EPOC

Enfermedad Pulmonar
Obstructiva Crónica
Ana Karen E. Delgado Loera

Definición
 Se define como un estado patológico que se caracteriza por una
limitación del flujo de aire.
Enfisema
Destrucción y ensanchamiento de
los alvéolos pulmonares
Bronquitis crónica Tos crónica productiva
Enfermedad de las vías respiratorias
finas
Estrechamiento de los bronquiolos
finos

Definición
Se considera que existe EPOC cuando hay obstrucción duradera del
flujo de aire.
 Bronquitis crónica sin obstrucción ↔ NO SE INCLUYE EN EPOC

Epidemiología
 4° causa de fallecimiento en EUA.
 Esta neumopatía pasará del 6° al 3° lugar para el 2020 en todo el
mundo.

Factores de riesgo
 Tabaquismo
 Reactividad de las vías respiratorias
 Infecciones de las vías respiratorias
 Exposición laboral → Químicos o alérgenos
 Contaminación atmosférica
 Humo del tabaco

Factores de riesgo
Consideraciones genéticas
• Fumar cigarrillos constituye el principal factor ambiental de riesgo de
que surja EPOC, pero la aparición de obstrucción del flujo de aire es
muy variable entre los fumadores.

Antitripsina α1
Inhibidor de proteasa sérico
 Protege a los tejidos de las proteasas presentes principalmente en las
células inflamatorias, en especial la elastasa.
Hereditario
EPOC en etapas tempranas

Fisiopatología
 El signo típico persistente ↓ del flujo espiratorio forzado.
 ↑ del volumen residual y del cociente volumen residual;
Capacidad pulmonar total
Distribución desigual de la ventilación
Desigualdad en el cociente ventilación/riesgo

Fisiopatología
Fisiopatología
Obstrucción de las vías
respiratorias
Hiperinsulfación
Intercambio de gases

Fisiopatología
Obstrucción de las vías respiratorias
 Limitación del flujo de aire.
 Espirometría
 El flujo durante la espiración forzada es resultado del equilibrio entre
la retracción elástica de los pulmones en apoyo del flujo y la
resistencia de las vías respiratorias que lo limitan.

Fisiopatología
Hiperinsuflación
Volúmenes pulmonares → Pruebas de función pulmonar
• ↑ volumen residual → “Atrapamiento de aire”
• Hiperinsuflación progresiva → ↑ capacidad pulmonar total
Hiperinsuflación
Compensa la
obstrucción

Aspectos patológicos
Tabaquismo
• Agrandamiento de las glándulas mucosas e hiperplasia de las células
calciformes.
• Tos y producción de moco ← BRONQUITIS CRÓNICA
No se vincula con la
limitación del flujo de aire

Vías respiratorias de mayor calibre
• Hiperplasia de las células calciformes
• Aumentan su cantidad e incrementan la extensión en todo el árbol
bronquial.
Bronquios
Metaplasia
pavimentosa
Carcinogénesis
↓ Acción limpiadora
mucociliar
LIMITACIÓN DEL FLUJO DE AIRE

Vías respiratorias de menor calibre
Sitio principal en que aumenta la resistencia en EPOC
↓
Vías respiratorias de < 2 mm de diámetro
↓
Estrechamiento del calibre interior
↓
Exceso de moco, edema e infiltración celular

Manifestaciones clínicas
Los 3 síntomas más frecuentes de la EPOC
1) Tos
2) Producción de esputo
3) Disnea con el ejercicio

Signos
 Etapas iniciales → Exploración normal
 EXPLORACIÓN FÍSICA EN FUMADORES → Signos e tabaquismo +
o Olor a nicotina
o Manchas de nicotina

Signos
 Prolongación de fase espiratoria con sibilancias
 Tórax en tonel
 Mayores volúmenes pulmonares
 Diafragma

Predomina
Enfisema
Delgado, sin cianosis en
reposo
“resopladores rosados”
Bronquitis
Obesidad y cianosis
“obesos cianóticos”

Signos
Etapas avanzadas
• Consunción generalizada con reducción de peso notable
• Pérdida difusa del tejido adiposo subcutáneo
• Signo de Hoover → Desplazamiento paradójico de la parrilla costal
hacia dentro de cada inspiración.

Datos de laboratorio
 ↓ FEV1 y del FEV1/FVC
 Aumento de volúmenes pulmonares
oCapacidad pulmonar total y residual funcional y volumen residual

• El grado de obstrucción de las vías respiratorias es un factor
importante Base de clasificación de Global Initiatiave for Lung
Disease.

• Hipoxemia
• Insuficiencia ventilatoria → PCO2 > 45 mmHg
• ↑ Hematocrito → Hipoxemia crónica o hipertrofia del ventrículo
derecho

Imagen
Rx
• Clasificar el tipo de EPOC
• Enfisema → Bullas claras, borramiento del trama vascular y del
parénquima o hiperlucidez.
• Hiperinsuflación → Mayores volúmenes pulmonares y
aplaneamiento del diafragma.

Tratamiento
EPOC estable
Intervenciones que han demostrado influir en la evolución de
pacientes con EPOC
1) Interrupción del tabaquismo
2) Oxigenoterapia ← Hipoxemia crónica
3) Cirugía de reducción de volumen pulmonar ← Enfisema

Tratamiento farmacológico
• Broncodilatadores
• Anticolinérgicos ← Bromuro de ipratropio
• Agonistas β ← (temblor y taquicardia) ← ↑ Mortalidad
• Glucocorticoides inhalados→ ↓ frecuencia de exacerbaciones

Tratamiento farmacológico
• Glucocorticoides orales ← no se recomiendan por periodos largos
• Teofilina → ↑ Tasas de flujo respiratorio y mejoría leve de los niveles
arteriales de O2.
• Oxígeno único elemento terapéutico que ha disminuido la
mortalidad en los sujetos con EPOC.

Tratamientos no farmacológicos
• Medidas médicas generales
• Rehabilitación pulmonar
• Operaciones para disminuir el volumen pulmonar
• Trasplante de pulmón

Tratamiento
Exacerbaciones agudas
 Brocodilatadores
 Antibioticos
oS. Pneumoniae
oH. influenzae
oM. catarrhalis
 Glucocorticoides
 Oxígeno
 Soporte mecánico ventilatorio

• 2155
• ¿con qué escala se evalúa le índice de gravedad de la neumonía?
• Índice de fallecimiento

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