pág. 1
(Verónica Parrales Ormeño), Jorge Cañarte Alcívar; AUTOINMUNIDAD
Catedra de Inmunología, Escuela de Laboratorio Clínico, Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí.
AUTOINMUNIDAD
(Verónica Parrales Ormeño)1
, Jorge Cañarte Alcívar2-3-4
1Estudiante de la Escuela de Laboratorio Clínico Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí Portoviejo-
Manabí – Ecuador
2Docente Investigador. Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí. Portoviejo – Manabí – Ecuador
3Medico especialista en Inmunología Clínica, StemMedic, Manta – Manabí – Ecuador.
4Director de Docencia e Investigación, Instituto Ecuatoriano de Enfermedades Digestiva IECED, Portoviejo – Manabí –
Ecuador
RESUMEN
La autoinmunidad da una respuesta inmune a los
componentes propios y da presencia a los
linfocitos T o B al contrario que las respuestas
tiene a un agente infeccioso con las condiciones
normales de mecanismos a la tolerancia y propio
ya que protegen al individuo a las células
autorreactivas.
La enfermedad autoinmunidad se produce
cuando el sistema inmunitario ataca a los propios
tejidos sanos de un organismo y determina un
complejo que es desencadénate puede iniciar
unas infecciones que existes ciertas evidencias a
una misma enfermedad, los ambientales pueden
tener un papel relevante pero no están bien
definidos. En años reciente muchas personas
creían que los linfocitos autorreactivos fueron
eliminado por el desarrollo de sistema inmune
tienen falla para eliminar su implantación de la
enfermedad inmune, mientras los años reciente
dejan escapar gran número de células para poder
revelar que no todos los linfocitos T y B están
eliminado por la maduración.
Normalmente los linfocitos poseen en su
circulación autorreactivos en esta nos indica que
un estado patológico autoinmune regula bien
mediante los clones anérgicos o supresores,
mientras tanto la regulación puede llevar acabo
activar las células autorreactivas linfocitos T o B
da una respuesta humoral o con su propio
antígenos y pueden causar daños a las células o
órganos por la consecuencia fatales. Muchas
células inmunes no causan problemas porque son
retenida y a los propios antígenos ignoran por ser
reconocidos y un poco abundantes y lo más
importante las barreras hísticas o presenta
antigénica.
Los isótopos de la cadena pesada de IgM
codifican por genes de variable por
inmunoglobulina de la línea germinal sin
mutaciones.
PALABRAS CLAVES
 Enfermedades autoinmunes, factores
genéticos, enfermedades genéticas y
respuesta autoinmune
 Anticuerpos frente al musculo liso:
hepatitis autoinmune crónica
 Anticuerpos antimitocondriales (AMA):
cirrosis biliar primaria
 La influencia CMH en la respuesta
inmunitaria sugiere que esta asociación
debe estar relacionadas con la mayor o
pág. 2
(Verónica Parrales Ormeño), Jorge Cañarte Alcívar; AUTOINMUNIDAD
Catedra de Inmunología, Escuela de Laboratorio Clínico, Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí.
menos capacidad de determinados alelos
para presentar péptidos de antígeno
propios a los linfocitos T
INTRODUCCIÓN
La autoinmunidad implicara que no solo la
protección de los agentes externos de daños y
enfermedad que causa bacterias, virus, hongos y
parásitos. También la protección de los agentes
propios estos son alterados por el envejecimiento
o trasformadas por procesos neoplásicos (1).
La existencia de un complejo mecanismo de
reconocimiento antigénico, así como de un
riguroso sistema de control y regulación que
permite discriminar y aceptar a lo “propio o
sano” al mismo tiempo de reconocer y atacar
“extraño” condición que se le conoce como
tolerancia (2).
La tolerancia puede fallar cuando encontramos
frente a la aparición de enfermedades
inmunológicas que se clasifican grandes grupos:
Las reacciones por hipersensibilidad a agentes
externos, donde sí reconoce como potencia
dañino a un elemento no es necesariamente
peligroso para el organismo a una respuesta
inflamatoria contra la situación que es basada a la
patogenia de las enfermedades alérgicas; así
como reacciones de hipersensibilidad contra el
propio organismo que da origen a las llamadas
enfermedades por autoinmunidad (3).
REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD
Este término se originó a partir de la idea de las
personas que montan a la respuesta inmunitaria
contra un antígeno que sensibiliza frente al
mismo de un modo a las reacciones patológicas o
excesivas constituyen manifestaciones de un
estado hipersensible pero normalmente el
sistema de las comprobaciones que optimiza la
erradicación del microorganismo infeccioso una
lesión importante de los tejidos del huésped. Las
respuestas inmunitarias pueden estar
inadecuadamente controladas o dirigidas contra
antígenos normalmente inocuos o de modo
inapropiado contra el tejido del huésped en tales
como la respuesta normalmente causa
enfermedad (4).
AUTOINMUNIDAD: ENTIDADES CLINICAS
La autoinmunidad es una consecuencia de la
causa ya que la mayoría desconocen a los
mecanismos de la tolerancia inmunitaria central o
periférica. El listado de enfermedades
autoinmunes ya que se muestra cualquier tipo de
tejido que puede estar afectando a los
mecanismos patogénicos pueden afectar uno o
más órganos (2).
Piel: pénfigo, vitíligo, lupus eritematoso sistémico
(LES), esclerodermia.
Estómago: gastritis atrófica, anemia perniciosa.
Intestino: enfermedad celíaca, enfermedad de
Crohn.
Hígado: hepatitis crónica autoinmune, cirrosis
biliar primaria, colangitis esclerosante.
Glándulas endocrinas: diabetes tipo 1,
tiroideopatías autoinmunes, adrenalitis
autoinmune o enfermedad de Addison primaria,
hipoparatiroidismo primario.
Sangre: anemia hemolítica autoinmune (AHA),
púrpura trombocitopénica autoinmune.
pág. 3
(Verónica Parrales Ormeño), Jorge Cañarte Alcívar; AUTOINMUNIDAD
Catedra de Inmunología, Escuela de Laboratorio Clínico, Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí.
Riñón: LES, diversas formas de glomerulonefritis.
Sistema nervioso central: esclerosis múltiple,
encefalitis de Rasmussen, encefalitis límbica
autoinmune.
Sistema nervioso periférico: polirradiculoneuritis
de Guillain-Barré.
Músculo: dermatomiositis, polimiositis, miastenia
grave.
Articulaciones: artritis reumatoide, LES
espondilitis anquilosante.
Globo ocular: uveítis, retinopatías autoinmunes.
FACTOR GENETICO
Los factores genéticos producen una respuesta
inmunitaria alterada por elementos genéticos que
son comunes predisposición a sufrir una enfermedad
autoinmunitarias ya que se asocian regiones
cromosómicas en este tipo enfermedades que
coinciden en expresión génica (3).
Por ello identifican a los factores genéticos son
comunes en ciertas enfermedades autoinmunitarias
lo más importante que desarrollan en esta estrategia
de diagnósticos que acomplejan en este modo de
descubrir nuevas terapias (3).
ENFERMEDADES MEDIADAS POR LOS LINFOCITOS
T
Diabetes de tipo 1 o diabetes mellitus
insulinodependiente: La diabetes mellitus (DM)
es una enfermedad heterogénea que afecta el 5%
al 7% de la población y su aparición intervienen
múltiples factores genéticos y ambientales (4).
Los componentes genéticos crean un estado
susceptible que requiere factores ambientales
(dietas ricas en hidratos de carbono, obesidad,
sedentarismo, etc). (5)
la enfermedad desencadene, mientras el clínico
DM puede clasificarse en dos entidades:
 Requiere terapia con insulina o DM tipo 1
 Que se controla con dieta e
hipoglucemiantes orales o DM tipo2.
AUTOANTIGENOS
Los pacientes con LES aumenta como expresión
de apoptosis celular exagerada permite que el
desarrollo aumente nucleosomas resultan del
plegamiento nuclear de la celula en apoptosis
tiene alta expresión de autoantigenos nucleares
(proteínas, histonas, DNA). Las alteraciones de
genes apoptosis de pacientes con LES y en
modelos murinos, la generación de nucleosomas
podría dar a respuesta autoinmune inicial LES
expresa autoanticuerpos antinucleosomas (1).
OTRAS ENFERMEDADES DIVERSAS SE ASOCIAN A
AUTOANTICUERPOS
Una enfermedad donde los autoanticuerpos
pueden actuar como antagonista de un receptor
en el momento que se bloquea el receptor para
la acetilcolina en la membrana postsinaptica la
unión neuromuscular que provoca 10 debilidad
muscular y fatigabilidad (2).
Se ha observado un paralelismo con el
hipertiroidismo neonatal: los anticuerpos frente a
los receptores para la acetilcolina de las madres
que tiene miastenia muy grave ya que cruzan la
placenta hacia el feto y puede causar una
debilidad muscular transitoria en niño recién
nacido (3).
pág. 4
(Verónica Parrales Ormeño), Jorge Cañarte Alcívar; AUTOINMUNIDAD
Catedra de Inmunología, Escuela de Laboratorio Clínico, Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí.
CONCLUSIONES
Al respecto a las enfermedades autoinmunidad
de órganos puede causar por una respuesta
inmunes contra los antígenos propio que no se
indujo a la tolerancia específicos y determina por
el tejido que se desarrolla el antígenos que no
están presente o dispone en condiciones
normales como consecuencia de un secuestro
inadecuada por la naturaleza críptica del
determinante.
En el caso que hubiera algún trauma tisular o
inflamación de microorganismo o como reacción
cruzada por el epitope de elemento patógeno
que se podría estar iniciando por una
enfermedad autoinmune de órgano, la situación
está menos clara de saber que ni la activación
policlonal de linfocitos T o B los elementos no
alteran a los mecanismos inmunorregulatorios
para ser suficiente de inducir a la enfermedad
mientras tanto la inducción de LES en cepas de
animales susceptibles son independiente por las
condiciones del bioterio podrían estar
involucrando por los elementos patógeno,
exógena o endógeno. El hecho de que haya
respuesta autoinmune por la variedad de
autoantígenos está contra la similitud molecular
de antígeno externo.
Los efectos no excluyen a los precipitantes de
una variedad de los factores físicos, químicos e
infecciosos pero la enfermedad podría estar
causada por el compromiso de heterogénea por
un gran número de linfocitos T ya que no
reconocen varios péptidos propios presentan por
la molécula del CMH de clases II por
presentadoras de antígenos que son distintos
niveles, pero los modelos murinos Ipr/gld de LES
pueden ser que el efecto de la apoptosis se
inadecuada la tolerancia de linfocitos T y B.
Bibliografía
1. Goverman J. Autoimmune T cell res penses in
the central nervous system. Nat Rev Immunol
2009,*9:393-407.
2. Oldstone MBA. Molecular mimicry and
immune-mediated diseases. FASEB J
1998;12:1255-65.
3. Chan AC, Cárter PJ. Therapeutic antibodies
for autoimmunity and inflammation. Nat Rev
Immunol 2010;10:301-16.
4. ABBAS AK, LICHTMAN AH, PILLAI S. 2008.
Inmunología Celular y Molecular. 6 ta. Ed.
Madrid: Elsevier Saunders; pp. 432-9.
5. Cooper G S, Stroehla BC. The epidemiology of
autoinurtune diseases. Autoimmun Rev
2003;2:119-25.

Más contenido relacionado

PDF
Trabajo de investigación grupo 9
DOCX
PDF
Revisión Bibliografíca de la Hipersensibilidad
PDF
Respuestas inmunitarias adaptivas a los aloinjertos y patrones y mecanismos d...
PDF
Predisposición genética a la enfermedad alérgica - Enfermedades alérgicas en...
PDF
Articulo cientifico IgM
PDF
Génetica a la enfermedad alérgica
PDF
Grupo 2. inmunología
Trabajo de investigación grupo 9
Revisión Bibliografíca de la Hipersensibilidad
Respuestas inmunitarias adaptivas a los aloinjertos y patrones y mecanismos d...
Predisposición genética a la enfermedad alérgica - Enfermedades alérgicas en...
Articulo cientifico IgM
Génetica a la enfermedad alérgica
Grupo 2. inmunología

La actualidad más candente (20)

PDF
Hipersensibilidad
PDF
Inmunología ii articulo
PDF
INMUNOCOMPETENCIA
PDF
INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS
DOCX
Proyecto inmuno 2.5
PDF
Artículo inmunitarias adaptativas a los aloinjertos
PDF
REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA SOBRE LA AUTOINMUNIDAD
PDF
Emili mera ponce - Hipersensibilidad
PDF
Trabajo investigativo fin de ciclo
PDF
Proyecto final de inmunología andres cuadros
DOCX
Articulo de Inmunotolerancia
KEY
Recomendacion de esquema de vacunacion en pacientes con terapia biologica
PDF
DOCX
HIPERSENSIBILIDAD: RESPUESTA INMUNE QUE CAUSA DAÑO AL INDIVIDUO
PDF
Sesión Académica del CRAIC "Diagnóstico molecular en alergias"
DOCX
Seminario de terapia biológica y vacunas
PDF
65169305
PDF
Hipersensibilidad anemia perniciosa
PDF
Patologia relacionada con la igm
PDF
Revision bibliografica de hipersensibilidad
Hipersensibilidad
Inmunología ii articulo
INMUNOCOMPETENCIA
INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS
Proyecto inmuno 2.5
Artículo inmunitarias adaptativas a los aloinjertos
REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA SOBRE LA AUTOINMUNIDAD
Emili mera ponce - Hipersensibilidad
Trabajo investigativo fin de ciclo
Proyecto final de inmunología andres cuadros
Articulo de Inmunotolerancia
Recomendacion de esquema de vacunacion en pacientes con terapia biologica
HIPERSENSIBILIDAD: RESPUESTA INMUNE QUE CAUSA DAÑO AL INDIVIDUO
Sesión Académica del CRAIC "Diagnóstico molecular en alergias"
Seminario de terapia biológica y vacunas
65169305
Hipersensibilidad anemia perniciosa
Patologia relacionada con la igm
Revision bibliografica de hipersensibilidad
Publicidad

Similar a AUTOINMUNIDAD (20)

PDF
AUTOINMUNIDAD
PDF
Articulo autoinmunidad
PDF
Guía tema 4
PPT
10 autoinmunidad
PDF
Autoinmunidad, el mecanismos que regulan
PDF
FISIOPATOLOGIA DE INMOUNOLOGIA
PPTX
Seminario 8_ Autoinmunidad Diapositiva.pptx
PPT
41 tolerancia inmunológica y autoinmunidad
PPT
FISIOPATOLOGIA ARTRITIS REUMATOIDE- clase
DOCX
Inmunotolerancia- enfermedades autoinmunes
PDF
Autoinmunidad
PPTX
Proceso inmulogico.pptx
PDF
TEORÍA 04.- ENFERMEDADES AUTOINMUNES (10_MAYO_2021).pdf
PDF
Tolerancia inmunitaria y autoinmunidad dra jess chidoo.pdf
PDF
Tolerancia inmunitaria y autoinmunidad dra jess chidoo.pdf
PDF
Tolerancia inmunitaria y autoinmunidad dra jess chidoo.pdf
PDF
Autoinmunidad Inmunología, Alergia y Reumatología Pediatrica
PDF
Autoinmunidad y enfermedades asociadas a
PDF
Proyecto - Autoinmunidad.pdf
PDF
“Autoinmunidad: Mecanismos subyacentes y desarrollo de enfermedades”.pdf
AUTOINMUNIDAD
Articulo autoinmunidad
Guía tema 4
10 autoinmunidad
Autoinmunidad, el mecanismos que regulan
FISIOPATOLOGIA DE INMOUNOLOGIA
Seminario 8_ Autoinmunidad Diapositiva.pptx
41 tolerancia inmunológica y autoinmunidad
FISIOPATOLOGIA ARTRITIS REUMATOIDE- clase
Inmunotolerancia- enfermedades autoinmunes
Autoinmunidad
Proceso inmulogico.pptx
TEORÍA 04.- ENFERMEDADES AUTOINMUNES (10_MAYO_2021).pdf
Tolerancia inmunitaria y autoinmunidad dra jess chidoo.pdf
Tolerancia inmunitaria y autoinmunidad dra jess chidoo.pdf
Tolerancia inmunitaria y autoinmunidad dra jess chidoo.pdf
Autoinmunidad Inmunología, Alergia y Reumatología Pediatrica
Autoinmunidad y enfermedades asociadas a
Proyecto - Autoinmunidad.pdf
“Autoinmunidad: Mecanismos subyacentes y desarrollo de enfermedades”.pdf
Publicidad

Último (20)

PDF
DIAPOSITIVAS SEMINARIO HISTORIA CLINICA.pdf
PDF
intervencio y violencia, ppt del manual
PDF
Transtorno de la personalidad grupo B.pdf
PDF
01. Manual para el cuidador de pacientes con demencia Autor Instituto de Mayo...
PDF
EXAMEN DE SERUM PARA EL AÑOS 2025 , PREGUNTAS POSIBLES
PPTX
hematopoyesis exposicion final......pptx
PPT
Anatomía Generalidades-Del-Sistema-Nervioso.ppt
PDF
Clase 3 cabeza torax miembro superior resumida.pdf
PPTX
Infecciones del aparato genital femenino.pptx
PDF
Patologias en cada etapa de la adultez.pdf
PPTX
PSICOLOGÍA CLÍNICA material importante
PDF
INSUFICIENCIA CARDÍACA manejo médico más fisio patología
PDF
DIAPOS NEUROpara estudiantes de neuro.pdf
PPTX
Puerperio fisiológico y PATOLÓGICO GYO PPT
PDF
Copia de Manual de Interpretación de Hemograma.pdf
PPTX
SHOCK EN LA EMERGENCIA PEDIATRICA 2025.pptx
PDF
SEPSIS Y CHOQUE SÉPTICO- SEMIOLOGIA Y FARMACO
PDF
MANEJO_DE_RESIDUOS_PELIGROSOS, en cuanto la la Norma Oficial Mexicana [1].pdf
PPT
uso mas frecuente de algunas drogas vasoactivas
PDF
Patologias en cada etapa de la adultez.pdf
DIAPOSITIVAS SEMINARIO HISTORIA CLINICA.pdf
intervencio y violencia, ppt del manual
Transtorno de la personalidad grupo B.pdf
01. Manual para el cuidador de pacientes con demencia Autor Instituto de Mayo...
EXAMEN DE SERUM PARA EL AÑOS 2025 , PREGUNTAS POSIBLES
hematopoyesis exposicion final......pptx
Anatomía Generalidades-Del-Sistema-Nervioso.ppt
Clase 3 cabeza torax miembro superior resumida.pdf
Infecciones del aparato genital femenino.pptx
Patologias en cada etapa de la adultez.pdf
PSICOLOGÍA CLÍNICA material importante
INSUFICIENCIA CARDÍACA manejo médico más fisio patología
DIAPOS NEUROpara estudiantes de neuro.pdf
Puerperio fisiológico y PATOLÓGICO GYO PPT
Copia de Manual de Interpretación de Hemograma.pdf
SHOCK EN LA EMERGENCIA PEDIATRICA 2025.pptx
SEPSIS Y CHOQUE SÉPTICO- SEMIOLOGIA Y FARMACO
MANEJO_DE_RESIDUOS_PELIGROSOS, en cuanto la la Norma Oficial Mexicana [1].pdf
uso mas frecuente de algunas drogas vasoactivas
Patologias en cada etapa de la adultez.pdf

AUTOINMUNIDAD

  • 1. pág. 1 (Verónica Parrales Ormeño), Jorge Cañarte Alcívar; AUTOINMUNIDAD Catedra de Inmunología, Escuela de Laboratorio Clínico, Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí. AUTOINMUNIDAD (Verónica Parrales Ormeño)1 , Jorge Cañarte Alcívar2-3-4 1Estudiante de la Escuela de Laboratorio Clínico Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí Portoviejo- Manabí – Ecuador 2Docente Investigador. Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí. Portoviejo – Manabí – Ecuador 3Medico especialista en Inmunología Clínica, StemMedic, Manta – Manabí – Ecuador. 4Director de Docencia e Investigación, Instituto Ecuatoriano de Enfermedades Digestiva IECED, Portoviejo – Manabí – Ecuador RESUMEN La autoinmunidad da una respuesta inmune a los componentes propios y da presencia a los linfocitos T o B al contrario que las respuestas tiene a un agente infeccioso con las condiciones normales de mecanismos a la tolerancia y propio ya que protegen al individuo a las células autorreactivas. La enfermedad autoinmunidad se produce cuando el sistema inmunitario ataca a los propios tejidos sanos de un organismo y determina un complejo que es desencadénate puede iniciar unas infecciones que existes ciertas evidencias a una misma enfermedad, los ambientales pueden tener un papel relevante pero no están bien definidos. En años reciente muchas personas creían que los linfocitos autorreactivos fueron eliminado por el desarrollo de sistema inmune tienen falla para eliminar su implantación de la enfermedad inmune, mientras los años reciente dejan escapar gran número de células para poder revelar que no todos los linfocitos T y B están eliminado por la maduración. Normalmente los linfocitos poseen en su circulación autorreactivos en esta nos indica que un estado patológico autoinmune regula bien mediante los clones anérgicos o supresores, mientras tanto la regulación puede llevar acabo activar las células autorreactivas linfocitos T o B da una respuesta humoral o con su propio antígenos y pueden causar daños a las células o órganos por la consecuencia fatales. Muchas células inmunes no causan problemas porque son retenida y a los propios antígenos ignoran por ser reconocidos y un poco abundantes y lo más importante las barreras hísticas o presenta antigénica. Los isótopos de la cadena pesada de IgM codifican por genes de variable por inmunoglobulina de la línea germinal sin mutaciones. PALABRAS CLAVES  Enfermedades autoinmunes, factores genéticos, enfermedades genéticas y respuesta autoinmune  Anticuerpos frente al musculo liso: hepatitis autoinmune crónica  Anticuerpos antimitocondriales (AMA): cirrosis biliar primaria  La influencia CMH en la respuesta inmunitaria sugiere que esta asociación debe estar relacionadas con la mayor o
  • 2. pág. 2 (Verónica Parrales Ormeño), Jorge Cañarte Alcívar; AUTOINMUNIDAD Catedra de Inmunología, Escuela de Laboratorio Clínico, Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí. menos capacidad de determinados alelos para presentar péptidos de antígeno propios a los linfocitos T INTRODUCCIÓN La autoinmunidad implicara que no solo la protección de los agentes externos de daños y enfermedad que causa bacterias, virus, hongos y parásitos. También la protección de los agentes propios estos son alterados por el envejecimiento o trasformadas por procesos neoplásicos (1). La existencia de un complejo mecanismo de reconocimiento antigénico, así como de un riguroso sistema de control y regulación que permite discriminar y aceptar a lo “propio o sano” al mismo tiempo de reconocer y atacar “extraño” condición que se le conoce como tolerancia (2). La tolerancia puede fallar cuando encontramos frente a la aparición de enfermedades inmunológicas que se clasifican grandes grupos: Las reacciones por hipersensibilidad a agentes externos, donde sí reconoce como potencia dañino a un elemento no es necesariamente peligroso para el organismo a una respuesta inflamatoria contra la situación que es basada a la patogenia de las enfermedades alérgicas; así como reacciones de hipersensibilidad contra el propio organismo que da origen a las llamadas enfermedades por autoinmunidad (3). REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD Este término se originó a partir de la idea de las personas que montan a la respuesta inmunitaria contra un antígeno que sensibiliza frente al mismo de un modo a las reacciones patológicas o excesivas constituyen manifestaciones de un estado hipersensible pero normalmente el sistema de las comprobaciones que optimiza la erradicación del microorganismo infeccioso una lesión importante de los tejidos del huésped. Las respuestas inmunitarias pueden estar inadecuadamente controladas o dirigidas contra antígenos normalmente inocuos o de modo inapropiado contra el tejido del huésped en tales como la respuesta normalmente causa enfermedad (4). AUTOINMUNIDAD: ENTIDADES CLINICAS La autoinmunidad es una consecuencia de la causa ya que la mayoría desconocen a los mecanismos de la tolerancia inmunitaria central o periférica. El listado de enfermedades autoinmunes ya que se muestra cualquier tipo de tejido que puede estar afectando a los mecanismos patogénicos pueden afectar uno o más órganos (2). Piel: pénfigo, vitíligo, lupus eritematoso sistémico (LES), esclerodermia. Estómago: gastritis atrófica, anemia perniciosa. Intestino: enfermedad celíaca, enfermedad de Crohn. Hígado: hepatitis crónica autoinmune, cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante. Glándulas endocrinas: diabetes tipo 1, tiroideopatías autoinmunes, adrenalitis autoinmune o enfermedad de Addison primaria, hipoparatiroidismo primario. Sangre: anemia hemolítica autoinmune (AHA), púrpura trombocitopénica autoinmune.
  • 3. pág. 3 (Verónica Parrales Ormeño), Jorge Cañarte Alcívar; AUTOINMUNIDAD Catedra de Inmunología, Escuela de Laboratorio Clínico, Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí. Riñón: LES, diversas formas de glomerulonefritis. Sistema nervioso central: esclerosis múltiple, encefalitis de Rasmussen, encefalitis límbica autoinmune. Sistema nervioso periférico: polirradiculoneuritis de Guillain-Barré. Músculo: dermatomiositis, polimiositis, miastenia grave. Articulaciones: artritis reumatoide, LES espondilitis anquilosante. Globo ocular: uveítis, retinopatías autoinmunes. FACTOR GENETICO Los factores genéticos producen una respuesta inmunitaria alterada por elementos genéticos que son comunes predisposición a sufrir una enfermedad autoinmunitarias ya que se asocian regiones cromosómicas en este tipo enfermedades que coinciden en expresión génica (3). Por ello identifican a los factores genéticos son comunes en ciertas enfermedades autoinmunitarias lo más importante que desarrollan en esta estrategia de diagnósticos que acomplejan en este modo de descubrir nuevas terapias (3). ENFERMEDADES MEDIADAS POR LOS LINFOCITOS T Diabetes de tipo 1 o diabetes mellitus insulinodependiente: La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad heterogénea que afecta el 5% al 7% de la población y su aparición intervienen múltiples factores genéticos y ambientales (4). Los componentes genéticos crean un estado susceptible que requiere factores ambientales (dietas ricas en hidratos de carbono, obesidad, sedentarismo, etc). (5) la enfermedad desencadene, mientras el clínico DM puede clasificarse en dos entidades:  Requiere terapia con insulina o DM tipo 1  Que se controla con dieta e hipoglucemiantes orales o DM tipo2. AUTOANTIGENOS Los pacientes con LES aumenta como expresión de apoptosis celular exagerada permite que el desarrollo aumente nucleosomas resultan del plegamiento nuclear de la celula en apoptosis tiene alta expresión de autoantigenos nucleares (proteínas, histonas, DNA). Las alteraciones de genes apoptosis de pacientes con LES y en modelos murinos, la generación de nucleosomas podría dar a respuesta autoinmune inicial LES expresa autoanticuerpos antinucleosomas (1). OTRAS ENFERMEDADES DIVERSAS SE ASOCIAN A AUTOANTICUERPOS Una enfermedad donde los autoanticuerpos pueden actuar como antagonista de un receptor en el momento que se bloquea el receptor para la acetilcolina en la membrana postsinaptica la unión neuromuscular que provoca 10 debilidad muscular y fatigabilidad (2). Se ha observado un paralelismo con el hipertiroidismo neonatal: los anticuerpos frente a los receptores para la acetilcolina de las madres que tiene miastenia muy grave ya que cruzan la placenta hacia el feto y puede causar una debilidad muscular transitoria en niño recién nacido (3).
  • 4. pág. 4 (Verónica Parrales Ormeño), Jorge Cañarte Alcívar; AUTOINMUNIDAD Catedra de Inmunología, Escuela de Laboratorio Clínico, Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí. CONCLUSIONES Al respecto a las enfermedades autoinmunidad de órganos puede causar por una respuesta inmunes contra los antígenos propio que no se indujo a la tolerancia específicos y determina por el tejido que se desarrolla el antígenos que no están presente o dispone en condiciones normales como consecuencia de un secuestro inadecuada por la naturaleza críptica del determinante. En el caso que hubiera algún trauma tisular o inflamación de microorganismo o como reacción cruzada por el epitope de elemento patógeno que se podría estar iniciando por una enfermedad autoinmune de órgano, la situación está menos clara de saber que ni la activación policlonal de linfocitos T o B los elementos no alteran a los mecanismos inmunorregulatorios para ser suficiente de inducir a la enfermedad mientras tanto la inducción de LES en cepas de animales susceptibles son independiente por las condiciones del bioterio podrían estar involucrando por los elementos patógeno, exógena o endógeno. El hecho de que haya respuesta autoinmune por la variedad de autoantígenos está contra la similitud molecular de antígeno externo. Los efectos no excluyen a los precipitantes de una variedad de los factores físicos, químicos e infecciosos pero la enfermedad podría estar causada por el compromiso de heterogénea por un gran número de linfocitos T ya que no reconocen varios péptidos propios presentan por la molécula del CMH de clases II por presentadoras de antígenos que son distintos niveles, pero los modelos murinos Ipr/gld de LES pueden ser que el efecto de la apoptosis se inadecuada la tolerancia de linfocitos T y B. Bibliografía 1. Goverman J. Autoimmune T cell res penses in the central nervous system. Nat Rev Immunol 2009,*9:393-407. 2. Oldstone MBA. Molecular mimicry and immune-mediated diseases. FASEB J 1998;12:1255-65. 3. Chan AC, Cárter PJ. Therapeutic antibodies for autoimmunity and inflammation. Nat Rev Immunol 2010;10:301-16. 4. ABBAS AK, LICHTMAN AH, PILLAI S. 2008. Inmunología Celular y Molecular. 6 ta. Ed. Madrid: Elsevier Saunders; pp. 432-9. 5. Cooper G S, Stroehla BC. The epidemiology of autoinurtune diseases. Autoimmun Rev 2003;2:119-25.