Parasitologia II

Parasitología
IV CICLO - MAÑANA
Mag. Alfonso Vigo Quiñones
23/08/2010
Endoparásitos

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Fasciola hepática o duela del hígado es una especie de platelminto trematodo (duela) caracterizado por
su forma lanceolada, con dos ventosas, una bucal y otra ventral, y un ciclo biológico con dos generaciones
(digeneo) en dos hospedadores, un molusco y un mamífero. Es parásito de los canales biliares y la vesícula
biliar de herbívoros y omnívoros, incluido el hombre; es el agente causal de una de las parasitosis más
difundidas del ganado, la fasciolasis (o fasciolosis), que es considerada como una de las enfermedades
parasitarias más importantes del mundo de los rumiantes domésticos.
La presentación de dicha enfermedad varía notablemente según las regiones geográficas, dependiendo de
factores como el desarrollo agrícola, carencias nutricionales, micro y macro clima del medio, volumen y
altura de los pastos, estado sistema inmunitario y nutritivo del huésped definitivo e intermediario, número de
huevos y larvas infestantes en el ambiente, etc.
SINONIMIA
Fasciola hepática ha convivido con el hombre durante mucho tiempo y con el transcurso de los años y en
dependencia del origen y el idioma de quien la nombraba ha recibido diversos nombres a través de la
historia: Alicuya, Fasciola hepática, lacato, mariposa del hígado, babosa, duela del hígado.
IMPORTANCIA ECONOMICA
Radica en el bajo rendimiento de lana en ovinos, decomiso del hígado y carne de mala calidad, con
frecuencia parasita al ovino, bovino, cabra, porcino, perros, equinos, a veces conejos, cuyes y el hombre.
La fasciolosis humana es una de las enfermedades parasitarias más importantes en el Perú debido a las
altas tasas de prevalencia reportadas en los últimos años principalmente en los andes. El grupo etáreo más
comprometido es en los niños y las manifestaciones clínicas de la enfermedad pueden ser diversas. Las
regiones más afectadas son las zonas ganaderas de Cajamarca, Ancash, Huancavelica y Junín. Los signos
clínicos más frecuentes en humanos son fiebre prolongada (hasta 42 días), hepatomegalia, dolor abdominal
moderado, ictericia.
ETIOLOGIA
Es causada por un endoparásito llamado Fasciola hepática
1. Los huevos no embrionados abandonan el hospedador definitivo con las heces. Los huevos de la
fasciola son relativamente grandes y presentan una coloración dorado-amarillenta característica.
CICLO BIOLOGICO
2. Ya en el agua los huevos desarrollan un embrión
3. Después de un periodo de incubación que puede durar entre los 9 y 15 días (si las condiciones son
favorables), hasta 90 o más días los huevos eclosionan larvas ciliadas llamadas miracidio.
4. El miracidio es un excelente nadador y en 24 horas debe encontrar y penetrar en el hospedador
intermediario, un caracol de agua dulce sino morirá. En el interior del caracol, las larvas miracidio se
transforman en esporoquistes (4a) que se desarrollan en redias (4b) y éstas en cercarias (4c).
5. Luego de 48 – 50 días las cercarias abandonan el caracol y, tras un periodo de vida libre en el agua se
enquistan sobre plantas acuáticas, transformándose en metacercarias.
6. Las metacercarias deben ser ingeridas por el ganado o por los humanos en un plazo de 6 10 meses
máximo para poder seguir el ciclo y ya en los hospedadores definitivos que se desenquistan en el
duodeno
7. 8.- Del duodeno pasan a los conductos biliares, donde originan los adultos que producirán huevos que
abandonarán el hospedador y cerrarán el ciclo.
DISTOMATOSIS HEPATICA

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Una fasciola adulta puede poner una media de 3 500 huevos al día.
Huevos >>> Miracidio >>> Esporoquistes >>> Redia >>> Cercaria >>> Cercaria >>> Metacercaria >>>
FH
Joven
>>>
FH
Adulta
Medio ambiente Caracol Agua
Hojas de
vegetales
Hospedador
definitivo
PATOGENIA
Se distinguen dos períodos en la fasciolosis:
Inicial o de invasión: Comprende desde el momento de la ingestión de las metacercarias, hasta el
establecimiento de los parásitos juveniles en los conductos biliares. Producen inflamación del peritoneo, hay
hepatomegalia con necrosis. Se presenta fiebre elevada irregular.
El segundo periodo de estado: abarca desde que los distomas juveniles alcanzan la madurez sexual y
permanecen en la luz de los conductos biliares hasta su muerte. Cuando el número de parásitos es grande
hay atrofia del parénquima hepático por compresión. La localización principal de los adultos de Fasciola
hepática son los conductos biliares, aunque se pueden desplazar hacia otros sitios como el colédoco y
vesícula biliar. En raras ocasiones los parásitos juveniles invaden erráticamente a los pulmones, peritoneo.
SINTOMAS
Fase invasora:
Donde se presentan síntomas leves, pueden ocurrir muertes por peritonitis, debido al pasaje de los
distomas jóvenes a través del intestino.
Segunda fase sintomática:

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Corresponde a la sintomatología producida por el parásito adulto en el hígado, hay adelgazamiento visible,
aún cuando el apetito se mantiene, palidez de las mucosas, puede haber fiebre, edema de los párpados,
estreñimiento y al examen fecal pueden encontrarse huevos.
Tercera fase:
Se caracteriza por anemia marcada, anorexia, pelo áspero y seco, diarrea y caquexia, alopecia por
mechones en ovinos y alpacas, ascitis en el vientre y mandíbula (acumulación de agua), puede haber
abortos, el animal muere por agotamiento
SINTOMAS EN HUMANOS
 Fiebre prolongada (hasta 42 días).
 Hepatomegalia.
 Dolor abdominal moderado.
 Anemia
 Ictericia
NECROPSIA
• El hígado contiene la Fasciola hepática adulta en los canalículos biliares.
• Se pueden observar puntos hemorrágicos conteniendo larvas jóvenes, hay hepatomegalia.
• La bilis tiene un color pardo verdusco sucio y con arenilla (grumosa)
• A veces se encuentra parásitos en otros órganos como el pulmón, bazo, etc.
PROFILAXIS
 El cultivo de berros para el consumo debe ser en aguas libres de caracoles. Y la ingestión se debe
de cocinar.
 La destrucción de caracoles Limnaea de los ríos debe de realizarse adecuadamente.
PLAN DE CONTROL
Ubicación de la zona de infestación
Precisar las pareas de los caracoles y elaborar un mapa de infestación.
Delimitar las zonas infectadas con cercos.
Eliminación de caracoles que son hospederos intermediarios obligados para el desarrollo del ciclo
biológico de las fasciolas.
 Lucha directa: uso de molusquicidas como cianamida de calcio, sulfato de cobre, etc.
 Lucha indirecta: drenaje de las praderas pantanosas donde abundan los caracoles.
Dosificación de los animales con un fasciolicida al iniciar y al terminar las lluvias con
repetición según el producto.
CONTROL QUIMICO
Fármaco
Dosis
(mg/kg)
(vía)
Eficacia contra
Comentarios
Adultos
6-12
semanas
1-5
semanas
Albendazol 10 (o) + - - No utilizar un mes antes y un
mes después de la cubrición
Clorsulón 7 (sc) + + - Sólo disponible en combinación
con ivermectinas
Closantel 3 (o, sc) + + -
Netobimín
20 (o)
+ - - No administrar en los primeros
90 días de gestación

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Se denomina teniasis a una enfermedad parasitaria intestinal causada por la forma adulta de cestodos del
género Taenia. En el ser humano se incluyen dos especies, Taenia solium y Taenia saginata, comúnmente
conocidas como "lombriz solitaria", porque, dado su gran tamaño, suele encontrarse un único individuo
parásito en el intestino de las personas infestadas.
Las tenias, cuyos adultos son hermafroditas, requieren de un huésped intermediario para cumplir su ciclo
biológico: el cerdo y el jabalí, en el caso de la Taenia solium, y el ganado vacuno para la Taenia saginata. El
ser humano puede ser también hospedero accidental del metacestodo, es decir la forma larvaria o
intermedia de la T. solium, en cuyo caso se desarrolla la enfermedad conocida como cisticercosis.
Las cisticercosis son enfermedades causadas por la presencia en los tejidos de cisticercos, metacestodos o
formas larvales, juveniles o intermedias de varias especies de cestodos del género Taenia.
Tenia Adulta Hosp. definitivo Cisticerco Hosp. Interm.
Taenia solium Hombre Cysticercus cellulosae Porcinos
Taenia saginata Hombre Cysticercus bovis Bovino
Taenia hidatígena Perro Echinococcus
granulosus
Vacuno, ovino, porcino,
humanos
Taenia multiceps Perro Coenurus cerebralis Ovinos y cabras
Al ser la teniasis, cisticercosis y neurocisticercosis las enfermedades parasitarias más frecuentes que
afectan al sistema nervioso central, ocasionadas por Taenia solium consideramos de suma importancia su
estudio epidemiológico de diagnostico y tratamiento, ya que la epidemiología estudia los mecanismos de
transmisión, desarrollo y distribución de la enfermedad.
La Taenia solium es un gusano plano y segmentado que vive adherido por medio de las ventosas de su
cabeza, a la mucosa de la parte proximal del intestino delgado del hombre.
Este cestodo mide unos 3 metros de largo y vive más de 25 años, está compuesto por una cabeza armada
con 4 ventosas y una doble corona de ganchos, un cuello angosto y un cuerpo elongado que consiste en
varios cientos de proglótidos hermafroditas.
El conocimiento del ciclo de vida de la Taenia solium es esencial para entender mejor la enfermedad. Una
persona adquiere la teniasis intestinal por la ingestión de carne de cerdo inadecuadamente cocida con las
fases larvarias de la Taenia solium conocida como cisticerco (Cysticercus cellulosae). Alrededor de los 2
meses después de la ingestión la Taenia se ha desarrollado y libera diariamente en las heces del portador
segmentos que contienen alrededor de 50 000 huevos cada uno. El estróbilo está constituido por 800-1000
anillos
ETIOLOGIA
Causado por el cestodo adulto de las tenias: Taenia solium y Taenia saginata
EPIDEMIOLOGIA
Es una enfermedad de distribución mundial, y se da principalmente en zonas donde los animales tienen
acceso a heces humanas. La infestación es mayor cuando prevalece la insalubridad y malos métodos de
eliminación de excretas que contaminan las aguas y hierbas, los cuales, en estos casos, son consumidos
por cerdos y ganado vacuno. Afecta tanto a niños como adultos y en relación al género es más frecuente
TENIASIS
CISTICERCOSIS
TENIASIS EN HUMANOS

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en las mujeres, siendo más peligrosa en las embarazadas y en los niños. Es transmitida por la ingesta de
carne cruda o mal cocida e infestada con cisticercos del parásito que se desarrollan en los tejidos internos
del huésped intermediario.
Fuente de infestación primaria
La teniasis es una enfermedad zoonotica cuya única fuente de infestación primaria es el hombre enfermo
cuando libera proglótidos y huevos por sus heces. El adulto se infesta con mayor frecuencia debido a los
hábitos alimentarios, en particular el comer carne cruda o mal cocida. La falta de educación sanitaria y
condiciones socio-económicas deficientes produce indiferencia en la excreta contaminante de heces al
medio ambiente.
El ciclo de vida del parásito se facilita además, en ambientes rodeado de pastizales y agua de donde se
alimentan el ganado bovino y porcino. El cerdo es el hospedador natural. Por sus hábitos alimentarios,
ingiere proglótidos que contienen decenas de miles de huevos; así, debido a la acción de enzimas y sales
biliares del tracto digestivo, rompe la oncosfera.
Los embriones activados se fijan momentáneamente a la pared intestinal por medio de sus tres pares de
ganchos, liberan enzimas que destruyen el tejido y atraviesan la barrera intestinal, llegan al torrente
circulatorio para localizarse en cualquier parte del animal: hígado, pulmones y músculos, donde sufre un
proceso de vesiculización y de ser estructuras microscópicas continúan su desarrollo hasta transformarse
en cisticercos en un tiempo promedio de tres a cuatro meses, dando como resultado la cisticercosis porcina.
El humano adquiere la teniasis debido a la ingesta accidental del cisticerco contenido en carne de puerco
cruda o mal cocida. Al ingresar por vía oral, el cisticerco llega al estómago, donde debido a la acción
proteolítica del jugo gástrico la cubierta del quiste es parcialmente digerida. Al pasar al intestino delgado, el
protoescólex contenido dentro de él evagina por la acción enzimática y biliar y, mediante sus ventosas y
ganchos, se ancla en la pared intestinal, para continuar su desarrollo hasta alcanzar la forma adulta,
llamada "lombriz solitaria", en un tiempo de cuatro meses.
Asimismo, el ser humano puede actuar también como huésped intermediario accidental, al ingerir alimentos,
frutas o agua contaminada con huevos infestantes provenientes de un individuo con teniasis; o puede
autoinfestarse mediante la vía ano-mano-boca (holofagia); o, más frecuentemente, la infestación se produce
a partir de huevos eclosionados dentro del propio hospedador, que llegan a la boca por peristaltismo
inverso.
El mecanismo mediante el cual los huevos infestantes se transforman en cisticercos es similar al descrito en
el cerdo, originándose la cisticercosis humana. El parásito puede ser transmitido también a través de
verduras regadas con aguas negras (agua de riego contaminada), por lo que se recomienda cocer
adecuadamente no sólo los comestibles derivados del cerdo, sino también las verduras.
CUADRO CLINICO
El período de incubación es de 2 a 3 meses, y por lo general no causan grandes alteraciones patológicas en
la anatomía del afectado, quienes pueden albergar el parásito por varios años sin presentar ningún síntoma.
Se consideran también síntomas de teniasis el malestar abdominal, flatulencia, pérdida de peso y otras
afecciones gastrointestinales
COMPLICACIONES
Las complicaciones ocurren en la infestación por T. solium, cuando, por la ruta orofecal a través de la
ingestión de huevos del parásito esparcidos en el ambiente, o por autoinfestación producida por la ruptura
de los parásitos adultos alojados en el propio intestino, las oncosferas penetran en la circulación, dando
lugar a la formación de cisticercos, que pueden alojarse en los tejidos del hospedador, originando una
cisticercosis y más grave aun la NEUROCISTICERCOSIS. Este fenómeno no se observa en las
infestaciones con T. saginata.
DIAGNOSTICO
Ante la presencia de síntomas, el primer diagnóstico es por la observación directa de las cadenas de
proglótidos en las heces, o adheridos en la ropa. Es frecuente encontrar proglótidos en las heces de
personas que no tienen ningún síntoma o malestar.

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En ocasiones el diagnóstico es facilitado por el mismo enfermo quien encuentra las proglótidos en su propio
bolo fecal. El diagnóstico específico se debe hacer por la observación microscópica de huevos mediante
diagnóstico coproparasitoscópicos. Algunos autores proponen una impresión anal con cinta adhesiva o
método de Graham pero estos métodos no permiten diferenciar entre las dos especies de Taenia
PROFILAXIS
 Realizar control en los mataderos de las carnes que van a ser destinadas al consumo.
 Realizar la inspección del animal vivo (se realiza revisando la lengua del mismo)
 Consumir las carnes y embutidos bien cocidos. (es falsa la creencia que la carne poco cocida es
más nutritiva!!).
 Realizar una adecuada eliminación de las excretas humanas.
 Evitar el consumo de aguas servidas y aguas no potables
 Evitar el consumo de verduras crudas que hayan sido regadas con aguas servidas y/o aguas
contaminadas con heces.
TRATAMIENTO
Las semillas de calabaza como vermífugo fueron de los primeros remedios contra la teniasis; también se
han utilizado diferentes compuestos para este propósito como la paromomicina, derivados de acridina como
la quinacrina, diclorofen entre otros.
El tratamiento para T. solium y T. saginata es el mismo y los fármacos más utilizados son el albendazol, el
praziquantel y la niclosamida.
Se debe asegurar, en todos los casos, la eliminación completa del parásito, incluido el escólex con su
rostelo, ya que, a partir de ellos, puede regenerarse el individuo completo.
ETIOLOGIA
Es una enfermedad producida por un parásito llamado Echinococcus granulosus que viene a ser la larva de
la tenia hidatígena del perro que en su vida adulta parasita en el intestino delgado. Es un cestodo muy
pequeño que vive adherido a las vellosidades del intestino delgado del perro y de otros huéspedes cánidos
(lobos, coyotes, zorros, etc.). Mide 3-6 mm de longitud
Produce quistes hidatídicos que se localizan principalmente en el hígado, corazón y pulmones pero puede
encontrarse también en otras vísceras de otros animales como vacunos, porcinos, alpacas, ovinos, equinos,
venados, aves, conejos y el hombre.
DESARROLLO Y SINTOMAS DE LA ENFERMEDAD
Muchas veces pasa desapercibida a no ser que la ubicación del quiste hidatídico impida el funcionamiento
normal del órgano afectado. Cuando el hígado es atacado puede haber ictericia, caquexia y posible muerte.
La hidatidosis, como cualquier infección parasitaria, sigue un ciclo relativamente complejo. En primer lugar,
necesita de dos huéspedes, un huésped definitivo, el que posee la tenia en estado adulto, y un intermediario
donde se desarrolla la tenia en estado de larva (quiste hidatídico).
Los huéspedes definitivos son mamíferos carnívoros, mientras que pueden actuar como huéspedes
intermediarios varias especies de herbívoros y omnívoros. Las heces de sus huéspedes definitivos juegan
un papel fundamental para la expansión de la enfermedad, constituyendo el enlace entre los afectados por
parásitos adultos que ya han puesto sus huevos, y huéspedes intermediarios portadores de las larvas.
Los huevos se difunden a través de la corriente sanguínea hasta que las larvas se alojan en los riñones, en
el hígado o en los pulmones del animal afectado, formando quistes en los que crecen miles de parásitos. El
desarrollo de éstos no se completa hasta que el animal es comido por un carnívoro (o por el ser humano),
en cuyo organismo completan su desarrollo biológico.
HIDATIDOSIS

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El síntoma más visible de la hidatidosis es la formación de quistes, éstos pueden llegar a crecer hasta ser
localizables sin necesidad de aparato médico alguno, también es común el cambio del color de la piel
(ictericia) e incluso tos y dolor de garganta. En los primeros estadios de la infestación los quistes tienen el
tamaño de un grano de arena y para localizarlos es necesario recurrir a análisis de laboratorio. En el interior
del quiste se encuentra el líquido hidatídico, que es transparente, incoloro y cristalino. Este líquido es
incoagulable por el calor y por los ácidos y, además, se sabe que contiene agua, glucosa, sales minerales,
leucina, tirosina, toxinas, etc. En el interior del quiste se desarrollan los PROTOESCOLEX que poseen
ventosas y ganchos y que se invaginan a medida que alcanzan el pleno desarrollo y la capacidad infectiva
reciben el nombre conjunto de “arena hidatídica”
• Presenta un índice de mortalidad cercano al 8 % de los casos.
• La resolución es en casi todos los casos de índole quirúrgica.
• Es una enfermedad endémica en nuestro país.
• El hombre, sobre todo los NIÑOS, se contagia al besar o acariciar a los perros y llevarse después la
mano a la boca.
• Se puede producir el contagio también por medio de la ingesta de verduras o agua contaminada con
materia fecal de los cánidos.
• La enfermedad NO se transmite de persona a persona.
• Son más propensos al contagio los niños, los adultos en edad laboral (15 a 48 años), como así también
los habitantes de zonas rurales
NECROPSIA
Se observa la existencia de quistes hidatídicos en las vísceras. Hay hepatomegalia, decoloración del
hígado, los quistes están cubiertos por una membrana parecida a la clara de huevo, su tamaño varía y
puede llegar hasta el tamaño de una naranja, en el interior es posible observar pequeños puntos que son la
fijación del escólex, al reventar el quiste se observa líquido con pequeños grumos llamados arena
hidatídica.
TRATAMIENTO
No existe algún tratamiento económicamente rentable en animales, para los humanos es necesario la
intervención quirúrgica

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PREVENCION
 No proporcionar a los perros hígados, pulmones, etc. De animales infectados.
 Dosificar a los perros con bromhidrato de arecolina o lopatol, y mantenerlos amarrados unas horas
después del tratamiento. Los perros deben dosificarse en ayunas.
 Quemar los excrementos de los perros dosificados y enterrarlos muy profundo.
 No dejar que los perros jueguen con los niños y menos aún que les lama la cara. No dejar que los
perros ingresen a las huertas donde se cultivan hortalizas de hojas u otros.
 Eliminar a los perros vagos, quemar y enterrar los pulmones, hígados u otros órganos infestados.
Los cestodos del género Moniezia (Moniezia benedeni, Moniezia expansa) que infectan al ganado ovino y
caprino El órgano predilecto es el intestino delgado. Los adultos de Moniezia pueden alcanzar hasta 10 m
de longitud, Moniezia expansa puede tener 1,5 cm de ancho, y Moniezia benedeni hasta 2,5 cm. El escólex
mide cerca de 0.8 cm y tiene 4 prominentes ventosas.
CICLO BIOLOGICO
Como todos los cestodos, Moniezia tiene
un ciclo vital indirecto. Algunas
especies ponen sus huevos ya en el
intestino delgado del hospedador. En
otras especies los huevos llegan al
exterior en los segmentos preñados
excretados con las heces. Los huevos
son pegajosos y se adhieren a la
vegetación o a partículas del suelo.
Pueden sobrevivir durante meses pero no
son capaces de invernar.
Como huéspedes intermediarios actúan
varias especies de ácaros oribátidos.
Los huevos son ingeridos por ácaros
oribátidos (ácaros de vida libre que se
encuentran preferentemente en lugares
húmedos como hierba, musgo, bajo
piedras en los pastos). La oncosfera se
libera de las cubiertas del huevo y
atraviesa el intestino del ácaro donde se transforma en un cisticercoide en 2-6 meses. El hospedador final
ingiere los ácaros infectados con el pasto o forraje contaminado. En su tubo digestivo eclosionan los
cisticercos que se desarrollan a adultos en pocas semanas. El periodo de pre patencia es de unos 40 días
DAÑO CAUSADO AL GANADO
Las especies del género Moniezia y otras especies afines causan daño al ganado adulto cuando hay
infestaciones masivas y compiten por nutrientes en el intestino. Infecciones masivas pueden afectar al
ganado joven, sobre todo a los corderos jóvenes reduciendo su aumento de peso u obstruyendo el intestino
SINTOMAS Y DIAGNOSTICO
Los pocos síntomas que se pueden observar son los mismos que en otras infestaciones por cestodos
 Apetito irregular.
 Adelgazamiento progresivo.
 Cólicos.
 Diarrea.
 Eliminación de proglótido
MONIEZIAS

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La presencia en las heces de proglotis con aspecto de granos de arroz cocido, a veces repletos de huevos,
o bien la presencia de huevos libres de pared gruesa, indican la infección del animal. Tras el sacrificio, la
identificación de adultos en los órganos afectados confirma el diagnóstico.
PROFILAXIS
Es prácticamente imposible controlar los ácaros que infectan los pastos. El uso de pesticidas para este fin
está contraindicado por el elevado costo y el efecto nocivo para el medio ambiente. En zonas con alta
incidencia se recomienda arar la tierra y volverla a sembrar: esto puede reducir notablemente la población
de ácaros. Pero algunos individuos pueden sobrevivir en las franjas intactas en los bordes de las zonas
aradas y re infectar los pastos en dos o tres años. Los ácaros sobreviven mejor en pastos húmedos, evitan
la luz y las zonas secas, y despliegan su máxima actividad al alba y al anochecer. Esto puede considerarse
para decidir dónde y cuándo dejar pastar al ganado más expuesto a sufrir daños.
CONTROL QUIMICO
Varios benzimidazoles de amplio espectro (p.ej. albendazol, fenbendazol, oxfendazol, mebendazol, etc.) y
probenzimidazoles (p.ej. febantel, netobimina) son eficaces contra cestodos de este género.
También lo son varios cestodicidas específicos como niclosamida, bithionol y resorantel. A menudo se
comercializan mezclados con nematicidas de amplio espectro (p.ej. levamisol, ivermectina, etc.) para ofrecer
eficacia contra ambas clases de helmintos.
La coenurosis o "torneo" es una enfermedad del sistema nervioso central del ganado ovino, especialmente
de los animales jóvenes, que se presenta con carácter enzoótico en los rebaños; dicha enfermedad está
muy extendida por todo el mundo
ETIOLOGIA
Está originada por el Coenurus cerebralis, forma vesicular o quística de la tenia del perro Taenia multiceps
que se localiza en el cerebro.
CICLO BIOLOGICO
Cuando la Taenia multiceps parasita al
perro, elimina los proglotis en el intestino de
dicho hospedador, que al ser exteriorizados
en el establo o en las praderas, los óvidos
ingieren los huevos embrionados contenidos
en ellos, que tras liberarse en el intestino,
pasan a sangre, al hígado, a los pulmones y
finalmente al cerebro. Tras un periodo de
crecimiento, forma quistes localizados en el
cerebro, que van creciendo hasta adquirir el
tamaño de una avellana, una nuez e incluso
al de un huevo de gallina, dando la imagen
de una vesícula rellena de líquido claro. El
Coenurus cerebralis contiene 500 a 700
escólex que pueden apreciarse a través de
la pared transparente de la vesícula.
La vía de contaminación del perro ocurre al
ingerir cerebros ovinos parasitados. Los
hospedadores definitivos de la Taenia
multiceps son el perro, especialmente el
perro pastor, y otros cánidos, mientras que
el papel de hospedador intermediario
corresponde casi exclusivamente al ganado
lanar. En el desarrollo de la cenurosis tiene
una importancia destacada la vida en común
COENURUS - TORNEO

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de perros y ovejas. La infestación del hospedador definitivo y del intermediario se produce únicamente por
vía digestiva.
SINTOMAS
Respecto a los síntomas, la Coenurosis cursa de una manera ostensible sobre todo en los ovinos jóvenes,
llegando a distinguirse 2 periodos con sintomatología diferente:
1) FORMA AGUDA
a. Se Inicia a los 15 días del contagio.
b. Se separan del rebaño, Hay depresión y excitación
c. Movimientos torpes e incoordinados
d. Dificultan en la aprehensión de los alimentos
e. Sensibilidad al tocar la cabeza, rechinamiento de dientes y carreras repentinas
f. El 50% de los animales mueren después de 2 – 8 días
2) FORMA CRONICA
a. Comienza después de 3 a 6 meses de la infestación
b. Los animales agachan la cabeza apoyándola contra la pared, interrumpiendo bruscamente la
masticación.
c. Movimientos circulares
d. Sensibilidad en la zona afectada con reblandecimiento de huesos.
e. Si el Coenurus se localiza en la médula se produce parálisis en las zonas lumbares.
En fases crónicas se puede observar que cuando hay una vesícula de cenuro del tamaño de una nuez al de
un huevo de gallina y localizada en un hemisferio cerebral es única
Tratamiento con productos no existe, solo se hace necesario la trepanación. La prevención es con
tratamiento periódico a los perros y la destrucción de animales muertos con torneo mediante la cremación

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