Hepatitis

Cursada de medicina interna
Htal municipal Dr. Eduardo Wilde
Dra Buscaglia Monica – Dra Martinez Lorena

VIRALES
MEDICAMENTOSAS
AUTOINMUNE
ALCHOLICA

• VIRUS HEPATOTROPOS
HAV
HBV
HCV
HEV
HDV
• VIRUS NO HEPATOTROPOS
CMV – EBV – HSV

VIRUS HAV HEV HBV HCV HDV HXV
GENOMA RNA RNA DNA RNA RNA
TRANSMISION FECAL-ORAL PARENTERAL ?
PERSIST.VIRAL NO NO SI SI SI ?
CIRROSIS NO NO 20-30% 20-30% ?
H.C.C. NO NO SI 20-30%
LINFOTROPISMO SI 20-30%
SEXUAL
PERINATAL

 Genero  hepatovirus
 Familia  picornaviridae
 Contiene ARN
 NO ES CITOPATICO, la lesion la produce la inmunidad del
propio huesped

 Transmision
 Fecal – oral
 Persona – persona
 Ingesta de agua y alimentos contaminados
 Se produce inmunidad permanente tras la curacion
 La poblacion mas expuesta son los niños, debido a su
menor desarrollo de habitos higienicos, los viajantes no
inmunizados, o el personal de guarderias, homosexuales
masculinos (contacto oral – anal).
 En los países más desarrollados la infección es menos
prevalente, de modo que existe una gran proporción de
adultos susceptibles (anti-VHA-negativos).
 NO HAY PORTADOR

 La mayoria son asintomaticos.
 Incubacion
 15-45 dias
 Prodromo
 Sintomas constitucionales 
anorexia, nauseas, vomitos, astenia, artralgias, mialgias, dolor de
cabeza, fiebre
 Fase de estado
Ictericia, hepatomegalia, adenopatias, esplenomegalia, coluri
a, acolia, epigastralgia
 Fase de recuperacion
 Desaparecen los sintomas y signos

 Leucopenia
 Aumento de enzimas hepaticas: TGO – TGP – FAL – BT (a
predominio de la directa)

 Complicaciones
 Hepatitis Fulminante (0.1%)
 Hepatitis Colestásica
 Hepatitis Recidivante
 Secuelas Crónicas
 Ninguna

 Se realiza mediante la deteccion de IgM anti-HAV
 Los anticuerpos HAV se detectan al inicio de la clinica
 IgG + es indicativo de infeccion pasada e inmunidad
permanente
Leptospirosis, paludismo, sepsis, mononucleosis y enf no infecciosas
como litiasis, neoplasias ( vía biliar o páncreas) y otras ictericias
obstructivas.
Diagnostico diferencial

 Medidas higienico dieteticas,
 Lavado de manos
 Cloracion del agua
 Tratamiento adecuado de los residuos cloacales
 Inmunoprofilaxis
 Pasiva  inmunoglobulinas serica especifica, suelen aplicarse a
viajantes o a personas expuestas , en estas ultimas se deben
aplicar dentro de las 2 semanas de la exposicion
 Activa  vacunas con cepas inactivas. Se recomienda a personas
que viajan, homosexuales, uso de drogas intravenosas, personas
con riesgo ocupacional y pc con hepatopatias cronicas

 Genero  orthohepadnavirus
 Familia Hepadnavirus
 ADN doble cadena
 NO CITOPATICO
 Existen 8 genotipos de A a H, el F es el más frecuente en
la Argentina, luego el A

 La infección puede transmitirse a partir de individuos con infección aguda o
de portadores crónicos del virus.
 Transmisión:
 Vertical
 Los RN de mujeres con infección activa se infectan (más del 90%) en el momento del
nacimiento, por contacto de las mucosas con sangre contaminada.
 Leche materna
 Sanguínea
 Sexual

 Envoltura  proteína de sup actúa como Ag, posee
capacidad antigenica (HbsAg), su AC es el anti-Hbs.
 Capside  proteína C o Ag del core (HbcAg), este no es
detectables en el suero porque esta mas profundo que el
anterior, su Ac es el anti-Hac. Otro Ag es el HbeAg este es
un marcador de replicación y su Ac es anti-Hbe.

 Incubacion
 40-180 dias
 Prodromo
 Sintomas constitucionales 
anorexia, nauseas, vomitos, astenia, artralgias, mialgias, dolor de cabeza, fiebre
 Fase de estado
Ictericia, hepatomegalia, adenopatias, esplenomegalia, coluria, acolia, epigast
ralgia
 Fase de recuperacion
 Desaparecen los sintomas y signos
 Los hepatocitos infectados son reconocidos por el sistema inmune; si la rta
es eficiente las células infectadas son destruidas determinando la
eliminación. Si la limpieza es masiva puede dar formas fulminantes (1%) y
si la rta es inadecuada tiende a la cronicidad (HBsAg > 6 meses)

 Cutaneas
 Erupcion urticariforme
 Reumatologicas
 Artralgias – artritis - Polimialgia reumatica - Poliarteritis nodosa -
Lesiones vasculiticas - Crioglobulinemia
 Renales
 Glomerulonefritis
 Neurologicas
 Polineuritis – guillain barre – encefalitis
 Hematologicas
 Linfocitosis – anemia aplasica – trombopenia - agranulocitosis
 Otras
 Pancreatitis – serositis – pericarditis y ascitis exudativa

 PORTADORES CRONICOS
 No tienen evidencia de enfermedad hepática.
 Se da en el 90-95% de los RN y solo en el 1-10% de los adultos.
 Marcadores serologicos: HbeAg, ADNv, polimerasa, y Ac anti-HBc IgM reaparecen, la caída del
HbeAg significa que ha pasado al estado latente.
 En los portadores inactivos hay HBs Ag +, HBe Ag – y Anti HBc +. Esta no se trata.
 HEPATITIS AGUDA
 Se debe a rta inmune adecuada con producción de altos niveles de Ac antiHBs; estos confieren
inmunidad.
 Laboratorio: ↑ transaminasas – FA - BD. El t de protrombina esta alterado
 Marcadores serologicos: Ac anti-HBc IgM + luego es sustituido por IgG, que persiste toda la
vida. El HbeAg es reemplazado por el Ac anti-Hbe. En la recuperación desaparece el HbsAg y ↑
el A anti-HBs, entre ambos hechos hay periodo de ventana; en este detectamos Ac anti-HBc
IgM.
 HEPATITIS CRONICA
 Estos pc no pueden eliminar el virus
 Marcadores serologia: + para HbsAg, el anti-HBc IgM permanece ↑, no hay Ac anti-HBs, pero si
Ac anti-HBe (esto ultimo muestra el pasaje de la etapa replicativa a la no).
 El ADNv en esta etapa esta integrado al celular, esto es imp en la determinación del
hepatocarcinoma; además el daño hepático puede llevar a la cirrosis, las complicaciones de
esta son Htportal, varices esof, ascitis, encefalopatia.

 HBs Ag: es el primer marcador en aparecer. Permanece elevado toda la
fase clínica, desaparece normalmente en la fase de convalecencia. Si
permanece mas alla de 3 meses es probable que se cronifique
 HBeAg: se detecta desde el comienzo de la enfermedad, aparece despues
del anterior. Indica replicacion viral.
 PCR-Hibridacion: indicadores directos de la presencia de virus.
 Anti HBs Ag: aparecen durante la convalecencia, una vez que se negativiza
los HBs Ag. Permanecen en forma indefinida y son los que evitan la
reinfeccion.
 Anti HBc: aparece 1-2 semanas despues de la aparicion del HBs Ag. Los IgM
son impresindibles para el diagnostico de infeccion aguda.

 IgM anti – HBc
1) HBe Ag y aparición del Anti HBe
2) HBs Ag y aparición del Anti HBs

 Subclinicas  75%
 90% se curan
 10% evolucionan a la cronicidad
 Clinicas  25%
 1% hepatitis fulminante
 98% se curan
 1% infeccion cronica
 Los pacientes con hepatopatias cronicas tienen mas rieso
de desarrollar hepatocarcinoma, debido a la integracion
del genoma virico a los hepatocitos.

 No compartir con individuos infectados utiles de aseos
personal.
 Usar preservativos con desconocidos
 Inmunoprofilaxis
 Pasiva  inmunoglobulina especifica, se indica a pc
suseptibles, Recien nacidos.
 Activa  vacunas recombinantes se aplican a los 0-1-6. se
debe realizar preexposicion y postexposicion en individuos
suseptibles. En el ultimo caso se debe agregar la
inmunoglobulina especifica.

 El principal objetivo del tratamiento es evitar la
progresión histológica.
 Aguda  sintomático.
 Fulminante  control de la hemostasia y complicaciones
nerviosas; apto para transplante.
 Crónica  interferon recombinante + lamivudina
(optativo).

 Familia  Flaviviridae
 Género  Hepacivirus (único miembro)
 Posee 4 genotipos (1-2-3-4)
 Hebra única de RNA
 Los humanos constituyen el único huésped natural
 NO CITOPATICO
 Genotipo 1b es el más frecuente y el más resistente a la
terapia

 Transmision
 Vertical
 La transmision es < al 5% y aumenta en madres HVI
 Sexual
 Este mecanismo de transmision es mas importante en HIV +
 La transmisión sexual es posible pero menos efectiva que para el virus
B.
 Sangre
 Constituye el 90% de las hepatitis postranfusionales.

 Infección aguda -Generalmente asintomática
-Curación 20%
 Infección crónica
80% Hepatitis crónica
30% va la cirrosis (20 años)

 Mayoria de los pc son asintomático y sin ictericia
 Solo el 25% presenta síntomas.
 Incubacion: 20-150 dias
 Síntomas inespecíficos: fatiga y malestar gral
 Síntomas específicos: ictericia, ascitis, sangrado de
varices, encefalopatia; estos aparecen una vez
establecidad la cirrosis (crónico).
 Manifestaciones extrahepaticas:
artritis, queratoconjuntivitis, glomerulonefritis

 Serología anti HVC+ (sólo aparece a los 3 meses del
episodio agudo)
 PCR cualitativa
 PCR cuantitativa (carga viral)
 Genotipo sólo si se iniciará tratamiento

 IgG anti HCV
 Aparece luego del 3er mes postexposicion
 Puede ser negativo en ptes en HD y SIDA (CD4+ < 200)
 PCR o CV HCV: recordar que hay viremia
fluctuante, ergo, un resultado negativo no significa
ausencia del virus!!!!!!

• Endocrinas
• Hiper/hipotiroidismo - Tiroiditis de Hashimoto - Diabetes
• Hematológicas
• Crioglobulinemia – Vasculitis - Anemia Aplástica - Trombocitopenia Idiopática - Linfomas B, no Hodgkin.
• Renales
• Glomerulonefritis membranosa - membranoproliferativa
• Musculares y nerviosas
• Debilidad Muscular - neuropatía periférica
• Articulares
• Artralgias-artritis
• Dermatológicas
• Porfiria Cutánea Tarda - Eritema Nodoso -Eritemamultiforme - Vasculitis leucocitoclástica -Liquen Plano
• Otras
• Fibrosis pulmonar - SAF

 La hepatitis C se cronifica en el 80% y en un 20-35%
desarrollaran cirrosis.
 El tiempo de evolucion hacia la cirrosis es de 20 años
aproximadamente y para desarrollar hepatocarcinoma es
de 30 años
 El riesgo de cancer es mayos si el paciente tiene hepatitis
B + y consume alcohol.
 Se resomienda screening con alfafetoproteina y ecografia
cada 6-12 meses.

 Se hace screening en los donantes, esto elimino casi el
100% de la trasnmision por transfusiones.
 Las medidas encaminadas a disminuir la transmision para
HIV tambien disminuyen la de hepatitis C
 A los pacientes con hepatitis C cronica se les recomiendan
no sonsuman alcohol.

 Interferon pegilado una vez por semana subcutáneo +
Ribavirina 800-1200 mg/día
 El efecto adverso mas importante de la ribavirina es la
anemia hemolitica

 Es un virus defectivo que necesita de la colaboracion del
VHB para ser infectante y patogeno.
 Formado por ARN unicatenario
 El virus D puede aparecer simultaneamente con el B
(coinfeccion) o infectar a un paciente con hepatitis B
previa (superinfeccion)
 El contagio se da de la misma manera que la hepatitis B

 Coinfeccion  hay un aumento del riesgo de padecer
hepatitis fulminante. La evolucion a la cronicidad es la
misma que para la B sola
 Superinfeccion  la posibilidad de fallo hepatico severo
aumenta hasta un 20%. La cronificacion es practicamente
del 100%

 Se base en los marcadores de hepatitis B y D.
 Coinfeccion  IgM anti HBc
 Superinfeccion  IgG anti HBc
 Hay que tener en cuenta que el Ag D desaparecen
rapidamente del suero y los Ac D tarda en aparecer 30
dias aproximadamente, por lo que podria existir un
periodo en que los marcadores serian -, exceptuando el
ARN.

 Se realiza vacunando a los individuos suseptibles frente al
virus B.

 Virus ARN, no capsulado.
 Vía de contagio: fecal-oral, asoc con la contaminación de
la comida o agua.
 Los Ac anti-HEV ↑ en el periodo de convalecencia, estos
no confieren inmunidad definitiva. Debe sospecharse en
pc con hepatitis agudas con marcadores – para hepatitis
A,B, y C.
 Es autolimitada, la incubación es de 2-9 sem.
 Produce alta mortalidad en mujeres embarazadas en
particular en el 3 trimestre.
 NO CRONICIDAD NI PORTADOR.

 En países occidentales las hepatitis autoinmunes son 2 al 5%
de todas las enfermedades del hígado y del 20 al 50% de los
casos de fracaso hepático fulminante.
 En subgrupos especiales, como los de más edad, estas
incidencias son aún más altas.
 El interés por su estudio está también justificado por las
siguientes razones:
 Las lesiones pueden ser, graves e, incluso, mortales
 La supresión del tóxico suele seguirse de la regresión de la lesión
 En la mayoría de los casos se trata de reacciones impredecibles
con las dosis terapéuticas recomendadas.
•

Hepatotoxicidad aguda
 La gravedad de las lesiones se correlaciona con el grado
de exposición, el período de latencia entre la exposición y
la aparición de los signos
 Uno de los signos más fiables, indicativo de
hepatotoxicidad, es el ascenso de GPT en más de 2
veces, BD asociada o no a ictericia, GOT, FAL y la BT. No
tienen este significado los ascensos aislados de alguna de
esas pruebas, aun cuando superen el doble.

 Toxicidad predecible
 Paracetamol  la dosis de 6-15 g pueden ser mortales. A las pocas horas
de la ingesta, los pacientes refieren náuseas, vómitos y, en
ocasiones, hipotensión arterial. Este cuadro inicial suele ceder, pero hacia
el tercero o cuarto día el enfermo empeora al aparecer signos de lesión
hepática. El 6-25% de los pacientes fallecen a los 2-7 días después de la
intoxicación, en general por afectación renal, miocárdica o hepática. La
administración de N-acetilcisteína es beneficiosa.
 Tetraciclinas  producen toxicidad hepática directamente relacionada con
la dosis empleada. Se espera su aparición cuando se administran en dosis
superiores a 2 g por vía oral o de 500-700 mg por vía intravenosa. Estos
antibióticos bloquean la síntesis de proteínas, por lo que se dificulta la
salida de triglicéridos del hígado en forma de VLDL, esto causa esteaatosis
microvesicular. La clinica es de náuseas, vómitos y dolor
abdominal, seguidos de ictericia con
hiperbilirrubinemia, hipertransaminasemia (inferior a 500
U/L), hipoglucemia y descenso de la actividad de protrombina. En los casos
más graves, hay también elevación de las tasas de creatinina, acidosis
metabólica e hiperamilasemia y leucocitosis. La muerte suele sobrevenir
por insuficiencia hepatorrenal.

 Toxicidad no predecible
 Originan signos de toxicidad sólo en algunos individuos
 No existe una dosis mínima causante de lesiones ni se puede establecer una
correlación entre la intensidad de éstas y el grado de la exposición.
 Esta idiosincrasia se debe en unos casos a un metabolismo celular del xenobiótico
que da lugar, únicamente en algunos individuos, a la formación de metabolitos
tóxicos. En otros se debe a una reacción de hipersensibilidad, alérgica, originada por
su unión a proteínas de las células o del plasma y con ello, a la formación de
antígenos.
 Difenilhidantoína  la lesión se desarrolla tras 2-4 semanas de tratamiento y
consiste en cambios degenerativos y necróticos hepatocelulares
difusos, acompañados de una intensa respuesta inflamatoria en la que son
frecuentes los eosinófilos y los linfocitos. También pueden formarse granulomas. La
reacción suele comenzar con exantema urticarial y exfoliativo, fiebre, artralgias y
adenopatías seguidas de ictericia.
 Isoniazida  los sujetos acetiladores rápidos pueden originar cuantías elevadas de
un metabolito muy reactivo que se une a moléculas celulares y produce
degeneración y muerte de las células. Éstas las desarrollan sólo el 1-2% de los que
toman ese fármaco. Las mujeres y los pacientes tratados simultáneamente con
rifampicina son más susceptibles. También el alcohol y los anestésicos potencian su
toxicidad. El cuadro clínico puede ser similar al de la hepatitis vírica aguda, con
aparición de síntomas (anorexia, náuseas, vómitos) a los 2 o 3 meses de
tratamiento, que persisten de 1 a 4 semanas antes de que se observe la ictericia.
Toda la sintomatología remite si se suspende la medicación. Con fines preventivos se
deben determinar las transaminasas séricas cada 4 semanas.

Toxicidad colestásica.
 En estos casos, la afectación hepática se manifiesta por ascensos predominantes de
la fosfatasa alcalina y de otras enzimas de colostasis.
 Como fármacos representativos figuran los esteroides anovulatorios, la
clorpromazina, el benoxaprofeno, el aceite tóxico y la floxuridina.
 Esteroides anovulatorios  estos agentes alteran las membranas plasmáticas, la
actividad de la Na+K+ATPasa y la excreción de la bilis. La toxicidad se inicia tras 1-6
meses de tratamiento y se manifiesta con prurito, coluria e ictericia leve. En
ocasiones la ictericia es intensa y se prolonga durante meses a pesar de suprimir el
fármaco. Las transaminasas séricas se mantienen normales, pero existen ascensos
varibles de BD y FAL. En su patogenia intervienen factores de susceptibilidad
individual. Se trata de una lesión de buen pronóstico que cede con la supresión del
fármaco.
 Clorpromazina  Representa un ejemplo de toxicidad por hipersensible. Sólo el
0,5-1% de todos los pacientes tratados desarrollan toxicidad. Tras un período de
latencia de 1 a 5 semanas, aparecen los primeros signos tóxicos (fiebre
elevada, vómitos, dolores abdominales, astenia y anorexia). A continuación los
pacientes presentan prurito, ictericia, coluria, BD y gran elevación de la FAL. Por lo
general, la lesión es benigna y suele remitir al cabo de 1-8 semanas tras retirar el
fármaco

Toxicidad aguda mixta
 En estos casos los tóxicos originan cambios que sugieren lesión hepatocelular y
colestásica, es decir, están elevadas tanto las tasas séricas de transaminasas como
de fosfatasa alcalina.
 El cociente ALAT/fosfatasa alcalina se sitúa entre 2 y 5.
 Sulfamidas  el cuadro clínico puede recordar al de la hepatitis aguda
colestásica, acompañada de urticaria, fiebre y eosinofilia, lo que sugiere un
mecanismo de hipersensibilidad.
Hepatotoxicidad aguda vascular
 Síndrome de Budd- Chiari  cuadro agudo de dolor en el hipocondrio
derecho, hepatomegalia, ascitis e ictericia leve, desarrollado como consecuencia de
la trombosis de las venas suprahepáticas. Este síndrome se ha descrito sobre todo
durante el tratamiento con anovulatorios orales.
 Enfermedad venoclusiva del hígado  Un cuadro clínico parecido (hepatomegalia
dolorosa y ascitis) se ha descrito en diversos países tropicales entre tomadores de
alcaloides pirrolicidínicos (senecio y crotalaria) en forma de infusiones, así como
también en relación con el empleo de diversos agentes antitumorales.

Hepatotoxicidad crónica
 Presencia de manifestaciones clínicas o alteraciones analíticas que persisten más de 3 meses.
 Alfametildopa  Este fármaco causa lesiones hepáticas en menos del 1% de los que lo toman.
El cuadro clinico sugiere una hepatitis aguda vírica. Los pacientes refieren anorexia, debilidad
y fiebre, ictericia. Es frecuente que se asocie a anemia hemolítica, positividad del factor LE o
de los anticuerpos antimúsculo iso o antinucleares. Las transaminasas pueden superar las
1.000 U/L, mientras que la FAL apenas se modifica.
 Amiodarona  origina lesiones hepáticas crónicas que recuerdan a las de la hepatopatía
alcohólica. Se sospecha su existencia cuando se detectan elevaciones moderadas de las
transaminasas y de la fosfatasa alcalina, hepatomegalia u otros signos o síntomas de
enfermedad hepática. La supresión de estos tratamientos es seguida por una mejoría de las
alteraciones analíticas, si bien éstas pueden persistir durante meses.
 Metotrexato  La toxicidad de este fármaco puede pasar inadvertida. Por esta razón, los
enfermos tratados con este medicamento deben ser explorados de forma periódica para
detectar su hepatotoxicidad. La biopsia hepática repetida es obligada durante este
tratamiento. Para evitarla se ha propuesto determinar las tasas séricas del péptido
aminoterminal del colágeno III y la realización periódica de una ecografía. Su toxicidad está
ligada a la dosis total administrada (más de 2 g) y al intervalo existente entre dosis. Se ha
demostrado que es más tóxico administrar pequeñas dosis diarias de este fármaco que una
única dosis más alta con carácter semanal (15 mg a la semana). Además, la edad o la
existencia de etilismo o de obesidad aumentan la sensibilidad a este fármaco.

 Ante la aparición de alguno de los síndromes clinicoanalíticos descritos, en
el curso de un tratamiento farmacológico o de la exposición a algún
tóxico, se deben realizar todas las exploraciones complementarias que
permitan descartar otras causas no tóxicas de enfermedad hepática.
 En concreto, se debe excluir:
 Hepatopatía alcohólica (ASAT/ALAT > 2)
 Hepatitis por virus B (IgM anti-HBc), A (IgM anti-VHA), D (IgM anti-VHD) y C
(anti-VHC, RIBA-II o RNA-VHC),
 Infecciones por CMV o EBV
 Procesos autoinmunes (anticuerpos antinucleares, antimúsculo liso, anti-
LKM)
 Colangitis esclerosantes, cirrosis iliares (anticuerpos antimitocondriales)
 Ademas de lo anterior se debe relaizar una ecografia
 Con el fin de confirmar la relación causal de la lesión hepática con el
supuesto tóxico se podría recurrir a la readministración del fármaco y a
analizar la respuesta. Esta prueba puede ser peligrosa, por lo que debe
reservarse para los casos en que la toma del medicamento sea obligada y
no existan sustitutos.

 Es una hepatopatía inflamatoria crónica y progresiva, de
etiología desconocida, cuya patogenia se atribuye a una
reacción inmune frente a autoantígenos hepatocelulares.
 Afecta a ambos sexos y a todas las edades, pero es mucho
más prevalente en la mujer. Se describe con mayor
frecuencia en la raza blanca y en la población europea.
 Es una hepatopatía potencialmente grave y de mal
pronóstico, evolucionando a cirrosis e insuficiencia
hepática en los pacientes no tratados.

 Se requiere la exclusión de otras posibles causas de lesión
hepatocelular crónica, como infecciones por virus
hepatotropos y hepatopatías por fármacos y tóxicos
(alcohol) o por depósito (hemocromatosis, enfermedad
de Wilson).
 Características:
 Títulos altos (>1:40) de autoanticuerpos e
hipergammaglobulinemia policlonal, sobre todo elevación
de IgG.

 La HAI puede presentarse como un proceso crónico o bien como un
episodio de hepatitis aguda.
 Es habitual que los pacientes estén asintomáticos durante largos períodos
de tiempo, descubriéndose de forma casual al realizar un estudio analítico
por otras razones.
 Clinica:
 El comienzo suele ser insidioso e inespecífico, en el sentido de que los
enfermos aquejan malestar general, cansancio, astenia ó anorexia.
Aproximadamente la tercera parte de los pacientes aquejan molestias en
hipocondrio derecho.
 Laboratorio  hipertransaminasemia, con valores a más elevados de GOT
que de GPT.
 Asimismo, la enfermedad puede manifestarse como una forma
fulminante, con encefalopatía y alteraciones graves de la coagulación.
 En los estadios finales de la enfermedad es habitual que sobrevengan las
complicaciones típicas de la cirrosis hepática, como
ascitis, encefalopatía, peritonitis bacteriana espontánea y hemorragia por
varices esofagogástricas.

 El tipo I (HAI lupoide)  es la mas prevalente. Se caracteriza por la positividad sérica para ANA
y SMA, en ausencia de anti-LKM-1 o de anti-SLA, y afecta con mayor frecuencia a adolescentes
o mujeres en edad postmenopáusica. Es típica la hipergammaglobulinemia policlonal con
elevación de IgG y los SMA casi siempre son positivos, mientras que los ANA se detectan en el
70% de los casos; es llamativa la presencia a veces de anticuerpos antimitocondriales (AMA).
Puede asociarse con enfermedades autoinmunes tales como hipertiroidismo y anemia
hemolítica Coombs positiva.
 La HAI tipo II  presencia en el suero de anti-LKM-1 y de anti-LC-1. Es el tipo de HAI más
prevalente en Europa y suele afectar a pacientes más jóvenes, incluso en edad pediátrica. Se
asocia con otras patologías autoinmunes, como diabetes mellitus
insulinodependiente, enfermedad tiroidea autoinmune y vitíligo. Con frecuencia la
presentación es aguda, a veces fulminante y marcada tendencia a progresar rápidamente a
cirrosis, y se estima que es el tipo de HAI con peor pronóstico.
 La HAI tipo III  es el menos prevalente. Se diagnostica por la positividad para anti-
SLA, autoanticuerpos que reaccionan con un epítopo del sistema enzimático glutation S-
transferasa o para anti-LP.
 Tipo IV  correspondiente a un síndrome clínico de hepatopatía colestásica, con
características de superposición entre AI y cirrosis biliar primaria (CBP), en el que se detecta la
presencia en el suero de AMA anti-M2 y, preferentemente, anti-M4.
CLASIFICACION

 Los objetivos del tratamiento son:
 Aliviar la sintomatología
 Mejorar la bioquímica
 Disminuir el componente inflamatorio y la fibrosis a nivel del tejido
hepático
 Prevenir la progresión de hepatitis crónica a cirrosis
y, fundamentalmente
 Disminuir la mortalidad.
 El tratamiento de eleccion es la combinacion de corticoides +
azatioprina; ya que esta combinación permite dar dosis más bajas
de corticoides, reduciendo los efectos secundarios y alcanzando
unos resultados mejores que con el tratamiento único a dosis altas.

 El término hepatitis alcohólica, define alteraciones
morfológicas, las cuales abarcan desde cuadros asintomáticos
hasta otros de insuficiencia hepatocelular grave con
ictericia, ascitis y encefalopatía hepática.
 Se caracteriza por degeneracion de las celulas
hepaticas, necrosis con infiltrados de neutrofilos a diferencia
de las hepatitis viricas donde hay infiltracion de linfocitos.
 Los cuerpos de Mallory son muy sugestivos, aunque no son
especificos; se puede ver tambien la cirrosis biliar primaria.
 Estos pacientes tienen un alto riesgo de evolucionar a la
cirrosis

 Por lo general se trata de alcohólicos crónicos que en el curso de un
período de intensificación de su ingesta alcohólica presentan sintomas
clinicos sugestivos de hepatitis alcoholica.
 Los primeros sintomas son:
 Anorexia
 Astenia
 Nauseas y vomitos
 Adinamia
 Luego aparece:
 Dolor en hipocondrio derehco y epigastrio
 Ictericia
 Perdida de peso
 Fiebre
 El resto de la exploración muestra estigmas de alcoholismo, como
hipertrofia parotídea, neuritis periférica, lengua carencial
e, incluso, estigmas de hábito cirrótico.

Laboratorio:
Revela signos de insuficiencia hepatocelular
 Cociente GOT/GTP > a 2.
 GGT muy elevada.
 Aumento de BD y FAL (signos de colestasis)
 Anemia macrocítica (secundaria al alcoholismo y a carencias
nutritivas)
 Trombocitopenia
 Leucocitosis con desviación a la izquierda.

 Tiene un amortalidad del 40%
 Datos de mal pronostico.
 Prolongacion del t de protrombina que no mejora con vit K
 BT > a 5 mg/dl
 Creatinina > 0,6 mg/dl
 Ascitis
 Encefalopatia
 Tratamiento: abstinencia al OH, reposo, administracion de
vitaminas y dieta rica en proteinas salvo encefalopatia.

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