UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
“Dr. Wilfredo E. Gardini Tuesta”
INTEGRADORA I - FISIOPATOLOGIA
.
INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
Leonidas Cespedes Paullo
[email protected]
Medicina nuclear e imagen molecular del
HNERM
Injuria Renal Aguda
(AKI)
Definición:
La insuficiencia renal aguda es un síndrome que puede definirse
ampliamente como un rápido deterioro de la función renal que
da como resultado la acumulación de deshechos nitrogenados
como la urea y la creatinina
Anderson RJ, Schrier RW,
2012 Kidney desease: Improving Global Outcomes (KDIGO) define AKI por uno o más
de 3 criterios:
Aumento de más de
Aumento de
1,5 veces de valor Volumen urinario ≤
creatinina al menos
base de creatinina 0,5 ml/kg/h por 6
en 0,3 mg/dl dentro
dentro de los horas.
de 48 horas
primeros 7 días.
Consecuencias clínicas
Retención de productos nitrogenados (uremia)
Alteración del equilibrio de fluidos (tendencia a sobre hidratación)
Alteración del equilibrio electrolíticos
o Hiperpotasemia
o Hipermagnesemia
o Hipocalcemia
o Hipo-hipernatremia
Alteración del equilibrio ácido base
Alteraciones endocrinas
o EPO - 1-25 vit D
Frecuencia.
Aproximadamente 65 a 75% de los casos de IRA en el hospital se deben a la
enfermedad ya sea prerrenal o NTA.
Un informe de Madrid, por ejemplo, evalúa los 748 casos de IRA en 13 centros
hospitalarios terciarios. Las causas más frecuentes fueron:
NTA – 45%
Prerrenal enfermedad – 21%
Aguda de la insuficiencia renal crónica - el 13% (en su mayoría debido a la NTA o
enfermedad prerrenal)
Obstrucción del tracto urinario – 10%
Glomerulonefritis o vasculitis – 4%
Nefritis intersticial aguda – 2%
Ateroémbolos – 1%
Prerrenal
BAJO GASTO CARDIACO
HIPOVOLEMIA Enfermedad
Renovascular
Disminución flujo
SHOCK sanguíneo renal DROGAS
Vasoconstricción
cortical
Reducción de TFG
Falla renal oligúrica y/o
anúrica
Etiología
Enfermedad Prerrenal
Verdadera disminución de volumen
o La depleción de volumen puede ser causada por enfermedades gastrointestinales
(vómitos, diarrea, sangrado); pérdidas renales (diuréticos, diuresis osmótica
glucosa); la piel o respiratorias (pérdidas insensibles, sudor, quemaduras); y en
tercer lugar el secuestro del espacio (lesión por aplastamiento o fractura ósea).
La hipotensión
o Severamente disminución de la presión arterial puede ser el resultado de shock
(hipovolémico, infarto, o séptico) y después del tratamiento de la hipertensión
severa.
Isquemia selectiva renal
▪ Estenosis bilateral de la arteria renal o estenosis unilateral en un
riñón en funcionamiento solitario se empeora con frecuencia
con el tratamiento con inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina, bloqueadores de los receptores de la angiotensina
II, o inhibidores directos renales.
Medicamentos que afectan a la hemodinámica glomerular
Medicamentos que afectan a la hemodinámica glomerular puede reducir
la tasa de filtración glomerular (TFG) mediante la reducción de la presión
intraglomerular que impulsa este proceso. Esto puede ocurrir al disminuir
cualquier dilatación arteriolar aferente (por ejemplo, con antiinflamatorios
no esteroideos o inhibidores de la calcineurina) o disminuir cualquier
constricción arteriolar eferente (por ejemplo, con inhibidores de la enzima
convertidora de la angiotensina o bloqueadores de la angiotensina II).
Etiología
Enfermedad Renal
Vascular: Grandes y pequeños vasos.
Glomerular
Intersticial (Túbulo Intersticial)
Tubular (NTA), más frecuente.
Etiología NTA
Isquemia renal
o Todas las causas de la enfermedad prerrenal severa, sobre todo si se
acompaña de hipotensión, cirugía y / o sepsis, pueden causar estado
postisquémico (también llamado isquémico) NTA.
Sepsis
o NTA se asocia a menudo con los factores prerrenales tales como
disminución de la perfusión renal y la hipotensión sistémica. Otros factores
también pueden contribuir, incluyendo la liberación de citoquinas y la
activación de los neutrófilos por citoquinas.
Nefrotoxinas - Un número de drogas y exógenos y endógenos toxinas pueden causar NTA.
o Los aminoglucósidos
o Pigmentos hemo
o El cisplatino
o Sustancia de contraste
o La pentamidina
o El foscarnet
o El cidofovir
o El tenofovir
o La inmunoglobulina intravenosa, sobre todo en los productos que contienen sacarosa,
que se cree que es absorbido por las células tubulares, lo que lleva a inflamación celular y
obstrucción tubular
o El manitol, principalmente en pacientes tratados con más de 200 a 300 g / día
Insuficiencia Renal Aguda Parenquimal
Sharfuddin, A. A. & Molitoris, B. A. Nat. Rev. Nephrol.7, 189–200 (2011); published online 1 March 2011
Evolución de la enfermedad
NefroPlus 2010;3(2):16-32
Etiología
Enfermedad Post-renal
Obstrucción intra (cálculo) o extrauretral.
Obstrucción del cuello vesical (HBP)
Obstrucción uretral.
Insuficiencia Renal Aguda Postrenal.
• Alteración estructural o
funcional al flujo normal de
orina, en cualquier nivel de
las vías urinarias.
• Frecuencia y causas de
obstrucción son diferentes
en los hombres y mujeres y
se modifican con la edad.
NefroPlus 2010;3(2):16-32
Insuficiencia Renal Aguda Postrenal.
• Se clasifican en función de la duración, localización y
grado del proceso obstructivo.
– Aguda (horas o días); subaguda (días o semanas).
– Localización: pelvis renal, ureteral, vesical, uretra.
– Grado: puede ser parcial o completo.
NefroPlus 2010;3(2):16-32
Ira Clasificación.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
MANEJO
DIAGNOSTICO
• IRA PRERENAL:
-Síntomas de Reducción de Volumen:
• sed, hipotensión, taquicardia, disminución de la presión venosa
yugular,
• disminución de peso, sequedad de piel y mucosas
IRA RENAL (hay que investigar la presencia de
isquemia renal)
• prolongada (shock hipovolémico, shock séptico,
cirugía mayor). En estos casos existe oliguria o
incluso anuria (diuresis diaria < 100 ml).
• NTA aumenta aún más si la IRA persiste a pesar
del reestablecimiento de la perfusión renal.
• NTA por tóxicos la diuresis suele estar
conservada..
DIAGNOSTICO
• IRA POSTRENAL
La diuresis fluctuante es característica
de la uropatía obstructiva.
EXAMENES AUXILIARES
• Bioquímica sanguínea: urea, creatinina, glucosa, iones.
El valor normal de Ccr es de 100-120 ml/min.
En el caso de IRA el Ccr calculado debe reducirse un 50%.
EXAMENES AUXILIARES
• HIPERPOTASEMIA en casos de IRA oligúrica
o en estados hipercatabólicos, como
• HIPOPOTASEMIA se da en las formas
poliuricas.
• HIPONATREMIA hallazgo frecuente.
• El aumento del ácido úrico es moderado y
asintomático, no pasando de los 12 mg.
• Suele existir Hipocalcemia, Hiperfosforemia e
Hipermagnesemia.
EXAMENES AUXILIARES
Hemograma:
• Puede tener gran importancia en el
diagnóstico diferencial entre IRA e
insuficiencia renal crónica.
Gasometría arterial
• El patrón ácido-base más frecuente del
fracaso renal agudo es la acidosis
metabólica.
EXAMENES AUXILIARES
Estudio de la orina:
• Volumen urinario: Sirve para clasificar la IRA como
oligúrica y no oligúrica.
• Sedimento urinario:
IRA prerrenal: el sedimento no contiene células pero si
cilindros hialinos formados por la proteína de
TAMMHORSFALL.
IRA renal:(NTA) existen cilindros granulosos,
pigmentados y de células epiteliales, generalmente en
asociación con hematuria microscópica.
EXAMENES AUXILIARES
• Proteinuria: suele verse en la NTA, es
menor de 1 gr/24 h.
• Sistemático de orina: el estudio de iones,
urea, creatinina, osmolaridad y densidad
junto
al sedimento urinario son fundamentales
para el diagnóstico difrencial de IRA
prerrenal
INDICES DE IRA
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MANEJO
• IRA prerrenal.
Dieta rica en hidratos de carbono y con aporte de proteínas de alto valor
biológico
entre 0,6-0,8 gr/Kg/día.
Monitorizar tensión arterial, frecuencia cardiaca y medición de la ingesta y
perdida de agua y sal.
El sondaje vesical será necesario si se precisa la medición de diuresis horaria.
Canalizar vía periférica y central y monitorizar presión venosa central (PVC),
para ajustar el aporte de líquidos a una PVC entre 4 y 8 cmH2O.
Reposición de volumen.
Una vez corregida la volemia, el volumen urinario aumenta y se debe continuar
con reposición de líquidos a ritmo de diuresis.
Si la causa que ha provocado la IRA es una disminución del volumen circulante
efectivo, se aplicaran los protocolos de tratamiento del shock.
MANEJO
IRA RENAL
• Furosemida a dosis de 20 a 40 mg cada 6
horas.
• La dopamina a dosis de 3-5 μg/kg/min puede
ser otra herramienta útil para mejorar la
perfusión renal. Para ello se diluye una ampolla
de 200 mg en 250 de glucosado y se perfunde a
5-10 gotas/min.
MANEJO
• IRA POSTRENAL:
• El tratamiento definitivo es desobstruir. La
mayoría de las causa que la producen son
Quirúrgicas.
• Sondaje vesical en el caso de patología
prostática.
• En caso de obstrucción ureteral con
hidronefrosis será necesario la realización
de nefrostomia percutánea.
