Interpretación del
ECG.
Dr. Enrique Meirelles.
Propiedades electrofisiológicas
Automaticidad
Excitabilidad
Conductividad
ECG que es?
Registro de la actividad eléctrica (potenciales eléctricos) que ocurre en el
corazón cada vez que este se contrae.
Estudio versátil, económico y no invasivo.
Se tienen 12 vistas diferentes de la misma actividad eléctrica
(derivaciones).
Existen tres derivaciones estándares y tres derivaciones aumentadas que
miran al corazón en un plano frontal y seis derivaciones precordiales que
miran al corazón en un plano horizontal.
Ubicación espacial en derivaciones precordiales
AVF
-
Derivaciones del plano frontal y horizontal
Que se debe evaluar en un ECG?
Ondas y complejos (tipos de complejos)
Intervalos y segmentos
CARACTERISTICAS NORMALES
ONDA P: La onda P es la primera onda del ciclo cardiaco.
Representa la despolarización de las aurículas.
La duración normal de la onda P es menor de 0,12 s y un voltaje
máximo de 0,25 mV. Cuando es generada por el nodo sinusal es
positiva en todas las derivaciones, excepto en aVR donde es
negativa y en V1 que debe ser isodifásica.
En los crecimientos auriculares la onda P modifica su morfología
ONDA Q:
1. Si hay una mínima onda positiva en el QRS previa a una onda negativa, la
onda negativa no es una Q, es una onda S, por muy pequeña que sea la onda
positiva previa.
2. No toda onda Q significa infarto.
Características de la onda Q normal
Derivaciones periféricas: la onda Q normal tiene 0.04 s de ancho, 2 mm de
profundidad en general no supera el 25% del QRS.
Derivaciones precordiales: no debe haber nunca en V1-V2. Normalmente se
observa una onda Q en V5-V6.
COMPLEJO QRS:
Representan la despolarización de los ventrículos. Su duración oscila entre
0.06s y 0.10s. Toma varias morfologías dependiendo de la derivación.
Onda Q: si la primera onda del complejo QRS es negativa, se denomina
onda Q.
Onda R: es la primera onda positiva del complejo QRS, puede estar
precedida de una onda negativa (onda Q) o no. Si en el complejo QRS
hubiese otra onda positiva se le denomina R'.
Onda S: es la onda negativa que aparece después de la onda R.
Onda QS: cuando un complejo es completamente negativo, sin
presencia de onda positiva, se le denomina QS. Suele ser un signo de
necrosis
ONDA T:
Representa la repolarización de los ventrículos. Es siempre negativa en aVR
Puede ser positiva / negativa
en III – AVF y derivaciones
derechas
En un electrocardiograma normal es positiva en todas las derivaciones
excepto en aVR. Aunque puede ser negativa en III en obesos y en V1-V4
en niños, jóvenes y en mujeres.
La onda T normal es asimétrica, con la porción ascendente más lenta que
la descendente. Su amplitud máxima es menor de 5 mm en derivaciones
periféricas y menor de 15 mm en derivaciones precordiales.
Existen múltiples patologías que provocan cambios en la onda T como la
cardiopatía isquémica o cambios electrolíticos.
Vectores de
despolarización.
Antes del análisis del ECG.
Onda P negativa en AVR
Verificar calibración del electrocardiógrafo (25mm/seg – 10mm/mV)
Ritmo cardiaco
Sinusal (onda P positiva en DI, DII y negativa en AVR)
Ritmo no sinusal fisiológico (ritmo de la unión – idioventricular)
Onda P retrógrada / tamaño del QRS
Frecuencia cardiaca
Ritmo
?
Eje cardiaco
Alteraciones en el ECG
Hipertrofia auricular.
Onda P >
2,5mm
Onda P
> -1mm
Hipertrofia auricular.
Enfermedades EPOC, Hipertensión Pulmonar, TEP agudo, Derrame Pleural
pulmonares masivo, Neumotórax.
Causas de HAD
Enfermedades
Estenosis pulmonar, estenosis Tricúspide
valvulares
Enfermedades
Tetralogía de Fallot, atresia tricúspide
congénitas
Causas de HAI
Estenosis o Insuficiencia Mitral
Estenosis o Insuficiencia aortica
Miocardiopatía Hipertrófica
Fibrilación auricular
Hipertrofia ventricular
Criterios de hipertrofia ventricular izquierda
Onda S en V1 + R en V5 = > 35mm (SOKOLOW: 33/95%)
Onda R en aVL = > 11mm Eje desviado a la izquierda
Onda R en V5 o V6 = > 27mm Trastorno de la repolarización
Onda R en aVL + S en V3 = 20/28mm( CORNELL: 40/92%)
S + profunda + sV4 = 23/28mm (PEGUERO)
Criterios de hipertrofia ventricular derecha
Onda R > a onda S en V1
Eje desviado a la derecha
Onda R en V1 + onda S en V6 = > 11mm Trastorno de repolarización
Trastornos
inespecíficos del ST-T
HVD HVI
Tetralogía de Fallot, estenosis HTA
Pulmonar, CIA o CIV.
Causas de HV
Estenosis o insuficiencia pulmonar. Estenosis o Insuficiencia Aortica
EPOC. Coartación Aortica
Hipertensión Pulmonar, sarcoidosis. Miocardiopatía Hipertrófica
Cor Pulmonale. Obesidad
Tromboembolismo Pulmonar.
SAOS.
Intervalo PR y QT
PR normal : 0,12 a 0,20ms
QT normal : Formula de Bazett
Bloqueo auriculoventricular
Bloqueos AV de primer grado
Bloqueos AV de segundo grado
Mobits I
Mobits II
Bloqueos AV de tercer grado
Causas
1. Fibrosis idiopática y esclerosis del sistema de conducción ( 50% )
2. Cardiopatía isquémica ( 40% )
3. Medicamentos (β bloqueantes, bloqueantes de los canales de Ca, digoxina, amiodarona)
4. Aumento del tono vagal
5. Valvulopatía
6. Cardiopatía congénitas, trastornos genéticos
FENÓMENO DE WENCKEBACH
El tratamiento no se considera necesario salvo que el bloqueo cause
bradicardia sintomática y se hayan excluido causas reversibles
El intervalo PR permanece constante. Los latidos no se conducen de manera intermitente y los
QRS desaparecen, en general en ciclos repetidos cada 3 (bloqueo de 3:1) o 4 (bloque de 4:1) ondas P
Puede ser asintomático o presentarse mareos, presíncope o síncope de acuerdo con la relación
entre los latidos conducidos y los bloqueados
Estos individuos presentan un riesgo elevado de desarrollar bloqueo AV de alto grado o
completo sintomático
BAV de 2º mobits II
No existe relación entre las ondas P y los complejos QRS (disociación AV). La frecuencia de
la ondas P es mayor que la de QRS. El ritmo subyacente aquí es un ritmo de escape de la
unión con complejos QRS estrechos y una frecuencia de aproximadamente 65/min.
Si el bloqueo se debe a fármacos antiarrítmicos, la suspensión del fármaco podría ser eficaz,
aunque podría ser necesario un marcapasos trasitorio. Un infarto agudo de la cara inferior del
miocardio suele reflejar una disfunción del nodo AV y podría responder a la administración de
atropina o resolverse en forma espontánea. Un bloqueo causado por un IAM de la cara
anterior suele reflejar una necrosis miocárdica extensa que compromete el sistema de His-
Purkinje y requiere la inserción de un marcapasos.
Que tipo de bloqueo AV presenta?
Que tipo de bloqueo presenta?
Alteraciones en la conducción IV
Bloqueo de rama derecha
Intervalo QRS => 0,12seg.
QRS predominantemente positivo en V1. (RR)
S ancha en DI.
Cambios de repolarización.
No diagnosticar HV
en presencia de BR
Bloqueo de rama izquierda
Intervalo QRS => 0,12seg.
QRS predominantemente negativo en V1.
Ausencia de ondas Q septales en aVL, DI, V5-V6
QRS ensanchado con patrón RR en derivaciones izquierdas.
Cambios de repolarización.
Hemibloqueo anterior izquierdo
Eje a – 40º
Onda S en DII y DIII
Ondas Q en DI
Hemibloqueo posterior izquierdo
qR en DIII
Sin evidencia de HVD
Eje a + 120º
Isquemia, lesión, infarto.
Definición
Isquemia: reducción del aporte de oxígeno al miocardio que impide el buen
funcionamiento celular, aun sin daño. El daño es reversible. En el ECG: alteraciones de la
onda T.
Lesión: persistencia en el tiempo del déficit de oxígeno (mayor de 20 min). Existe daño,
pero es aún reversible en gran parte. En el ECG: cambios del segmento ST.
Necrosis: persistencia durante más de 2 horas del déficit de oxígeno. Es irreversible.
Territorio sin capacidad de actividad eléctrica y mecánica. ECG: ondas Q patológicas.
Arteria descendente posterior
Ramas septales
Relación
derivación / coronaria
Obtusas marginales /
diagonales
DOLOR TORÁCICO
+
ECG
Estratificar y establecer tratamiento
Elevación del ST significativa
≥ 0,1mV en todas las derivaciones excepto en V2 y V3
Varones Mujer
≥40 años : 0,2mV ≥ 0,15mV
≤ 40 años : 0,25mV
Depresión del ST
≥ 0,05 mV
Inversión simétrica de la onda T, ≥ 1mm
Onda Q
Duración mayor a 0,04ms, amplitud del 25% de la onda Rs
Presencia en V1 – V3
Enfermedad multivaso
Supradesnivel del ST en aVR y V1 con infradesnivel del ST en el resto de las
derivaciones
U. SUDAMERICANA
Otros patrones:
Descenso generalizado (7 derivaciones o más) y ascenso de
aVR >1 mm: Enfermedad de Tronco o equivalente.
Descenso de ST de V1-V4 con T positiva: Suboclusión de DA
(80% de los casos).
Descenso de ST V1-2 y T negativa en V1-V2: Infarto de
arteria circunfleja.
Descenso de ST en varias derivaciones de V3-V6 y alguna
del plano frontal: enfermedad multivaso.
Infarto de cara posterior
Depresión aislada del ST en V1 a V3
R/S ≥ 1
Infarto con elevación del ST del VD
Pulmones limpios
Ingurgitación yugular
Hipotensión arterial
NO SUMINISTRAR morfina,
nitratos ni betabloqueantes
Elevación aislada del ST en aVR y V1
Donde el supra es mayor en DIII que en DII
Infarto de cara inferior
Elevación del segmento ST en derivaciones inferiores
(DII – DIII – AVF)
Cambios especulares en las derivaciones V2 y V3
Elevación del ST en derivaciones inferiores:
Valorar la derivación I:
Elevación del ST en I: arteria circunfleja.
Descenso del ST en I: coronaria derecha.
Comparar el segmento ST de II y III:
Si está más elevado en II: arteria circunfleja.
Si está más elevado en III: coronaria derecha
Oclusión severa de la porción
proximal de la descendente anterior
Muchas gracias
Arritmias.
QRS estrecho
QRS ancho
Irregulares
Regulares
Taquicardia paroxistica supraventricular
Sindrome de pre excitación WPW
Están contraindicados los bloqueantes de calcio, beta bloqueadores y digitálicos ya
que pueden facilitar la fibrilación ventricular
33
años
Manejo de las TPSV
En todo paciente con TPSV de complejo angosto, con inestabilidad hemodinámica, se
debe realizar CVE.
En cambio si la TPSV es una taquicardia regular de QRS angosto y bien tolerada se puede
hacer un manejo médico:
1. maniobras vagales (el mismo paciente) como la maniobra de Valsalva, la inducción de
vómito o el masaje carotideo vigoroso.
2. administrar adenosina en dosis de 6 -12 mg EV (verapamilo: 5 mg EV a pasar en dos
minutos. (precaución: cloruro de calcio)
Fibrilación
auricular
Intervalos .
R-R totalmente irregulares.
Ausencia de ondas P. Pueden verse ondas pequeña e
irregulares denominadas ondas f.
QRS de morfología similar al QRS del ritmo sinusal
FRECUENCIA AURICULAR
300 - 600
ALGORITMO
TERAPEUTICO EN LA
FIBRILACIÓN AURICULAR
Fluter auricular Frecuencia auricular 250 -350
Ritmo Rítmico con Frecuencia Cardiaca en torno a
divisores de 300 (150 lpm, 100lpm, 75 lpm).
Ausencia de ondas P.
Ondas F ("en diente de sierra") con frecuencia en
torno a 300 lpm.
QRS similar al del ECG normal.
Taquicardia regular de QRS estrecho con FC
entre 120 y 250 lpm.
Extrasístoles supraventriculares
Extrasístoles ventriculares
Taquicardia ventricular
Asistolia
AESP
FIBRILACIÓN
VENTRICULAR
TAQUICARDIA
VENTRICULAR
Fibrilación ventricular.
Iniciar las compresiones torácicas lo antes posible.
Realice las compresiones en la mitad inferior del esternón («en
el centro del pecho»).
Comprima hasta una profundidad de al menos 5 cm.
Comprima el tórax a un ritmo de 100/min con el menor número
de interrupciones posible.
No permanezca apoyado en el tórax.
Realice las compresiones torácicas sobre una superficie firme
siempre que sea posible
RESPECTO AL USO DEL DEA:
Encender .
No retrase la desfibrilación para realizar una RCP adicional una vez que el
desfibrilador esté listo.
Si estamos acompañados, la colocación de los electrodos se debe realizar
a la vez que las compresiones.
No tocar al paciente durante el análisis del ritmo (el DEA nos avisa) y al
administrar la descarga.
Tras esta descarga, si está indicada, reiniciar INMEDIATAMENTE las
compresiones hasta que el DEA nos vuelva a avisar de un próximo análisis.
Si la descarga no está indicada, reanudar INMEDIATAMENTE las
compresiones
Muchas
gracias!
