Insuficiencia Renal

Crónica
Magnitud del problema
 Funciones del riñón:

 Elimina productos d e deshecho del

metabolismo urea, creatinina,
fósforo etc.
 Regula el volumen líquido.
 Regula la tensión arterial (diuresis,
sist. Renina -angiotensina).
 Regula el balance d e electrolitos.
 Regula el equilibrio ácido-base (H+ y
HCO 3 - )
 Regula el metabolismo óseo.
 Produce eritropoyetina.
Función Endocrina
Eritropoyetina Vitamina D
 Enfermedad Renal Crónica
Definición:

 Alteración d e la función y/o

estructura renal producida por un
grupo heterogéneo
de enfermedades o condiciones.
 Afectan distintas estructuras
renales
(c o mpa rtimiento glomerular,
intersticial o vascular)
 Durante al menos 3 meses, con
implicancias para la salud.
 Enfermedad Renal
Crónica Características:

Proceso fisiopatológico c on múltiples etiologías.

Pérdida gradual y progresiva d e nefronas .

Disminuye la Tasa Filtración Glomerular .

Proceso que lleva a la ERC Terminal

(ERCT).

ERCT provoca Síndrome Urémico, que lleva a la muerte si

no hay terapia d e reemplazo renal.
Causas d e Insuficiencia
Renal Crónica:

Diabetes mellitus (30,4%)

Hipertensión arterial (11.4 %)

Glomerulopatías (10.2 %)

Uropatía obstructiva

Pielonefritis crónica

Episodios previos d e Enfermedad

renal a g u d a
 FACTORES DE RIESGO PARA
ERC

 Historia familiar d e enf. renal

 Enfermedad autoinmune
 Edad avanzada
 Abuso d e analgésicos
 Hepatitis viral
 Infecciones recientes con
estreptococos (amigdalitis por
estreptococos B- hemolítico grupo A)
 Obesidad
 Fisiopatología d e Insuficiencia
Renal Crónica

Lesión N° d e
(g lomerular, Daño glomerular Expansión del
g lomérulos (material hialino
tubular o (masa mesangio/
intersticial) en pared formación d e
renal) vascular) aneurismas
Glomérulos normales que
compensan a los faltantes
HTA
Vasodila ta c ión de la sistém ic a
arteria aferente

Hiperfiltración e hipertrofia ERC

d el ovillo g lomerular no
a f e c t a d o previamente
Fisiopatología d e Insuficiencia
Renal Crónica
 Fisiopatología ERC: Daño
tubular e intersticial

La disminución d e la VFG Acumulación local d e

(creatininemia d e 1.5 amonio, inducido por la
mg/dl) llevaría a retención acidosis metabólica, llevaría
d e fosfatos → depósito a activación del
d e fosfato d e calcio en los complemento y d a ño
tejidos. túbulo intersticial.
 Manifestaciones:
Trastornos d e la micción

Alteraciones en el
Disuria aspecto de la
orina:
 Orina muy clara
Retención Polia-
urinaria quiuria  Hematuria
 Proteinuria
 Orina fétida
/Piuria
Alteraciones en el
Inconti volumen de la
- Nic turia
nencia orina
Poliuria > 3000
urinaria
Tenesm
o
cc/día. Oliguria <
vesical 400 cc/día. Anuria <
 ERC-
Manifestaciones clínicas:

1. ENDOCRINO-METABÓLICAS
2. INMUNO-HEMATOLÓGICAS
3. CARDIOVASCULARES
4. GASTROINTESTINALES
5. NEUROMUSCULARES
6. DERMATOLÓGICAS
7. HIDROELECTROLÍTICAS
 Manifestaciones
1.- Endocrino-metabólicas:
 Intoleran cia a los carbohidratos (disminu ción
de sensibilidad a insulina en músculos esqueléticos).
 Déficit d e vitamina D.
 Hiperparatiroidismo (hipocalcemia).
 Impote ncia e infertilid a d (a lteraciones del
eje hipotalámico gonadal ).
 Manifestaciones
2.- Inmuno-hematológicas.

 Disfun ción (disminu ción

plaque taria d e la d a d a por
adhesividad
toxicidad d e sustancias retenidas d e
la uremia).
 ↓ Síntesis d e eritropoyetina (anemia y
fatiga).
 Alteración d e la función leucocitaria.
 Manifestaciones
3.- Cardiovasculares

 Hipertensión arterial.
 Insuficiencia cardiaca
(sobrecargas hidrosalinas que
dañan las válvulas).
 ICC (↑ presión arterial debido
a sobrecarga d e líquidos y
producción d e hormonas
vasoactivas).
 Hiperpotasemia (malestar
general, arritmias).
 Pericarditis.
 Manifestaciones
4.- Gastrointestinales

 Anorexia, nauseas, vómitos (toxicidad

urémica c on du ce a un déficit nutricional,
hiperkalemia).
 Estomatitis, gingivitis, parotiditis.
 Gastritis y duodenitis.
 Hemorragia digestiva.
 Manifestaciones
5.- Osteomusculares

 Hiperfosfatemia → hipocalcemia + deficiencia

d e vitamina D + hiperparatiroidismo secundario
→ osteoporosis renal, osteítis fibrosa y
calcificación vascular.
 Calambres
 Manifestaciones
6.- Dermatológicas
 Prurito (aumento d e fósforo)
 Maculas (escarcha urémica)
 Cianosis
 Palidez
 Petequias
 Equimosis
 Manifestaciones
7.- Hidroelectrolíticas

 Hiperkalemia.
 Acidosis metabólica (por ↓ d e prod.
bicarbonato renal).
 Bicarbonato (desciende a c o m p a ñ a d o
c o n ascenso d e cloro).
 Calcio (suele estar descendido, pero se
transforma a normal avanzada la
enfermedad).
 Hiperfosfatemia (Sd. Urémico)
 Acumulación d e urea produce azoemia y
uremia (letargo, encefalopatía).
 Etapas d e la
enfermedad renal
crónica

ETAPA
5 <15 ml/min VFG
IRC
T
VFR
4 severament 15-29 ml/min
e
disminuida
3 30-59 ml/min
VFR
moderadamente
2 disminuida 60-89 ml/min
Daño renal con VFG
1 levemente
Daño renal con VFG >90 ml/min
disminuida
normal
 Enfermedad Renal Crónica
Diagnóstico en base a:

Lesión o daño
Renal:
 Hematuria y/o
Presencia d e un proteinuria
o  Alteración d e
Filtrado Glomerular
(FG) inferior a la imagen
renal
60 ml/min/1,73
 Biopsia Renal
m2
 “Con o sin descenso
del FG”
Durante un periodo d e tiempo igual o superior a 3
meses.
Etapas d e la ERC: Presentación
clínica

Latente
Compensada
ETAPAS
Paciente

Descompensada

Terminal
 1.-Fase
latente:

 Indemne un 50% d e las nefronas, no se

detectan síntomas d e insuficiencia renal
y el proceso puede pasar inadvertido
durante mucho tiempo.
 2.-Fase
Compensada:
 Diuresis osmótica
 Poliuria
 Nicturia
 Sed intensa.
 Retenció n d e sustancias d e desecho :
prod ucto s nitrogena d os, lo que
provoc
manifestaa c iones neurológicas tales co m o
somnolencia, disminución de las
capacidades intelectuales, d e bilidad y
anorexia.
 3.- Fase
Descompensada
 Cuand o la a lteración renal prog resa o
presenta unaseinfección, la disfunción renal se
agrava y se pierde c a p a c i d a d para
concentrar o diluir la orina, d e m o d o que la
poliuria es constante.
 4.- Fase
Terminal:
Existe un 5% d e nefronas
en funcionamiento.
 Oliguria
 Trastornos metabólicos variados, c o m o
consecuencia d e la retención exagerada d e
productos nitrogenados.
 Síndrome urémico.
 Procedimientos
Diagnósticos
 Análisis d e orina (físico,
sedimento d e orina,
bacteriológico).
 Estudio d e la función renal.
 Imagenología y Rx del riñón
(TAC, RNM).
 Estudio d e las Vías
urinarias (piélografias).
 Estudio vascular: eco-
doppler renal.
 Biopsia renal.
• Velocidad d e Filtración Glomerular

 Producida por la presión hidrostática glomerular

que es casi el doble que la d e los capilares
sistémicos.
 VFG variable:
 Cambios resistencia arteriola aferente
 Cambios resistencia arteriola eferente
 Cambios presión arterial

VFG (140-edad) x Peso (Kg) x (0,85 en

= mujeres)
Cr (mg/dl) x 72

ml/min/1,73
Cómo estimar función renal
(VFG)
 Mediante la creatinemia y el
clearance de creatinina.
 La VFG p uede aparentar estabilidad,
sin embargo:
 A medida que disminuye la VFG,
aumenta la secreción tubular
d e creatinina.
 La hipertrofia del glomérulo
aumenta la VFG por c a d a nefrón y
la VFG total.
 Se puede continuar perdiendo
nefronas sin que se note
claramente en la VFG.
RAC: Marcador d e dañ o renal

CREATINURIA ALBUMINURI RAC

A

<30 m g / g normal
30-300 m g / g
microalbuminuria
>300 m g / g macroalbuminuria
MDRD: Marcador d e
daño renal
 COMPLICACIONES:

 Osteodistrofia renal (Trastorno del

Ca+ y del P+)
 Trastorno del
crecimiento(anorexia, mal
nutrición)
 Hiperkalemia ( excreción,
acidosis metabólica)
 Acidosis metabólica
 Crisis Hipertensiva (retención d e
Na+ y H2O, congestión vascular)
 Encefalopatía urémica
 Insuficiencia Cardiaca, pericarditis.
 TRATAMIENTO DE LA ERC.

Restricción de líquidos
 DIETÉTICO:
Alimentación:
- rica en carbohidratos.
- baja en potasio.
- baja en sodio.
- baja en proteínas.
 Ingesta Proteíca en ERC
avanzada
Disminución d e progresión d e IRC avanzada
2 de 31
Basal 18 meses
16
La restricción
proteíca
disminuye la
12 9 de 33 progresión d e la
nefropatía
ml/min
VFG,

diabética
8

0
Control Baja proteína
Ihle, BU et al. N Engl J Med 1989; 321:1773
 TRATAMIENTO DE LA ERC.

 FARMACOLÓGICO:

 Diuréticos.
 Hipotensores.
 Quelantes del fósforo (carbonato
de calcio)
 Vitaminas (d, b12..).
 Hierro.
 Calcio.
 Bicarbonato sódico.
 Eritropoyetina.
Quelantes del Fósforo/Eritropoyetina

Carbonato de Ca++ Indicación: Anemia crónica

Mecanismo de Vía administración:
subcutánea
acción:
Impide la absorción d e Mecanismo de
P+, al acción: Hormona
unirse a este a nivel GI. sintética que
reemplaza la original.
Cuidados de Enfermería:
Administrar la dosis total RAM: Hipertensión,
repartida con las comidas cefalea,
o 10-15 minutos antes. nauseas.
TRATAMIENTO DE LA ERC.

SUSTITUTIVO TRASPLANTE
: RENAL

DIÁLISIS

HEMODIÁLISIS
DIÁLISIS
PERITONEA
L