o
una carga intravenosa de 100 mg tres veces al día) junto con solución salina normal.
Bibliografía
● Candel González FJ, Matesanz David M, Candel Monserrate I. Insuficiencia
corticosuprarrenal primaria. Enfermedad de Addison. An Med Interna (Madrid)
2001; 18: 492-498.

● Harrison Principios De Medicina Interna / 19 Ed.

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