Medicina interna I

AMEBOSIS E INFECCIONES CON
AMEBAS DE VIDA LIBRE
Amebosis
 La amebosis es una infección producida por el

protozoo intestinal Entamoeba histolytica.
 Aproximadamente el 90% de las infecciones
son asintomáticas y el 10% restante presenta
un espectro de síndromes clínicos que oscila
desde la disentería hasta la formación de
abscesos en el hígado y otros órganos.
Ciclo de vida y transmisión

Ingestión de
quistes a partir de
agua o alimentos
contaminados

Los trofozoítos
móviles se liberan
en el intestino
delgado a partir de
los quistes

Tras enquistarse los
trofozoítos , los
quistes infecciosos
se eliminan en las
heces
 En algunos pacientes, los trofozoítos invaden

bien la mucosa intestinal, produciendo una
colitis sintomática, o bien el torrente
sanguíneo, dando lugar a la aparición de
abscesos distantes en el hígado, los pulmones
o el cerebro.
Epidemiología
 Aproximadamente el 10% de la población

mundial está infectada con Entamoeba, y la
mayor parte por Entamoeba dispar no
invasora.
 La amebosis se produce como consecuencia
de la infección por E. histolytica y es la tercera
causa de muerte por enfermedades
parasitarias tras la esquistosomosis y el
paludismo.
 Entre las áreas de mayor incidencia se

encuentran la mayoría de los países en vías de
desarrollo de los trópicos debido a una
inadecuada sanidad y hacinamiento.
 El amplio espectro de la enfermedad clínica

viene determinado en parte por la infección
debida a dos especies diferentes de
Entamoeba.
 E. histolytica y E. dispar.
Amebosis e infecciones con amebas de vida libre
Patogenia y anatomía
patológica
 Tanto los trofozoítos
como los quistes se
encuentran en la luz
intestinal, pero sólo los
trofozoítos de E.
histolytica invaden los
tejidos.
 Los trofozoítos se fijan al moco colónico y a

las células epiteliales mediante la lectina
galactosa Nacetilgalactosamina (Gal/GalNAc).
 Las primeras lesiones intestinales son
microulceraciones de la mucosa del ciego, el
colon sigmoide o el recto, que liberan
eritrocitos, células inflamatorias y células
epiteliales.
 Rara vez la infección intestinal da lugar a la

formación de una lesión de masa o ameboma
en la luz intestinal.
 Son varios los factores de virulencia que se

han unido a la capacidad de las amebas para
invadir el epitelio interglandular.
 Uno de ellos es una proteinasa de cisteína
extracelular que degrada el colágeno, la
elastina, IgA e IgG y las anafilotoxinas C3a y
C5a.
 Otras enzimas rompen los enlaces

glucoproteínicos entre las células epiteliales
de la mucosa en el intestino.
 Las amebas pueden lisar los neutrófilos, los
monocitos, los linfocitos y las líneas celulares
del colon y hepáticas.
 Los abscesos hepáticos siempre están

precedidos por la colonización intestinal, que
puede ser asintomática.
 Los trofozoítos invaden las venas para
alcanzar el hígado a través del sistema
venoso portal.
Síndromes clínicos
 Amebosis intestinal
 El tipo más frecuente de infección amebiana

es el quiste asintomático.
 Dos a seis semanas después de la ingestión
de quistes infecciosos se presenta una colitis
amebiana sintomática.
 Gradualmente aparece un dolor hipogástrico

y una ligera diarrea, seguidos por malestar,
pérdida de peso y dolor de espalda e
hipogástrico difuso.
 La afección cecal puede simular una
apendicitis aguda.
 Los pacientes con disentería en toda regla
pueden presentar 10 a 12 deposiciones al día.
 Las heces contienen escaso material fecal y

están formadas fundamentalmente por
sangre y moco.
 A diferencia de los pacientes con diarrea
bacteriana, menos del 40% de los pacientes
con disentería amebiana presenta fiebre.
 La infección intestinal más fulminante, con

dolor abdominal intenso, fiebre elevada y
diarrea profusa es rara y se produce
fundamentalmente en los niños.
 Los pacientes pueden presentar megacolon
tóxico, que es una dilatación intestinal grave
con aire intramural.
 Los pacientes que reciben glucocorticoides
tienen riesgo de presentar una amebosis más
grave.
 Con escasa frecuencia, los pacientes

presentan una forma crónica de colitis
amebiana, que puede confundirse con una
enfermedad inflamatoria intestinal.
 La asociación entre complicaciones graves de
amebosis y tratamiento con glucocorticoides
resalta que la amebosis debe descartarse en
cualquier paciente en el que se sospeche una
enfermedad inflamatoria intestinal.
Absceso hepático amebiano
 La mayor parte de los pacientes tiene fiebre y

dolor en el hipocondrio derecho, que puede
ser sordo o de naturaleza pleurítica e
irradiarse al hombro. Es frecuente el dolor
puntual con la palpación del hígado, así como
el derrame pleural derecho. La ictericia es
rara.
 Como el 10 al 15% de los pacientes sólo acude

con fiebre, el absceso hepático amebiano
debe tenerse en cuenta en el diagnóstico
diferencial de la fiebre de origen desconocido
Complicaciones del absceso
hepático amebiano
 La afección pleuropulmonar, que se produce
en 20 a 30% de los pacientes, es la
complicación más frecuente del absceso

hepático amebiano. Entre las
manifestaciones se encuentran los derrames
estériles, la diseminación contigua desde el
hígado y la rotura al espacio pleural.
 Una fístula hepatobronquial puede dar lugar a

tos productiva de grandes cantidades de
material necrótico, que puede contener
amebas.
 Los abscesos que se rompen en el peritoneo
pueden presentarse como una filtración
indolora o un abdomen agudo y requieren
tanto el drenaje mediante un catéter
percutáneo como un tratamiento médico.
 La rotura en el pericardio, generalmente a

partir de abscesos del lóbulo izquierdo del
hígado, conlleva el peor pronóstico, puede
ocurrir durante el tratamiento médico y
requiere drenaje quirúrgico.
Otras localizaciones
extraintestinales
 Puede producirse la afección del aparato

genitourinario por extensión directa de la
amebosis desde el colon o por diseminación
hematógena de la infección.
 Las úlceras genitales dolorosas
caracterizadas por un aspecto de perforación
y por una secreción profusa, pueden aparecer
secundariamente a la extensión desde el
intestino o el hígado.
 En menos del 0.1% de los pacientes de

grandes series clínicas se produce una
afección cerebral. Los síntomas y el
pronóstico dependen del tamaño y la
localización de la lesión.
Estudios diagnósticos
 Diagnóstico por métodos de laboratorio

 Los métodos más importantes para
diagnosticar amebosis son el estudio de las
heces, los métodos serológicos y los estudios

imagenológicos del hígado.
 Entre los datos en las heces que sugieren

colitis amebiana están la presencia de hemo,
escasez de neutrófilos y presencia de quistes
o trofozoítos amebianos.
 La presencia de trofozoítos en una muestra

de biopsia obtenida de una masa en colon
confirma el diagnóstico de ameboma, pero
tales parásitos rara vez se detectan en el
material de aspiración en hígado porque se
localizan en la cápsula del absceso y no están
en el centro necrótico del cual se aspira
fácilmente la muestra.
 La prueba de inmunoadsorbente ligado a

enzimas (enzyme-linked immunosorbent
assay, ELISA) y los métodos de difusión en
agar/gel son positivos en más de 90% de los
sujetos con colitis, amebomas o absceso
hepático. Los resultados positivos, junto al
síndrome clínico adecuado, sugieren
enfermedad activa, ya que las serologías
suelen volverse negativas en seis a 12 meses.
 Incluso con grandes abscesos hepáticos, las

enzimas hepáticas son normales o están muy
poco elevadas. El nivel de fosfatasa alcalina
está alto, con mayor frecuencia, y puede
permanecer así durante meses. La elevación
de las aminotransferasas indica una
enfermedad aguda o una complicación.
Estudios radiológicos
 Las técnicas radiológicas como la ecografía, la
tomografía computadorizada y la resonancia

magnética hepática son útiles para la detección
del quiste hipoecogénico redondo u oval. Más
del 80% de los pacientes que han presentado
síntomas durante más de 10 días tiene un único
absceso en el lóbulo derecho del hígado.
Aproximadamente el 50% de los pacientes que
han presentado síntomas durante menos de 10
días tiene múltiples abscesos.
Amebosis e infecciones con amebas de vida libre
Diagnostico diferencial
 Diarreas bacterianas producidas por:
 Campylobacter, Escherichia coli

enteroinvasora, y Shigella, Salmonella, y
especies de Vibrio.
 Enfermedad inflamatoria intestinal.
 Enfermedad pulmonar o de la vesícula biliar.
 Absceso hepático amebiano o piógeno.
Tratamiento
Prevención
 La prevención de la infección requiere una

sanidad adecuada y la erradicación del
transporte de los quistes a través de los
alimentos y el agua.
 No existe ninguna profilaxis eficaz.
INFECCIONES POR AMEBAS DE
VIDA LIBRE
Epidemiología
 Las amebas de vida libre de los géneros

Acanthamoeba, Naegleria y Balamuthia están
distribuidas por todo el mundo y se han
aislado en agua dulce y salobre, entre ellas
lagos, grifos, manantiales, piscinas y
unidades de calefacción y de aire
acondicionado e incluso en vías nasales en los
niños sanos.
Infecciones por Naegleria
La meningoencefalitis
amebiana primaria
producida por Naegleria
fowleri aparece tras la
aspiración de agua
contaminada con
trofozoítos o quistes, o
la inhalación depolvo
contaminado, que
llevan a la invasión del
neuroepitelio olfatorio.

Tras un período de
incubación de dos a 15
días, aparece cefalea
intensa, fiebre elevada,
náuseas, vómitos y
meningismo. Es
frecuente la fotofobia y
la parálisis del tercer,
cuarto y sexto pares
craneales.
Puede ocurrir rápida
progresión hacia la
aparición de
convulsiones y coma
y la mayor parte de
los pacientes muere
en una semana.

La infección es más
frecuente en los niños o
en los adultos jóvenes
por lo demás sanos, que
a menudo informan de
haber nadado
recientemente en lagos
o en piscinas
climatizadas.
 El diagnóstico depende de la detección de

trofozoítos móviles en muestras en fresco de
líquido cefalorraquídeo.
 Otros hallazgos de laboratorio se parecen a
los de la meningitis bacteriana fulminante,
con una elevada presión intracraneal, un
recuento de leucocitos elevado (hasta 20 000
células/ l), una elevada concentración de
proteínas y concentraciones bajas de glucosa
en el líquido cefalorraquídeo.
Infecciones por Acanthamoeba
 Encefalitis amebiana granulomatosa
 La infección por especies de Acanthamoeba sigue un

curso más lento, y se produce de forma característica
en los pacientes con enfermedades crónicas o en los
pacientes debilitados.
 Entre los factores de riesgo se encuentran las
afecciones linfoproliferativas, la quimioterapia, el
tratamiento con glucocorticoides, el lupus
eritematoso y el SIDA.
 La infección suele alcanzar el sistema nervioso
central por vía hematógena desde un foco primario
en los senos, en la piel, o en los pulmones.
 En el sistema nervioso central el inicio es

insidioso y con frecuencia asemeja una lesión
que ocupa espacio. El estado mental
alterado, cefalea y rigidez de nuca pueden
acompañarse de signos focales como parálisis
de los nervios craneales, ataxia y
hemiparesia.
 En pacientes con SIDA e infección por
Acanthamoeba diseminada a menudo se
detectan úlceras o nódulos duros en la piel,
que contienen amebas.
 El examen del líquido cefalorraquídeo en

busca de trofozoítos puede resultar útil, pero
la punción lumbar puede estar contraindicada
debido al aumento de la presión intracraneal.
 La tomografía computadorizada demuestra
frecuentemente la presencia de lesiones
corticales y subcorticales de densidad
disminuida, compatibles con infartos
embólicos.
Queratitis
 Las primeras infecciones que se reconocieron se
asociaron con traumatismo ocular y exposición a

agua contaminada. Actualmente, la mayor parte
de las infecciones se asocia a lentes de contacto
de uso prolongado.
 Entre los factores de riesgo se encuentran la
utilización de sueros salinos de fabricación
casera, la utilización de lentes de contacto
mientras se nada, y una desinfección
inadecuada.
 Los primeros síntomas suelen ser lagrimeo y

una sensación dolorosa de cuerpo extraño.
 Una vez establecida la infección, la
progresión es rápida y el signo clínico
característico es un anillo corneal anular
paracentral, que representa un absceso
corneal.
 A continuación puede producirse una
invasión corneal más profunda y la pérdida de
visión.
Infecciones por Balamuthia
 Es un importante agente etiológico de la

meningoencefalitis amebiana en los
hospedadores inmunocompetentes.
 La evolución es típicamente subaguda, con
signos neurológicos focales, fiebre,
convulsiones y cefalea que conducen a la
muerte entre una semana y varios meses
después de su comienzo.
 El examen del líquido cefalorraquídeo pone

de manifiesto una pleocitosis mononuclear,
cifras elevadas de proteínas y
concentraciones normales o bajas de glucosa.
 Con las técnicas de imagen suelen verse
lesiones hipodensas múltiples.

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Beta bloqueadores
Araii
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Antagoniesta canales de calcio

Amebosis e infecciones con amebas de vida libre

  • 1. Medicina interna I AMEBOSIS E INFECCIONES CON AMEBAS DE VIDA LIBRE
  • 2. Amebosis  La amebosis es una infección producida por el protozoo intestinal Entamoeba histolytica.  Aproximadamente el 90% de las infecciones son asintomáticas y el 10% restante presenta un espectro de síndromes clínicos que oscila desde la disentería hasta la formación de abscesos en el hígado y otros órganos.
  • 3. Ciclo de vida y transmisión Ingestión de quistes a partir de agua o alimentos contaminados Los trofozoítos móviles se liberan en el intestino delgado a partir de los quistes Tras enquistarse los trofozoítos , los quistes infecciosos se eliminan en las heces
  • 4.  En algunos pacientes, los trofozoítos invaden bien la mucosa intestinal, produciendo una colitis sintomática, o bien el torrente sanguíneo, dando lugar a la aparición de abscesos distantes en el hígado, los pulmones o el cerebro.
  • 5. Epidemiología  Aproximadamente el 10% de la población mundial está infectada con Entamoeba, y la mayor parte por Entamoeba dispar no invasora.  La amebosis se produce como consecuencia de la infección por E. histolytica y es la tercera causa de muerte por enfermedades parasitarias tras la esquistosomosis y el paludismo.
  • 6.  Entre las áreas de mayor incidencia se encuentran la mayoría de los países en vías de desarrollo de los trópicos debido a una inadecuada sanidad y hacinamiento.
  • 7.  El amplio espectro de la enfermedad clínica viene determinado en parte por la infección debida a dos especies diferentes de Entamoeba.  E. histolytica y E. dispar.
  • 9. Patogenia y anatomía patológica  Tanto los trofozoítos como los quistes se encuentran en la luz intestinal, pero sólo los trofozoítos de E. histolytica invaden los tejidos.
  • 10.  Los trofozoítos se fijan al moco colónico y a las células epiteliales mediante la lectina galactosa Nacetilgalactosamina (Gal/GalNAc).  Las primeras lesiones intestinales son microulceraciones de la mucosa del ciego, el colon sigmoide o el recto, que liberan eritrocitos, células inflamatorias y células epiteliales.
  • 11.  Rara vez la infección intestinal da lugar a la formación de una lesión de masa o ameboma en la luz intestinal.
  • 12.  Son varios los factores de virulencia que se han unido a la capacidad de las amebas para invadir el epitelio interglandular.  Uno de ellos es una proteinasa de cisteína extracelular que degrada el colágeno, la elastina, IgA e IgG y las anafilotoxinas C3a y C5a.
  • 13.  Otras enzimas rompen los enlaces glucoproteínicos entre las células epiteliales de la mucosa en el intestino.  Las amebas pueden lisar los neutrófilos, los monocitos, los linfocitos y las líneas celulares del colon y hepáticas.
  • 14.  Los abscesos hepáticos siempre están precedidos por la colonización intestinal, que puede ser asintomática.  Los trofozoítos invaden las venas para alcanzar el hígado a través del sistema venoso portal.
  • 15. Síndromes clínicos  Amebosis intestinal  El tipo más frecuente de infección amebiana es el quiste asintomático.  Dos a seis semanas después de la ingestión de quistes infecciosos se presenta una colitis amebiana sintomática.
  • 16.  Gradualmente aparece un dolor hipogástrico y una ligera diarrea, seguidos por malestar, pérdida de peso y dolor de espalda e hipogástrico difuso.  La afección cecal puede simular una apendicitis aguda.  Los pacientes con disentería en toda regla pueden presentar 10 a 12 deposiciones al día.
  • 17.  Las heces contienen escaso material fecal y están formadas fundamentalmente por sangre y moco.  A diferencia de los pacientes con diarrea bacteriana, menos del 40% de los pacientes con disentería amebiana presenta fiebre.
  • 18.  La infección intestinal más fulminante, con dolor abdominal intenso, fiebre elevada y diarrea profusa es rara y se produce fundamentalmente en los niños.  Los pacientes pueden presentar megacolon tóxico, que es una dilatación intestinal grave con aire intramural.  Los pacientes que reciben glucocorticoides tienen riesgo de presentar una amebosis más grave.
  • 19.  Con escasa frecuencia, los pacientes presentan una forma crónica de colitis amebiana, que puede confundirse con una enfermedad inflamatoria intestinal.  La asociación entre complicaciones graves de amebosis y tratamiento con glucocorticoides resalta que la amebosis debe descartarse en cualquier paciente en el que se sospeche una enfermedad inflamatoria intestinal.
  • 20. Absceso hepático amebiano  La mayor parte de los pacientes tiene fiebre y dolor en el hipocondrio derecho, que puede ser sordo o de naturaleza pleurítica e irradiarse al hombro. Es frecuente el dolor puntual con la palpación del hígado, así como el derrame pleural derecho. La ictericia es rara.
  • 21.  Como el 10 al 15% de los pacientes sólo acude con fiebre, el absceso hepático amebiano debe tenerse en cuenta en el diagnóstico diferencial de la fiebre de origen desconocido
  • 22. Complicaciones del absceso hepático amebiano  La afección pleuropulmonar, que se produce en 20 a 30% de los pacientes, es la complicación más frecuente del absceso hepático amebiano. Entre las manifestaciones se encuentran los derrames estériles, la diseminación contigua desde el hígado y la rotura al espacio pleural.
  • 23.  Una fístula hepatobronquial puede dar lugar a tos productiva de grandes cantidades de material necrótico, que puede contener amebas.  Los abscesos que se rompen en el peritoneo pueden presentarse como una filtración indolora o un abdomen agudo y requieren tanto el drenaje mediante un catéter percutáneo como un tratamiento médico.
  • 24.  La rotura en el pericardio, generalmente a partir de abscesos del lóbulo izquierdo del hígado, conlleva el peor pronóstico, puede ocurrir durante el tratamiento médico y requiere drenaje quirúrgico.
  • 25. Otras localizaciones extraintestinales  Puede producirse la afección del aparato genitourinario por extensión directa de la amebosis desde el colon o por diseminación hematógena de la infección.  Las úlceras genitales dolorosas caracterizadas por un aspecto de perforación y por una secreción profusa, pueden aparecer secundariamente a la extensión desde el intestino o el hígado.
  • 26.  En menos del 0.1% de los pacientes de grandes series clínicas se produce una afección cerebral. Los síntomas y el pronóstico dependen del tamaño y la localización de la lesión.
  • 27. Estudios diagnósticos  Diagnóstico por métodos de laboratorio  Los métodos más importantes para diagnosticar amebosis son el estudio de las heces, los métodos serológicos y los estudios imagenológicos del hígado.
  • 28.  Entre los datos en las heces que sugieren colitis amebiana están la presencia de hemo, escasez de neutrófilos y presencia de quistes o trofozoítos amebianos.
  • 29.  La presencia de trofozoítos en una muestra de biopsia obtenida de una masa en colon confirma el diagnóstico de ameboma, pero tales parásitos rara vez se detectan en el material de aspiración en hígado porque se localizan en la cápsula del absceso y no están en el centro necrótico del cual se aspira fácilmente la muestra.
  • 30.  La prueba de inmunoadsorbente ligado a enzimas (enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA) y los métodos de difusión en agar/gel son positivos en más de 90% de los sujetos con colitis, amebomas o absceso hepático. Los resultados positivos, junto al síndrome clínico adecuado, sugieren enfermedad activa, ya que las serologías suelen volverse negativas en seis a 12 meses.
  • 31.  Incluso con grandes abscesos hepáticos, las enzimas hepáticas son normales o están muy poco elevadas. El nivel de fosfatasa alcalina está alto, con mayor frecuencia, y puede permanecer así durante meses. La elevación de las aminotransferasas indica una enfermedad aguda o una complicación.
  • 32. Estudios radiológicos  Las técnicas radiológicas como la ecografía, la tomografía computadorizada y la resonancia magnética hepática son útiles para la detección del quiste hipoecogénico redondo u oval. Más del 80% de los pacientes que han presentado síntomas durante más de 10 días tiene un único absceso en el lóbulo derecho del hígado. Aproximadamente el 50% de los pacientes que han presentado síntomas durante menos de 10 días tiene múltiples abscesos.
  • 34. Diagnostico diferencial  Diarreas bacterianas producidas por:  Campylobacter, Escherichia coli enteroinvasora, y Shigella, Salmonella, y especies de Vibrio.  Enfermedad inflamatoria intestinal.  Enfermedad pulmonar o de la vesícula biliar.  Absceso hepático amebiano o piógeno.
  • 36. Prevención  La prevención de la infección requiere una sanidad adecuada y la erradicación del transporte de los quistes a través de los alimentos y el agua.  No existe ninguna profilaxis eficaz.
  • 37. INFECCIONES POR AMEBAS DE VIDA LIBRE
  • 38. Epidemiología  Las amebas de vida libre de los géneros Acanthamoeba, Naegleria y Balamuthia están distribuidas por todo el mundo y se han aislado en agua dulce y salobre, entre ellas lagos, grifos, manantiales, piscinas y unidades de calefacción y de aire acondicionado e incluso en vías nasales en los niños sanos.
  • 39. Infecciones por Naegleria La meningoencefalitis amebiana primaria producida por Naegleria fowleri aparece tras la aspiración de agua contaminada con trofozoítos o quistes, o la inhalación depolvo contaminado, que llevan a la invasión del neuroepitelio olfatorio. Tras un período de incubación de dos a 15 días, aparece cefalea intensa, fiebre elevada, náuseas, vómitos y meningismo. Es frecuente la fotofobia y la parálisis del tercer, cuarto y sexto pares craneales.
  • 40. Puede ocurrir rápida progresión hacia la aparición de convulsiones y coma y la mayor parte de los pacientes muere en una semana. La infección es más frecuente en los niños o en los adultos jóvenes por lo demás sanos, que a menudo informan de haber nadado recientemente en lagos o en piscinas climatizadas.
  • 41.  El diagnóstico depende de la detección de trofozoítos móviles en muestras en fresco de líquido cefalorraquídeo.  Otros hallazgos de laboratorio se parecen a los de la meningitis bacteriana fulminante, con una elevada presión intracraneal, un recuento de leucocitos elevado (hasta 20 000 células/ l), una elevada concentración de proteínas y concentraciones bajas de glucosa en el líquido cefalorraquídeo.
  • 42. Infecciones por Acanthamoeba  Encefalitis amebiana granulomatosa  La infección por especies de Acanthamoeba sigue un curso más lento, y se produce de forma característica en los pacientes con enfermedades crónicas o en los pacientes debilitados.  Entre los factores de riesgo se encuentran las afecciones linfoproliferativas, la quimioterapia, el tratamiento con glucocorticoides, el lupus eritematoso y el SIDA.  La infección suele alcanzar el sistema nervioso central por vía hematógena desde un foco primario en los senos, en la piel, o en los pulmones.
  • 43.  En el sistema nervioso central el inicio es insidioso y con frecuencia asemeja una lesión que ocupa espacio. El estado mental alterado, cefalea y rigidez de nuca pueden acompañarse de signos focales como parálisis de los nervios craneales, ataxia y hemiparesia.  En pacientes con SIDA e infección por Acanthamoeba diseminada a menudo se detectan úlceras o nódulos duros en la piel, que contienen amebas.
  • 44.  El examen del líquido cefalorraquídeo en busca de trofozoítos puede resultar útil, pero la punción lumbar puede estar contraindicada debido al aumento de la presión intracraneal.  La tomografía computadorizada demuestra frecuentemente la presencia de lesiones corticales y subcorticales de densidad disminuida, compatibles con infartos embólicos.
  • 45. Queratitis  Las primeras infecciones que se reconocieron se asociaron con traumatismo ocular y exposición a agua contaminada. Actualmente, la mayor parte de las infecciones se asocia a lentes de contacto de uso prolongado.  Entre los factores de riesgo se encuentran la utilización de sueros salinos de fabricación casera, la utilización de lentes de contacto mientras se nada, y una desinfección inadecuada.
  • 46.  Los primeros síntomas suelen ser lagrimeo y una sensación dolorosa de cuerpo extraño.  Una vez establecida la infección, la progresión es rápida y el signo clínico característico es un anillo corneal anular paracentral, que representa un absceso corneal.  A continuación puede producirse una invasión corneal más profunda y la pérdida de visión.
  • 47. Infecciones por Balamuthia  Es un importante agente etiológico de la meningoencefalitis amebiana en los hospedadores inmunocompetentes.  La evolución es típicamente subaguda, con signos neurológicos focales, fiebre, convulsiones y cefalea que conducen a la muerte entre una semana y varios meses después de su comienzo.
  • 48.  El examen del líquido cefalorraquídeo pone de manifiesto una pleocitosis mononuclear, cifras elevadas de proteínas y concentraciones normales o bajas de glucosa.  Con las técnicas de imagen suelen verse lesiones hipodensas múltiples.