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Arritmias Cardiacas

El documento aborda las arritmias cardíacas, clasificándolas en taquiarritmias y bradiarritmias, y detalla su fisiopatología, diagnóstico y tratamiento. Se discuten diferentes tipos de taquicardias, incluyendo taquicardias supraventriculares y el síndrome de Wolff-Parkinson-White, así como sus características electrocardiográficas y opciones terapéuticas. Además, se enfatiza la importancia de la anamnesis y exploración física en el diagnóstico de estas condiciones.
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Arritmias Cardiacas

El documento aborda las arritmias cardíacas, clasificándolas en taquiarritmias y bradiarritmias, y detalla su fisiopatología, diagnóstico y tratamiento. Se discuten diferentes tipos de taquicardias, incluyendo taquicardias supraventriculares y el síndrome de Wolff-Parkinson-White, así como sus características electrocardiográficas y opciones terapéuticas. Además, se enfatiza la importancia de la anamnesis y exploración física en el diagnóstico de estas condiciones.
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UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA

Calidad, Pertinencia y Calidez

UNIDAD ACADÉMICA DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE


CARRERA DE CIENCIAS
LA SALUD
MÉDICAS
ARRITMIAS CARDIACAS: TSV Y
TV
EXPOSITORES: DOCEN
Md. Rodríguez
 CAROLINA TE:
AGUIRRE Calderon Eleidy
 GABRIELA VALAREZO Adeli, Es
 MARLON JUMBO
OCTAVO SEMESTRE “A”
ARRITMIAS CARDIACAS
1. Concepto

Engloban los trastornos del


ritmo del corazón que a su
vez se subdividen en dos
grandes grupos:

 Taquiarritmias
 bradiarritmias

En condiciones normales, la activación del corazón se


inicia en el nódulo sinusal
La onda de activación así iniciada se propaga desde la
parte alta de la aurícula derecha hacia el resto de la
aurícula derecha e izquierda, para conformar la
despolarización auricular, expresada en el
electrocardiograma (ECG) como la onda P
ARRITMIAS CARDIACAS

Fisiopatología
• En ciertas circunstancias, como la isquemia o las
alteraciones en el equilibrio electrolítico, pueden
aparecer los llamados automatismos anormales,
que se desarrollan en fibras cardíacas normalmente
desprovistas automatismo.

• Estos automatismos anormales pueden sobrepasar


la frecuencia del automatismo sinusal normal y
constituirse así en marcapasos dominante.
DIAGNÓSTICO
amnesis y exploración física
La mayoría de las arritmias cardíacas pueden presentarse de forma
paroxística y autolimitada.
Si los síntomas principales son palpitaciones o taquicardia, se sugiere una
taquiarritmia.
El mareo, presíncope y síncope pueden ser manifestaciones de bajo
gasto cardíaco, como consecuencia de una frecuencia excesivamente
baja o alta.
LA ANAMNESIS Y LA EXPLORACIÓN
FÍSICA DEBEN IR ENCAMINADA A
INVESTIGAR
PATOLOGÍA PREVIA O ENFERMEDAD DE
BASE
TIPO DE ARRITMIA Y FORMA DE PRESENTACIÓN
SÍNTOMAS ACOMPAÑANTES
FACTORES PREDISPONENTES Y DESENCADENANTES
TRATAMIENTO ANTIARRÍTMICOS PREVIO Y/O ACTUAL
ARRITMIAS CARDIACAS
Anamnesis y exploración física
Las palpitaciones en crisis o continuas, rápidas, regulares,
de inicio súbito, a veces en relación con cambios de
postura (agacharse), de terminación súbita
espontáneamente o al realizar maniobras vagales, sugieren
un episodio de taquicardia paroxística

Ttaquicardia por • Palpitaciones en el cuello que son


reentrada nodal visibles a la exploración(signo de rana)

Fibrilación • Palpitaciones en crisis o continuas,


auricular rápidas pero irregulares
ARRITMIAS CARDIACAS
Exploraciones complementarias Estudio electrofisiológico
ECG permite hacer el diagnóstico definitivo del tipo de arritmia • Introducción de catéteres por vía venosa o arterial
cardíaca durante la crisis. hasta las cavidades cardíacas, permite evaluar el
ECG completo de 12 derivaciones durante la crisis, que el ECG sea estado del sistema específico de conducción y
de buena calidad y que se obtenga un ECG de forma continua al estudiar su activación en condiciones basales
realizar maniobras terapéuticas (maniobras vagales, administración
de fármacos, etc.), para documentar los cambios producidos por
los mismos y, eventualmente, la terminación de la arritmia.

No siempre es posible obtener un registro ECG en el


momento de la crisis •
La arritmia se presente durante
Prueba de esfuerzo
el ejercicio físico

Monitorización • Registro continuo del ECG


ambulatoria de Holter durante 24-48 h
• Reproduce los síncopes de
Prueba de basculación
origen vasovagal
ARRITMIAS CARDIACAS
CLASIFICACIÓN
ARRITMIAS CARDIACAS
TAQUIARRITMIAS
SUPRAVENTRICULARES

Se originan por
encima de la
bifurcación del haz
de His y que se
sobre imponen al
ritmo sinusal
normal.
ARRITMIAS CARDIACAS
TAQUICARDIA SINUSAL

Etiología
La taquicardia sinusal raramente es una arritmia primaria y
en general representa una respuesta fisiológica al ejercicio
o a las emociones
Cuadro clínico
En general es una arritmia bien tolerada que se manifiesta en ocasiones
como palpitaciones de inicio y final gradual.

Tratamiento
Cuando es una arritmia primaria en la que no se identifica una causa
desencadenante se pueden utilizar los β-bloqueantes como fármacos
de elección
ARRITMIAS CARDIACAS

Latidos anticipados de origen ectópico.


Consiste en una pequeña variación del pulso normal; por
algún foco de células en la aurícula derecha que pretende
suplantar temporalmente al nodo sinusal en la generación
de impulsos eléctricos.

Diagnóstico electrocardiográfico
Se basa en la aparición de ondas P prematuras que
difieren de la morfología de la P sinusal.
El intervalo P-R se prolonga según la prematuridad
de la extrasístole.
Se bloquean en el nodo AV si debido a la
precocidad esta estructura se halla en período
refractario, de manera que se observa la onda P
extrasistólica bloqueada.
ARRITMIAS CARDIACAS

CLÍNICA Tratamiento

 A menudo cursan de manera asintomática y son  En general, las extrasístoles auriculares no requieren
hallazgos casuales en la exploración o en el ECG. tratamiento, excepto cuando son muy frecuentes y
 A veces se presentan como palpitaciones o pausas causan ansiedad
que llegan a causar ansiedad.  Suspender el consumo de tabaco, alcohol y café.
 Las extrasístoles aisladas no provocan un trastorno  Benzodiazepinas por la noche puede suprimir la
hemodinámico apreciable y su único peligro es que arritmia.
actúen como desencadenante de taquiarritmias  El uso de otros fármacos antiarrítmicos como
supraventriculares como flúter o fibrilación auricular. propafenona, sotalol o amiodarona debe restringirse
a pacientes muy sintomáticos no controlables con
otras terapéuticas
ARRITMIAS CARDIACAS
Síndrome de Wolff-Parkinson-White

• Síndrome de preexcitación mas común


• El anillo AV está formado por tejido
fibroso que no puede conducir el
estímulo eléctrico
• Conexiones anatómicas anómalas de
células musculares epicárdicas que
saltan el anillo fibroso entre aurículas
y ventrículos.
ARRITMIAS CARDIACAS

Síndrome de Wolff-Parkinson-White
Diagnóstico electrocardiográfico
• El haz anómalo o fascículo de Kent permite que el impulso eléctrico alcance
rápidamente los ventrículos
• Preexcitación ventricular con un intervalo P-R corto
• La anchura del QRS y la altura y duración de la onda δ dependen de la
velocidad de conducción, de la localización del haz anómalo y de la velocidad
de conducción a través del sistema específico
ARRITMIAS CARDIACAS
Síndrome de Wolff-Parkinson-White
Etiología
Es consecuencia de la existencia de una vía anómala; por tanto,
es una enfermedad congénita

Cuadro clínico

Taquiarritmias que oscila entre el 12% y el 80%


La más frecuente es la taquicardia paroxística supraventricular,
seguida de la fibrilación auricular
Cuanto más alta es la frecuencia cardíaca alcanzada, mayor es
la posibilidad de que se produzca una fibrilación ventricular,
especialmente si los intervalos R-R son menores a 200 ms.

Tratamiento

Estudio electrofisiológico para determinar el riesgo de muerte


súbita según el período refractario de la vía accesoria
Si el paciente presenta fibrilación auricular, se deben administrar
fármacos de la clase I como procainamida o flecainida endovenosa.
ARRITMIAS CARDIACAS
Taquicardia supraventricular

Se agrupan las taquicardias regulares que requieren para su


mantenimiento alguna estructura situada por encima de la
bifurcación del fascículo de His

Según su forma de presentación, las taquicardias


supraventriculares se dividen en paroxísticas e incesantes (que
se hallan presentes más del 50% del día). También se pueden
clasificar, según su duración, en sostenidas cuando duran más
de 30 s o no sostenidas si duran menos. Las taquicardias
supraventriculares más frecuentes son las paroxísticas.
ARRITMIAS CARDIACAS
Taquicardia supraventricular
Diagnóstico electrocardiográfico

Presencia de un QRS estrecho cuando


la activación ventricular se produce a
través de las dos ramas del tejido
específico de conducción.

Se pueden dividir en tres tipos según el mecanismo:


taquicardias auriculares, que suponen un 10% del Clínica
total; taquicardias por reentrada intranodal, y  Se relaciona con anomalías en la conducción del
taquicardias mediadas por una vía accesoria, que
estímulo eléctrico, pero no con cardiopatías
suponen el 90% restante.
estructurales
 Cuando son paroxísticas se presentan como crisis de
palpitaciones, ansiedad, dolor torácico, disnea o
síncope.
 Taquicardiomiopatía.
ARRITMIAS CARDIACAS
ARRITMIAS CARDIACAS
Taquicardia auricular Se dividen en taquicardias por reentrada y taquicardias focales.
El diagnóstico electrocardiográfico depende de la identificación de las ondas P y de
su morfología. Cuando se objetivan más ondas P que complejos QRS, es decir,
presencia de disociación AV, se puede establecer el diagnóstico definitivo

Taquicardia auricular por reentrada Se inicia mediante extrasístoles auriculares y se debe a una reentrada en la zona
sinusal perisinusal. El diagnóstico se establece al observar una taquicardia paroxística con
una onda P de morfología idéntica a la sinusal.
Taquicardia por reentrada Se da también en pacientes sin cardiopatía y su mecanismo es sugerido por ser
intraauricular inducibles mediante estimulación y por poder ser encarriladas durante estudio
electrofisiológico
Taquicardia auricular focal Foco automático que descarga impulsos a una frecuencia superior a la sinusal. Las
taquicardias de este tipo están presentes la mayor parte del día de manera
continua. En niños pueden estar presentes desde el nacimiento y pasar
desapercibidas hasta que se produce una taquicardiomiopatía con dilatación
ventricular e insuficiencia cardíaca.

Taquicardia auricular multifocal Arritmia poco frecuente que se observa en pacientes de edad avanzada o con
enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Se caracteriza por un ritmo auricular a
una frecuencia entre 100 y 130 latidos/min y ondas P de al menos tres formas
diferentes
ARRITMIAS CARDIACAS
Taquicardia por reentrada nodal
Se trata del mecanismo más frecuente de taquicardia
supraventricular y afecta de manera predominante a
mujeres (80%).
En una frecuencia cardíaca uniforme y rápida (de 120 a 250 latidos
por minuto) que comienza y desaparece de forma repentina y se
origina en tejidos cardíacos que no sean los ventrículos.

*Ondas P al final del


complejo Qrs y son
negativas en DII Su mecanismo
*Seudo s DII, DIII Y AVF consiste en la
reentrada en la que
Seudo R en VI participa el Nodo AV y
posiblemente la
aurícula perinodal.
ARRITMIAS CARDIACAS
Taquicardia por reentrada nodal

Tratamiento
Depende de la intensidad de los síntomas y de la frecuencia de
los episodios.
● comienzo de los episodios: Antagonista B Verapamilo y
diltazem

● Episodios repetitivos o graves o ineficacia del


tratamiento: Ablacion de la via lenta del nodo AV
ARRITMIAS CARDIACAS
Taquicardia por reentrada
AV
-La TSVP es la arritmia más frecuente en este grupo, y es
causada por el mecanismo de Reentrada AV ortodrómica.
-El impulso se propaga anterogradamente desde la aurícula
hasta las fibras de purkinje, y reingresa por conducción
retrógrada a la aurícula.
-Gracias a que para el mecanismo de esta arritmia es
necesaria la conducción AV, si esta se bloquea se termina la
arritmia
-En el ECG se observa una taquicardia con QRS estrecho (o
ancho si existe bloqueo de rama funcional) en la que a
menudo se identifica una onda P retrógrada situada unos
120 ms tras el inicio del QRS
ARRITMIAS CARDIACAS
Tratamiento de las taquicardias supraventriculares
Tratamiento Agudo Tratamiento Crónico
-El tratamiento agudo se dirige a conseguir el bloqueo de la
onda reentrante en el nodo AV, lo que provoca la -Elección: ablación de la taquicardia mediante
interrupción inmediata de la taquicardia radiofrecuencia
-El tratamiento de estas taquicardias se inicia siempre con
maniobras vagales, entre las cuales la más utilizada es el
masaje del seno carotídeo. .
-El fármaco de elección para yugular las crisis de taquicardia
es la adenosina, que provoca un bloqueo transitorio en la
conducción AV. (forma de bolo de 3 a 12 mg i.v. en dosis
progresivas cada 2-3 min)
-El segundo fármaco a utilizar es el verapamilo en bolo de 5
a 10 mg.
ARRITMIAS CARDIACAS

FLUTTER AURICULAR
ARRITMIAS CARDIACAS
Flúter común o ístmico
 Es una taquicardia auricular que se produce por una macroreentrada en
torno al anillo tricuspídeo, que gira a 250-350 lpm.
 Momento donde se despolarizan las aurículas
 Es menos frecuente que la Fibrilacion auricular
 En la mayoría de los casos el giro se produce en sentido antihorario
 Cuando el trastorno es grave o recibe antiarritmicos, la frecuencia
auricular puede disminuir hasta < 200 lpm. 1:1
Diagnóstico electrocardiográfico
 El flúter común antihorario presenta un patrón electrocardiográfico de una taquicardia
auricular regular a una frecuencia aproximada de 300 latidos auriculares por minuto
 Genera en el ECG una actividad auricular regular en “dientes de sierra”.
 Ondas F --------> V1(+)
--------> II, III, avF

 Con frecuencias rapida, una de cada dos ondas F puede quedar enmascarada por el
complejo QRS
ETIOLOGÍA

 Se presenta en cortos episodios aislados

 En individuos sin Cardiopatía, pero mayormente es un signo


de enf. Cardíaca.

 Se asocia a :
 Cardiopatía isquémica
 HTA
 Edad avanzada
 Cor Pulmonale
 Enfermedad valvular reumática (Mitral y Tricuspide)
 Otras ( Tirotoxicosis, Alcoholismo, Pericarditis,
Micoardiopatías, Comunicación
interauricular)
PRESENTACIÓN CLÍNICA
 Puede cursar de forma asintomática, sin causar trastorno hemodinamico alguno

 Palpitaciones rápidas y regulares.

 Con poco grado de actividad mecánica auricular, reduce el riesgo de trombosis auricular y por
consiguiente, de embolias sistémicas.

 Exploración física:
 Pulso arterial de 150 lat/min.
 FC : Varía con el grado de bloqueo, Disminuye con el tratamiento adecuado y se acelera con el
ejercicio
TRATAMIENTO

Se procederá a reversión a ritmo sinusal: Cardioversión eléctrica
sincronizada a 50 o 100 julios la sobreestimulación eléctrica mediante un
electrocatéter situado en la aurícula derecha

 La conversión farmacologica es poco eficaz

 Ttx. Farmacologico preventivo:

 Flecainida (200 a 400 mg/dia) y Propafenona (450 a 900 mg/dia)en ausencia de


cardiopatia estructural, siempre asociada a un Betabloqueante o diltiazem o
verampamil

 Sotalol (160 a 320 mg/dia) o amiodarona (200 a 400 mg/dia) cuando existe
cardiopatia

 Ablación del circuito del fluter.


 Ttx. Anticoagulante: Mismo que para Fibrilacion auricular
ARRITMIAS CARDIACAS
Fibrilación auricular
• La fibrilación auricular (FA) es la arritmia sostenida más frecuente.
• Consiste en la desorganización total de la actividad eléctrica de la aurícula y
ausencia de contracción auricular
• El mecanismo fisiopatológico consiste en la coexistencia de múltiples frentes de onda
eléctricos que cambian constantemente de dirección y dan como resultado una
activación auricular caótica.
ARRITMIAS CARDIACAS
Fibrilación auricular
ARRITMIAS CARDIACAS
ETIOLOGÍA
La principal causa de fibrilación auricular es el envejecimiento

Se asocia con cualquier tipo de cardiopatía, como la cardiopatía


reumática, isquémica, hipertensiva, la miocardiopatía
hipertrófica y la insuficiencia cardíaca.

CLASIFICACIÓN
ARRITMIAS CARDIACAS
PRESENTACIÓN CLÍNICA La exploración física permite en
general establecer el
Puede ser diagnóstico, ya que el pulso
asintomático arterial es completamente
irregular y rápido, excepto
cuando el paciente ha recibido
Repercusiones
tratamiento
clínicas son
múltiples
1. La frecuencia ventricular excesiva puede precipitar insuficiencia
cardíaca o angina de pecho.
2. La pérdida de la contracción auricular facilita la formación de trombos
auriculares que provocan fenómenos embólicos.
3. La pausa sinusal en el momento de cesar la crisis de fibrilación puede
condicionar la aparición de síncope.
4. La pérdida de la contribución auricular a la contracción cardíaca puede
empeorar la insuficiencia cardíaca o causar fatiga y disnea.
5. La persistencia de un ritmo ventricular rápido puede provocar el
desarrollo de taquicardiomiopatía secundaria a la taquicardia.
6. Las crisis de palpitaciones repetidas pueden crear una ansiedad y una
molestia insoportable para el paciente
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Calidad, pertinencia y calidez

Tratamiento.
• En el tratamiento de la fibrilación auricular hay que
considerar tres aspectos:
Reversión a ritmo sinusal
Prevención de las recurrencias
Prevención de las complicaciones.
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Calidad, pertinencia y calidez

Reversión a ritmo sinusal. El método más rápido es la cardioversión eléctrica


sincronizada.
Restablecimiento del ritmo sinusal se puede realizar por
cardioversión eléctrica o farmacológica.

Si existen causas precipitantes como tirotoxicosis, fiebre,


neumonía, embolia pulmonar o pericarditis, el tratamiento debe
dirigirse a tratar el factor desencadenante.

 Iniciar tratamiento con amiodarona i.v. con especial


cuidado por sus efectos inotrópicos negativos en
pacientes críticos.
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Calidad, pertinencia y calidez

Antigüedad del episodio.

 Se considera de inicio reciente aquella con una duración


inferior a 48-72 horas.

En este caso la posibilidad de embolización tras la cardioversión


es baja y no es necesaria la terapia anticoagulante prolongada
antes de la cardioversión.

 Cuando el episodio tenga más de48-72 horas de duración

Instaurar el tratamiento anticoagulante durante 3 semanas


antes de la cardioversión y 4 semanas después de ella.
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Calidad, pertinencia y calidez

Control de la frecuencia cardíaca

 En pacientes con insuficiencia cardíaca o función ventricular


disminuida se puede conseguir mediante digitalización i.v.

 En pacientes con buena función ventricular la primera


opción será el uso de fármacos β-bloqueantes o antagonistas
del calcio: verapamilo o diltiazem.

 Si la fibrilación auricular es de menos de 48 h, es


aconsejable la cardioversión eléctrica tras unas horas de
observación
 En caso de una fibrilación de más de 48 h y menos de 1 año, Restablecimiento del ritmo sinusal mediante la
se inicia la terapia anticoagulante y el tratamiento cardioversión
antiarrítmico vía oral que deberá mantenerse crónicamente
 A la vez, se cita al paciente a las 3 semanas para realizar la
Superior al 90%.
cardioversión de manera programada y ambulatoria.
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Prevención de las complicaciones


En primer lugar se debe considerar la necesidad de iniciar un
tratamiento anticoagulante tanto en pacientes con fibrilación
auricular crónica como paroxística.
Siguientes factores de riesgo: Tx fase aguda: casos con insuficiencia cardíaca
la digoxina
Clasificación de CHA2DS2-VASc
Ejerce un buen control de la frecuencia cardíaca en reposo pero
1) edad superior a 65 años (1 punto) no durante el ejercicio
2) diabetes mellitus (1 punto)
3) hipertensión arterial (1 punto)
4) antecedentes de embolia (2 puntos)  Ausencia de insuficiencia cardíaca es
5) insuficiencia cardíaca reciente. (1 punto) preferible
En pacientes de edad avanzada (de más de 75 años)
la indicación debe individualizarse en función del riesgo de hemorragia
En pacientes menores de 65 años y que no presenten ninguno utilización de β-bloqueantes o de
de los factores de riesgo mencionados se aconseja el antagonistas del calcio.
tratamiento con aspirina a dosis de 300 mg/día.
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EXTRASISTOLES VENTRICULARES

• Son latidos prematuros que tienen su origen en


cualquier parte del ventrículo derecho o izquierdo.
• Este tipo de arritmia es la mas frecuente.
• Su incidencia aumenta con la edad y con la presencia
de cardiopatía estructural.
• Prevalencia en sanos ECG de superficie del 3% y de
un 50% en Holter, y en cardiópatas del 10% y 60-90%.
Según su forma de presentación:
1) Según el foco de origen
 Monofocales
 Multifocales
2) Según su frecuencia
 Aisladas
 Frecuentes
 Bi – Tri – Cuadrigeminadas
 Dupletas
 Tripletas
 interpoladas
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Características
electrocardiográficas
• Intervalo de
acoplamiento
• El complejo QRS es ancho (igual o
mayor que 120 ms) y no se precede de
una onda P.
• Intervalo de acoplamiento (intervalo de
tiempo entre la extrasístole y el impulso
del ritmo de base que le precede) fijo, si
es variable es parasistolia.
• La pausa compensadora es completa.
• El impulso originado en los ventrículos
puede o no conducir en forma retrograda
a las aurículas.
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Pronóstico
En pacientes sin cardiopatía estructural, la presencia de
extrasístoles ventriculares no tiene implicaciones pronósticas.
En los afectados por cardiopatía, su presencia tiende a indicar la
gravedad de la misma y, por ello, es necesario incluir esta
información en la estratificación del riesgo para cada paciente

Tratamiento
 En pacientes sin cardiopatía está indicado antiarrítmico para
eliminar la extrasistolia únicamente en caso de que el
paciente presente síntomas.
 La medicación indicada son los β-bloqueantes. En pacientes
con cardiopatía estructural, además de los β-bloqueantes se
puede emplear la amiodarona si persisten los síntomas.
 La ablación con radiofrecuencia es el tratamiento definitivo.
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Se denomina ritmo idioventricular acelerado (RIVA) a la


RITMO IDIOVENTRICULAR presencia de un ritmo cardíaco entre 60 y 100 latidos/min cuyo
origen se sitúa por debajo del haz de His

• Ritmo de escape originado en los ventrículos por un fallo permanente


en los marcapasos superiores.
• Puede ser transitorio o permanente.
• Criterios electrocardiográficos:
– Frecuencia de 20 a 40 latidos por minuto.
– Ausencia de onda P
– QRS ensanchado, duración mayor de 120 mseg.
Se denomina taquicardia ventricular a la presencia de un ritmo
Taquicardia ventricular cardíaco a una frecuencia superior a 100 latidos/min y cuyo
Etiología: cardiopatía isquémica origen se sitúa por debajo del haz de His.

Clasificación
Se clasifican según la duración, la morfología del ECG y la
etiología.
TV no sostenida: es la que tiene tres o más latidos consecutivos
de taquicardia ventricular y una duración inferior a 30 s.

TV sostenida: persiste durante más de 30 s o que requiere


cardioversión urgente por mala tolerancia hemodinámica.
TV monomórfica: latidos ventriculares consecutivos tienen un
complejo QRS de idéntica morfología
TV polimórfica: morfología de los complejos QRS sucesivos
varía continuamente
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Taquicardia ventricular
monomórfica

Complejos QRS son


idénticos en cada
una de las doce
derivaciones del
ECG de superficie

A muestra idéntica morfología del QRS durante la taquicardia;


las flechas señalan la actividad auricular disociada.
B se observa la característica morfología cambiante del QRS en
una taquicardia ventricular polimorfa
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Taquicardia ventricular monomórfica en la cardiopatía


isquémica
La taquicardia ventricular monomórfica aparece fundamentalmente como complicación en la fase crónica del infarto y
excepcionalmente en la fase aguda, en donde la arritmia tiende a ser polimórfica.

Relación con la duración y frecuencia de la arritmia y con el grado de


afección del miocardio.
 Puede ser asintomática o producir un episodio sincopal
del cual el paciente se recupera al cesar la arritmia.
 La presencia de una taquicardia ventricular monomórfica
sostenida raramente cursa sin síntomas. Cuadro clínico
› Insuficiencia cardíaca
› angina hemodinámica
› cuadro sincopal
› una parada cardiocirculatoria
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Diagnóstico • Morfología: consecutivos idénticos


3 o más latidos • Origen: ventricular
electrocardiográfico • Frecuencia: >100 latidos por min

la activación
ectópica ventricular
no atraviesa el
nódulo AV

Las aurículas se un signo


activan todavía a patognomónico de
partir del nódulo que la taquicardia es
sinusal de origen ventricular

a una frecuencia con existencia de la


inferior a la de la denominada
taquicardia disociación AV
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Exploraciones
complementarias Pronóstico

Es importante obtener Pronóstico más


información sobre Mal Pronóstico
benigno

taquicardia ventricular taquicardia ventricular


Estado del Estado de las monomórfica sostenida monomórfica bien
en la fase crónica de un tolerada, con función
miocardio arterias coronarias infarto de miocardio ventricular conservada

En los demás casos habrá que considerar el implante de


un desfibrilador automático como único método eficaz
Ecocardiograma Coronariografía para la prevención de la muerte súbita
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El tratamiento de las taquicardias ventriculares monomórficas se puede dividir en dos apartados

Tratamiento del
Tratamiento a largo
episodio agudo de
plazo
taquicardia

Realización de una
cardioversión eléctrica
externa, cuando existe Control de las recurrencias
compromiso
hemodinámico

En caso de que la arritmia


sea aceptablemente
Prevención de la muerte
tolerada por el paciente se
súbita
puede realizar tratamiento
farmacológico intravenoso

Administración de
procainamida intravenosa
a la dosis de 10 mg/kg de
peso en bolo lento a 100
mg/min.
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Taquicardia ventricular monomórfica en la miocardiopatía


dilatada • La segunda causa más frecuente de taquicardia ventricular.
• Las alteraciones estructurales debidas a la enfermedad crean
el sustrato para los circuitos de reentrada.

Cuadro clínico
En caso de taquicardia ventricular monomórfica es muy importante
A diferencia de otras afecciones y estudiar la posibilidad de que se trate de una taquicardia ventricular por
como consecuencia de la disfunción reentrada entre las ramas del haz de His.
ventricular izquierda, habitualmente
la taquicardia se tolera muy mal y
puede llevar fácilmente a:
Ocurre por la presencia simultánea de alteraciones en la conducción en
las ramas del haz de his y dilatación de las cavidades cardíacas

• Deterioro hemodinámico
• Fibrilación ventricular
• Muerte súbita
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Exploraciones
complementarias Diagnóstico
electrocardiográfico

Se destinan a
conocer La taquicardia ventricular por
Puede adoptar cualquier reentrada entre las ramas del
morfología en función del haz de His tiene en cambio
lugar de origen de la misma una morfología característica
de bloqueo de rama izquierda
Estado del Estado
miocardio electrofisiológico
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Tratamiento
Pronóstico
Combinación de tratamiento
farmacológico, ablación en casos
seleccionados e implante de un
La presencia de taquicardias ventriculares desfibrilador.
en la miocardiopatía dilatada es un signo En pacientes con cardiopatía
de muy mal pronóstico evolucionada, si existe indicación, hay que
valorar la posibilidad de trasplante
cardíaco.
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Taquicardia ventricular monomórfica en la displasia arritmogénica del ventrículo derecho

Sustitución del tejido miocárdico por tejido fibroadiposo

• Origen genético
• Afecta predominantemente al ventrículo
derecho, aunque no de forma exclusiva.
Cuadro clínico

Presencia en pacientes cuadro típico es la presencia de


Estas arritmias pueden ser
relativamente jóvenes de arritmias taquicardias ventriculares
taquicardias ventriculares no
ventriculares que se originan en el monomórficas sostenidas
sostenidas o fibrilación ventricular
ventrículo derecho relativamente bien toleradas

Ocasionalmente aparece trastorno


síncope e incluso muerte súbita
hemodinámico
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Exploraciones complementarias
En ritmo sinusal puede mostrar alteraciones de la
repolarización en las derivaciones precordiales derechas
y, en casos extremos, las llamadas ondas épsilon, que
Electrocardiograma indican activación retardada del ventrículo derecho
enfermo

Evidencia dilatación del ventrículo derecho, aneurismas y


Ecocardiograma alteraciones segmentarias de la motilidad.

confirman la alteración funcional y anatómica del


Ventriculografía derecha y la RM ventrículo derecho
aunque no se realiza habitualmente, muestra las
La biopsia miocárdica alteraciones estructurales descritas.
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Tratamiento
Objetivo: prevención de nuevos episodios de taquicardia ventricular y de la muerte súbita.

Para la prevención de las recurrencias se dispone de dos tratamientos

Tratamiento Ablación con


antiarrítmico radiofrecuencia

Habitualmente sotalol, Permite destruir el


amiodarona o en circuito de la taquicardia
algunos casos flecainida, en un 65% de los casos
que disminuye el
número de episodios.
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Taquicardia ventricular monomórfica idiopática del tracto de salida del ventrículo derecho

Ocurre en pacientes sin cardiopatía estructural aparente y


que se manifiesta por la presencia de taquicardias
ventriculares monomórficas cuyo origen se sitúa en el
tracto de salida del ventrículo derecho y ocasionalmente
del ventrículo izquierdo

Cuadro clínico
• El paciente refiere en general sensación de palpitaciones recurrentes o paroxísticas
que en ocasiones se acompañan de síncope y que ocurren frecuentemente asociadas
con el ejercicio físico.

• En algunos pacientes con la forma no sostenida repetitiva, la arritmia es totalmente


asintomática a pesar de su presencia permanente en el registro ambulatorio.
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Exploraciones
complementarias

Prueba de esfuerzo y el
Ecocardiograma Estudio electrofisiológico
registro de Holter

Dirigido a realizar un
Descartar la presencia de Permiten evaluar la respuesta procedimiento de ablación con
cardiopatía estructural, al tratamiento farmacológico radiofrecuencia del foco
especialmente una displasia de arritmogénico en aquellos casos
ventrículo derecho en que este se pueda localizar
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Diagnóstico

Básicamente es electrocardiográfico al La exclusión de cardiopatía


reconocer el patrón típico de la estructural en las exploraciones
taquicardia en sus dos formas de complementarias
presentación

 Buen pronóstico a largo plazo, en las formas no sostenidas asintomáticas la mejor opción es la
abstención terapéutica, y sólo el desarrollo de disfunción ventricular izquierda advertiría sobre
Tratamiento la necesidad de un tratamiento más agresivo.

 Buena tolerancia puede ensayarse un tratamiento farmacológico con β-bloqueantes o sotalol.


No obstante, una buena opción es la ablación con radiofrecuencia, que permite la curación de
la misma en un alto porcentaje de los casos.
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Taquicardia ventricular monomórfica idiopática fascicular izquierda

Se trata de una entidad clínico-electrocardiográfica que ocurre


El mecanismo responsable de la
en pacientes jóvenes sin cardiopatía estructural aparente y con
taquicardia es posiblemente una
episodios paroxísticos de una taquicardia ventricular que se
reentrada entre los fascículos.
origina en los fascículos de la rama izquierda del haz de His.

Cuadro clínico

El paciente presenta crisis de palpitaciones paroxísticas, sin


relación con el ejercicio físico, que en ocasiones pueden
acompañarse de síncope al inicio de las mismas.
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Exploraciones
Diagnóstico
complementarias
Es básicamente electrocardiográfico

El paciente presenta una taquicardia


Estudio monomórfica regular con morfología de
Ecocardiograma electrofisiológico,
bloqueo de rama derecha y eje desviado
registro de Holter
a la izquierda

Valorar la respuesta a
Pretenden excluir
los tratamientos de la
patología estructural
arritmia
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Tratamiento
• La taquicardia fascicular es la única arritmia ventricular que responde al verapamilo intravenoso, hecho
que contribuye a confundir todavía más el cuadro con una arritmia supraventricular

• A largo plazo, el tratamiento se basa en la prevención de recurrencias que puede realizarse con
verapamilo oral.

• La ablación con radiofrecuencia permite la curación definitiva en más del 90% de los pacientes
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Taquicardia ventricular polimórfica

Ritmo cardíaco con una frecuencia superior a 100 latidos/min, cuyo origen se sitúa por
debajo del haz de His y cuyos complejos QRS varían continuamente en morfología

• Si la taquicardia dura lo suficiente, el paciente pierde el


conocimiento.
• Si persiste durante unos minutos o se transforma en una
fibrilación ventricular, el paciente puede presentar una
parada cardiorrespiratoria y la muerte.
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La torsade de pointes es una taquicardia ventricular polimórfica


muy rápida (entre 200 y 250 latidos por minuto) que se caracteriza
Torsade de pointes por presentar unos complejos QRS de configuración variable
cuyo eje cambia de dirección alrededor de la línea de base

Formas adquiridas del síndrome


del QT largo:
 Administración de fármacos
como: quinidina, procainamida,
sotalol, amiodarona o
antidepresivos tricíclicos
 Dietas proteicas líquidas e
insecticidas.
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Taquicardia ventricular polimórfica en la isquemia


aguda del miocardio

 La presencia de un episodio isquémico agudo


desencadena una serie de cambios electrofisiológicos en
las células afectas provocando la aparición de arritmias
ventriculares, en general polimórficas, y que pueden
desembocar en una fibrilación ventricular y muerte del
paciente

Tratamiento

Consiste en la desfibrilación externa urgente en caso de


fibrilación ventricular o la administración de lidocaína durante
las primeras 24-48 h del infarto en caso de arritmias no
sostenidas y repetitivas.
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Consiste en la presencia de un ritmo ventricular rápido (más de


Fibrilación ventricular 250 latidos/min),

 Actividad ventricular rápida, desorganizada sin contracción


ventricular efectiva

 Etiología: Idiopática, Isquemica, inmediata a una Taquicardia


Ventricular

 Inestabilidad hemodinámica

 MUERTE
5% de los pacientes aparece sin que
Fibrilación ventricular idiopática exista evidencia de cardiopatía
estructural
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Tratamiento farmacológico Cuatro categorías según sus efectos electrofisiológicos

 Clase I Efecto principal es la reducción de la velocidad de ascenso del


potencial de acción

Acuerdo con su efecto sobre la duración del potencial de acción


3 subgrupos: IA, IB y IC.
IA: quinidina y la procainamida
IB: lidocaína y la mexiletina
IC: flecainida y la propafenona.

 Clase II: Incluyen a los bloqueadores β-


adrenérgicos (propranolol, el metoprolol y el
atenolol)
 Clase III: Fármacos que prolongan la duración
del potencial de acción (amiodarona, la
dronedarona y el sotalol).
 Clase IV: Fármacos antagonistas del calcio
(verapamilo o el diltiazem)
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Tratamiento no farmacológico
Generadores de impulsos eléctricos que están conectados con el
Marcapasos corazón mediante un electrocatéter, transmiten impulsos y
provocan la contracción cardíaca.

Parámetros básicos programables:


• Frecuencia de descarga de los impulsos
• Amplitud de dichos impulsos
• Respuesta del marcapasos ante la detección de una
contracción espontánea del corazón

Indicaciones de los marcapasos permanentes


 Pacientes con disfunción sinusal sintomática
 Bloqueo AV crónico de tercer grado
 Bloqueos bifasciculares con intervalo PR largo y episodios sincopales
 Síncope vasovagal maligno
 Cualquier bradiarritmia crónica con repercusión sintomática.
GRACIAS

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