Enfermedad pulmonar obstructiva crónica EXPO.pptx
- 1. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA
- 2. INTRODUCCIÓN La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es un padecimiento que se caracteriza por síntomas respi ratorios persistentes y limitación del flujo de aire que no es completamen te reversible La definición clásica de EPOC presen ta obstrucción crónica del flujo de air e, determinada por medio de espiro metría, que por lo general ocurre cuando hay exposiciones amb ientales nocivas: por lo común tabaq uismo de cigarrillos. MUESTRA DE TEXTO DE PIE DE PÁGINA 20XX 2
- 3. PATOGENIA La limitación del flujo de aire, un cambio fisiológico importante en la EPOC, puede sobrevenir por enfermed ad de las vías respiratorias pequeñas o enfisema. Las vías respiratorias pequeñas pueden quedar estrechadas por células (hiperplasia y acumulació n), moco y fibrosis, y se ha demostrado que su destrucción extensa es un dato característico de la EPOC avanzada.
- 4. PATOGENIA DEL ENFISEMA EJEMPLO DE TEXTO DE PIE DE PÁGINA 20XX 4 Con la exposición a largo plazo a humo de cigarrillos en individuos que tienen s usceptibilidad genética, las células epiteliales pulmonares y los linfocitos T y B reclutan células inflamatorias al pul món. Las vías biológicas de desequilibrio de proteasaantiproteasa, El desequilibrio de oxidante/antioxidante, la apoptosis y la reparación pulmonar ocasionan destrucción de la matriz extracelular, muerte celular, inflamación crónica y reparación ineficaz.
- 5. EL PARADIGMA ACTUAL DOMINANTE PARA LA PATOGENIA DEL ENFISEMA COMPRENDE UNA SERIE DE CUATRO EVENTOS INTERRELACIONADOS: EJEMPLO DE TEXTO DE PIE DE PÁGINA 20XX 5 1) La exposición crónica a humo de cigarrillos en individuos que tienen susceptibilidad genética desencade na reclutamiento de células inflamatorias e inmunitarias dentro de vías respiratorias de gran calibre y de pequeño calibre, y en los espacios aéreos te rminales del pulmón. 2) Las células inflamatorias liberan proteinasas que dañan la matriz extracelular que apoya las vías respiratorias, la vasculatura y l as superficies de intercambio de gases del pulmón.
- 6. EJEMPLO DE TEXTO DE PIE DE PÁGINA 20XX 6 3) La muerte celular estructural ocurre por daño inducido por oxidante, senescencia celular, y pérdida proteolí tica de fijaciones entre célula y matriz, que ocasiona pérdida extensa de vías respiratorias de calibre más pequeño, poda vascular, y destrucción alveo lar. 4) La alteración de la reparación de elastina y otros componentes de la matriz extracelular contribuye al agrandamiento del espacio aéreo y a enfisema.
- 7. PATOGENIA DEL ENFISEMA EJEMPLO DE TEXTO DE PIE DE PÁGINA 20XX 7
- 8. CRITERIOS GOLD PARA GRAVEDAD DE LA OBSTRUCCION DEL FLUJO DE AIRE EN PACIENTES CON EPOC EJEMPLO DE TEXTO DE PIE DE PÁGINA 20XX 8
- 9. EJEMPLO DE TEXTO DE PIE DE PÁGINA 20XX 9 VÍAS RESPIRATORIAS GRANDES El tabaquismo de cigarrillos a menudo da por resultado productoras de moco, e hiperplasia de células caliciformes, lo que moco, que definen bronquitis crónica, pero estas anormalidades no se con limitación del flujo de aire. VÍAS RESPIRATORIAS PEQUEÑAS El principal sitio de resistencia aumentada en la mayoría de los son las vías respiratorias de 2 mm de diámetro o menores. Los característicos son metaplasia de células caliciformes; estas células moco reemplazan a las células de Clara secretoras de surfactante. haber hipertrofia de músculo liso. El estrechamiento de la luz puede fibrosis, moco excesivo, edema, e infiltración celular.
- 10. EJEMPLO DE TEXTO DE PIE DE PÁGINA 20XX 10 PARÉNQUIMA PULMONAR Un gran número de macrófagos se acumula en los bronquiolos mayoría de los fumadores. El líquido de lavado broncoalveolar de esos contiene aproximadamente cinco veces más macrófagos que el de no Los neutrófilos y los linfocitos T, en particular células CD8+, también aumentados en el espacio alveolar de fumadores.
- 11. EL ENFISEMA SE CLASIFICA ENTIPOS ANATOMOPATOLÓGICOS BIEN DEFINIDOS EJEMPLO DE TEXTO DE PIE DE PÁGINA 20XX 11 que incluyen: Centrolobular: Se caracteriza por espacios aéreos agrandados asociados (al principio) con bronquiolos respiratorios, es más prominente en los lóbulos superiores y los segmentos superiores de lóbulos inferiores, y suele ser focal. Panlobular: Espacios aéreos anormalmente grandes distribuidos de manera uniforme dentro de unidades acinares y a través de ellas. Paraseptal: Distribuido a lo largo de los márgenes pleurales con preservación relativa del centro o las regiones centrales del pulmón.
- 12. FISIOPATOLOGÍA La reducción persistente de las tasas de flujo espiratorio es el dato más característico en la EPOC. También hay aumentos del volumen residual y la proporción entre volumen residual y capacidad pulmonar total, distribución no uniforme de la ventilación, y desproporción entre ventilación y perfusión. 20X 12
- 13. EJEMPLO DE TEXTO DE PIE DE PÁGINA 20XX 13 OBSTRUCCIÓN DEL FLUJO DE AIRE: Espirometría, que comprende maniobras espiratorias forzadas sujeto ha inhalado hasta la capacidad pulmonar total. Los parámetros clave obtenidos a partir de la espirometría son el exhalado en el transcurso del primer segundo de la maniobra volumen total de aire exhalado durante toda la maniobra
- 14. HIPERINFLACIÓN EJEMPLO DE TEXTO DE PIE DE PÁGINA 20XX 14 Hay “atrapamiento de aire” (volumen residual aumentado y proporción aumentada entre el volumen residual y la capacidad pulmonar total) e hiperinflación progresiva (capacidad pulmonar total aumentada) en etapas tardías de la enfermedad. Pese a compensar para obstrucción de las vías respiratorias, la hiperinflación puede empujar el diafragma hacia una posición aplanada, con varios efectos adversos.
- 15. INTERCAMBIO DE GASES EJEMPLO DE TEXTO DE PIE DE PÁGINA 20XX 15 Un aumento de la concentración arterial de dióxido de carbono (PaCO2) no se espera sino hasta que el FEV1 es <25% de lo predicho, e incluso entonces puede no ocurrir. La hipertensión pulmonar suficientemente grave como para causar cor pulmonale e insuficiencia del ventrículo derecho debida a EPOC, por lo general ocurre en individuos que tienen decrementos notorios del FEV1 (<25% de lo predicho) e hipoxemia crónica (PaO2 <55 mm Hg); no obstante, evidencia reciente sugiere que algunos pacientes presentarán hipertensión pulmonar importante independientemente de la gravedad de la EPOC
- 16. FACTORES DE RIESGO TABAQUISMO CON CIGARRILLOS CAPACIDAD DE RESPUESTA DE LAS VÍAS Y EPOC INFECCIONES RESPIRATORIAS EXPOSICIONES OCUPACIONALES EJEMPLO DE TEXTO DE PIE DE PÁGINA 20XX 16
- 17. FACTORES DE RIESGO CONTAMINACIÓN ATMOSFÉRICA EXPOSICIÓN PASIVA AL HUMO DE TABACO CONSIDERACIONES GENÉTICAS Deficiencia de α1 antitripsina EJEMPLO DE TEXTO DE PIE DE PÁGINA 20XX 17
- 18. EJEMPLO DE TEXTO DE PIE DE PÁGINA 20XX 18 Los efectos del tabaquismo con cigarrillos sobre la función pulmonar parecen depender de: La intensidad de la exposición, La cronología de esta exposición durante el crecimiento y la función pulmonar basal en el individuo; Otros factores ambientales pueden tener efectos similares. La mayoría de los individuos sigue una trayectoria uniforme de función pulmonar creciente con el desarrollo durante la niñez y la adolescencia, seguida por una meseta al principio de la edad adulta, y después una declinación gradual con el envejecimiento.
- 19. PRESENTACIÓN CLÍNICA ANAMNESIS Los tres síntomas más comunes de EPOC son: Tos Producción de esputo y Disnea de esfuerzo. Los pacientes quizá también presenten hipoxemia en reposo y requieran oxígeno suplementario. DATOS FÍSICOS En pacientes con enfermedad más grave, el examen físico de los pulmones es notable por una fase espiratoria prolongada, y puede incluir sibilancias espiratorias. Los signos de hiperinflación comprenden tórax en tonel y volúmenes pulmonares agrandados con desplazamiento diafragmático inadecuado según se valora mediante la percusión. EJEMPLO DE TEXTO DE PIE DE PÁGINA 20XX 19
- 20. Los pacientes con obstrucción grave del flujo de aire también pueden mostrar el uso de los músculos accesorios de la respiración; se sientan en la posición de “trípode” característica para facilitar las acciones de los músculos esternocleidomastoideo, escaleno e intercostal. Los pacientes pueden presentar cianosis, visible en los labios y en los lechos ungueales. Los gases arteriales y la oximetría pueden demostrar hipoxemia en reposo o de esfuerzo; proporcionan información adicional acerca de la ventilación alveolar y el estado acidobásico al medir la PCO2 y el pH arteriales. El cambio del pH con la PCO2 es de 0.08 unidades/10 mm Hg en etapa aguda, y 0.03 unidades/10 mm Hg en el estado crónico. Los estudios radiográficos pueden ayudar en la clasificación del tipo de EPOC. La tomografía computarizada del tórax es la prueba definitiva actual para establecer la presencia o ausencia de enfisema, el patrón de enfisema, y enfermedad importante que afecta las vías respiratorias medias y grandes MUESTRA DE TEXTO DE PIE DE PÁGINA 20XX 20
- 21. Un hematócrito alto sugiere hipoxemia crónica, al igual que la presencia de signos de hipertrofia del ventrículo derecho. La tomografía computarizada del tórax es la prueba definitiva actual para establecer la presencia o ausencia de enfisema, el patrón de enfisema, y enfermedad importante que afecta las vías respiratorias medias y grandes La medición de la concentración sérica de α1AT es una prueba inicial razonable. MUESTRA DE TEXTO DE PIE DE PÁGINA 20XX 21
- 22. TRATAMIENTO EPOC EPOC EN FASE ESTABLE Los dos objetivos principales de la terapia son: - Proporcionar alivio de los síntomas (reducir los síntomas respiratorios, mejorar la tolerancia al ejercicio, y el estado de salud) y - disminuir el riesgo futuro (prevenir progresión de la enfermedad, exacerbaciones y tratarlas, y disminuir la mortalidad). Sólo se ha demostrado que tres intervenciones - cese del tabaquismo, - oxigenoterapia en pacientes con hipoxemia crónica, - e intervención quirúrgica para reducción del volumen pulmonar MUESTRA DE TEXTO DE PIE DE PÁGINA
- 23. FARMACOTERAPIA - Broncodilatadores: Se prefiere la vía inhalada para el suministro de medicación, porque los efectos secundarios son menores que con suministro sistémico de medicamentos. - Antagonistas muscarínicos anticolinérgicos: El bromuro de ipratropio de acción corta disminuye los síntomas, con mejoría aguda del FEV1. Los antagonistas muscarínicos de incluso aclidinium, glicopirrolato, tiotropium y umeclidinium) disminuyen los síntomas y las - β-agonistas: Los β-agonistas inhalados de acción prolongada disponibles en la actualidad son arformoterol, formoterol, indacaterol, olodaterol, salmeterol y vilanterol. Los principales secundarios son temblor y taquicardia.
- 24. Combinaciones de β-agonista-antagonista muscarínico: ETA-agonista y antagonista muscarínico inhalados proporciona mejoría de la función pulmonar Corticosteroides inhalados: El principal papel de los ICS es reducir las exacerbaciones. Glucocorticoides orales: Prednisona La teofilina produce mejorías moderadas del flujo de aire y de la capacidad vital, pero no es primera línea debido a efectos secundarios e interacciones farmacológicas. AntibióticosHay datos fuertes que implican a la infección bacteriana como un precipitante de una porción considerable de exacerbaciones. Oxígeno:
- 25. Terapia de aumento de α1ATEl tratamiento específico en forma de terapia de aumento de α1AT IV se encuentra disponible para individuos con deficiencia grave de α1AT. TERAPIAS NO FARMACOLÓGICASLos pacientes con EPOC deben recibir la vacuna contra la gripe cada año. Se recomiendan vacunas neumocócicas y contra Bordetella pertussis. Rehabilitación pulmonarEsto se refiere a un programa de tratamiento integral que incorpora ejercicio, educación y asesoramiento psicosocial y nutricional.
- 26. GRACIAS