ENTAMOEBA HISTOLYTICA
- 1. PARASITOLOGÍA ENTAMOEBA HISTOLÍTICA AYUDANTÍAS Dra. Ana Herrera Choque Auxiliar: Vivian Leydi Quispe Rocca
- 2. E. histolytica E. dispar E. moshcovskii E. polecki E. coli E. hartmani Especies de los géneros Entamoeba, Iodamoeba y Endolimax. AMEBAS Entamoeba histolytica es la única ameba intestinal patógena Infección: ENTAMOEBOSIS "amebiosis" "amebiasis" ENTAMOEBAS que habitan en el intestino grueso OMS define a la estamoebosis o amebiosis como la infección por Entamoeba histolytica, independientemente de si existen o no manifestaciones clínicas. son indistinguibles morfológicamente E. histolytica fagicita glóbulos rojos
- 3. E. histolytica es un protozoario anaerobio facultativo MORFOLOGÍA TROFOZOITO: "forma movil" Pseudópodos QUISTE: "forma de resistencia" INFECTANTE
- 4. NÚCLEO: excéntrico, esférico y único - 1/6 cariosoma (nucléolo): central, puntiforme y pequeño red de fibrillas membrana nuclear: cromatina CITOPLASMA: Ectoplasma: periferia, hialino - 1/3 Endoplasma: central, granuloso Enzimas proteolíticas Ribosomas Vesículas y vacuolas FORMA: Irregular TAMAÑO: variable (promedio 15 a 30 micras de diámetro) LOCOMOCIÓN: unidireccional, pseudópodos ESTRUCTURA: TROFOZOITO: "forma movil" Pseudópodos
- 5. Forma minuta: IG (ciego, sigmoides y recto) anaerobia Forma magna (invasiva): Tisular (intestinal y extraintestinal) Forma minuta: No invasiva (vive como comensal) -> ingiere bacterias y restos de materia fecal Forma magna (invasiva o hematófaga): Fosfatasa alcalina: ingiere glóbulos rojos, hemoglobina, tejidos HÁBITAT: NUTRICIÓN: REPRODUCCIÓN: Asexual (división binaria) -> mantiene la infección en la mucosa intestinal. RESISTENCIA: Frágiles y mueren en el medio ambiente TROFOZOITO: "forma movil" Pseudópodos
- 6. TROFOZOITO: "forma movil" Trofozoito alargado en solución fisiológica Presencia de glóbulos ingeridos Preparación en fresco de E. histolytica. _________ _________ Preparación con tinción tricrómica 1. 2. 1 2
- 7. PARED: gruesa de QUITINA CITOPLASMA: finamente granuloso sin glóbulos rojos ni bacterias NÚCLEO: 2-4 parecidas al trofozoito CUERPOS CROMATOIDES: Ribosomas: forman cúmulos de pseudocritalinos basófilos de ADN y ARN en forma de barra (10-15%) FORMA: Esférico u oval TAMAÑO: variable (promedio 5 a 20 micras de diámetro) LOCOMOCIÓN: inmóvil ESTRUCTURA: QUISTE: "forma de resistencia" INFECTANTE Azul violáceo con los colorantes a base de hematoxilina férrica E. coli no tiene cuerpos cromatoides
- 9. Deshidratación de la materia fecal con trofozoitos pH varía (+alcalino) Sobrepoblación de parásitos Escases de alimentos Delgada capa de quitina material de reserva Vacuolas de glucógeno Cuerpos cromatoidales (ADN y ARN) ENQUISTAMIENTO: Solo ocurre en la luz intestinal PREQUISTE O QUISTE INMADURO QUISTE: "forma de resistencia" INFECTANTE MITOSIS: el prequiste da origen al quiste maduro o tetrágeno Consume el material de reserva y las barras cromatoidales
- 10. Resistencia Multiplicación Transmisión Resisten las condiciones ambientales Resisten el ácido gástrico Porción de cloro del agua potable FUNCIONES DEL ENQUISTAMIENTO RESISTENCIA: QUISTE: "forma de resistencia" INFECTANTE NO RESISTE Solución de yodo a 200ppm Ácido acétito diluido (vinagre) T° 68°C o -10°C durante 24h En agua o tierra húmeda 8 días entre los 24 a 34°C y 30 días a 10°C En tierra seca 24 a 48 años Bajo las uñas 45 minutos Sobre las manos 10 minutos Agua fisiológica (T° amb) 47 días Letrinas 5 a 15 días
- 11. QUISTE: en heces fecales Agua/suelo/alimentos/mano CONTAMINADO Ingestión de quistes/ BOCA Pasan a intestino/ COLON Exenquistación Fisión binaria Causa lesiones ÚLCERA CLÍNICA: DISENTERÍA (8-12 deposiciones) Enquistación Quistes arrastrados con HECES Pueden migrar-> vía hematógena derrame pleural derrame pericardico ABSESO HEPÁTICO 1. 2. 3. 4. a. b. c. d. e. 5. 6. a. b. c. CICLO BIOLÓGICO MONOXÉNICO ANO-MANO-BOCA ORO-FECAL
- 12. FACTORES QUE FAVORECEN EL CICLO PATÓGENO DE LA E. histolytica Disminución de la resistencia del huésped (enfermedades) Desnutrición proteica Embarazo Condiciones del aparato digestivo del huésped Dieta: + carbohidratos Lesiones previas en la mucosa Alteración de la flora intestinal Estasis del contenido intestinal Número Glicoproteínas antigénicas que aceleran la actividad de la ameba Moléculas de adhesión Proteínas formadoras de poros Enzimas proteolíticas 22 zimodemas FACTORES DEPENDIENTES DEL HUÉSPED FACTORES DEPENDIENTES DEL PARÁSITO
- 13. MANISFESTACIONES CLÍNICAS Malestar abdominal Diarrea con moco y sangre (8 a 12 deposiciones) 90% asintomáticos **absceso hepático amebiano (dolor e inflamación en HD) Tratamiento: METRONIDAZOL + CLOROQUINA
- 14. CUADRO CLÍNICO Entamoebosis intestinal asintomática Portadores asintomáticos Alojan trofozoítos de E. histolytica en la luz del intestino grueso y eliminan quistes en sus heces Entamoebosis intestinal sintomática Rectocolitis aguda (disentería amebiana) Diarreas disentéricas: moco, pus, sangre "esputos rectales" Dolor abdominal intenso fiebre -> complicación Colitis fulminante (megacolon tóxico) severo e infrecuente px: desnutridos, inmunodeprimidos Úlceras en todo el trayecto Perforación intestinal: peritonitis, sepsis, shock y muerte Apendicitis amebiana ENTAMOEBOSIS INTESTINAL AGUDA
- 15. CUADRO CLÍNICO Entamoebosis intestinal sintomática Colitis crónica: meses o años Diarreas intermitentes (1-4) que se alternan con periodos normales o de estreñimiento. Flatulencia Dolores abdominales Ausencia de tratamiento Ameboma: es muy infrecuente ocurre cuando el trofozoito penetra la pared muscular del colon masas de tejido de granulación obstrucción intestinal parcial palpable (masa tumoral) movil dolorosa se presenta a nivel del ciego ENTAMOEBOSIS INTESTINAL CRÓNICA
- 16. Diseminación sanguínea Único, lóbulo derecho del hígado + frecuente en varones cuadro clínico lento Fiebre variable pérdida de peso hepatomegalia (indolora o dolora) puede o no haber ictericia ABSCESO HEPÁTICO "Material necrótico, no se encuentra amebas, porque estas están en las paredes del absceso" CUADRO CLÍNICO Entamoebosis extraintestinal
- 17. secundaria a la rotura del absceso hepático a través del diafragma "diseminación por contigüidad" se afecta el pulmón y cavidad pleural derechos 10-20% tos persistente no productiva en el pericardio puede ocurrir taponamiento cardiaco ENTAMOEBOSIS PULMONAR, PLURAL Y PERICÁRDICA CUADRO CLÍNICO Entamoebosis extraintestinal
- 18. Diseminación sanguínea fatal manifestaciones de absceso o tumor cerebral diagnóstico triada de diarrea, abseso hepático y hepatitis manifestaciones neurológicas estudio histopatológico de las paredes del absceso ENTAMOEBOSIS CEREBRAL CUADRO CLÍNICO Entamoebosis extraintestinal Úlceras dolorosas en la región perianal diseminación directa ENTAMOEBOSIS CUTÁNEA
- 19. DIAGNÓSTICO Dx. de entamoebosis intestinal Observación microscópica de trofozoitos y/o quiste en heces E. intestinal aguda: trofozoitos móviles E. intestinal crónica: quistes E. asintomática: quistes Limitación: morfología identica con: E. dispar y E. moshcovskii Exámen coproparasitológico directo Útil en asintomáticos se aspira lesiones mucosas Tinción PAS buscar trofozoítos Colonoscopia/ rectosigmoidoscopía
- 20. DIAGNÓSTICO Dx. de entamoebosis intestinal ELISA Aglutinación en látex Inmunoflorescencia directa Limitación: prueba + indica infección actual o pasada zonas endémicas 5-10% tienen anticuerpos No se diferencia con la E. dispar Diagnóstico inmunológico basadas en la detección de anticuerpos específicos IgG anti-E. histolytica Solo se realiza en heces frescas o congeladas TÉCNICAS DE ELISA: "TechLab E. histolytica II" CELISA PATH kit: 100% especificidad Diagnóstico inmunológico basadas en la detección de antígenos como el antigeno lectina Gal/Gal/Nac (adhesina) e E. histolytica en heces PCR: "prueba de oro" Diagnóstico molecular
- 21. DIAGNÓSTICO Dx. de entamoebosis extraintestinal Punción-biopsia: "exudado chocolate" Biopsia de la pared del absceso Absceso hepático PCR Pruebas moleculares
- 22. Actuan por contacto directo con los trofozoitos efectivos para amebas del intestino no efectivos para abemas que parasitan los tejidos Alcanzan elevados niveles en sangre Eficaz contra formas invasivas poca actividad en amebas intestinales Acción luminal: Aminas como: TECLOZAN, ETOFLAMIDA, CLEFAMIDA Acción tisular: nitroimidazoles como : METRONIDAZOL TINIDAZOL, SECNIDAZOL, ORNIDAZOL TRATAMIENTO AMEBICIDAS