INSUFICIENCIA CARDIACA

Manejo en Atención Primaria

DE QUÉ HABLAMOS

La insuficiencia cardiaca constituye una situación en la cual el corazón

es incapaz de bombear la sangre necesaria a presiones normales de
llenado para satisfacer las necesidades metabólicas del organismo.

Constituye una entidad con aumento de incidencia actualmente, pues

es el “punto y final” de muchas enfermedades cardiovasculares.
EPIDEMIOLOGÍA

Aproximadamente el 1% de la población mayor de 40 años presenta

insuficiencia cardiaca.

La prevalencia se dobla con cada década de edad y se sitúa en torno al

10% en mayores de 80 años.

- 80.000 ingresos hospitalarios/año.

- 5% de todas las hospitalizaciones.
- Primera causa de hospitalización en mayores de 65 años.
- Tercera causa de mortalidad cardiovascular, por detrás de la
cardiopatía isquémica y la enfermedad cerebrovascular.
FISIOPATOLOGÍA

El corazón no es capaz de bombear sangre suficiente para perfundir

adecuadamente los tejidos a presión normal, lo hace con presiones
ventriculares elevadas.
Se mantiene el gasto cardiaco

SINTOMAS DE CONGESTIÓN RETRÓGRADA

(pulmonar y venas sistémicas)

CLAUDICA VI  SÍNTOMAS BAJO GASTO

FASE FINAL, ALTA MORTALIDAD

 FISIOPATOLOGÍA GC: Hipoperfusión distal

Causa más Riñón: Flujo plasmático renal

frecuente: falta de
adherencia al
tratamiento
IRA prerrenal

Retención hídrica

Aumento presión
pulmonar postcapilar
(AI)

Acidosis láctica

Suprarrenales:
Síntomas y signos -Activación SRAA
Hipoxia celular
de insuficiencia -Aumento del tono adrenérgico
cardiaca
ETIOPATOGENIA

A. CAUSAS DETERMINANTES

1. Fallo en la contractilidad:
-Primario: miocardiopatía dilatada, miocarditis, cardiopatía isquémica.
-Secundario:
-sobrecarga crónica de volumen: insuficiencia aórtica y
mitral, aumento del volumen circulante…

-sobrecarga crónica de presión: estenosis aórtica, estenosis pulmonar,

hipertensión arterial, hipertensión pulmonar.

2. Fallo en la distensibilidad:
-Miocardiopatía hipertensiva, hipertrófica y restrictiva.
-Sobrecarga aguda de volumen (insuficiencia mitral y aórtica agudas).
-Cardiopatía isquémica.
-Taponamiento cardiaco y pericarditis constrictiva.

3. Arritmias (taquiarritmias, bradiarritmias, bloqueos cardiacos)

ETIOPATOGENIA
B. CAUSAS DESENCADENANTES

1. Necesidad de un mayor gasto cardiaco.

-Infecciones
-Estados circulatorios hiperquinéticos: anemia, tirotoxicosis, crisis
emocional,
ejercicio físico excesivo.
-Sobrecarga de fluidos: aumento de sal en la dieta, fármacos retenedores de
Na (AINEs).
-Suspensión del tratamiento diurético.

2. Aumento de la postcarga:
-Hipertensión arterial.
-Tromboembolismo pulmonar.

3. Disminución de la contractilidad:
-Isquemia miocárdica.
-Fármacos inotrópicos negativos: B-bloqueantes, verapamil, diltiazem,
antiarrítmicos grupo I.

4. Alteración de la frecuencia cardiaca.

5. Reducción o suspensión del tratamiento.

Cardiopatía isquémica e hipertensión arterial

70% DE LOS CASOS DE IC CRÓNICA

10% LESIONES VALVULARES O CONGÉNITAS

10% MIOCARDIOPATÍAS
10% ARRITMIAS, TRASTORNOS CONDUCCIÓN
ALTO GASTO, FÁRMACOS, ALCOHOL, COCAÍNA
ENFERMEDADES INFILTRATIVAS…
LA PRINCIPAL CAUSA DE DESCOMPENSACIÓN DE LA INSUFICIENCIA
CARDIACA ES EL INCUMPLIMIENTO TERAPÉUTICO
CLASIFICACIÓN

1. Según evolución:

-Aguda: minutos u horas: IC aguda de novo, descompensación de IC crónica.

-Crónica: días, semanas o meses.

2. Según fisiopatología:

-Sistólica: Fallo en la función contráctil Reducción de la FRACCIÓN DE EYECCIÓN.

SIGNOS DE BAJO GASTO: ASTENIA, DEBILIDAD, OLIGURIA.
-Diastólica: Alteración de la función diastólica del ventrículo  SIGNOS DE CONGESTIÓN RETRÓGRADA.
Alteración de la relajación y/o distensibilidad. El ventrículo no se relaja bien y surge dificultad para el llenado
(hipertrofia VI, cardiopatía hipertensiva, miocardiopatía restrictiva).
FE normal o conservada.

AMBOS TIPOS DE IC COEXISTEN EN LA MAYORÍA DE LOS PACIENTES.

3. Según gasto cardiaco:

-Bajo gasto: es lo más frecuente.

Cardiopatía isquémica, hipertensión arterial (cardiopatía hipertensiva),
estenosis aórtica, miocardiopatías, estenosis mitral.
-Alto gasto: por aumento de la demanda de sangre.
Anemia, embarazo, hipertiroidismo, Enfermedad de Paget, Fístula A-V,
Beri-Beri.

4. Según origen:

-Izquierda: disminución del gasto cardiaco (SINCOPES, HIPOPERFUSIÓN PERIFÉRICA)

De forma retrógrada aumenta la presión en AI y en capilares pulmonares:
CONGESTIÓN PULMONAR: DISNEA, ORTOPNEA, CREPITANTES, EDEMA DE PULMÓN.
PUEDE CONDUCIR A INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA
-Derecha: Por alteración intrínseca ventricular (infarto), dificultad para el llenado (taponamiento, constricción
periférica) o aumento de presión arterial pulmonar (fallo izquierdo, cor pulmonale)
AUMENTO DE PRESIÓN VENOSA SISTÉMICA EDEMAS
HEPATOMEGALIA
ASCITIS
INGURGITACIÓN YUGULAR
MANEJO

En función de la GRAVEDAD.
Utilizamos 2 clasificaciones:

-CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE LA NEW YORK HEART

ASSOCIATION (NYHA)

-CLASIFICACIÓN DE LA AMERICAN COLLEGE OF CARDIOLOGY/

AMERICAN HEART ASSOCIATION (ACC/AHA)
NEW YORK HEART ASSOCIATION (NYHA)

Establece cuatro categorías en base a cómo la IC afecta a la actividad

física del paciente.
NYHA

IMPORTANTE VALOR PRONÓSTICO.

CRITERIO DECISIVO DE DETERMINADAS INTERVENCIONES

TERAPÉUTICAS, TANTO MÉDICAS COMO QUIRÚRGICAS.

EVALUACIÓN PERIÓDICA  PERMITE SEGUIR EVOLUCIÓN Y VALORAR

RESPUESTA AL TRATAMIENTO.
CLASIFICACIÓN NYHA

Clase funcional I: Actividad ordinaria sin síntomas. No hay limitación

de la actividad física.

Clase funcional II: El paciente tolera la actividad ordinaria, pero

existe una ligera limitación de la actividad física, apareciendo disnea
con esfuerzos intensos.

Clase funcional III: La actividad física que el paciente puede realizar

es inferior a la ordinaria, está notablemente limitado por la disnea.

Clase funcional IV: El paciente tiene disnea al menor esfuerzo o en

reposo, y es incapaz de realizar cualquier actividad física.
AMERICAN COLLEGE OF CARDIOLOGY/AMERICAN HEART
ASSOCIATION (ACC/AHA)

DISTINTOS GRADOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA BASADOS

EN CAMBIOS ESTRUCTURALES Y SÍNTOMAS

ESTADIO A: NO HAY SÍNTOMAS

NO SE CONOCE CARDIOPATÍA ESTRUCTURAL

PREVENCIÓN DE LA INSUFICIENCIA
CARDIACA EN PACIENTES DE RIESGO
CLASIFICACIÓN ACC/AHA

ESTADIO A: Pacientes asintomáticos con alto riesgo de desarrollar IC, sin

anomalía estructural o funcional identificada.

ESTADIO B: Pacientes asintomáticos, con enfermedad cardiaca estructural

claramente relacionada con IC (antecedentes de IAM, baja fracción de
eyección, hipertrofia ventricular izquierda, enfermedad valvular sintomática).

ESTADIO C: Pacientes con IC sintomática, con anormalidad estructural

subyacente.

ESTADIO D: Pacientes con enfermedad cardiaca estructural avanzada y

síntomas acusados de insuficiencia cardiaca en reposo, a pesar de tratamiento
médico máximo.
DIAGNÓSTICO

DETECCIÓN PRECOZ SIGNOS Y SÍNTOMAS DE IC.

NUESTRA SOSPECHA CLÍNICA DEBE SER COMPLEMENTADA CON

LA EVIDENCIA OBJETIVA DE UNA ANORMALIDAD ESTRUCTURAL O
FUNCIONAL DEL CORAZÓN.

DEBEMOS BUSCAR FACTORES ETIOLÓGICOS, PRECIPITANTES Y

PRONÓSTICOS.

VALORAR RESPUESTA AL TRATAMIENTO PAUTADO  REFUERZO

DIAGNÓSTICO.
DIAGNÓSTICO
ANAMNESIS
Antecedentes familiares.
Antecedentes personales: HTA, alcohol, tabaco,
dislipemia, DM, obesidad, enfermedad cardiovascular.

Enfermedad actual:
-Disnea de esfuerzo.
-Disnea paroxística nocturna.
-Tos nocturna. Ortopnea.
-Nicturia, oliguria.
-Anorexia.
-Pérdida de peso.
-Edemas.

Valorar también:
-presencia de disfunción sexual.
-estado mental (confusión, somnolencia).
-capacidad laboral (intolerancia al esfuerzo).
-trastornos del sueño.
DIAGNÓSTICO

Investigar TOMA DE FÁRMACOS

-Antiarrítmicos
-Antagonistas del calcio
-Metformina
-Anagrelida EXACERBAR SÍNTOMAS DE IC
-Carbamazepina PROVOCAR ALTERACIONES
-Clozapina CARDIACAS
-Antidepresivos tricíclicos
-Itraconazol
-Corticoides
-AINES
EXPLORACIÓN FÍSICA

-Peso, talla, IMC, coloración de piel y mucosas (cianosis), tensión arterial,

frecuencia cardiaca y respiratoria.

-Ingurgitación yugular, valoración de presión venosa y pulso carotídeo.

-AC: Soplos (sistólico, de insuficiencia mitral o por estenosis aórtica, frecuente

en el anciano). Ritmo de galope (tercer y cuarto ruido). Taquicardia.
Arritmia (FA).

-AP: estertores crepitantes que no desaparecen tras la tos, sibilancias, roncus.

-Abdomen: hepatomegalia congestiva, reflujo hepato-yugular, ascitis.

Distensión y dolor.

-Extremidades inferiores: pulsos periféricos, coloración

(palidez y cianosis indican IC avanzada), edemas.

-Presencia de hemoptisis.

-EDEMA AGUDO DE PULMÓN

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

En todo paciente con sospecha de insuficiencia cardiaca no

diagnosticada con anterioridad debemos valorar:

-ECG: los cambios son frecuentes. Si el registro es normal debemos

replantearnos el diagnóstico. Detecta cardiopatía de base, efecto de
ciertos fármacos y eventuales complicaciones.

-Radiografía de tórax: útil para detectar CARDIOMEGALIA,

CONGESTIÓN PULMONAR, DERRAME PLEURAL, ENFERMEDAD
O INFECCIÓN PULMONAR.

-Análisis de sangre y orina: hemograma y bioquímica básica

(glucemia, función hepática y renal, perfil lipídico, iones y
proteinograma), hemoglobina glicosilada, hormonas tiroideas y
sedimento urinario.
 CARDIOMEGALIA EDEMA AGUDO DE PULMÓN

DERRAME PLEURAL DERECHO NEUMONÍA LM

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

ECOCARDIOGRAMA: estudio de anatomía cardiaca, movilidad de las

paredes y función valvular. Rutinaria en la evaluación de IC.

RNM: alternativa a la ecocardiografía, sobre todo cuando el estudio

del tejido miocárdico sea muy importante (miocarditis, enfermedad
infiltrativa)

ESPIROMETRÍA: diagnóstico diferencial con la EPOC.

TRATAMIENTO: ¿QUÉ PROPUESTA HAREMOS?

Un tratamiento apropiado puede prevenir la progresión de la IC, así

como disminuir la morbilidad y mortalidad.

- Recomendaciones generales.
- Tratamiento farmacológico.
- Tratamiento no farmacológico (quirúrgico y dispositivos de
asistencia ventricular)
TRATAMIENTO
RECOMENDACIONES GENERALES:

-Educación al paciente y a su familia:

Control peso, ingesta y diuresis.
Cumplimiento terapéutico.
Podemos lograr una reducción de un 30% en los reingresos
hospitalarios.

-Ejercicio físico.
Actividad física diaria regular y moderada (caminar 30 minutos,
4 o 5 veces/semana).

-Dieta e ingesta de líquidos.

Restricción de la ingesta de sal.
Restricción hídrica no indicada si síntomas leves.
Si síntomas moderados 1,5 L/día. Mayor restricción si IC
avanzada o hiponatremia.
Evitar obesidad.
TRATAMIENTO

RECOMENDACIONES GENERALES

-Tabaco y alcohol.
El consumo de tabaco y alcohol aumenta el riesgo de múltiples reingresos
hospitalarios.

-Actividad sexual.
Ligero aumento de riesgo de descompensación en pacientes con clase
funcional III-IV de la NYHA.
Puede ser útil el uso profiláctico de Nitroglicerina sublingual.

-Vacunaciones.
Aconsejada vacuna contra el neumococo y la vacuna anual contra la gripe.
Hepatitis B sólo en candidatos a trasplante cardiaco.

-Actividad social, empleo.

Adaptadas a su capacidad física.
Evitar inactividad y aislamiento social.
TRATAMIENTO

RECOMENDACIONES GENERALES

-Viajes.
Cambios en dieta, temperatura y humedad.
Evitar viajes largos en avión en clase funcional III-IV de la NYHA, ya que
aumenta el riesgo de desarrollar edema maleolar y trombosis de extremidades
inferiores.

-Anemia.
Mayor riesgo de mortalidad en pacientes con IC  corregir si es posible.

-HbA1C.
En diabéticos y no diabéticos con IC, una HbA1C>6,7% es un factor de riesgo
progresivo independiente para la muerte por eventos cardiovasculares,
hospitalización y mortalidad total.

-Control de HTA y dislipemia mejora la supervivencia.