Republica Bolivariana de Venezuela

Ministerio del P. P. Para la Educación Universitaria, Ciencia y Tecnología

Universidad Nacional De Las Ciencias De Salud «Hugo Rafael Chávez Frías»
Programa de Formación Medicina Integral Comunitaria
Asic. Leoncio Páez 6to Año
San Fernando Edo - Apure

DIABETES
(CETOACIDOSIS)
INTEGRANTES:
Facilitador:
Dr. Douglas Blanco Kendy Rodríguez

Ecdrys Morillo

Isamar Flores

Karla carvajal
ABRIL 2021
 Sistema Endocrino
El sistema endocrino es el encargado de mantener la
homeostasis del medio interno y de regular diversos
procesos metabólicos imprescindibles para la vida, como la
nutrición, el crecimiento o la respuesta al estrés.

Compuesto principalmente por glándulas que producen

mensajeros químicos llamados hormonas.
Las glándulas endocrinas están formadas por grupos de células
secretoras rodeados por tejido conectivo o conjuntivo de sostén que les
proporciona vasos sanguíneos, capilares linfáticos y nervios. La parte
secretora de la glándula está constituida por epitelio especializado que
ha sido modificado para producir secreciones y los productos
secretados (las hormonas) pasan al espacio extracelular situado
alrededor de las células secretoras. Las glándulas endocrinas del
cuerpo humano
incluyen:
 DIABETES

La diabetes mellitus (DM) se define como un desorden

metabólico de causas múltiples caracterizado por la
hiperglucemia crónica asociada a alteraciones en el metabolismo
de hidratos de carbono, proteínas y grasas, que se producen
como consecuencia de defectos en la secreción de insulina o de
su acción o de ambas cosas a la vez.
 ETIOLOGIA

1. Diabetes mellitus tipo 1 (con destrucción de células beta

pancreáticas y
deficiencia absoluta de insulina):
a) Autoinmune.
b) Idiopática.

2. Diabetes mellitus tipo II (con insulinorresistencia e

insulinodeficiencia relativa).

3. Otros tipos específicos:

a) Defectos genéticos relacionados con la función de la célula beta:
- Alteraciones en el cromosoma 20, 4-alfa
- Alteraciones en el cromosoma 7, glucoquinasa.
- Alteraciones en el cromosoma 12,).
- Alteraciones en el ADN mitocondrial.
 CLINICA
 

Área y tipo de investigación: La investigación está dirigida a la identificación y

búsqueda de solución a problemas
Descriptivo porque nos permitirá describir o detallar la situación de las
variables tal como se presentan.
Transversal por que se estudian las variables simultáneamente en un
determinado momento, haciendo un corte en el tiempo.
Población: 7650 habitantes.
Universo: 7650 habitantes
Muestra: Representada por 765 habitantes
 DIAGNOSTICO

Anamnesis

Exámenes
Historia clínica
complementarios
COMPLICACIONES
 PRONOSTICO DE DIABETES TIPO 1

El pronostico varia para las personas, pero en términos generales

los estudios demuestran que un estricto control en el tratamiento
incluyendo las dietas ayudan en retardar la aparición de las
complicaciones, siendo este el primer paso para tener un buen
pronostico de vida con la enfermedad pero tomando en cuenta la
aparición de las compliciones, que tienen un intervalo de 4 a 7 años
la expectativa de una vida en pacientes con diabetes tipo 1 con
edades entre 20 a 24 años seria de unos 45 a 50 años tanto en
mujeres como hombres.
 TRATAMIENTO DE DIABETES TIPO 1

El tratamiento de la diabetes debe ir dirigido ala corrección

de la hiperglucemia y de los demás factores de riesgo
cardiovascular presentes , pues el riesgo cardiovascular aumenta
de forma exponencial en diabéticos con otros factores. Para lograr
estos objetivos es necesaria la combinación de una dieta
adecuada al estado ponderal , ejercicio físico regular, educación ,
educación diabetologica y tratamiento farmacológico, así como
tratamiento agresivo de los demás factores de riesgo
cardiovascular.
 Insulina
Esta indicada en La diabetes mellitus tipo 1 desde el inicio de la
enfermedad.

En la diabetes tipo 2 se considera en las siguientes situaciones:

Mal control glucémico a pesar de la dieta, ejercicio y antidiabéticos
orales
Hiperglucemia graves: Glucemia >300mg/dl; HbA1c>10%.
Síntomas de insulopenia y catabolismo como poliuria, polidipsia,
perdida de peso (MIR 14,96) o cetosis
Necesidades de insulina

0,5-U/kg/dia en DM1 y 0,3/kg/dia en DM2.

Variable entre individuos por múltiples factores .

Disminuye las necesidades de insulina La actividad física (mejor

además la resistencia a la insulina ).

Aumenta las necesidades de insulina la inmovilidad y el estrés

( induces Secreción de hormonas contra insulares-
cortisol, GH-)
 DIABETES TIPO 2

Es una condición caracterizada por niveles elevados de glucosa

en sangre secundaria a un defecto absoluto o relativo en la secreción de

la insulina por el páncreas o un defecto en su acción en los tejidos

corporales , lo cual conducirá a daño en diferentes órganos .

 ETIOLOGIA

• La célula en los musculosos, la grasa y el hígado crean

una resistencia ala insulina dado que estas células no
interactúan de forma normal con la insulina .

• El páncreas no puede producir insulina suficiente para

controlar los niveles de glucosa en sangre.
 FACTORES PREDISPONENTES

No modificables
 Antecedentes familiares
 Edad
 Sexo
 Síndrome de ovario poliquistico.

Modificable
 Alimentación inadecuada
 Sedentarismo
 Sobre peso
 Obesidad
clinica
 COMPLEMENTARIOS

 Hemoglobina glicosilada.
 Glucosa plasmática en ayunas.
 Glicemia pospandrial.
 Control de glicemia.
 Hematología completa.
 Uroanalisis.
 Enzimas pancreáticas.
 Transaminasas.
 TRATAMIENTO

El tratamiento más importante para la diabetes tipo 2 es la planificación de

las comidas, a fin de controlar el nivel de glucosa (azúcar) en la sangre, la
pérdida de peso, además de la actividad física como complemento.

 En algunas ocasiones, estas medidas no son suficientes para reducir el

nivel de glucosa en la sangre y llevarlo a un control adecuado. El paso
siguiente es administrar un medicamento para reducir el nivel de glucosa en la
sangre.

 Existen dos tipos de medicamentos: los medicamentos orales (tabletas) y

las inyecciones de insulina.
Insulinosensibilizadores

 En la diabetes tipo 2, uno de los mecanismos responsables de la

hiperglicemia (azúcar alta) crónica es el aumento de la resistencia
a la insulina en tejidos periféricos (tejido adiposo y muscular), lo
que se traduce en aumento de la producción de azúcar por el
hígado.

 Los medicamentos que disminuyen la resistencia a la insulina y

que aumenten la sensibilidad a ésta, se les llama
insulinosensibilizadores.

 En la actualidad contamos con dos grupos: las biguanidas y las

tiazolidinedionas, también llamadas glitazonas.

La metformina es una biguanida, considerada el tratamiento

preferido para la diabetes tipo 2.
 Las tiazolidinedionas, aumenta la sensibilidad a la insulina, no
debe usarse en pacientes obesos, con problemas cardiacos y
menopausia.
Insulinosecretores:

Sulfonilureas:
 Es el tratamiento más antiguo. Incluye medicamentos llamados
secretagogos o insulinosecretores clásicos.

 Entre las sulfonilureas tenemos: clorpropamida, glibenclamida,

glimepirida y gliclazida.

 No incrementan la formación de insulina, sino su liberación.

• Meglitinidas o glinidas:
•  Actúan estimulando la liberación de insulina por parte de la célula
beta del páncreas, pero en un sitio diferente al que usan las
sulfonilureas.

•  Son dos: nateglinida y repaglinida

•  Se usan fundamentalmente en casos donde las glicemias

(azúcar) en ayunas o precomidas son aceptables, pero existe
azúcar elevada después de las comidas.

•  Si la persona no come, no debe tomar el medicamento.

 Tratamiento no farmacológico
Cambios en el estilo de vida: nutrición saludable, consumir al menos
2 litros de agua diarios (en caso de no tener enfermedad severa del
corazón o riñones), realizar ejercicio, abandonar alcohol y cigarrillos.

¿Qué tipo de ejercicio debo realizar un diabético?

•  Tipo de ejercicio: aeróbico.

 Los ejercicios de resistencia también son recomendados, en

quienes no presenten contraindicaciones para realizarlos.
 Frecuencia: 3 a 7 días a la semana.

 Tiempo: entre 20 a 60 minutos diarios y se recomienda alcanzar al menos

150 minutos/semanal.
 CETOACIDOSIS DIABÉTICA
• Es una de las complicaciones más frecuentes de la diabetes
mellitus tipo 1.

• Fue descrita en 1886 por Derescheld. Se presenta en 35 a 40% de

niños y adolescentes en el momento del diagnóstico de diabetes
mellitus tipo 1. Adultos jóvenes y adolescentes con otros tipos de
diabetes también pueden presentar cetoacidosis al momento del
diagnóstico, tal es el caso de la diabetes tipo 2, en donde se
presenta del 5 al 25%.
 La cetoacidosis es un estado de severidad metabólica
caracterizada por: hiperglucemia mayor de 300 mg/dL, cetonuria
mayor de 3 mmol/L, pH menor de 7.3 y bicarbonato menor de 15.1-
3-

La cetonuria es un trastorno médico

caracterizado por una alta
concentración en la orina de cuerpos
cetónicos, como la acetona.

.
 Se produce por una alteración en el
metabolismo de las grasas,
carbohidratos y proteínas, como
resultado de una deficiencia absoluta o
relativa de insulina con exceso de
hormonas contrarreguladoras

• Glucagón,
• Catecolaminas,
• Cortisol y
• hormona del crecimiento
se elevan frecuentemente durante:
• infección o estrés.
la cetoacidosis puede ser precipitada
por estos eventos.
 FACTORES PRECIPITANTES

Las infecciones son los factores precipitantes de mayor importancia para

el desarrollo de cetoacidosis.

 La infección es la primera manifestación previa al diagnóstico de diabetes

mellitus en 20 a 25% de los casos.

 La falta en la administración de insulina, en pacientes ya conocidos

diabéticos precipita la cetoacidosis diabética en 21 a 49%.

 Los pacientes que utilizan bomba de infusión subcutánea de insulina

pueden desarrollar cetoacidosis, secundaria a una obstrucción del catéter
y problemas técnicos de la bomba. Con más frecuencia se presenta en
sujetos con trastornos de personalidad y de alimentación.
.
Otros factores precipitantes son:
• infartos silenciosos
• accidentes cerebrovasculares
• Isquemia mesentérica
• pancreatitis aguda
• uso de esteroides
• tiazidas
• bloqueadores de los canales de calcio,
propranolol y fenitoína.
En dos a 10% de los casos, no se encuentran factores precipitantes.
 DIAGNOSTICO

La cetoacidosis se acompaña de antecedentes de

• poliuria,
• polidipsia,
• dolor abdominal,
• náusea y vómito
que se presentan por la acidosis o por la disminución en la perfusión
mesentérica y puede confundirse con un abdomen agudo quirúrgico.

La respiración de Kussmaul con aliento cetósico es típica de la

cetoacidosis, así como la deshidratación, pérdida aguda de peso,
taquicardia, debilidad, alteraciones visuales, somnolencia, hipotermia,
hipotensión, hiporreflexia y alteraciones de la conciencia.
 Los hallazgos típicos de laboratorio y que son
los criterios diagnósticos de cetoacidosis diabética son:
• Glucemia mayor de 300 mg/dL, pH menor de 7.3, ya sea en
sangre venosa o arterial,7
• Bicarbonato menor de 15 mmol/L,
• cetonemia y/o cetonuria.1,2,4

La gran mayoría de pacientes cursan con leucocitosis severa,

alrededor de 40,000 a 60,000/mm3 con predominio de neutrófilos,
secundaria a estrés y deshidratación. Se encuentran elevados los
niveles de amilasa que representan la actividad enzimática de
tejidos extrapancreáticos como la glándula parótida.
Los niveles de lipasa son normales
 TRATAMIENTO
Los principios generales del tratamiento incluyen:
1. Asegurar ventilación y circulación adecuadas.
2. Corregir el déficit hidroelectrolítico.
3. Bloquear la cetogénesis con insulina y disminuir la glucosa
plasmática para disminuir la
diuresis osmótica.
4. Corregir la acidosis metabólica.
5. Tratar de identificar la causa desencadenante.
6. Monitorización estrecha y manejo de cualquier
complicación.
 Tratamiento con insulina
La insulina revierte el estado catabólico y la lipólisis, suprime la
formación de cuerpos cetónicos y corrige la acidosis. La insulina
disminuye la glucemia por inhibición de la glucogenólisis y
gluconeogénesis y estimula la captación de glucosa y la
oxidación celular.
 Se inicia con insulina de acción rápida intravenosa, la dosis inicial es de 0.1
U/kg en bolo, seguida de bolos o infusión a 0.1 U/kg/h.
La infusión de insulina mantiene cifras constantes circulantes, se
obtiene un mejor control de la glucemia y permite corregir la acidosis de una
forma adecuada.
La infusión puede prepararse con 1 U/kg de insulina rápida en 100 mL de
solución fisiológica 0.9% y pasar 10 mL/h (0.1 U/kg/h).13 En caso de
presentarse hipoglucemia, se disminuirá la infusión de insulina a 0.05 U/kg/h y
se iniciará administración de solución glucosada al 5%.1,4,6 En adultos se han
utilizado análogos de insulina subcutánea como insulina aspart y lispro en los
casos de cetoacidosis no complicadas, el inicio de acción es en 10 a 20
minutos y el pico en 30 a 90 minutos, por lo que se recomienda iniciar con una
dosis de 0.3 U/kg en la primera hora y continuar con dosis de 0.1 U/kg cada
una o dos horas hasta tener na glucemia < 250 mg/dL y continuar con 0.05 U/
kg/h. Representan una opción terapéutica tan efectiva como la insulina rápida
intravenosa.
Administración de glucosa

Durante la expansión del volumen, la glucosa puede disminuir rápidamente hasta

200 a 400 mg/dL/h y con una infusión de insulina de 0.1 U/kg/h se logra una
disminución alrededor de 3 a 5 mg/kg/minuto. Es importante vigilar que el
descenso de la glucemia no sea mayor de 100 mg/dL/h, ya que la disminución
brusca de glucosa favorece el edema
cerebral.

Uso de bicarbonato
La utilidad del bicarbonato en el tratamiento de la
cetoacidosis diabética es controversial. En general
el suplemento de bicarbonato rara vez es necesario.
Se utiliza sólo si el pH inicial es menor de 7 después de la primera
hora de hidratación
 GRACIAS POR
SU ATENCION
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