PATOLOGIA INFLAMATORIA E

INFECCIOSA DE LAS
GLANDULAS SALIVALES

Cristian Daniel Piñón Hernández

Médico Residente de primer año de ORL y CCC
Asesores: Dra. González
Dra. Reyes R4
 INTRODUCCION

 Trastornos inflamatorios
 Sialolitiasis

 Trastornos infecciosos
 Infecciones bacterianas
 Virales
 Fúngicas
 Parasitarias

 Trastornos sistémicos
 Enfermedades autoinmunes: Sindrome de Sjögren.
PATOLOGIA INFLAMATORIA DE
LAS GLANDULAS SALIVALES
 SIALOLITIASIS
Formación de cálculos en el sistema ductal de las glándulas
salivales.

Causa más común de inflamación en las glándulas salivales.

5ta y 8va
década, H:M

10-20%
1%

80-90%
 SIALOLITIASIS
Etiología
desconocida

Estasis y cambios
Formación de gel Formación de
inflamatorios Depósito de sales.
orgánico. cálculos.
ductales.

Composición de los
cálculos
• Fosfato de calcio y
carbonato.
• Matriz orgánica de
glucoproteínas y
mucopolisacáridos.
• Sales de K, Mg y NH4.
 SIALOLITIASIS
G. Submandibular es mas común la
sialolitiasis con mayor riesgo de
sialoadenitis.

Cuadro clínico:
G. parótida es mas común la
sialoadenitis y
posteriormente sialolitiasis.
Dolor tipo cólico posprandial e hinchazón
glandular.

Palpación bimanual de cálculo en el conducto

submandibular.

Visualizacion de litos en el orificio y a lo

largo del conducto de Stensen.

Cambios en las características de la saliva.

 SIALOLITIASIS

USG • Excelente definición glandular y movilidad del lito.

• Excelente definición de los cálculos, con o sin

TAC contraste, agrandamiento glandular y dilatacion
ductal.

• El cálculo se observa como un foco hipointenso en

RM T1 y T2.

• Detecta cálculos radiotransparentes con una

Sialografía de sensibilidad de 95% a 100%.
sustraccion digital • Es invasiva.

• No invasiva.
Sialografía por RM • Es superior al USG.
 SIALOLITIASIS
 Manejo:
 Depende del tamaño, ubicación, orientación, forma, número, si está impactado o es móvil.
 No quirurgico: uso de sialagogos, calor local, hidratación y masaje de la glándula afectada.
 Antibioticoterapia en caso de infección.
 Cirugía:
 Cálculos submandibulares palpables en boca, a no mas de 2
cm del orificio distal se eliminan simplemente manipulando o
con inscision transoral.
 Técnicas combinadas: técnicas endoscópicas y abordajes
transorales o externos.
 Sialoendoscopia.
 SIALOADENITIS CRÓNICA
 Episodios recurrentes y remitentes de dolor e inflamación de las glándulas salivales.

 La glándula submandibular es la mas afectada.

 Etiología:

Infección
Obtrucción Destrucción
bacteriana Estenosis Atrofia
ductal por Estasis acinar
ascendente ductal glandular
sialolitiasis progresiva
y recurrente

Estenosis del conducto salival, compresión extrínseca por tumor,

estenosis secundaria a cicatriz en tejido adyacente, dilatación congénita y
cuerpo extraño.
SIALOADENITIS CRÓNICA

Inflamación y
Fiebre de bajo grado.
sensibilidad glandular.

Episodio inicial de Intervalos asintomaticos

sialoadenitis supurativa. de semanas a meses.

Aumento de tamaño Drenaje mucopurulento

glandular. del orificio ductal.
SIALOADENITIS CRÓNICA

Complicaciones: Lesión linfoepitelial

benigna

Tumor de Kuttner

Carcinoma ductal
 LESIÓN LINFOEPITELIAL BENIGNA
Es un infiltrado linforreticular
con atrofia acinar, núcleos de Afecta a mujeres en la quinta a
localización irregular y sexta décadas de la vida.
metaplasia ductal.

Se asocia a síndrome de Sjögren: Se presenta como masa

Enfermedad de Mikulicz. asintomática.

Diagnóstico mediante aspiración

Seguimiento por riesgo de
con aguja fina (FNA), manejo no
transformación maligna.
quirúrgico.
TUMOR DE KUTTNER

Proceso inflamatorio crónico benigno similar a

una lesión linfoepitelial benigna.

Se caracteriza por una fibrosis progresiva y

atrofia parenquimatosa.

5ta a 7ma década, M:H.

Inflamación firme y dolorosa de la glándula,

unilateral.
 SIALOADENITIS ESCLEROSANTE CRONICA
(TUMOR DE KUTTNER)

Inflamación Fibrosis periductal

crónica y la ectasia ductal

Atrofia acinar Dilatación ductal

Glándula fibrótica Infiltrado linfoide denso entre las

estructuras tubulares con núcleos
regularmente alineados
 SIALOADENITIS ESCLEROSANTE CRONICA
(TUMOR DE KUTTNER)

Diagnóstico diferencial:

• Sarcoidosis, sialoadenitis linfoepitelial y linfoma

folicular.

Manejo sintomático mediante

sialendoscopia para extraer los sialolitos.

Tratamiento definitivo: la extirpación

glándular.
PATOLOGIAS INFECCIOSAS DE
LAS GLANDULAS SALIVALES
 SIALOADENITIS SUPURATIVA AGUDA

Inflamación bacteriana de las glándulas salivales, aumento de tamaño

y dolor glandular acompañada de manifestaciones sistémicas.

 50 y 60 años, H:M.

Contaminación Sialolitiasis en las

Infección supurativa
bacteriana glándulas
del parénquima
retrógrada de los submandibulares y
glandular.
conductos salivales. sublinguales.

Enfermedades predisponentes: Diabetes mellitus, hipotiroidismo,

insuficiencia renal y síndrome de Sjögren, medicamentos.
 <
Signos de deshidratación + datos de inflamación en glándula
y piel suprayascente.
La palpación bimanual: secreción supurativa del orificio del
conducto, con hiperemia y distención.

 Paraclínicos:
 Laboratorio: Leucocitosis con neutrofilia, hipernatremia y
elevación del BUN.
 Estudios de imágen:
 USG y TC en sospecha de abscesos por falta de respuesta
al tratamiento en 48-72 hrs.
 RM para sospecha de neoplasias, sialolitiasis o abscesos.
 Cultivo directo de la descarga purulenta del conducto de
Stensen.
 Tratamiento:

Masajes externos y
Terapia de hidratación IV Sialogogos
bimanuales

Terapia antimicrobiana
Analgesicos, Aplicación de calor empírica para bacterias
gram positivas y anaerobias

Complicaciones: osteomielitis, tromboflebitis de la vena yugular,

septicemia, obstrucción respiratoria y la muerte.
 PAROTIDITIS SUPURATIVA NEONATAL

Poco frecuente, involucra a la glandula parótida.

Recién nacidos prematuros y masculinos, asociada a

deshidratación y la alimentación nasogástrica.

Etiología: Bacteroides melaninogenicus y Fusobacterium

nucleatum.
 Clinica:
 Fiebre, anorexia, irritabilidad, falta de aumento de peso, hinchazón y eritema de la
piel que recubre la glándula afectada.
 Inicio con hinchazón unilateral y luego bilateral.
 Edema firme o fluctuante.
Diagnóstico:

• Hallazgos clínicos, tinción de Gram, cultivo de secreción del conducto o

de FNA de la glándula.
• Laboratorios con leucocitosis y neutrofilia. Los niveles séricos de
amilasa suelen ser normales.

Tratamiento;

• Terapia inicial con hidratación y antibióticos parenterales dirigidos a S.

aureus y bacilos gramnegativos.
• Procedimientos de drenaje.
 PAROTIDITIS RECURRENTE DE LA INFANCIA

Sialoadenitis rara e inespecífica de la glándula parótida

2da enfermedad inflamatoria más común de las

glándulas salivales después de las paperas

Primeros episodios del 1er a 2do año, afecta, H:M

Se resuelven antes de la pubertad.

 Anomalías congénitas o
estenosis del conducto de
FACTORES DE Stensen

Antecedentes de paperas
RIESGO
virales

Traumatismos

Cuerpos extraños dentro

del conducto.

 Predominio unilateral; Si la afectación es bilateral, los

síntomas son más prominentes en un lado.

 Sialendoscopia intervencionista como método diagnóstico y

terapéutico.
VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA

Sarcoma de
Kaposi

Lesiones
Terapia
linfoepiteliales
antirretroviral.
benignas

Sialoadenitis e
Linfadenopatía
infecciones por
reactiva
micobacterias
VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA

Las glándulas salivales

Manifestación inicial
son afectadas en todas
de la infección por
las etapas de la
VIH.
enfermedad.

Quistes linfoepiteliales
La glándula parótida
benignos
afectada en el 1% a
intraglandulares en
10%.
parótida.

Síntomas de
xerostomía y sicca.
 PAPERAS

Parotiditis viral aguda bilateral no supurativa causada

por el paramixovirus.

Epidemiología:
• Son la causa más común de sialoadenitis aguda no supurativa.
• El 85% en niños menores de 15 años.

Cuadro clínico:
• Pródromo viral: fiebre leve, dolor de cabeza, mialgia, anorexia,
artralgia y malestar general.
• Parotiditis: dolor localizado y edema glandular con otalgia, trismo
y disfagia.
• Inflamación de la parótida de forma bilateral.
Diagnóstico:
• Serología viral; niveles máximos de los 10 dias a 2 semanas
y desaparecen a los 8-9 meses.

Manejo:
• Reposo en cama, higiene bucal, hidratación y
modificaciones dietéticas para minimizar la actividad
secretora glandular.

Complicaciones:
• Orquitis, meningitis aséptica, pancreatitis, nefritis y pérdida
auditiva neurosensorial.
INFECCIONES
GRANULOMATOSAS DE LAS
GLANDULAS SALIVALES
ENFERMEDAD MICOBACTERIANA
TUBERCULOSA

La infección primaria
Niños mayores y
en amígdala o surco
adultos.
gingivobucal.

Las micobacterias se
Afectación de gánglios
encapsulan en los
cervicales a través del
ganglios linfáticos
drenaje linfático.
intraglandulares.

La glándula
submandibular mas
afectada.
 ENFERMEDAD MICOBACTERIANA
TUBERCULOSA

Clínicamente tiene dos formas de presentación:

• Lesión inflamatoria aguda.
• Lesión tumoral crónica.
• Signos constitucionales.

TC muestra 3 patrones:
• Ganglios involucrados con realce homogéneo inespecífico.
• Masa nodal con lucidez central y bordes gruesos con realce.
• Ganglios fibrocalcificados.

Diagnostico:
• PPD debe ser + pero no concluyente.
• Biopsia por FNA.
• PCR.

Tratamiento a base de triple fármaco durante 4-6 meses.

ENFERMEDAD MICOBACTERIANA NO TUBERCULOSA

92% de las infecciones cervicofaciales

Predominio en la edad pediátrica.
micobacterianas en niños.

Afecta a niños menores de 5 años, Mycobacterium kansasii, M.

entre los 2 - 5 años y en pacientes scrofulaceum y M. avium-
inmunocomprometidos. intracellulare.
 Cuadro clínico:
 Masa parotídea o de cuello que no responde a terapia empirica.
 La piel de coloración violácea se adhiere a los tejidos circundantes.
 La linfadenopatía cervical asociada es más comúnmente unilateral y se
localiza en los ganglios yugulares altos o áreas preauriculares.
TC contrastada:
• Adenopatía cervical asimétrica con masas contiguas de baja
densidad, necróticas, con realce de anillo, involucran grasa y
piel subcutánea.

Diagnóstico:
• FNA: aumenta el riesgo de fistulas.
• PCR.
• PPD.

Tratamiento:
• Ciclos prolongados con antimicrobianos, claritromicina.
• Extirpación quirúrgica completa de la glándula y gnaglios
involucrados.
 ACTINOMICOSIS
Actinomyces, es un bacilo gram-positivo, anaerobio y comensal que
se encuentra en altas concentraciones en amígdalas y dientes
cariados.

Actinomyces israelii, especie mas común.

Factores de riesgo: Mala higiene bucal combinada con un

traumatismo en la mucosa y estados de desnutrición.

Cuadro clínico:

• Tumoración glandular indolora.

• Drenaje purulento crónico con afectación granulomatosa.
• Fístulas cutáneas con drenaje múltiple.
Diagnóstico:
• Cultivos
• Aspiración con aguja o la obtencion de muestra con
hisopo.
• Presencia de gránulos de azufre.

Tratamiento:
• Parenteral por 6 semanas, seguido de un curso de 6
meses por via oral.
• La penicilina es de elección.
• Escisión quirúrgica para eliminación de fibrosis y
conductos sinuosos.
• Tasas de curación del 90%.
 ENFERMEDAD POR ARAÑAZO DE GATO
Definición:
• Linfadenitis granulomatosa por inoculación cutánea
por arañazo de gato.
• Bartonella henselae, bacilo intracelular
gramnegativo.

Cuadro clínico:
• Cabeza y cuello son el sitio más comun.
• Papula o pústula en el sitio de inoculación.
• Eritema y dolor en ganglios afectados, supuración
espontánea, fiebre y sintomas sistemicos leves.
• Ganglios submandibulares y cervicales.
• Areas de necrosis que se unen para formar múltiples
abscesos.
Diagnóstico:
• Deteccion serica de anticuerpos contra B. henselae
por prueba indirecta de anticuerpos fluorescentes y el
inmunoensayo enzimático.
• PCR de muestra de aspirado o biopsia.

Tratamiento:
• No requiere terapia activa, es autolimitada y se
resuelve espontáneamente en 2-4 meses.
• En las formas sistemicas se recomienda el uso de
antibióticos como rifampicina, eritromicina,
azitromicina y ciprofloxacino.
 TOXOPLASMOSIS

Etiologia: Toxoplasma gondii.

En la glándula parótida puede involucrar ganglios linfáticos intraparótidos

o periparotídicos unicos o múltiples.

La digestión de la cápsula del quiste permite una diseminación y

multiplicación hematógena generalizada de trofozoítos en todos los
órganos linforreticulares.

Diagnostico a través de pruebas serológicas.

Tratamiento: Pirimetamina y sulfadiazina

 ENFERMEDADES INFLAMATORIAS NO
INFECCIOSAS DE LAS GLÁNDULAS SALIVARIAS

Lupus
Síndrome de
Sarcoidosis eritematoso
Sjögren
sistémico

Sialadenitis
Enfermedad de Enfermedad de
inducida por
Kimura Rosai-Dorfman
radiación
 SÍNDROME DE SJÖGREN
Trastorno autoinmune crónico de las glándulas exócrinas,
sistémico, afectación glandular múltiple; glándulas salivales y
lagrimales.

Infiltración linfoplasmocítica + hipofunción glandular =

sequedad de la boca y los ojos.

Primario: se limita a las glándulas exócrinas.

Secundario: asociado a lupus eritematoso sistémico, artritis

reumatoide o esclerodermia.

Epidemiología:

• Prevalencia del 1 al 3%.

• 4ta y 5ta década de la vida.
• Afecta a mujeres en el 90%.
Etiología:

• Infiltracion linfocítica de las glándulas exocrinas y

producción de múltiples autoanticuerpos.

Patogenia:

• Sobreestimulación de celulas B, excesos de Ig y

autoanticuerpos, infiltracion periférica de células B
en las glándulas salivales.
Cuadro clínico:
• Xerostomía, afectación de boca y ojos.
• Disfagia, alteraciones en la fonación y caries dentales.
• Atrofia papilar y fisuras de la lengua.
• Agrandamiento bilateral de las glándulas.

Diagnostico:
• Biopsia de glandulas salivales accesorias labiales.
• Las pruebas de autoanticuerpos contra las proteínas ribonucleares Ro
(SS-A) y La (SS-B) mediante ensayo inmunoenzimático ligado a
enzimas.
• Queratoconjuntivitis seca y xerostomía.

Tratamiento
• Sintomático y la prevención de daños irreversibles en dientes y ojos.
 SARCOIDOSIS

Formación de granulomas en los pulmones y los órganos

linfáticos.

2da a 4ta década de la vida.

Se desconoce su etiología.

Involucro de glándulas salivales en el 5-10% de los casos.

3 patrones de presentación:

Primero: inflamación de glándulas

salivales mayores, infiltración
granulomatosa, xerostomía.

Segundo: gránulomas no
caseificantes en glándulas menores.

Tercero: síndrome de Heerfordt.

Diagnóstico:
• Clínica, hallazgos radiográficos y biopsia de
granuloma no caseificante.
• Biopsia de la glándula salival labial junto con la
inmunotinción de anticuerpos amiloides anti-
AA.

Tratamiento:
• Los corticosteroides como tratamiento primario
en la afectación parotídea.
• Resolución espontánea.
 ENFERMEDAD DE KIMURA
Definición:
• Enfermedad inflamatoria crónica con afectación difusa de los tejidos
blandos en la región cervicofacial.

Cuadro clínico:
• Masa de crecimiento lento en cuello y areas retroauriculares, prurito.
• Afectación parotídea es poco frecuente, masa unilateral o bilateral, unilateral
mas común.

Diagnóstico:
• Ganglios linfáticos con microabscesos eosinofílicos, foliculolisis
eosinofílica, esclerosis perivenular e infiltrados eosinofílicos en el centro
germinal.
• Laboratorio: Eosinofilia en sangre periférica e IgE sérica elevada.

Tratamiento:
• Observación, cirugía, radioterapia, antihistamínicos, esteroides y
ciclosporina.
 ENFERMEDAD DE ROSAI-DORFMAN

Linfadenopatía cervical indolora bilateral.

Afectación de las glándulas salivales en el 30% de los

casos.

Hiperplasia linfoide en la glándula parótida o

agrandamiento difuso de Las glándulas
submandibulares.

El tratamiento incluye observación, radioterapia,

quimioterapia, esteroides y cirugía.
 SIALOADENITIS INDUCIDA POR RADIOIODO

18% a 26 % de los pacientes que reciben

terapia con yodo radioactivo.

Agrandamiento parotídeo agudo y difuso,

doloroso o indoloro, con afectación bilateral.

Dolor crónico, hinchazón constante o recurrente

de una o más glándulas y sequedad de boca.

Glándulas parótidas más afectadas.

Manejo con sialendoscopia intervencionista

BIBLIOGRAFIA

 Flint P, Haughey B, Lund V, Niparko J. Cummings. Otolaryngology.

Head and Neck Surgery. Sixth Edition Vol 1. pp. 1223-1236.