RUPTURA PREMATURA DE

MEMBRANA

RAUL CARRION VILLAZANA

MEDICO CIRUJANO CMP: 36299
GINECOLOGO OBSTETRA RNE: 24816
GLOSARIO DE TERMINOS
 Ruptura prematura de membranas (RPM):
Es la pérdida de la integridad del saco gestacional antes del inicio del trabajo de
parto, independiente de la edad gestacional.
 Ruptura prematura de membranas pretérmino:
Es aquella que ocurre antes de la semana 37 de gestación.
 Ruptura precoz de membranas:
Ruptura espontánea de las membranas con inicio de actividad uterina en la
siguiente hora.
 Ruptura prolongada de membranas:
Ruptura de membranas 24 horas o más antes de iniciarse el trabajo de parto.
 Periodo de latencia:
Intervalo entre la ruptura de membranas y el inicio del trabajo de parto.
 Periodo de intervalo:
Tiempo transcurrido entre la ruptura de membranas y el parto.
 Falsa ruptura de membranas:
Acumulación de líquido amniótico en el espacio virtual corioamniótico por
filtración de secreción a través del amnios o ruptura y cierre posterior de éste
RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANA
OVULARES:
La rotura prematura de membranas (RPM) es la rotura de las
membranas ovulares antes del inicio del parto, con la
consiguiente salida de líquido amniótico. La mayoría de las RPM
son a término (8% gestaciones) y el parto se desencadenará,
incluso en condiciones cervicales desfavorables, de forma
espontánea en las siguientes 24 horas (72%-95%).
Más infrecuente es la RPM pretérmino que complica un 2-4% de
todas las gestaciones únicas, un 7-20% de las gestaciones
gemelares y representa un 30% de los partos pretérmino .
Debido a que el límite de la viabilidad se ha reducido en los
últimos años, actualmente nos referiremos a RPM previable
cuando ésta se produce antes de la semana 23.0 de gestación.
PATOGENESIS:
Es importante mencionar que la patogénesis de la ruptura
espontánea de membranas no se entiende completamente. Es
conocido que la fuerza y la integridad de las membranas fetales
derivan de proteínas de membrana extracelular.
Las metaloproteasas de la matriz (MMP) disminuyen la
resistencia de la membrana al aumentar la degradación del
colágeno. Los inhibidores tisulares de los MMP se unen a los
MMP e inhiben la proteólisis asociada a MMP. Una variedad de
eventos patológicos (por ejemplo, infección subclínica o
clínica, inflamación, estrés mecánico, sangrado) puede
interrumpir este y otros procesos homeostáticos e iniciar una
cascada de cambios bioquímicos que culminan en la ruptura
prematura de las membranas.
FACTORES DE RIESGO:

Los factores fisiológicos, genéticos y ambientales maternos

probablemente predisponen al desarrollo de ruptura en
muchos casos.
Los antecedentes de ruptura en un embarazo anterior,
infección del tracto genital (el más común), sangrado ante
parto y tabaquismo tienen una asociación particularmente
fuerte con la ruptura prematura de membrana.
HALLAZGOS CLINICOS:

La presentación clínica clásica que refieren las pacientes con

ruptura de membranas es un repentino "chorro" de líquido
amarillo claro o pálido de la vagina, que se empapa a través
de la ropa. Sin embargo, puede que no haya un chorro.
Muchas mujeres describen la fuga de sólo pequeñas
cantidades de líquido, ya sea de forma continua o
intermitente y algunas simplemente describen una sensación
de humedad anormal de la vagina o el perineo.
EXAMEN FISICO:
Para las mujeres que no están en trabajo de parto activo, el
examen del cuello uterino y la vagina se debe realizar
usando un espéculo estéril. Se debe evitar el examen digital
porque puede disminuir el período de latencia (es decir, el
tiempo desde la ruptura prematura de membranas hasta el
parto) y aumentar el riesgo de infección intrauterina. La
observación directa de la fuga de líquido amniótico del
orificio cervical externo y la presencia de ese líquido en el
fondo de saco es patognomónica de ruptura. Si el líquido
amniótico no es visible inmediatamente, se le puede pedir a
la paciente tosa o podemos realizar una maniobra de
Válsalva presionando el fondo uterino para provocar la fuga
de líquido amniótico del orificio cervical externo.
ULTRASONOGRAFIA:

Muchas pacientes con ruptura prematura de membranas, si

no la mayoría, tienen oligohidramnios. Los criterios para los
oligohidramnios varían ligeramente entre los sonógrafos,
pero se pueden definir como ventana vertical máxima (VVM)
de líquido amniótico 7 cm o impresión subjetiva) o alto (por
ejemplo >24 cm, VVM de 8 cm o impresión subjetiva), esto
excluye razonablemente el diagnóstico de ruptura de
membranas.
DIAGNOSTICO:
En muchos pacientes, si no en la mayoría, basamos el
diagnóstico de ruptura en los hallazgos característicos tanto en
la historia clínica como en el examen físico y apoyado de
pruebas de laboratorio.
. Test de nitrazina ph > 6.5
. Ecografia
. Proteinas en vagina.
IGFBP-1…….SINTETIZADO HIGADO FETAL Y DECIDUA(SENS.
74-100%)
PAMG-1……SINTETIZADO EN LA DECIDUA(99%)
. INSTILACION FLUORESCINA1ML EN 9ML DE SUERO FISIOLOGICO
EN CAVIDAD AMNIOTICA…………..ESPERAR DE 30 A 60MIN EN
VAGINA
El diagnóstico de RPM es clínico evidenciando hidrorrea en la
exploración vaginal. En caso de duda clínica se recurrirá a la
realización de:
1. pH vaginal (normal pH 3.4-5.5): Es un test colorimétrico. El
líquido amniótico es alcalino (pH > a 6.5). Presenta falsos
positivos (semen, orina, sangre, vaginosis bacteriana) y falsos
negativos (candidasis).
2. Ecografía fetal: evidencia de oligoamnios no existente
previamente. Tiene una escasa sensibilidad y especificidad.
Ambas pruebas son poco específicas y no concluyentes por lo que
en casos seleccionados en los que persiste la duda diagnóstica se
recurrirá a:
3. Pruebas bioquímicas: 3.1. Insulin-like growth factor binding protein-1
(IGFBP-1) (PROM test®, Amnioquick®): Su sensibilidad varía del 74-100%
y su especificidad del 77-98.2%. 3.2. Placental alpha microglobulin-1
(PAMG-1) (Amnisure): Presenta una sensibilidad cercana al 99% y una
especificidad que varia del 87.5-100%. Ambas son pruebas con similar
sensibilidad y especificidad por lo que pueden ser utilizadas
indistintamente en los casos en los que existe la duda diagnóstica de
rotura de membranas2 .
4. Amniocentesis diagnóstica. En casos muy seleccionados, el diagnóstico
definitivo puede realizarse instilando fluoresceína (1 mL fluoresceína
diluido en 9 mL de suero fisiológico) en la cavidadamniótica mediante
amniocentesis. La detección de fluoresceína en una gasa vaginal a los
30-60 minutos confirma el diagnóstico de RPM, aunque pasado este
tiempo pierde especificidad. En dilataciones avanzadas con membranas
expuestas tanto las pruebas bioquímicas como la amniocentesis con
instilación de fluoresceína pueden presentar falsos positivos.
 GESTACIONES A TERMINO:
En gestantes con RPM a término, la finalización de la gestación de
forma inmediata (al ingreso) o en las siguientes 24 h se asocia a un
menor riesgo de corioamnionitis clínica y endometritis que la
conducta expectante sin aumentar por ello el riesgo de
morbimortalidad materna ni neonatal, ni la tasa de cesáreas o
partos instrumentados, ni el riesgo de sepsis neonatal. Ambos
métodos de finalización (maduración con prostaglandinas o
inducción con oxitocina) presentan resultados perinatales similares
aunque se ha observado que la inducción con oxitocina se asocia a
una latencia al parto más corta y a un menor riesgo de
corioamnionitis . Por último, en la RPM a término, a diferencia de
las pretérmino, no existe un consenso universal respecto la
utilización de antibióticos. Con este conocimiento, nuestro manejo
de la RPM a término diferirá en función de las horas de evolución
de RPM:
 GESTANTE A TERMINO CON RPM DE <
24HR DE EVOLUCION:
1. Pruebas complementarias: Al ingreso NO será necesario hemograma ni PCR.
2. Antibioterapia: No existe evidencia suficiente para justificar la profilaxis antibiótica en RPM a término salvo
en caso de portadoras de SGB. Es por ello que si RPM < 24h y SGB negativo NO iniciaremos antibioterapia
coincidiendo con la finalización. Únicamente en las pacientes SGB positivo, administraremos ATB al ingreso con:
2.1. Si dinámica uterina (DU): penicilina 5M ev + penicilina 2,5M/4h ev o ampicilina 2g ev + 1g/4h ev.
2.2. Si NO DU: amoxi-Clavulánico 1g/6 horas ev (presenta una mayor cobertura frente a microorganismos que la
penicilina).
2.3. Alergias: clindamicina 900 mg/8h ev (sólo si el antibiograma es sensible). Si es resistente a clindamicina o se
desconoce antibiograma, teicoplanina 600mg/24 h ev.
3. Finalización de la gestación: Aunque se respetará la conducta expectante en aquellas mujeres que lo
soliciten, nuestra recomendación en una mujer con RPM que no ha iniciado el trabajo de parto será finalizar de
forma activa la gestación en las horas siguientes al ingreso. El método de finalización
(misoprostol/dinoprostona/oxitocina) dependerá de las condiciones cervicales aunque se valorarán aspectos
como el descanso nocturno de la gestante, la paridad y la organización/disponibilidad de la guardia.
 GE GESTANTE A TERMINO CON RPM DE > 24 DE EVOLUCION
STANTE CON RPM DE ≥ 24 HORAS DE EVOLUCIÓN:

1. Pruebas complementarias: Al ingreso se solicitará hemograma y PCR.

2. Antibioterapia: Inicio al ingreso de amoxi-Clavulánico 1g/6 horas ev, independientemente del estado portador
de SGB. Alergias: el tratamiento de elección es clindamicina 900 mg/8 h ev (si antibiograma sensible) o
teicoplanina 600 mg/24 h ev (si resistente a clindamicina o antibiograma desconocido).
3. Finalización de la gestación: se programará la finalización de la gestación al ingreso. El método de finalización
(misoprostol/dinoprostona/oxitocina) dependerá de las condiciones cervicales aunque se valorarán aspectos
como el descanso nocturno de la gestante, la paridad y la organización/disponibilidad de la guardia.
 RPM PRETERMINO:
CONSIDERACIONES GENERALES en el manejo en UCIAS:
1. Datar la gestación. Si es posible, mediante la ecografía del 1º trimestre.
2. Descartar la presencia de otros factores de riesgo mediante la anamnesis y la exploración.
3. Evitar en estas gestantes los tactos vaginales salvo dinámica uterina establecida que requiera de la
valoración de las condiciones obstétricas. La valoración cervical se hará mediante: a. Espéculo b. Longitud
cervical ecográfica c.
4. Pruebas complementarias 4. 1. Hemograma, PCR, pruebas de coagulación (éstas últimas si no actualizadas
en los últimos 2 meses). 4.2. NST (UCIAS): para valorar bienestar fetal y descartar la presencia de dinámica
uterina. 4.3. Ecografía fetal básica: Estática fetal, biometrías, líquido amniótico.
5. Antibioterapia: se iniciará antibioterapia profiláctica de amplio espectro con ampicilina 2g/6h ev +
ceftriaxona 1g/12h ev + claritromicina 500 mg/12 h vo. La profilaxis antibiótica propuesta es de amplio
espectro, presenta una buena seguridad (respecto toxicidad) tanto para el feto como para la madre y penetra
de forma completa y en pocas horas en tejidos como la placenta.
 MANEJO CLINICO:
HISTORIA CLINICA COMPLETA Y BUEN EXAMEN FISICO Y EXAMENES
AUXILIARES
1.- CANDIDA, VAGINOSIS BACTERIANA
2.- TACTOS VAGINALES EVITAR SI NO EXISTE LABOR DE PARTO
3.- RPM <32SEMANAS CON NST NO REACTIVO ………..NO
TRADUCE NECESARIAMENTE UN CUADRO DE PERDIDA DEL
BIENESTAR FETAL, NO PUEDE SER REFLEJO DE INMADUREZ.
4.- VOLUMEN DE LIQUIDO AMNIOTICO
ILA < 5CM CVM <2CM
5.- CERVIX CORTO HALLAZGO RARO EN RPM PRE TERMINO
6.- VALORAR PRESENTACION, PROLAPSO Y PROCIDENCIA DE
CORDON
 TRATAMIENTO DE LA RPM PRETERMINO:
La última revisión sistemática que actualiza la evidencia actual sobre la
efectividad de la antibioterapia en la RPM pretérmino concluye que la
antibioterapia profiláctica indiscriminada retrasa el parto entre 48
horas y 7 días, reduce la corioamnionitis clínica, la necesidad de
soporte respiratorio con oxígeno y la infección neonatal. Sin embargo,
no ha mostrado ningún efecto a corto plazo en reducir la mortalidad
perinatal, la sepsis neonatal confirmada por cultivo, el distrés
respiratorio, la necesidad de intubación así como en el riesgo de
enterocolitis necrotizante o hemorragia intraventricular grado III/IV.
Esta revisión sistemática tampoco observa diferencias en los resultados
perinatales o maternos en función del tipo de antibiótico o duración del
mismo . De igual forma, en el seguimiento a largo plazo de estos niños
los antibióticos no han mostrado un beneficio en la reducción de la
morbimortalidad
El tipo de antibiótico a administrar va a depender de la
sensibilidad de los microorganismos aislados. A raíz de los
resultados del estudio ORACLE, se recomienda evitar
amoxicilinaclavulánico como profilaxis de las RPM pretérmino <
36.6 semanas, ya que la combinación de ambos antibióticos
aumenta el riesgo de enterocolitis necrotizante al favorecer la
colonización microbiana del tracto intestinal por gérmenes de la
familia de Enterobacter, Citrobacter y Pseudomonas .
La estrategia de iniciar de forma empírica tratamiento
antibiótico de amplio espectro como, por ejemplo, ampicilina
2g/ 6 horas endovenoso + ceftriaxona 1g/12 horas endovenoso +
claritromicina 500mg/12 vía oral hasta el resultado de la
amniocentesis parece razonable.
Finalmente, la recomendación intraparto es realizar profilaxis
antibiótica para el Streptococcus agalactiae con cualquiera de
las pautas antibióticas sensibles en función de cada entorno si no
disponemos de un resultado en las últimas 5 semanas o la
paciente es portadora
CORTICOTERAPIA:
Aunque existen controversias respecto el manejo óptimo de
las RPM pretérmino, en general existe consenso sobre la
administración de una tanda de maduración pulmonar con
corticoides en mujeres con RPM entre las 24.0 y las 31.6
semanas de gestación por su conocido beneficio en reducir el
riesgo de distrés respiratorio, hemorragia intraventricular,
enterocolitis necrotizante y mortalidad neonatal sin
aumentar los riesgos de sepsis neonatal, corioamnionitis
clínica o sepsis materna
No existe evidencia científica robusta sobre la utilización de
corticoides en RPM entre las 32.0-34.6 semanas. Sin
embargo, la mayoría de expertos recomiendan la
administración de corticoides en estas semanas de
gestación si no está documentada la madurez pulmonar
fetal.
Entre las 23.0 y las 23.6 semanas, dado el elevado riesgo de
morbimortalidad inherente a la prematuridad extrema, se
administrarán corticoides siempre que el centro considere
la reanimación neonatal en estas semanas extremas, previo
consenso entre la gestante y el equipo médico y si se prevé
el parto inminente.
En la RPM pretérmino existe, además, controversia sobre la
utilización de dosis repetidas de corticoides debido al riesgo
incrementado de morbilidad de origen infeccioso , y por su
asociación con un menor peso y circunferencia cefálica al
nacimiento . Por ello, actualmente se tiende a ser
restrictivo en la utilización de dosis repetidas de
corticoides.
La administración de corticoides conlleva un aumento de
la leucocitosis materna en los 5-7 días siguientes a su
administración y una disminución de la variabilidad en el
NST, sin que estos factores traduzcan necesariamente un
cuadro séptico o de pérdida del bienestar fetal .
SULFATO DE MAGNESIO:

Ante riesgo de parto inminente por debajo de las 32

semanas de gestación se administrará sulfato de magnesio
como neuroprotector, ya que ha demostrado reducir el
riesgo de parálisis cerebraL
TOCOLISIS:
No hay suficientes datos que apoyen o rechacen el uso de
tocólisis en un episodio de RPM pretérmino. La última
revisión sistemática asocia la administración de tocólisis con
un aumento en la latencia al parto, pero también a un
aumento significativo en el riesgo de corioamnionitis en RPM
de menos de 34 semanas. La decisión de administrar
tocolíticos será un balance riesgo/beneficio entre la edad
gestacional y el riesgo infeccioso. Las guías clínicas plantean
como razonable la utilización de tocólisis durante el tiempo
de completar la maduración pulmonar con corticoides o el
traslado intrauterino a un centro de nivel III, especialmente
en casos de edades gestacionales precoces, y siempre que se
descarte la infección intraamniótica o la corioamnionitis
clínica .
1- RPM 34.0-36.6 semanas: aunque tradicionalmente las guías
clínicas recomendaban la finalización de la gestación a partir de las
34.0 semanas , en los últimos años han surgido varios ensayos
clínicos randomizados estudiando poblaciones grandes y un
metaanálisis que los incluye que cuestionan este concepto. Así,
estos estudios más recientes comparan la finalización activa a
partir de las 34.0 semanas respecto a la actitud conservadora de
esperar a inicio espontáneo de parto hasta las 36.6 semanas. Los
autores observaron que no existían diferencias en el porcentaje de
sepsis precoz entre el grupo de finalización activa a las 34.0
semanas y el grupo de conducta expectante. Sin embargo, en los
neonatos cuyas madres adoptaron una conducta expectante se
observó un menor ingreso hospitalario, menos días de ingreso en
UCI, menor riesgo de distrés respiratorio, de necesidad de soporte
respiratorio y mayor peso al nacer.
En contra, la finalización activa se asoció a un mayor riesgo de
hiperbilirrubinemia e hiperglicemia neonatal. A pesar de
observar un menor porcentaje de cesárea en el grupo de
conducta expectante, en contra, en este grupo sí se observó
un mayor riesgo de fiebre intraparto (2 % en la conducta
expectante versus 1 % en la finalización activa) y de
hemorragia ante/intraparto (5 % versus 3 %, respectivamente).
Por tanto, y acorde a estos resultados, en mujeres
seleccionadas sin signos de infección parece razonable esperar
al inicio espontáneo del parto al menos hasta las 35.0 semanas
de gestación. No obstante, hay que tener en cuenta que estas
mujeres deben monitorizarse de forma estricta por el riesgo
infeccioso de corioamnionitis clínica asociado.
2.-RPM 23.0-33.6 semanas: dada la importante morbilidad
asociada a la prematuridad, estas gestaciones se benefician
de un manejo expectante, incluyendo la maduración
pulmonar con corticoides, considerando la finalización a las
34.0-35.0 semanas, tal como hemos detallado en el punto
anterior.
3- RPM < 23.0 semanas (RPM previable): es una complicación
obstétrica infrecuente (1-7/1000 gestaciones) pero de manejo
complejo que se asocia a una importante morbilidad materna y
morbimortalidad fetal. El pronóstico es globalmente malo, con
una mortalidad perinatal del 40-60 % , hecho que en algunos
países justifica la solicitud por parte de los padres de la
interrupción legal del embarazo, sobre todo en casos de
oligoamnios severo.
GRACIAS: