Pancreatitis aguda

Pancreatitis Aguda ARTURO.RUESTA.CÓRDOVA HOSPITAL CASIMIRO ULLOA UCSUR-2011

Definición Es un proceso inflamatorio del páncreas que cursa con dolor abdominal y aumento de las enzimas pancreáticas , siendo estas dos condiciones la base de su diagnóstico. Un 20% de los casos es grave, al presentar complicaciones locales y/o sistémicas, incluyendo fallo multiorgánico

Propuestas de definición del Symposium Internacional sobre Pancreatitis Aguda celebrado en Atlanta en 1992 Para la utilización de una terminología común se recomienda la clasificación de Atlanta. En esta se desestima el uso de términos como flemón o pancreatitis hemorrágica.

Definición Pancreatitis Aguda Leve: Proceso inflamatorio pancreático agudo en que el hallazgo patológico fundamental es el edema intersticial de la glándula y existe mínima o ninguna repercusión sistémica. Pancreatitis Aguda Severa: Es la que se asocia a fallas orgánicas sistémicas y/o complicaciones locales como necrosis, seudoquiste o absceso. Generalmente es la consecuencia de la existencia de necrosis pancreática aunque ocasionalmente pancreatitis edematosas pueden presentar evidencias de gravedad.

Definición Necrosis: Zonas localizadas o difusas de tejido pancreático no viable que, generalmente se asocian a necrosis grasa peri pancreática . A la tomografía se aprecian zonas con HIPODENSIDAD que la del tejido normal pero mayor que la densidad liquida y que no incrementan su densidad con el medio de contraste .

Definición Colecciones Liquidas Agudas: Colecciones de líquido que carecen de pared dentro del páncreas o adyacente y aparece al principio de la evolución de una PA. Tienen menos de 4 cm . de diámetro, se encuentran en el 30 a 50% de las PA y casi todas son de resolución espontánea .

Definición Seudoquiste: Formación de densidad liquida caracterizada por la existencia de una pared de tejido fibroso o de granulación que aparece no antes de las 6 semanas desde el inicio de la pancreatitis. Absceso Pancreático: Colección circunscrita de pus , en el Páncreas o alrededor que aparece como consecuencia de una pancreatitis aguda y contiene escaso tejido necrotico en su interior.

Absceso pancreático/Seudoquiste

Etiología CAUSAS FRECUENTES Litiasis biliar, incluyendo microlitiasis (40 – 60%) Alcohol (30%) Post CPRE (colangiopancreatografia endoscopica( (1 – 10%). Hipertrigliceridemia, triglicérido >1000 mg/dL. (1.3 – 3.8%) Hipercalcemia Disfunción del esfínter de Oddi. Fármacos y toxinas. Traumatismos abdominales. Postoperatorio.

Etiología CAUSAS POCO FRECUENTES Páncreas divisum. Cáncer periampular Cáncer de páncreas Divertículo periampular. Vasculitis. CAUSAS RARAS (idiopaticas 10%) Infecciosas: Coxsackie virus, parotiditis, HIV, parásitos, ascariasis. Autoinmune: LES, Síndrome de Sjogren. Déficit de alfa-1 antitripsina.

Fisiopatología El paso inicial en la patogenia de la PA aguda es la conversión del tripsinógeno en tripsina dentro de las células acinares en cantidades suficientes como para superar los mecanismos normales de eliminación de la tripsina activa. La tripsina a su vez, cataliza la conversión de proenzimas, incluidos el tripsinógeno y los precursores inactivos de la elastasa, fosfolipasa A2 y carboxipeptidasa, en las enzimas activas. La tripsina también puede activar los sistemas de complemento y la cinina. Las enzimas activas autodigieren el páncreas e inician un ciclo de liberación de más enzimas activas. La liberación de enzimas pancreáticas produce daño en el endotelio vascular, el intersticio y las células acinares. Estas anormalidades aumentan la permeabilidad vascular y conducen al edema de la glándula (pancreatitis edematosa o intersticial). La lesión vascular podría llevar a la insuficiencia microcirculatoria local y a la magnificación de la lesión pancreática

Fisiopatología Algunos pacientes con daño pancreático grave desarrollan complicaciones sistémicas , entre ellas fiebre, síndrome de distres respiratorio agudo (SDRA), derrames pleurales, insuficiencia renal, shock, depresión del miocardio y complicaciones metabólicas. El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) es frecuente y probablemente sea mediado por las enzimas pancreáticas activadas (fosfolipasa, elastasa, tripsina etc.) y las citocinas activadas (factor de necrosis tumoral, factor activador de plaquetas) liberadas hacia la circulación desde el páncreas inflamado. Las complicaciones sistémicas de la PA son raras y son mucho menos graves en la pancreatitis intersticial que en la pancreatitis necrosante. Sin embargo, solo alrededor del 50% de los pacientes con pancreatitis necrosante desarrollan insuficiencia del órgano y esta complicación no puede predecirse por el grado de necrosis pancreática o la presencia o la ausencia de necrosis infectada.

Epidemiología Constituye el 3% de los casos de ingreso hospitalario por dolor abdominal. Las dos causas mas frecuentes de PA en los adultos son la litiasis biliar, que ocurre más a menudo en las mujeres y la pancreatitis alcohólica, que es mas frecuente en los hombres. La incidencia aumenta con la edad (edad mayor de 70, 19% de mortalidad). Es 3 veces superior en los hombres de raza negra que en los de raza blanca. El inicio en la primera década de la vida sugiere una causa hereditaria (hiperlipidemia), infección (paperas), o traumatismos.

Factores de riesgo asociados El abuso crónico de alcohol . Trastornos heredados del metabolismo de las lipoproteínas e hipertrigliceridemia elevada. La mayoría de adultos con hiperquilomicronemia tiene una forma leve, genéticamente heredada, de hiperlipoproteinemia de tipo I o tipo V y algún factor adicional que aumenta los lípidos en suero (abuso de alcohol, obesidad, diabetes mellitus, hipotiroidismo, embarazo, estrógenos, glucocorticoides, síndrome nefrotico, betabloqueantes). La Pancreatitis hereditaria es un trastorno dominante autosomico con penetrancia variable que debe sospecharse cuando por lo menos dos miembros de la familia tienen pancreatitis y episodios de dolor abdominal de inicio en la infancia.

CUADRO CLÍNICO El dolor puede variar desde una molestia leve y tolerable hasta un sufrimiento intenso, constante e incapacitante. Se localiza en el epigastrio y la región periumbilical , y a menudo se irradia hacia espalda, tórax, flancos y región inferior del abdomen. El dolor suele ser más intenso en decúbito supino y suele aliviarse cuando se sienta con el tronco flexionado y las rodillas recogidas. También son frecuentes náuseas, vómitos y distensión abdominal, debidos a la hipomotilidad gástrica e intestinal y a la peritonitis química

Cuadro clinico La fiebre ocurre en el 60% de los pacientes y puede llegar hasta 39º C. La fiebre en la primera semana de PA es debida a inflamación aguda y es mediada por citoquinas inflamatorias; y disminuye al “enfriarse” la inflamación pancreática. La fiebre en la segunda o tercera semana en pacientes con PA necrotizante se debe usualmente a la infección del tejido necrotico; la necrosis infectada conduce a mayor mortalidad y justifica una intervención quirúrgica. La fiebre debida a colangitis aguda en pacientes con pancreatitis por litiasis biliar requiere una pronta descompresión biliar. Las alteraciones cardiovasculares incluyen taquicardia e hipotensión debido a hipovolemia o vasodilatacion e indicio del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica ( SIRS ). En tórax se puede presentar atelectasia, con crepitación basal o derrame pleural especialmente en el lado izquierdo. El paciente puede estar disneico o puede llegar a falla respiratoria. Puede desarrollar delirio, confusión y raramente puede estar comatoso. Los signos clásicos de Grey-Turner y el de Cullen, son muy infrecuentes (1% de los casos).

Cuadro clinico Signos, síntomas y antecedentes Sensibilidad (%) Dolor abdominal 95 Anorexia 85 Nauseas, Vómitos 75 Ruidos hidro aereos disminuidos 60 Fiebre 60 Dolor irradiado al dorso 50 Resistencia muscular 50 Historia de alcoholismo 50 Enfermedad de la vía biliar 30 Shock 15 Ictericia 15 Hematemesis 10

Criterios diagnósticos El diagnostico correcto y la graduación de severidad debe ser hecho en todos los pacientes dentro de las primeras 48 horas

CAUSA DE HIPERAMILASEMIA I. Pancreatitis A. Aguda B. Crónica: obstrucción ductal C. Complicaciones de la pancreatitis 1. Seudoquiste pancreático 2. Ascitis pancreatógena 3. Absceso pancreático 4. Necrosis pancreática II. Traumatismo pancreático III. Carcinoma de páncreas

CAUSA DE HIPERAMILASEMIA Insuficiencia renal Lesiones de las gl salivales A. Paperas B. Cálculo C. Sialadenitis por radiación D. Cirugía maxilofacial Hiperamilasemia "tumoral“ A. Carcinoma de pulmón B. Carcinoma de esófago C. Carcinoma de mama o de ovario Macroamilasemia Quemaduras Cetoacidosis diabética Embarazo Trasplante renal Traumatismo cerebral Fármacos: morfina TRASTORNOS NO PANCREÁTICOS

CAUSA DE HIPERAMILASEMIA I. Enfermedad de vías biliares: colecistitis, coledocolitiasis II. Enfermedad intraabdominal A. Úlcera péptica perforada o penetrante B. Obstrucción o infarto intestinales C. Rotura de embarazo ectópico D. Peritonitis E. Aneurisma aórtico F. Hepatopatía crónica G. Hiperamilasemia posoperatoria OTROS TRASTORNOS ABDOMINALES

Recomendaciones para evaluación de la Severidad EVALUACION INMEDIATA Evaluación clínica incluyendo compromiso respiratorio, cardiovascular y renal. Índice de masa corporal. Hay un riesgo considerable (>30kg/m2). Rayos X de tórax. ¿hay derrame pleural presente? Tomografía con contraste. ¿Hay más del 30% de volumen de páncreas comprometido? APACHE II. ¿Es de 8 o mayor? Presencia de falla de órgano. EVALUACION A LAS 24 h y a las 48 h Evaluación clínica. Score de Glasgow. Proteína C-reactiva > 150 mg/L. Presencia de falla de órgano.

Recomendaciones para evaluación de la Severidad Hasta 50% de pacientes fallecen dentro de los primeros 7 días, debido a falla multiorgánica. En la mayoría de estos pacientes el SRIS predice la presencia de disfunción de órgano. Los únicos criterios útiles pronósticos de gravedad son los que traducen fallas orgánicas (insuficiencia renal o respiratoria y shock). Los criterios de Ranson han demostrado un bajo valor predictivo. Nueve criterios adaptados de Ranson, conocidos como criterios de Glasgow tienen un valor predictivo de 70 – 80%. El Score APACHE II al ingreso o dentro de las primeras 48 h permite diferenciar la pancreatitis aguda leve de la grave. Su utilización en cualquier momento de la evolución, es un indicador de gravedad del paciente y del progreso o deterioro de la pancreatitis.

Recomendaciones para evaluación de la Severidad Debe notarse que la mayoría de pacientes con PA que desarrollaran necrosis lo hacen dentro de las primeras 24 h y virtualmente todos en las primeras 72 horas. Entonces, todos los pacientes con PA grave deben ser sometidos a una tomografía computarizada de abdomen con medio de contraste, entre el 3º y 10º día de evolución, para determinar el grado de inflamación peri pancreática (colecciones) y la existencia, localización y extensión de la necrosis. El uso de medio de contraste es fundamental para el diagnostico de necrosis y colecciones liquidas. Un estudio randomizado en humanos ha comprobado que el uso de medio de contraste no agrava la evolución de la PA grave. No hay que olvidar el riesgo potencial de provocar insuficiencia renal aguda, especialmente en pacientes hipovolemicos o con deterioro previo de función renal.

Criterios diagnósticos RANSON GLASGOW Al ingreso Edad > 55 Edad > 55 Recuento de G.B > 16,000 Recuento de G.B > 15,000 Glucosa > 200 mg% Glucosa > 10 mMol/L LDH > 400 UI/L LDH > 600 UI/L AST > 250 UI/L AST > 100 UI/L Urea > 16 mMol/L PaO2 < 60mmHg Calcio < 2mMol/L Albúmina < 3,2 grs% A las 48 horas Hematocrito > 10% BUN > 5mg% PaO2 < 60mmHg Déficit de base > 4 mMol/L Déficit de volumen > 6 L Calcio < 8mg% N o de factores Mortalidad 0 - 2 < 1 % 3 – 4 15 % 5 – 6 40 % > 6 100 %

Diagnostico diferencial Cólico biliar/colecistitis aguda. Perforación de víscera hueca. Isquemia o infarto mesentéricos. Obstrucción intestinal con asa cerrada. Infarto de miocardio de cara diafragmática. Aneurisma disecante de aorta. Embarazo ectopico.

Examenes Auxiliares - Patología clínica El test mas útil para la confirmación diagnostica, una vez sospechada una PA, es la Lipasa s é rica , cuya elevación a 2 veces el rango normal tiene sensibilidad y especificidad del orden del 95% para el diagnostico de pancreatitis. La ventaja sobre la amilasa es su mayor duración en el tiempo y la ausencia de otras fuentes de elevación.. Amilasa sérica 4 veces mayor que lo normal, elevación por 3-5 días. Test Sensibilidad (%) Especificidad (%) Amilasa 82 91 Lipasa 94 96

Examenes Auxiliares - Patología clínica El rendimiento de los test es valido, sin embargo, para las primeras 24 horas de iniciado el cuadro, decayendo posteriormente el rendimiento de ambos tests llegando a tener una sensibilidad de 60% y una especificada de 70% después del 4º día. Proteína C-reactiva mayor a 150 mg/L después de 72h se relaciona con pancreatitis necrotizante.

Examenes Auxiliares - Imágenes Radiología La radiología simple de abdomen y la radiografía de tórax no contribuyen al diagnostico de pancreatitis aguda. Ecografía Visualiza pobremente el páncreas en 25 – 50% de casos. Puede detectar edema pancreático, patología biliar o presencia de líquido peritoneal, su uso precoz se recomienda en pacientes con sospecha de pancreatitis. Los hallazgos negativos no permite descartar el diagnostico de pancreatitis aguda o de patología biliar concomitante.

Examenes Auxiliares - Imágenes TAC Abdominal La TAC tiene su mayor valor en la clasificación de gravedad y su mayor rendimiento entre el 3º y 10º día de evolución. Su rol fundamental es (i) diagnostico; (ii) establecer la severidad del proceso inflamatorio; y (iii) determinar las complicaciones. Esto tiene implicación pronostica y de tratamiento. La severidad morfológica de pancreatitis aguda puede definirse precisamente usando el Índice de Severidad desarrollado por Balthazar: Primero, la severidad del proceso inflamatorio agudo es categorizado en grados de A al E, correspondiendo a score de 0 – 4, respectivamente. Segundo, se evalúa la presencia, extensión o ausencia de necrosis. El mejor valor predictivo se obtiene de la combinación de los criterios de Balthazar con el grado de necrosis, de acuerdo a la siguiente tabla:

Índice de severidad para pancreatitis aguda Grado TAC sin Contraste ( Balthazar) Puntos Necrosis TAC con contraste Índice de severidad Índice de mortalidad % Puntos adicionales A Páncreas normal B Aumento de tamaño local o difuso. H eterogenicidad C Inflamación pancreática y/o de la grasa peripancreática D Mas prominente inflamación peripancreatica, 1 colección indefinida intra o extraprancreatica E 2 o mas colecciones deifinidas o abcesos y/o aire retroperitoneal 0 1 2 3 4 0 0 ‹ 30 30 a 50 › 50 0 0 2 4 6 0 1 4 7 10 0 0 0 6% › 17%

Suma de los puntos en TC Indice de severidad 0 a 3 bajo 4 a 6 medio 7 a 10 alto El índice combinado da un score máximo de 10. La necrosis de la cabeza de páncreas es de peor pronostico que la necrosis del cuerpo y la cola. Índice de Severidad Morbilidad Mortalidad 0-3 8% 3% 4-6 35% 6% 7-10 92% 17%

PA: Necrosis en < 30%, con inflamcion peripancreatica circundante

Recomendaciones para el uso de TAC Abdominal con contraste. Al inicio Pacientes con PA clínicamente severo al momento de la evaluación inicial (basado en criterio de Ranson o APACHE II) quienes no manifiestan rápida mejoría clínica dentro de la 72 horas de tratamiento medico conservador. Pacientes que demuestran mejoría clínica durante la terapia medica inicial pero luego presentan un cambio agudo en el estado clínico indicando el desarrollo de complicaciones (fiebre, dolor, no tolera ingesta oral, hipotensión, caída de hematocrito etc.). TAC de control Se recomienda un seguimiento tomografico de un TAC inicial que mostró pancreatitis grado A –C (índice score 0 – 2), solo si hay un cambio en el estado clínico del paciente que sugiera el desarrollo de complicaciones. A los 7 – 10 días si el TAC inicial mostró pancreatitis grado D – E (índice score de 3 – 10). si durante la hospitalización hay un deterioro clínico, o para confirmar la resolución y no desarrollo de complicaciones (evolución de colección liquida a seudoquiste o desarrollo de seudo aneurisma arterial).

Terapéutica: Medidas Generales Manejo de Hipovolemia (cristaloides, coloides). Para corregir el grueso volumen de déficit tener en cuenta el requerimiento basal (35 mL/kg/día). La Hipovolemia es causado por el trasudado de fluidos del espacio intravascular al peritoneo. Valorar frecuencia cardiaca, presión arterial, volumen urinario, saturación de Oxigeno cada 2 horas. En casos severo catéter venoso central y manejo en UCI. Función renal, electrolitos, glucosa, hematocrito. Cloruro de potasio EV hasta lograr 100 mEq/día. Magnesio y calcio se reemplazan de acuerdo al déficit. Glucosa mayor de 250 mg/dL, necesita de administración de insulina. Transfusión sanguínea si hematocrito es menor de 25% (de 30 a 35% es optimo para perfusión de parénquima pancreático). Oxigeno para mantener una saturación mayor a 95%. Rx de tórax si hay insuficiencia respiratoria. Rx de abdomen (íleo) y sonda naso gástrica si ocurre vómitos. La sonda naso gástrica no esta indicada rutinariamente. Bloqueador H2 para prevenir úlcera.

Terapéutica Analgesia Analgésicos opiáceos en bolo o infusión continua (petidina). Antibiotico En necrosis pancreática o colecciones, deterioro clínico, gas retroperitoneal. Mayormente Gérmenes gram-negativo. Aspiración con aguja fina con guía ecografica o tomografica Imipenem 500 mg c/8 h por 2 semanas, Cefotaxima. Han demostrado efecto en reducción de necrosis infectada, cirugía, morbilidad y mortalidad.

Terapéutica: Soporte Nutricional PA es un estado hipercatabolico con perdida de masa corporal, grasa y proteínas. Es de inicio pronto en pancreatitis severa con Alimentación parenteral, luego al 3º día nutrición enteral (dieta semi elemental) con sonda nasoyeyunal. En caso leve o moderado (80% de pacientes), no requieren nutrición parenteral o yeyunal, pues iniciaran alimentación al 4º día. Requerimiento calórico en pancreatitis: 8000 – 10000 Kilojoules/día (50% glucosa, 20% proteína, 30% lípidos). Ventajas de la nutrición enteral sobre la parenteral (Previene la atrofia gástrica y la translocación bacteriana, evita la sepsis por catéter, atenúa la respuesta hipermetabólica, es menos costosa).

Manejo de la Pancretaitis Leve Reposición de líquidos (dextrosa en sol. Salina normal, 1 L/h) Alivio del dolor (morfina) Soporte nutricional enteral una vez aliviado el dolor y normalizado el laboratorio Monitoreo hemodinámico y de los parámetros séricos de laboratorio

Manejo de la Pancreatitis Grave Considerar internación en UTI Eliminar ingesta oral primeras 48 Aporte agresivo de líquidos Soporte nutricional (preferente enteral) Considerar CPRE ante sospecha de litiasis biliar y empeoramiento de la ictericia Alivio del dolor (morfina) Certificar presencia de necrosis pancreática o Peripancreática Considerar antibióticos si hay infección Considerar consulta con gastroenterología, cirugía y/o radiología intervencionista

Terapéutica Manejo de Pancreatitis Aguda Biliar Pronta intervención encoscopica (PCRE + Esfinterotomia), remoción del calculo, restablecimiento del drenaje biliar. El éxito del manejo endoscopico excede el 90%. En casos de colangitis, ictericia, dilatación de colédoco o deterioro clínico. La esfinterotomia es importante. Permite el paso de cálculos y previene otro episodio de PA. Los casos leves debe tener un manejo definitivo dentro de las primeras 2 semanas y no más de 4. Cirugía En necrosis no infectada la cirugía no es útil. Infección de necrosis o de colecciones constituyen indicación de remoción inmediata en no más de 24 a 48 horas

Signos de Alarma Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS). Síndrome de Disfunción Múltiple de Órgano (MODS). Requieren Manejo en UCI. SIRS ≥ 2 de lo siguiente: Temperatura > 38º C o < 36oC Frecuencia cardiaca > 90 Frecuencia respiratoria > 20 Pa CO 2 <32 Glóbulos blancos >12000 o <4000 mm 3 Neutrofilos inmaduros > 10% MODS SIRS ≥ disfunción de un órgano Síndrome de Distres Respiratorio Agudo Insuficiencia renal Aguda Hipotensión Coagulación Intravascular Diseminada Insuficiencia adrenal aguda Hepatitis aguda Encefalopatía metabólica Íleo

Criterios de alta Inicio de Dieta Ruidos hidroaereos y eliminación de flatos. Pronóstico El 15 a 30% de pacientes desarrolla pancreatitis severa La mortalidad es de 5 a 10% En pancreatitis leve la mortalidad es 0, en pancreatitis necrosante estéril es de 10% y en necrosis infectada es de 30%.

80% son leves con morfología normal y reversible. 20 % son severas y se acompañan de necrosis y falla orgánica. Pancreatitis severa 1/3 a ¼ falleceran, haciendo una mortalidad total de 2 – 10% Hay 2 picos de mortalidad descrita en la 1º - 2º semana, usualmente con FMO. Después de la 2º semana de enfermedad - la mortalidad se asocia a la infección pancreática. HISTORIA NATURAL

Signos de Mal Pronóstico en PA 1. Datos Objetivos ≥ 3 criterios de ranson APACHE Score ≥ 8 Hematocrito ≥ 44 Índice tomografito de severidad ≥6 2. Falla de Órgano 3. Complicaciones locales Necrosis Absceso Seudoquiste

ATLANTA CRITERIA FOR SEVERE ACUTE PANCREATITIS ORGAN FAILURE Shock: systolic blood pressure <90 mm Hg Pulmonary insufficiency: pO2 60 mm Hg Renal failure: serum creatinine >2 mg/dL Gastrointestinal bleeding: >500 mL/24 hr LOCAL COMPLICATIONS Necrosis Abscess Pseudocyst UNFAVORABLE EARLY PROGNOSTIC SIGNS 3 or more Ranson's criteria (see Table 56-2 ) APACHE II score 8 Adapted from Bradley EL 3rd: A clinically based classification system for acute pancreatitis. Summary of the International Symposium on Acute Pancreatitis, Atlanta, GA, September 11 through 13, 1992. Arch Surg 128:586, 1993.

Complicaciones Fístulas, de conducto pancreático y tracto gastrointestinal Seudoquiste (la colección liquida aguda ocurre en 40% de pacientes con PA, de ellas el 50% se resuelven espontáneamente en las primeras 4 semanas y el otro 50% termina en seudoquiste). Absceso. Complicación vascular (trombosis venosa mesentérica, seudo aneurisma arterial).

Complicaciones LOCALES Necrosis E / I Acumulación de líquido pancreático Absceso pancreático Seudoquiste pancreático Rotura Trombosis Infarto intestinal Ictericia obstructiva Hemorragia intraperitoneal masiva Infección Obstrucción del tubo digestivo Ascitis pancreática Rotura del conducto Pancreático principal Seudoquiste con escape Afección de órganos vecinos por pancreatitis necrosante

Complicaciones GENERALES PULMONARES Derrame pleural Atelectasia Absceso mediastínico Neumonitis Síndrome apneico del adulto GI Hemorragia digestivaa Úlcera péptica CARDIOVASCULARES Hipotensión Hipovolemia Muerte súbita Cambios inespecíficos de ST-T Derrame pericárdico Hematológicas Coagulación intravascular diseminada

Complicaciones GENERALES RENALES Oliguria Hiperazoemia Trombosis de arteria o vena renales Necrosis tubular aguda METABOLICAS Hiperglucemia Hipertrigliceridemia Hipocalcemia Encefalopatía Ceguera súbita (retinopatía de Purtscher) Sistema nervioso central Psicosis Embolia grasa Necrosis grasa Tejido subcutáneo (nódulos eritematosos) Hueso CID.

Complicaciones sistémicas I.resp.aguda I.R.A Shock DMO Sepsis extrapancreática CID Hiperglucemia Hipocalcemia Hemorragia g.i. Encefalopatía pancreática SRIS

Tratamiento médico en UCI Antibioterapia precoz (PAG necrotizante) Soporte hemodinámico Control del dolor Soporte respiratorio Soporte renal Soporte nutricional Prevención de hemorragias digestivas Monitorización de presión intraabdominal Uso experimental:AC monoclonales, antag.de PAF…

Tipos de prevención en la sepsis pancreática Con antibióticos: Vía oral: atb no absorbibles por via oral (descontaminación intestinal). Vía i.v.: El atb adecuado debe reunir tres condiciones: Ser activo contra la flora habitual ( sobretodo GN de origen intestinal) Penetrar en el tejido pancreático sano e inflamado, así como en las lesiones peripancreáticas. Alcanzar concentraciones eficaces en el tejido glandular. Buchler y cols. calcula el FE estableciendo tres grupos de antibióticos: -Aminoglucósidos (0,12) -Cefalosporinas de 2ª y 3ª generación (0,71) -Imipenem (0,98) y quinolonas (0,86).

PROFILAXIS ANTIBIOTICA Elección de atb y dosis: Imipenem 500 mg/8h Ciprofloxacino 400 mg/12h o Penfloxacino 400 mg/8h asociado a Metronidazol 1200 mg/24h. Piperacilina/Tazobactam 4,5 g/8h. Sharma VK, Howden CW. Prophylactic antibiotic administration reduces sepsis and mortality en acute necrotizing pancreatitis: a metaanalysis. Pancreas 2001; 22: 28-31.

Recomendación general de la PROFILAXIS ANTIBIÓTICA Debe iniciarse en todos los pacientes con evidencia de NECROSIS PANCREÁTICA DEMOSTRADA (gold standard diagn. TAC dinámica) prescindiendo tanto de la gravedad clínica como de la extensión de la necrosis. El tratamiento antibiótico se inicia por vía i.v. tan pronto como sea posible.

Recomendación general de la PROFILAXIS ANTIBIOTICA La DURACIÓN de la profilaxis antibiótica debe ser mantenida al menos 14 días y PROLONGARLA si persisten complicaciones sistémicas. Debe prestarse atención ante los peligros del uso indiscriminado de la profilaxis atb en la PAG, como la resistencia bact., y la superinfección por hongos.

Alternativas distintas a los antibióticos Lavado peritoneal? Manejo hemodinámico precoz con volumen para detener o reducir necrosis. Nutrición enteral yeyunal precoz. Fármacos probióticos asociados a la nutrición enteral. Inmunoterapia frente a la parálisis inmunológica en PAG

CPRE EN LA PAG Neoptolemos y cols. (1988) Comparó tto.convencional con CPRE urgente + EE. La mayoría de los estudios están de acuerdo en que ante una PAG de origen biliar se debe realizar CPRE urgente + EE si se comprueba coledocolitiasis entre las 24-72 h del ingreso.

CPRE EN LA PAG Aunque durante la CPRE no se compruebe la coledocolitiasis la EE sistemática se recomienda por varias razones: Insensibilidad de la colangiografía para la microlitiasis. Posibilidad de paso de nuevos cálculos durante el mismo episodio de PA. Facilita la cirugía posterior. Prevención de recidivas de PA.

Recomendaciones para el uso de TAC TAC dinámica inicial entre las 48-72h desde el comienzo de clínica: Diagnostico dudoso Abdomen agudo + leucocitosis + fiebre Ranson >3 o APACHE II >8 No respuesta a tto conservador en primeras 72h Deterioro agudo tras mejoría clínica inicial.

Cirugía en la PAG Indicaciones (Fernández del Castillo 1998) Deterioro progresivo en la 1ª sem. con DMO+leucos+fiebre Cultivo + por PAAF Absceso pancreático demostrado por TAC Persistencia de molestias abd, febrícula o incapaces de nutrirse por v.o tras fase aguda de la enfermedad.

Objetivos de la Cirugía en la PAG Exéresis de todo el tejido necrótico pancreático y peripancreático, drenaje de ascitis y colecciones Preservación de tejido pancreático sano.

Técnicas quirúrgicas Drenaje quirúrgico: Cerrado: lavados y colocación de drenajes que se mantendrán de 1 a 2 semanas. A veces se asocia a la triple ostomía (drenaje biliar, gastrostomía y yeyunostomía) Abierto o laparostomía: tiene como ventajas la posibilidad de cambiar la posición de los drenajes y un control directo de la hemorragia abdominal. Mayor número de complicaciones. Su indicación sería cuando no se pudiera cerrar la pared abdominal.

Técnicas quirúrgicas Necrosectomía: el desbridamiento se realiza mediante maniobras digitales o con intrumentos de disección roma. Es importante realizar lavados abundantes de la cavidad abdominal Complicaciones: Fístula pancreática 53% Fístula intestinal 4 - 35% Hemorragia postoperatoria 3 – 26% Infección de la herida quirúrgica, insuf.exocrina pancr.

Secuelas a largo plazo de las PAG post-UCI La mayoría de los pacientes que sobreviven a una PAG alcanza una calidad de vida similar a la que tenían antes. Complicaciones más importantes: Diabetes (54%) Polineuropatía (16%) Hernias abdominales (27%) Episodios de dolor abdominal (9%) Pancreatitis recurrente (4,5%) Esteatorrea intratable (4,5%) Doepel y cols (1993) Tsiotos y cols (1998)

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Notas del editor