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Lesion Renal Aguda-1

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Republica Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular Para la Educación


Universitaria
Universidad Nacional Experimental Rómulo
Gallegos
Medicina General III
Facultad de Ciencias de la Salud
San Juan de los Morros
Estado Guárico

LESION RENAL
AGUDA

Docente:
• Dr. Daniel Camero
ANATOMIA

son órganos
pares que
forman parte
del sistema
urinario con
forma de frijol

Dos caras(ant y
post), dos bordes
(lat y med), dos
polos (sup y inf)
ANATOMIA

se ubican en la región
retroperitoneal

Tienen 12 cm de
longitud, El peso medio
de los riñones es de 170
g en el hombre y de 140
g en la mujer.)
ANATOMIA
CONFIGURACION INTERNA

Cápsula fibrosa que los protege y los fija al peritoneo.


Bajo la cápsula se encuentra el parénquima renal,
que se divide en dos zonas: la corteza y la médula.
ANATOMIA
CONFIGURACION INTERNA

La corteza renal es la zona más externa del


parénquima, de color rojo oscuro. Contiene los
corpúsculos renales, formadas por el glomérulo y la
cápsula de Bowman.
ANATOMIA
CONFIGURACION INTERNA

La médula renal es la zona más interna del


parénquima, de color marrón. Contiene las porciones
descendente y ascendente del asa de Henle y los
túbulos colectores
CONCEPTO

Es la rápida de la función renal en días o semanas


que causa la acumulación de productos nitrogenados
en la sangre (azoemia) con o sin reducción de la
diuresis.

Se debe a una perfusión renal inadecuada debida a


un traumatismo grave, una enfermedad o una cirugía .

CRATINA UREA ALTERACION DE


LIQUIDOS Y
ELECTROLITOS
ETIOLOGIA

Las causas de la lesión renal aguda se pueden


clasificar en: Pre-renal, Renal, Post-renales
lesión renal aguda prerrenal: se debe a una
inadecuada perfusión de los riñones. (Flujo
sanguíneo renal)

- Depleción de volumen del líquido


extracelular (p. ej., debido a la ingesta inadecuada
de líquidos, enfermedad diarreica, sepsis)
- Enfermedad cardiovascular (p. ej., insuficiencia
cardíaca, shock cardiogénico)
- Enfermedad hepática descompensada
(Amoniaco)
PRE-RENAL

Perfusión Sodio y agua


renal

Oliguria
Diuresis(<500ml/
dia)

INJURIA RENAL Hiperosmolarid


ad
ETIOLOGIA
RENAL

involucran la enfermedad intrínseca o el daño del


riñón. Estos trastornos pueden afectar los vasos
sanguíneos, los glomérulos, los túbulos o el
intersticio
Las causas más frecuentes son:
- Necrosis tubular aguda
- Glomerulonefritis aguda
- Nefrotoxinas (incluidos los medicamentos
recetados y de venta libre, véase Nefropatía
analgésica)
RENAL
Inflamació
Nefro-toxinas
n,
isquemia o
vasculitis

Perforacion de la
membrana celular
Membrana basal
o edema y fibrosis

TFG

Permeabilidad capilares
INJURIA RENAL
proteinas y eritrocitos
ETIOLOGIA
POST-RENAL

Se debe a varios tipos de obstrucción en las zonas de


recolección y evacuación del aparato urinario.

Las causas más frecuentes son:


- Obstrucción uretral (Calculos, edema, coagulos,
cancer, fibrosis, traumatismo, etc)
- Obstrucción vejiga (hiperplasia prostatica, fimosis,
parafimosis, etc)
POST-RENAL
Obstrucció
n

Inicio: flujo y presion


Presion espacio Capilares
urinario glomerulares
glomerulo

TFG 24hrs post <50%

INJURIA RENAL
MANIFESTACIONES CLINICAS

• Anorexia
• Náuseas
• Vómitos
• Debilidad
• Convulsiones
• Confusión
• Oliguria, Anuria, Disuria
• Fiebre
• Dolor región lumbar
• Coma
MANIFESTACIONES CLINICAS

Prerrenal:

sed, hipotensión, taquicardia, disminución de peso,


sequedad de piel y mucosas o de reducción
“efectiva” de volumen (en este caso la exploración
revelará signos de hepatopatía crónica,
insuficiencia cardíaca avanzada, sepsis)
MANIFESTACIONES CLINICAS

renal:

Oliguria o incluso anuria (diuresis diaria < 100 ml). La


probabilidad de que estemos ante un cuadro de NTA
aumenta aún más si la IRA persiste a pesar del
reestablecimiento de la perfusión renal.

La posibilidad de IRA nefrotóxica requiere el estudio de


los medicamentos que ha recibido recientemente
(antibióticos del tipo aminoglucosidos o cefalosporinas)
diuresis suele estar conservada.
MANIFESTACIONES CLINICAS

Post-renal:

La causa más frecuente en el varón es la obstrucción


del cuello de la vejiga por una enfermedad prostática
(hiperplasia o carcinoma). La diuresis fluctuante es
característica de la uropatía obstructiva.
DIAGNOSTICO

CLINICO+PARACLINICOS

+ HC:
+ Electrolitos séricos
+ Urea
+ Creatinina sérica
+ Sedimento urinario
+ Análisis de orina y evaluación
de la proteína de la orina
DIAGNOSTICO

+ HC: permite diferenciar entre IRA e


insuficiencia renal crónica IRC, así si
aparece una anemia normocítica
normocrómica, estaremos ante una IRC
DIAGNOSTICO

+ Sedimento urinario: En la IRA


prerrenal el sedimento no contiene
células, pero si cilindros hialinos. En NTA
existen cilindros granulosos, pigmentados
y de células epiteliales, generalmente en
asociación con hematuria microscópica.

Proteinuria: suele verse en la NTA


DIAGNOSTICO

EXAMENES COMPLEMENTARIOS
• ECG: trastornos electrolíticos
• RX TORAX: edema agudo de
pulmón
• ECO ABD + ENFASIS RENAL:
descartar patología obstructiva,
así como visualizar el tamaño
renal
COMPLICACIONES

Las más graves de estas


alteraciones son la hiperpotasemia
y la sobrecarga de líquidos(Edema
pulmonar), acidosis y pericarditis.

- Hiperfosfatemia= fosfatos
- Hipocalcemia= calcitriol (tubo digestivo) y
Fos. Calcio en tejidos.
- Acidosis= protones excretar
- Pericarditis= Urea, alteraciones en la
coagulación
QUE HARAS
TRATAMIENTO
PRE-RENAL:
1. Dieta hiper-proteica
2. Monitorizar tensión arterial, frecuencia cardiaca y
medición de la ingesta y perdida de agua y sal. El
mecanismo de control más simple es el peso diario.
3. El sondaje vesical
4. Canalizar vía periférica y central y monitorizar
presión venosa centra
5. Rehidratación rápida(en unos 30 minutos) con 500-
1000 ml de suero salino fisiológico. continuar con
reposición de líquidos a ritmo de diuresis.
6. Tratar causa de depleción de volumen
TRATAMIENTO

RENAL:
1. medidas generales anteriores
2. diuréticos (furosemida) VEV a dosis de 20 a 40 mg
cada 6 horas (ojo diuresis y creatinina)
3. dopamina a dosis de 3-5 μg/kg/min 1 ampolla de
200 mg en 250 de sol Dex a razón 5-10 gotas/min

POST-RENAL:
El tratamiento definitivo es desobstruir
Litiasis renal citrato de potasio (sobre) 30 mEq a 60
mEq al dia: 5ml 3 veces al dia diluidos en un vaso de
agua de 250ml 30 min post a cada comida
TRATAMIENTO

CRITERIOS DE DIALISIS
1. Hiperpotasemia o hipontremia
2. Acidosis metabólica
3. Edema pulmonar o insuficiencia cardiaca
4. Pericarditis urémica
5. Encefalopatía urémica
6. Diátesis hemorrágica urémica
7. Azotemia severa (urea > 250 mg/dl o creatinina >
10 mg/dl)

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