PATOLOGIAS VIAS

BILIARES
PATOLOGIA QUIUGICA 2

DR, MANUEL DE LA CRUZ

•Anatomía normal de la vía
biliar y vesícula biliar
• La anatomía de la vía biliar se divide en varios
segmentos; la vía biliar intrahepática, la
extrahepática, la vesícula biliar, el conducto
cístico, y el esfínter hepatopancreático o esfínter
de Oddi.
• La anatomía de los conductos intrahepáticos se
asocia de manera íntima con la anatomía
hepática.
• La anatomía lobar y segmentaria del hígado
son determinadas por las ramificaciones
secuenciales de la vena porta, de la arteria
hepática y del árbol biliar, mientras estas
entran en el parénquima a través del puerta
hepática.
• Las 3 estructuras siguen cursos paralelos y
se bifurcan justo antes de entrar al hígado.
• Dicha bifurcación divide el hígado en lobos
derecho e izquierdo.
• De acuerdo con la clasificación de
Couinaud, el lobo caudado corresponde al
segmento I, los segmentos II al IV van a la
izquierda y los segmentos V al VIII van a la
derecha
• El drenaje biliar del hígado derecho es a través
del conducto hepático derecho y el del izquierdo
a través del conducto hepático izquierdo.
• El conducto hepático derecho drena desde el
segmento V hasta el VIII; el izquierdo desde el II
al IV.
• El drenaje biliar del lobo caudado (segmento I) es
variable, pero en la mayoría de los casos es a
través de ambos conductos hepáticos1
•Vía biliar extrahepática.
• Ambos conductos hepáticos convergen en
un conducto hepático común,
inmediatamente distal a la puerta hepática.
• El conducto cístico se une a este 2 a 3 cm
distal a esta unión, formando el conducto
colédoco.
• El colédoco tiene una longitud de 8-9 cm; su
diámetro normal varía entre 4 a 9 mm; se
considera que está dilatado si su diámetro
excede los 10 mm.
• Se divide en 3 porciones; el tercio superior
(porción supraduodenal), el tercio medio
(porción retroduodenal) y el tercio inferior
(porción intrapancreática).
• La porción supraduodenal cursa hacia distal,
en el borde libre del omento menor, anterior a
la vena porta y a la derecha de la arteria
hepática propia.
• La porción retroduodenal transcurre posterior
a la primera porción del duodeno, lateral a la
vena porta y anterior a la vena cava inferior.
• La porción intrapancreática cruza el aspecto
posterior del páncreas para entrar en la 2.a
porción del duodeno, donde se une
generalmente al conducto pancreático.
• La porción intraduodenal o intramural del
colédoco pasa de forma oblicua a través de
la pared duodenal para entrar a este por la
ampolla hepatopancreática o ampolla de
Vater
• El conducto colédoco y el conducto
pancreático tienen distintas formas de
relacionarse entre sí; (1) unión previo a la
pared duodenal para formar un conducto
común largo; (2) unión en la pared duodenal
para formar un conducto común corto; o (3)
sin relación entre ellos, entrando a la pared
duodenal por orificios separados.
• La porción retropancreática del
colédoco y la porción terminal del
conducto pancreático son envueltas y
reguladas por un esfínter complejo, el
esfínter hepatopancreático.
• El colédoco contiene una mucosa
columnar rodeada por tejido conectivo.
• La superficie es relativamente plana, con
núcleos basales y pocos o ningún
nucléolo.
• La lámina propia consiste de colágeno,
fibras elásticas y vasos sanguíneos.
•Vesícula biliar y Conducto
Cístico
• La vesícula es un órgano piriforme que se
asienta sobre la superficie inferior hepática,
en la unión de los lobos hepáticos izquierdo
y derecho, entre los segmentos IV y V de
Couinaud.
• Mide 7 a 10 cm de largo y 2.5 a 3.5 cm de
ancho.
• El volumen varía considerablemente, siendo
mayor durante el ayuno y menor después de
comer.
• Una vesícula moderadamente distendida
tiene una capacidad de 50-60 cc de bilis,
pero puede ser mucho mayor en ciertos
estados patológicos.
• Se divide en 3 áreas: el fondo, el cuerpo y el
cuello. El cuello tiene una dirección cefálica
y dorsal para unirse al conducto cístico.
• La vesícula biliar consiste de cuatro capas, de
interno a externo: túnica mucosa (epitelio más
lámina propia), túnica muscular (musculatura
lisa discontinua), tela subserosa (tejido
conectivo) y la túnica serosa.
• La vesícula no presenta muscular de la
mucosa o submucosa.
• La mayoría de las células de la mucosa son
columnares y su principal función es la
absorción, aunque también son capaces de
secreción activa.
• Dichas células se alinean en una fila única,
con un citoplasma ligeramente eosinofílico,
vacuolas apicales y núcleos basales o
centrales5.
• La lámina propia contiene fibras nerviosas,
vasos sanguíneos, linfáticos, fibras elásticas,
tejido conectivo y ocasionalmente mastocitos
y macrófagos.
• La capa muscular contiene fibras lisas
circulares, longitudinales y oblicuas, pero esto
no es constante en toda la extensión de la
pared.
• Los senos de Rokitansky-Aschoff son
invaginaciones del epitelio dentro de la
lámina propia, músculo y tejido conectivo
subseroso.
• Están presentes en un 40% de las vesículas
normales y en hasta el 95% de las vesículas
inflamadas.
• Los conductos de Luschka son pequeños
conductos biliares accesorios que se
encuentran alrededor de la capa muscular
de la cara hepática de la vesícula, estos
comunican la vía biliar intrahepática
directamente con la vesícula, saltándose la
vía biliar.
• Se encuentran en un 10% de las vesículas
normales
• El conducto cístico está unido al cuello vesicular
y se une al conducto hepático común para formar
el colédoco.
• Su largo varía entre 2 a 4 cm.
• Usualmente, tiene un curso caudal en el
ligamento hepatoduodenal para unirse a la
porción supraduodenal del conducto hepático en
un ángulo agudo1
• Ocasionalmente, puede unirse al conducto
hepático derecho, o extenderse más hacia
caudal, para unirse a la porción
retroduodenal del conducto.
• El conducto cístico contiene un número
variable de pliegues mucosos, denominados
“válvulas de Heister” o pliegues espirales
• En 1891, Calot describió una región
anatómica triangular formada por el conducto
hepático común a medial, el conducto cístico
a lateral y la arteria cística por superior.
• El triángulo cístico (considerado por muchos
como el “verdadero” triángulo de Calot)
presenta los mismos límites laterales, pero el
superior corresponde al margen inferior del lóbulo derecho hepático
• El triángulo de Calot debe ser
correctamente visualizado durante una
colecistectomía, dado que hay
numerosas estructuras importantes que
pasan a través de esta área.
• En la mayoría de los casos, la arteria
cística surge como una rama de la
arteria hepática derecha en el triángulo
cístico.
• Esfínter Hepatopancreático (de Oddi)
• El sistema esfinteriano del conducto biliar distal y
pancreático es referido tradicionalmente como el
“esfínter de Oddi
• El mecanismo esfinteriano funciona
independiente de la musculatura duodenal que lo
rodea y tiene musculaturas separadas para el
conducto biliar distal, el pancreático y la ampolla.
• En más del 90% de la población, el conducto
común (donde el conducto biliar y pancreático se
unen) mide menos de 1 cm de longitud y
transcurre dentro de la ampolla.
• En la rara situación donde el conducto mide más
de 1 cm, o cuando el conducto pancreático y
biliar entran de forma separada al duodeno,
existe mayor probabilidad de desarrollar
patologías en dicha zona
• Irrigación
• La irrigación del conducto hepático derecho,
izquierdo y la porción superior del conducto
hepático común deriva de la arteria cística y de la
arteria hepática derecha e izquierda.
• El colédoco supraduodenal es irrigado por ramas
de la hepática derecha, la cística, la
pancreatoduodenal posterosuperior y las arterias
retroduodenales.
• Las arterias más importantes transcurren en
forma paralela al conducto, a las horas 3’ y 9’.
• Aproximadamente, el 60% de la irrigación a los
conductos supraduodenales proviene
inferiormente, a través de las arterias
pancreatoduodenales y las retroduodenales,
mientras que el 38% viene superiormente a
través de la hepática derecha y la arteria cística
• La arteria cística usualmente es una rama
única proveniente de la arteria hepática
derecha, dentro del triángulo cístico.
• De forma infrecuente, dicha arteria puede
provenir de la hepática izquierda, de la
hepática común, de la gastroduodenal o
incluso de la arteria mesentérica superior
• Mientras cruza el triángulo de Calot, la arteria
cística generalmente provee de irrigación al
conducto cístico con una o más ramas.
• Cerca de la vesícula, esta arteria usualmente se
divide en una rama superficial y una profunda.
• La superficial sigue un curso a través de la cara
anterior de la vesícula, mientras que la profunda
pasa entre la vesícula y el hígado en la fosa
cística.
• La arteria hepática derecha pasa posterior al
conducto hepático común mientras asciende
hacia el hígado en un 85% de los individuos y
anterior a este en el 15% restante.
• En aproximadamente un 15% de los individuos
existe una arteria hepática derecha reemplazada
o aberrante que se origina de la arteria
mesentérica superior, que pasa a través del
aspecto medial del triángulo cístico, posterior al
conducto cístico.
• El drenaje venoso de los conductos hepáticos y
de la superficie hepática de la vesícula es por
me-dio de pequeños vasos que vacían en ramas
de las venas hepáticas a través del hígado.
• Un pequeño tronco venoso que asciende paralelo
a la vena porta recibe el drenaje venoso de la
vesícula y el colédoco antes de entrar al hígado,
separado de la vena porta.
•Patología Biliar Benigna
• La patología biliar benigna engloba una serie
de enfermedades en las que cálculos biliares
juegan un rol central.
• Las enfermedades del tracto biliar
representan un 4% de los egresos
hospitalarios del país, siendo la primera
causa no obstétrica de hospitalización en el
mundo.
• Fisiología de la secreción biliar
• Dentro de las múltiples tareas del hígado se
encuentra la secreción de bilis que ejerce 2
funciones importantes:
• 1. Digestión y absorción de lípidos a través de la
emulsificación de grasas, facilitando la absorción
intestinal de los productos finales de la digestión
de estos.

• 2. Servir como medio de excreción para el

exceso de colesterol y de distintos desechos
metabólicos como la bilirrubina, producto final de
la degradación de hemoglobina.
• La bilis está compuesta por agua,
electrolitos, sales biliares, colesterol,
fosfolípidos (lecitina), pigmentos biliares
(bilirrubina conjugada) y otras proteínas
(como albúminas e inmunoglobulinas).
• La secreción diaria de bilis oscila entre los 600 y
1.000 ml/ día.
• Si bien su producción es un proceso continuo,
esta no es liberada inmediatamente al tracto
digestivo, ya que mientras el esfínter de Oddi
esté cerrado, retornará a la vesícula biliar donde
será almacenada hasta que sea necesitada.
• La vesícula tiene una capacidad máxima de
solo 30-60ml en condiciones normales, pero
puede almacenar el equivalente a 12 horas
de secreción biliar (450ml) mediante la
concentración de bilis por medio de la
absorción de agua y electrolitos a través de
sus paredes.
•De esta forma, la bilis se
concentra casi 5 veces,
pudiendo llegar en ocasiones a
concentraciones de 20 veces
sus valores iniciales3
• La secretina, que estimula la secreción
pancreática y de bicarbonato, estimula
también la producción de bilis, pero no
actuando sobre los hepatocitos, sino
sobre las paredes ductales de las vías
biliares.
• De esta forma, las células epiteliales de los
conductillos y conductos biliares secretan
una solución acuosa rica en bicarbonato,
que puede llegar a duplicar la cantidad total
de bilis que se une a la secreción
pancreática para neutralizar al ácido
clorhídrico del estómago.
• Aproximadamente, un 95% de las sales
biliares son reabsorbidas en el intestino
delgado, especialmente en el íleon distal.
• Casi la totalidad de estas sales biliares son
captadas por los hepatocitos durante el
primer paso hepático y vueltas a excretarse
a la bilis, en lo que se conoce como
circulación enterohepática.
•Patología biliar litiásica
• La presencia de cálculos en la vesícula
biliar, o colelitiasis, y sus complicaciones
(colecistitis aguda, coledocolitiasis,
colangitis y otras), son de altísima
frecuencia en nuestro país,
especialmente en mujeres adultas y en
la etnia afroamericana.
•En el mundo, la colelitiasis tiene una
prevalencia de 46,7% en mujeres y
13,1% en hombres.
•Estas cifras aumentan con la edad
llegando a 60% en mujeres y 50% en
hombres a partir de los 50 años.
• Es una patología de gran importancia en nuestro
país, no solo por su alta incidencia, sino también
porque es el principal factor de riesgo para
desarrollar cáncer de la vesícula biliar.
• La enfermedad litiásica biliar puede permanecer
asintomática o presentar complicaciones y
hacerse sintomática en un 55%de los casos
después de los 50 años.
Factores de Riesgo
• - Edad.
• - Sexo femenino.
• - Obesidad.
• - Uso de anticonceptivos orales.
• - Hipertrigliceridemia.
• - Baja de peso rápida.
• - Diabetes Mellitus.
• - Genética
FISIOPATOLOGIA DE LOS CALCULOS
BILIARES
• Existen 3 tipos de cálculos: de colesterol,
pigmentarios y piedras raras.
• Aproximadamente, 75%7 de los cálculos son
de colesterol, pudiendo ser puros (la mayoría)
o mixtos (10%). 5-25% son pigmentarios,
compuestos principalmente por bilirrubinato de
calcio, dividiéndose en cálculos pigmentarios
negros (20%) y cafés (5%).
•Un 0,5% de los cálculos son de
piedras raras, compuestos por
carbonato de calcio y ácidos grasos
con calcio.
• Los cálculos intrahepáticos son
predominantemente pigmentarios cafés,
los vesiculares son en general de
colesterol y en menor medida
pigmentarios negros, y los cálculos en
vía biliar tienden a ser cálculos de
colesterol mixtos8 .
• Cálculos de colesterol
• En pocas palabras, la formación de cálculos de
colesterol se debe a la sobresaturación de
colesterol en la bilis, por exceso en su producción
y/o por la falta de sales biliares en esta.
• Como el colesterol es hidrofóbico, es insoluble en
la bilis por sí solo y requiere de la presencia de
moléculas anfipáticas como las sales biliares y
los fosfolípidos para mantenerse soluble.
• Al unirse el colesterol a estas moléculas, forma
agregados macromoleculares de pequeño
tamaño como las micelas o de mayor tamaño
como las vesículas.
• Tanto las pequeñas micelas, como las vesículas,
contienen fosfolípidos y colesterol en su
estructura, pero las micelas, a diferencia de las
vesículas, presentan también sales biliares.
• Estas vesículas, que en un inicio tienen un
estructura unilamelar, pueden fusionarse
entre sí, formando grandes vesículas
multilamelares que tienen como
característica el ser inestables, a partir de
las cuales se puede iniciar la nucleación de
cristales de colesterol.
• La bilis puede contener grandes concentraciones
de colesterol, sin que este precipite, siempre y
cuando haya suficiente cantidad de sales biliares
que permitan la formación de micelas.
• Situaciones como, por ejemplo, el ayuno
disminuyen la secreción de sales biliares, por
tanto, favorecen la formación de vesículas y,
eventualmente, cálculos.
• Es decir, la causa de la sobresaturación de
colesterol que lleva a la formación de
cálculos biliares es la pérdida del equilibrio
entre las concentraciones de colesterol y
sales biliares, que favorece la formación de
vesículas (ricas en colesterol) por sobre
micelas (ricas en sales biliares).
• Se ha propuesto también la inflamación
crónica del epitelio de la mucosa vesicular
como factor importante en la litogénesis,
posiblemente relacionado con hallazgos de
bilis colonizada por Helicobacter spp (no de
la especie Helicobacter pylori), en pacientes
con colelitiasis9
• Los cálculos pigmentarios negros se forman,
casi en su totalidad, por polímeros de
bilirrubinato de calcio.
• No se asocia a vesículas infectadas ni a
estasia biliar y se ha visto que ocurre en
condiciones de hipersecreción de bilirrubina
no conjugada como en anemia hemolítica
crónica y cirrosis.
• La formación de estos cálculos requiere dos
condiciones:
• 1) estasis biliar e 2) infección biliar,
especialmente por Escherichia coli favorecida por
la infestación de la vía biliar por parásitos.
• Estas enterobacterias contienen β-glucoronidasa,
que es capaz de desconjugar la bilirrubina y, por
tanto, hacerla precipitar.
• Cuadro clínico
• La colelitiasis es una patología evolutiva
que puede permanecer asintomática,
hacerse sintomática, o presentar alguna
complicación como colecistitis,
coledocolitiasis o colangitis.
• Los principales síntomas en este abanico de
entidades son el cólico biliar, fiebre e
ictericia que, a pesar de poder estar
presentes en cualquiera de los cuadros
mencionados, son orientadores de distintas
patologías, dependiendo de cómo se
combinan.
• Ocurre por la obstrucción transitoria del
cístico.
• El cólico biliar simple se describe como dolor
en el epigastrio o hipocondrio derecho que
puede irradiarse al dorso, que dura desde
30 min hasta 4 horas, de intensidad variable
y puede asociarse a diaforesis, náuseas y
vómitos.
• Puede aparecer 1 a 3 horas luego de comer
y ocurrir en la noche.
COLECISTITIS AGUDA
• Es la principal complicación de la
enfermedad litiásica biliar.
• Corresponde a la inflamación de la vesícula
biliar, generalmente por una obstrucción del
tracto de salida a nivel del bacinete o
conducto cístico, que genera inflamación y
edema de las paredes, aumentando la
presión en su interior.
• Este aumento de presión puede llevar a
compresión de la vasculatura de la vesícula,
provocando isquemia, necrosis y eventualmente
perforación de la vesícula.
• Si bien es una patología primariamente
inflamatoria por la obstrucción del cístico, en un
50% de los casos se produce infección
secundaria por bacterias gram negativas (E. coli,
Klebsiella, Enterobacter) y anaerobios.
• Su principal síntoma es la persistencia o
aumento del dolor en el hipocondrio derecho
por más de 6 horas y que solo cede parcial
y transitoriamente a la analgesia.
• En muchos casos hay historia de cólicos
biliares simples previos, acompañados de
náuseas y vómitos.
• Al examen físico, la presencia de fiebre
moderada es común, pero no así de fiebre alta, a
menos que se complique con gangrena o se
perfore.
• Es posible ver ictericia, pero su presencia orienta
más a una coledocolitiasis.
• Clásicamente se describe el llamado signo de
Murphy, como el cese de la inspiración del
paciente producto del dolor que se produce al
palpar la vesícula inflamada en el hipocondrio
derecho.
• Una variante de este signo de mayor
especificidad, el “Murphy ecográfico”,
corresponde al cese de la inspiración al ser
comprimida la vesícula por el transductor
mientras se observa bajo ecografía.
• Este signo puede dar negativo por la
presencia de ascitis, analgesia, incapacidad
de respuesta al dolor o por necrosis de la
pared de la vesícula.
• Los exámenes de laboratorio muestran
aumento de los parámetros inflamatorios
como la PCR, VHS y leucocitosis.
• También es posible encontrar pequeñas
alteraciones del perfil hepático con niveles
de bilirrubina de 2-4 mg/dl y leves
alteraciones en las amilasas y lipasas, sin la
presencia de pancreatitis.
• La confirmación diagnóstica se realiza mediante
ecografía, por la presencia de colelitiasis con
cálculo impactado en el bacinete, Murphy
ecográfico, engrosamiento parietal mayor a 3mm
y aumento del tamaño de la vesícula mayor a
10cm en el eje longitudinal y 5 cm en el eje
transversal.
• También se puede observar líquido perivesicular
en 20% de las colecistitis, siendo marcador de
una inflamación más avanzada.
• El manejo de la colecistitis parte por un
correcto manejo hidroelectrolítico.
• El uso tratamiento antibiótico no se
recomienda a menos que se presente
alguna complicación como una colecistitis
enfisematosa o perforación.
• El tratamiento definitivo consiste en una
colecistectomía, de preferencia mediante vía
laparosópica.
• Coledocolitiasis
• Corresponde a la presencia de cálculos
en el colédoco o conducto biliar común.
• Su prevalencia en pacientes con
colelitiasis es de un 15%.
• Por otro lado, de los pacientes que
tienen coledocolitiasis un 95 % tiene
colelitiasis8
• Los cálculos se clasifican según su origen en
primario y secundario.
• Los de origen primario se forman de novo en
el conducto biliar, son generalmente cálculos
pigmentarios marrones, se asocian a estasis
biliar e infección bacteriana del conducto y
son más frecuentes en la población asiática.
• Los cálculos de origen secundario son
los más frecuentes y corresponden a
aquellos que migran de la vesícula biliar
al colédoco y son de colesterol.
• La obstrucción del conducto biliar producida
por el cálculo produce un aumento de
presión, lo que provoca la dilatación del
conducto que puede ser detectada por
ecografía y TAC abdominal en el 75% de los
casos.
• En algunos casos no existe dilatación del
conducto en presencia de coledocolitiasis
por que la obstrucción es intermitente
• La presentación clínica varía desde
asintomático, cólico coledoceano (dolor
epigástrico), ictericia hasta complicaciones
con riesgo vital como colangitis o
pancreatitis biliar.
• La velocidad de obstrucción del conducto y
la contaminación bacteriana de la bilis son
los factores principales que determinan los
síntomas.
• La obstrucción aguda causa dolor cólico
e ictericia.
• En cambio, la obstrucción gradual se
manifiesta inicialmente como prurito o
ictericia sola.
• El examen físico es generalmente normal
si la obstrucción es intermitente.
• En las pruebas de laboratorio, el perfil
hepático puede estar alterado presentando
un patrón colestásico con aumento de la
bilirrubina de predominio directa, fosfatasas
alcalinas y GGT.
• El aumento de bilirrubina sérica es
proporcional al tiempo de la obstrucción,
siendo generalmente de 2-5 mg/dL.
• La presentación clínica varía desde asintomático,
cólico coledoceano (dolor epigástrico), ictericia
hasta complicaciones con riesgo vital como
colangitis o pancreatitis biliar.
• La velocidad de obstrucción del conducto y la
contaminación bacteriana de la bilis son los
factores principales que determinan los síntomas.
• La obstrucción aguda causa dolor cólico e
ictericia.
• En cambio, la obstrucción gradual se manifiesta
inicialmente como prurito o ictericia sola.
• El examen físico es generalmente
normal si la obstrucción es intermitente.
• En las pruebas de laboratorio, el perfil
hepático puede estar alterado
presentando un patrón colestásico con
aumento de la bilirrubina de predominio
directa, fosfatasas alcalinas y GGT.
• El aumento de bilirrubina sérica es proporcional
al tiempo de la obstrucción, siendo generalmente
de 2-5 mg/dL. El método diagnóstico que se
utiliza y el tratamiento se deciden sobre la base
de la probabilidad de presentar coledocolitiasis
según distintos predictores de la siguiente tabla.
• La ecografía y las pruebas de perfil hepático
deben realizarse siempre como parte del
diagnóstico.
• En caso de coledocolitiasis residual, es
decir, una coledocolitiasis que se
diagnostica dentro de los 2 primeros años
luego de una colecistectomía, se puede
realizar un ERCP con papilotomía y
extracción del cálculo con canastillo de
Dormia o una coledocostomía por cirugía
abierta y sonda T.
•Colangitis aguda
• Es una de las complicaciones más graves de la
coledocolitiasis.
• Corresponde a la infección bacteriana de la vía biliar, a
causa de una obstrucción de esta.
• La principal causa de esta obstrucción es la
coledocolitiasis, pero también puede deberse a otras
etiologías, como obstrucciones benignas de la vía biliar
o una neoplasia.
• Los agentes bacterianos causales más frecuentes son
la E. colli, Klebsiella, Enterobacter y Pseudomonas.
• La presentación clásica de fiebre, ictericia y dolor
en el cuadrante superior derecho del abdomen es
conocida como la tríada de Charcot.
• La tríada completa se presenta en menos del
50% de los casos en que la ictericia es la
manifestación menos constante.
• En casos más graves se agregan shock y
alteración del estado mental a los 3 componentes
de la tríada de Charcot para conformar la
pentada de Reynolds.
• En los exámenes de laboratorio se observan
parámetros inflamatorios elevados además
de alteraciones en las pruebas hepáticas
con patrón colestásico.
• El estudio diagnóstico es similar al de la
coledocolitiasis, agregándose la tomografía
computada y la resonancia magnética, si es
que la etiología es neoplásica.
• El tratamiento tiene 2 objetivos principales;
controlar la infección y solucionar la obstrucción
de la vía biliar.
• Para lo primero, el control de la infección, es
primordial el inicio precoz de terapia antibiótica
dirigida a gram negativos y anaerobios, como la
combinación de una cefalosporina (como la
ceftriaxona o la cefotaxima) junto a metronidazol.
• Ante el riesgo de shock, es importantísimo
mantener también una buena hidratación,
pudiendo requerirse el uso de drogas
vasoactivas.
• Para lo segundo, la obstrucción de la vía
biliar, se debe realizar drenaje precoz de la
vía biliar, preferentemente por vía
endoscópica.
• Si no es posible retirar el cálculo, se puede
utilizar una prótesis biliar, que mantiene la vía
biliar sin colapsar.
• De no ser posible la descompresión de la vía
biliar mediante endoscopía o laparoscopía, se
debe realizar la instalación de una sonda T
por vía clásica para permitir el drenaje de la
bilis.
• Debido a la labilidad de estos pacientes, el
tratamiento quirúrgico definitivo se difiere
hasta que el cuadro infeccioso está bajo
control y el paciente se encuentra estable,
momento en que se realiza una
colecistectomía en los casos en que la
colangitis fue secundaria a coledocolitiasis
para eliminar la fuente de los cálculos.
• Colecistitis enfisematosa
• Es un cuadro provocado por bacterias productoras de
gas, en que la clínica es similar a la colecistitis aguda,
pero que en imágenes por ecografía, tomografía o
incluso radiografía se ve gas en las paredes o lumen de
la vesícula biliar.
• Ante el riesgo inminente de perforación, la terapia
precoz con antibióticos es mandatoria y la
colecistectomía es de emergencia.
• En general, se observa en pacientes de
sexo masculino, mayores de edad y
diabéticos en que el desencadenante de
la colecistitis no es la enfermedad
litiásica, sino una isquemia provocada
por ateroesclerosis de la arteria cística
• Colecistitis gangrenosa
• Cuadro en que debido al incremento de la presión
intraluminal, se comprime la vasculatura de la vesícula,
se produce isquemia de la pared y, finalmente,
necrosis.
• Clínicamente se ve la desaparición del signo de Murphy
en el 66% de los casos por denervación parietal y en la
ecografía y tomografía computada es posible observar
irregularidad de la pared, membranas intraluminales y
abscesos.
• Hidrops vesicular
• Es la distensión de la vesícula por acumulación
de fluido mucoso en su interior, sin pigmentos
biliares (se reabsorben los componentes
habituales de la bilis), ocurre por la obstrucción
del conducto cístico.
• Al examen físico se evidencia una masa indolora
en el cuadrante superior derecho.
• Su tratamiento es la colecistectomía
laparoscópica.
• Empiema vesicular
• “Es una colecistitis supurativa con formación de
abscesos intraluminales”, es decir, la presencia
de pus en el lumen vesicular.
• Se desarrolla por una infección secundaria a
obstrucción continua del conducto cístico.
• Aproximadamente, el 6% de la colecistitis no
tratada evoluciona a empiema vesicular.
• El tratamiento consiste en antibióticos y
colecistectomía.
• Perforación vesicular.
• Ocurre en 5-10% de los casos y se asocia
con una mortalidad de alrededor de un 20%.
• Generalmente al perforarse la pared, las
estructuras vecinas, como el colon y el
omento mayor, forman un plastrón que
contiene la bilis y pus contenida en su
interior.
• De esta forma es posible observar un
absceso perivesicular si logra contenerse el
derrame del contenido vesicular, o peritonitis
biliar si el contenido se derrama a la cavidad
peritoneal, provocando una respuesta
inflamatoria extensa con sintomatología
peritoneal irritativa.
Síndrome de Mirizzi
• Corresponde a una obstrucción de la vía biliar
intrahepática por un cálculo en la vesícula que se
impacta en el conducto cístico y genera una
compresión extrínseca del conducto hepático
común.
• En las imágenes se ve la dilatación de la vía biliar
intrahepática hasta un cálculo de gran tamaño en
el cuello de la vesícula o en el cístico, con una
vía biliar extrahepática normal por debajo de la
obstrucción.
• Puede asociarse a fístulas colecistobiliares
o colecistodigestivas y es relativamente
frecuente que no sean detectadas previo a
la cirugía, aumentando los riesgos de esta,
por lo que se prefiere la vía abierta por
sobre la laparoscópica o la endocopía.
• Fístulas biliodigestivas
• Las fístulas biliodigestivas son causadas
por la erosión producida por el cálculo
en la pared de la vesícula con su
consecuente ruptura y comunicación
con una víscera adyacente.
• Se observan en el 0,3 a 0,5 % de los
pacientes con colelitiasis .
• El sitio más común de fistulización es el
duodeno (60%), seguido por el colon
(17%), estómago (5%) y el yeyuno.
• En la mayoría de los casos el cálculo
pasa a través del intestino sin ocasionar
ningún síntoma.
• En el 6% de los casos se produce
obstrucción intestinal.
• El íleo biliar es consecuencia de la
obstrucción mecánica de un cálculo en el
intestino delgado.
• Corresponde al 1 a 4 % de todas las
obstrucciones mecánicas.
• El lugar más común de obstrucción es el
área ileocecal.
•El diagnóstico se puede realizar por
radiografía simple de abdomen,
encontrándose la tríada de Rigler
(obstrucción intestinal, aerobilia y
cálculo biliar ectópico).
Síndrome de Bouveret
• El síndrome de Bouveret se
caracteriza por la obstrucción
del vaciamiento gástrico por
un cálculo de gran tamaño
impactado en el duodeno.
• La manifestación principal es
el síndrome de retención
gástrica, caracterizado por
vómitos biliosos y dolor
abdominal.
• El ultrasonido es la técnica de elección para la
evaluación inicial de la vesícula y vía biliar. Su
principal utilidad radica en la detección de
cálculos en la vesícula (es el Gold Standard para
la colelitiasis), engrosamiento de la pared
vesicular en una colecistitis y en la dilatación de
la vía biliar ante coledocolitiasis.
• El aspecto clásico de la colelitiasis es el de
imágenes hiperecogénicas móviles con sombra
acústica posterior.
• El diámetro normal de la vía biliar
extrahepática es de 4mm y se considera
francamente dilatado a partir de los 6mm.
• Como la vía biliar se dilata con la edad y
tras la extracción de la vesícula biliar, en
pacientes colecistectomizados se tolera
hasta 8-10mm antes de considerarlo como
dilatación de la vía biliar.
• Patologia biliar no litiásica
• Colecistitis aguda alitiásica
• Corresponde a la inflamación de la vesícula biliar en
ausencia de cálculos.
• Se caracteriza por ectasia e isquemia vesicular con
respuesta inflamatoria de la pared.
• Los factores de riesgo para desarrollarla son edad
avanzada, enfermedades críticas, quemaduras, trauma,
uso prolongado de nutrición parenteral, diabetes e
inmunosupresión
• El curso de la enfermedad es generalmente más
fulminante que el de la colecistitis litiásica y
puede progresar rápidamente a gangrena y
perforación de la vesícula.
• La presentación clínica incluye fiebre, anorexia y
dolor en el cuadrante superior derecho.
• En exámenes de laboratorio presenta
hiperamilasemia y leucocitosis.
• La mortalidad es de un 10-50%, principalmente
porque ocurre en pacientes críticos y la
enfermedad progresa rápido, por lo que se debe
tener una alta sospecha en estos pacientes.
• El diagnóstico se realiza con ecografía, TAC
abdominal o cintigrama biliar.
• La ecografía muestra engrosamiento de la pared
vesicular (> 4 mm) en ausencia de
hipoalbuminemia o ascitis, signo de Murphy
ecográfico y colecciones alrededor de los
conductos cístico y colédoco.
• Pólipos
• Se refiere a cualquier proyección de la mucosa
hacia el lumen. Su prevalencia tanto patológica
como radiológica es de 1 a 4 %.
• Se clasifican en neoplásico (95%) y no neoplásicos.
• Dentro de los pólipos no neoplásicos se encuentran
los pólipos de colesterol, los adenomiomas y los
pólipos inflamatorios.
• Y en los neoplásicos se distinguen los adenomas y
los misceláneos.
• Los pólipos de colesterol son los más comunes
de los pólipos benignos. Representan una
variante de la colesterolosis.
• Pueden ser únicos o múltiples, son generalmente
pequeños y están adheridos a la mucosa por un
pedúnculo frágil.
• Se pueden desprender y producir complicaciones
similares a las de un cálculo pequeño.
• La adenomiomatosis vesicular es una
anormalidad de la pared de la vesícula que
se caracteriza por excesiva proliferación del
epitelio con invaginación hacia la capa
muscular o más profunda.
• La adenomiomatosis puede ser difusa
(localizarse en toda la vesícula),
segmentaria o focal.
• Es una patología benigna.
• Los pólipos inflamatorios son lesiones
pequeñas y sésiles conformadas por
tejidos de granulación y fibroso,
infiltrado con linfocito y células
plasmáticas.
• Puede ser solitario (50% de los casos) o
múltiple.
• Los adenomas son masas pedunculadas de 5 a
20 mm de diámetro.
• Son generalmente únicos, pero pueden ser
múltiples en un tercio de los casos.
• Se clasifican histológicamente en papilares y no
papilares.
• El riesgo de malignidad se relaciona con el
tamaño.
•Cáncer de Vesícular Biliar
• El cáncer de vesícula es relativamente poco
frecuente, pero con muy mal pronóstico de
sobrevida.
• La introducción de la laparoscopía ha
incrementado su diagnóstico incidental en
estadios tempranos, sin embargo, cuando se
presentan síntomas como ictericia y dolor, el
pronóstico continúa siendo reservado.
• Las neoplasias del tracto biliar incluyen el cáncer de vía
biliar intrahepática, extrahepática y de vesícula biliar,
siendo este último el más frecuente .

• • Se estima que alrededor de 10.310 nuevos casos de

cáncer de vesícula y de vía biliar extrahepatica fueron
diagnosticados el año 2021, posicionándose en el sexto
lugar de las neoplasias gastrointestinales más frecuentes5
• Como la mayoría de las neoplasias, su
frecuencia incrementa con la edad,
siendo 65 años la edad promedio al
diagnóstico.
• La mayoría de las neoplasias de vesícula son
adenocarcinomas derivados de su mucosa.
• Se cree que la inflamación crónica de la
mucosa puede desencadenar la progresión
de displasia a carcinoma en personas
predispuestas.
• La mayoría de los factores de riesgo asociados a
esta enfermedad tienen relación con procesos
inflamatorios6.
• 1.- Colecistitis Agud y Cronica
• 2.- Coledoclitiasis
• 3.- Polipos
• 4.- Infcciones
• 5.- Alteraciones Anatómicas
• 5.- Vesícula en Porcelana
• 6.-Genética
• 7.- Sexo
• 8.- Riesgo Hambientales
• Otros

• • Se ha demostrado la existencia de riesgos

ambientales con ocupaciones específicas (refinerías de
petróleo, fábricas de papel, industrias de zapatos, etc.).

• • Obesidad, alcohol, tabaco, drogas, ingesta de

carbohidratos, exposición a químicos, posmenopausia y
desórdenes autoinmunes.
• El 90% de los cánceres de vesícula biliar se
origina en el fondo o cuerpo, determinando
que la mayoría de los pacientes en etapas
tempranas sean asintomáticos.
• La ubicación del tumoren el bacinete puede
producir un cólico biliar o una colecistitis
aguda, facilitando la presentación en
estadios más precoces.
• El síntoma más frecuente es dolor en
hipocondrio derecho, que se acompaña de
anorexia, náuseas y vómitos.
• Sin embargo, dada la poca especificidad del
cuadro, no suele sospecharse en el
preoperatorio.
• Otros síntomas habituales son dolor
epigástrico crónico, saciedad precoz y
sensación de plenitud.
• En estadios avanzados, suelen aparecer
síntomas que nos orientan a malignidad, como el
compromiso del estado general y la pérdida de
peso.
• También, se puede presentar como ictericia
obstructiva, donde nuestro índice de sospecha
debe ser muy alto en presencia de un síndrome
de Mirizzi.
• Raramente, se evidencia hepatomegalia, masa
abdominal palpable, metástasis
extraabdominales y ascitis.
• La sospecha y el diagnóstico precoz son
fundamentales.
• Actualmente, la pesquisa de tumores en
estadios tempranos, asociados a un buen
pronóstico, solo es posible mediante el
estudio de la pieza quirúrgica en pacientes
intervenidos por patología benigna.
•Colangiocarcinoma
• Los colangiocarcinomas son tumores que se desarrollan en
el tracto biliar, una parte del sistema digestivo. Aunque no
son comunes, la cantidad de casos de este tipo de cáncer ha
incrementado y hoy en día, constituye un 3% de todos los
cánceres gastrointestinales.
• Sin embargo, el colangiocarinoma es especialmente
peligroso ya que es difícil de diagnosticar y su detección
comúnmente ocurre en sus etapas avanzadas.
• Como resultado, la tasa de mortalidad del
colangiocarcinoma es alta.
• Los conductos biliares que se encuentran dentro del
hígado se denominan conductos
biliares intrahipáticos.
• Estos se unen fuera del hígado (extrahepáticos) para
formar el conducto biliar común.
• Este conducto más grande se conecta a la vesícula y
al intestino delgado.
• Tipos
• El cáncer puede desarrollarse en cualquier parte de los
conductos biliares.
• El colangiocarcinoma se clasifica en dos categorías según el
origen del crecimiento del tumor: intrahepático y extrahepático.
• El colangiocarcinoma intrahepático consta de tumores que
crecen en los conductos pequeños dentro del hígado; mientras
tanto, el extrahepático se trata de tumores que crecen en los
conductos biliares fuera del hígado.
• Aunque los colangiocarcinomas extrahepáticos e intrahepáticos
producen síntomas similares, sus factores de riesgo, las
reacciones a las terapias y sus orígenes son diferentes.1
• Factores de riesgo
• Varios estudios epidemiólogos de casos y controles han
identificado múltiples factores de riesgo que incrementan
la probabilidad de desarrollar un colangiocarcinoma.
• Mientras que se presume que los efectos de estos
factores de riesgo varían entre el desarrollo de
un colangiocarcinoma intrahepático y el de un
extrahepático.
• Generalmente, los factores de
riesgo del colangiocarcinoma se asocian con
un mecanismo en común: la inflamación crónica de los
conductos biliares
• Específicamente, la inflamación provocada por:
• Cirrosis del hígado
• Enfermedad hepática alcohólica
• Hepatitis
• Virus de inmunodeficiencia humana
• Diabetes
• Enfermedad inflamatoria intestinal
• Infecciones parasíticas
• Quiste(s) en el conducto biliar.
• Otros estudios epidemiológicos también han
identificado otros factores que se correlacionan al
desarrollo del colangiocarcinoma.
• Vejez: Los colangiocarcinomas no son comunes antes
de los 40 años de edad y usualmente
se diagnostican en individuos que se encuentran
entre los 70-80 años de edad.
• Historia familiar: Los cánceres de los conductos
biliares no son comunes y la mayoría no
se encuentran en individuos con un historial familiar.
• Síntomas
• Los síntomas del colangiocarcinoma no son únicos a la
enfermedad y usualmente se presentan solo en las etapas
tardes de la enfermedad; típicamente después de que se
tapen los conductos biliares.4 Los síntomas incluyen:
• Ictericia: La ictericia es cuando la piel y los ojos adquieren un
tono amarillento. cuando las células cancerígenas bloquean
los conductos biliares.
• Orina oscura4: Cuando los niveles de bilirrubina en la sangre
están altos, la sustancia se puede encontrar dentro de la
orina, causando que que tome un color más oscuro.
• Prurito (picor): La bilirrubina en la piel puede causar
picor.
• Defecación de color claro: La bilirrubina contribuye al
color marrón de la defecación. Cuando no llega a los
intestinos, las heces cambian de color. (ACOLIA)
• Fiebre, náusea y vómito: Estos no síntomas típicos
del cáncer de los conductos biliares pero
se pueden desarrollar como resultado de una
infección causada por un bloqueo en la vía biliar.
• Pérdida de peso
• Diagnóstico
• La detección del colangiocarcinoma es ardua, pues
usualmente, la enfermedad no se detecta si no hasta
en sus etapas avanzadas.
• Normalmente, la presencia de un colangiocarinoma
se presume cuando el cuerpo presenta síntomas
físicos de la obstrucción biliar y/o de la función
anormal del hígado (visto en ultrasonidos).
• Cuando hay una sospecha de cáncer, se realiza una
tomografía computarizada o una resonancia
magnética
• Etapas y patología
• En base en varios estudios previos que demuestran que
existe una correlación entre el grado de invasión y el número
de tumores, el Comité Mixto Americano de Cáncer (A JCC)
propuso el sistema de clasificación-T
• T1: tumor singular sin invasión vascular
• T2a: tumor singular con invasión vascular
• T2b: múltiples tumores con/sin invasión vascular
• T3: tumor(es) penetrando o invadiendo el peritoneo visceral
• T4: invasión periductal
• Biología del Tumor y Genética
• Distintas investigaciones han logrado identificar a varios
genes y vías celulares que están relacionadas al desarrollo y
a la propagación del colangiocarcinoma.
• Entre estos se encuentran algunos genes de supresión
tumoral y genes que producen proteínas inhibidoras de los
supresores de tumores.
• FBW7α
• MEN1/miR-24
• LCN2
• Tratamiento
• Las opciones que existen para el tratamiento del cáncer de
los conductos biliares son bien limitadas.
• Sin embargo, dependiendo de la ubicación del tumor, la
etapa de la enfermedad y el historial del paciente, la
remoción del tumor mediante una cirugía puede resultar en
la cura.
• Algunos estudios nuevos sugieren que los transplantes de
hígado en combinación con la quimioterapia pueden
aumentar la supervivencia a largo plazo