Insuficiencia Cardiaca con EAP
Descargar como PPT, PDF12 recomendaciones8,032 vistas
Este documento describe la insuficiencia cardíaca, incluyendo su definición, etiología, factores de riesgo, signos y síntomas, fisiopatología, clasificaciones, mecanismos compensatorios y tratamiento. La insuficiencia cardíaca se define como la incapacidad del corazón para bombear suficiente sangre a los tejidos. Sus causas más comunes son la hipertensión, enfermedad coronaria e hipertrofia ventricular izquierda. Entre los signos y síntomas se encuentran la disnea, edema y rit
![Sistema: ReninaAngiotensina-Aldosterona
Manutención de la homeostasis de sodio y agua en el
organismo
Factores:
Perfusión disminuida al riñón
Reducción la [ ] de Na y Cl en el túbulo renal
Incremento de la actividad del sistema nervioso
simpático
Dieta baja en sodio
Uso de diuréticos](https://image.slidesharecdn.com/insuficienciacardiacaconeapc-131119175534-phpapp02/85/Insuficiencia-Cardiaca-con-EAP-23-320.jpg)
Insuficiencia Cardiaca con EAP
- 2. Reporte del instituto de corazón, pulmón y sangre de E.U.A. * 10 de cada 1000 personas después de 65 años desarrollan el síndrome de insuficiencia cardiaca*
- 3. INSUFICIENCIA CARDIACA DESCOMPENSADA (IC) Es la incapacidad del corazón para expulsar una cantidad suficiente de sangre que permita mantener una presión arterial adecuada, para perfundir de oxigeno a los tejidos del organismo.
- 4. Etiopatogenia Se produce un gasto cardiaco que es insuficiente para las necesidades metabólicas o para conseguirlo se necesitan presiones ventriculares elevadas que pueden producir síntomas.
- 5. Etiología 1.2.3.4.5.6.- HTA insuficiencia coronaria + HTA insuficiencia coronaria Valvulopatía + HTA valvulopatía otros
- 7. Clasificación: 1.- insuficiencia cardiaca derecha. 2.- insuficiencia cardiaca izquierda. 3.- insuficiencia cardiaca global. 4.- insuficiencia cardiaca congestiva. 5.- insuficiencia cardiaca congestiva venosa. 6.- insuficiencia cardiaca de bajo gasto cardiaco. 7.- insuficiencia cardiaca de alto gasto cardiaco. 8.- insuficiencia cardiaca anterógrada. 9.- insuficiencia cardiaca retrograda. 10.- insuficiencia cardiaca sistólica. 11.- insuficiencia cardiaca diastólica. 12.- insuficiencia cardiaca aguda. 13.- insuficiencia cardiaca crónica.
- 8. 14.- insuficiencia cardiaca descompensada. 15.- insuficiencia cardiaca primaria. 16.- insuficiencia cardiaca secundaria.
- 9. Otras clasificaciones • Cronología de los síntomas: aguda o crónica. • Etiológica. • Tipo de afección funcional predominante: sistólica o diastólica.
- 10. Otras clasificaciones • Localización anatómica: izquierda, derecha o global (ICCV) • Síntomas predominantes: IC anterógrada o retrógrada. • Gasto cardíaco elevado (hiperdinámica) o bajo.
- 11. Mortalidad al año del 50% en clase funcional IV NYHA
- 12. Epidemiología Las cardiopatías ocupan el 3 lugar por arriba de las enfermedades neoplásicas, pero después de los 64 años son la causa principal, que aunadas a las enfermedades hipertensivas constituyen casi 20% del total de defunciones. * Datos de defunciones del INEGI y dirección general de información de salud de la SSA. En el año 2001.*
- 14. Factores de riesgo 1. Hipertrofia ventricular izquierda 2. Edad: 65 años 3. Enfermedad coronaria 4. Hipertensión arterial 5. Diabetes Mellitus 6. Obesidad 7. Fumador
- 15. Signos y síntomas. 1. Disnea 2. Disnea de esfuerzo 3. Ortopnea 4. Disnea paroxística nocturna 5. Ritmo de galope 6. Crépitos pulmonares o sibilancias 7. Edema
- 16. Fisiopatología ICC Fracción de expulsión <40% sistema renina-angiotensina-aldosterona hipertrofia – apoptosis - isquemia arritmias – remodelación - fibrosis
- 17. La fracción de expulsión es el marcador pronóstico más importante.
- 18. Los mecanismos compensadores aumentan el GC a largo plazo agravan la clínica del paciente.
- 19. Factores neuroendócrinos Norepinefirna, epinefrina Endotelina Arginina – Vasopresina Renina – Angiotensina II Aldosterona Neuropétido Y PNA y PNB Prostaglandinas Cortisol Hormona del crecimiento FNT IL6
- 20. Mecanismos compensadores. Sistema renina-angiotensina-aldosterona Activación del sistema nervioso simpático Remodelación del ventrículo Liberación de péptidos natriuréticos
- 21. Mecanismo adrenérgico Disminución estado contráctil --- baja GC --estimulación simpática --- catecolaminas --- diaforesis, vasoconstricción periférica, taquicardia efecto cronotrópico e inotrópico + --- aumenta gasto cardiaco.
- 22. Utilización ley de Starling Disminución GC --- disminución perfusión renal --aumenta secreción de renina --- angiotensina I --enzima conversora --- angiotensina II --- secreción aldosterona --- retensión de Na y agua --- oliguria --retensión hídrica --- aumenta volumen diastólico --aumenta gasto cardiaco.
- 23. Sistema: ReninaAngiotensina-Aldosterona Manutención de la homeostasis de sodio y agua en el organismo Factores: Perfusión disminuida al riñón Reducción la [ ] de Na y Cl en el túbulo renal Incremento de la actividad del sistema nervioso simpático Dieta baja en sodio Uso de diuréticos
- 24. Aldosterona Hipokalemia e hipomagnesemia con propensión a arritmias Remodelación renovascular y coronaria Alteración en la función de barorreceptores Disfunción endotelial Inhibición de la recaptación de adrenalina miocárdica Fibrosis en corazón, riñón y otros órganos
- 27. Activación del sistema nervioso simpático Incremento de epinefrina y norepinefrina Taquicardia y vasoconstricción arterial, incremento de la pre y postcarga Exceso de catecolaminas circulantes: Hipertrofia del miocito Toxicidad por sobrecarga de Ca e inducción a apoptosis
- 28. Remodelación del ventriculo Cambios morfológicos que se manifiestan clínicamente. Depende de la carga hemodinámica y de la intervención neuroendocrina. Miocito
- 30. Generan estabilidad del gasto cardiaco a expensas de del aumento de los volúmenes ventriculares Se incrementa la tensión de la pared y estimula a una mayor hipertrofia compensadora De forma elíptica original a forma esférica
- 31. Mediciones Tamaño del corazón, forma Rx, fracción de eyección, volumen sistólico y diastólico final y fuerza de contracción
- 32. Péptidos natriuréticos PNA: (péptido natriurético auricular) origen en aurículas, estímulo distensión auricular. PNB: (péptido natriurético cerebral) origen ventrículos y cerebro, estímulo sobrecarga sistólica o diastólica ventricular. PNC: (péptido natriurético endotelial) origen endotelio vascular, riñón, pulmón, estímulo estrés endotelial.
- 33. Constricción arteriolar eferente y dilatación en la arteriola aferente. Incremento de filtrado glomerular Disminuye la reabsorción de sodio Inhibe la secreción de renina y aldosterona Limitación de la actividad excesiva del sistema nervioso simpático
- 35. Mecanismos compensadores Evitan la caída del gasto cardiaco, cuando por cualquier causa disminuye la capacidad contráctil. Catecolaminas. Ley de Starling. Hipertrofia miocárdica.
- 36. Sistema músculo esquelético Vasoconstricción selectiva inicial y generalizada en fases tardías Intolerancia al ejercicio, representada por fatiga y disnea
- 37. Clasificación IC Cronología de los síntomas: aguda o crónica. Etiológica. Tipo de afección funcional predominante: sistólica o diastólica. Localización anatómica: izquierda, derecha o global (ICCV) Síntomas predominantes: IC anterógrada o retrógrada. Gasto cardíaco elevado (hiperdinámica) o bajo.
- 38. Estadí Descripción o Estadíos en el Ejemplos desarrollo de la insuficiencia cardiaca •Hipertensión, Obesidad •Enfermedad aterosclerótica •Diabetes, Síndrome Metabólico •HF de cardiomiopatía, uso de cardiotoxinas B E C F US N I I I E D OGSE R NE I CACA DRAC A CNE C F US N A DRAC I I I I I I A Alto riesgo de insuficiencia cardiaca debido a la presencia de condiciones fuertemente asociadas con el desarrollo de IC, sin cardiopatía estructural o síntomas de insuficiencia cardiaca Pacientes con enfermedad cardiaca estructural sin síntomas o signos de insuficiencia cardiaca •IM previo •Remodelado VI: HVI y FE ↓ •Valvulopatía asintomática C Enfermedad cardiaca estructural con •Disnea y fatiga síntomas previos o actuales de •Tolerancia reducida al insuficiencia cardiaca ejercicio D IC refractaria que requiere intervenciones especializadas •Síntomas marcados en reposo a pesar de tratamiento intensivo •Hospitalizaciones frecuentes
- 39. Tríada clásica de ICC Taquicardia. Cardiomegalia. Ritmo de galope.
- 40. Cardiomegalia - ICC Es una manifestación obligada, ya que constituye la traducción clínica de la utilización de la ley de Starling, como mecanismo compensador del bajo GC.
- 41. Galope Es un signo presente en casi la totalidad de los casos de insuficiencia cardiaca. Sin embargo no siempre se logra auscultar claramente. Presión de pulso disminuida. Pulso alternante en casos graves.
- 42. R3= llenado ventricular rápido muy acelerado o muy voluminoso. R4= contracción de aurícula contra un ventrículo rígido.
- 43. Examen físico Inspección venosa Ingurgitación yugular (especialmente > 15 cm de H2O) Signo de Kussmaul (ausencia de colapso inspiratorio) Ondas v gigantes en el pulso yugular (insuficiencia tricuspídea severa) Reflujo abdominoyugular (sobrecarga de volumen) Hepatomegalia
- 44. Examen físico Inspección arterial Pulsos carotídeos (estenosis aórtica, cardiomiopatía hipertrófica), soplos (aterosclerosis) Disminución de pulsos periféricos (aterosclerosis) Pulso alternante: implica un bajo gasto cardiaco y disfunción sistólica severa del VI
- 45. Examen físico Perfusión periférica Extremidades frías o con vasoconstricción, con o sin cianosis leve (GC ↓ y RVS ↑) Edema: 1. 2. Sin ingurgitación yugular: insuficiencia venosa crónica, trombosis venosa, hipoalbuminemia o hepatopatía Ascitis desproporcionada al edema en MsIs: cardiomiopatía restrictiva/constrictiva o insuficiencia tricuspídea severa
- 46. Examen físico Palpación y percusión del tórax Latido apexiano: crecimiento cardiaco Latido sostenido con 4R, sugiere HVI Latido paraesternal bajo: HVD Ruido del cierre pulmonar palpable: hipertensión pulmonar Latido apexiano desplazado hacia abajo y hacia fuera: dilatación ventricular Acompañado de un 3R: disfunción sistólica del ventrículo izquierdo
- 47. Examen físico Auscultación Soplos cardiacos: estenosis e insuficiencia aórtica, estenosis e insuficiencia mitral Campos pulmonares: derrame pleural, crepitaciones, sibilancias (asma cardiaca) Ritmo de galope
- 49. Clasificación funcional NYHA Clase I: Sin limitación en la actividad física. La actividad cotidiana no causa ninguna manifestación. Clase II: ligera limitación de la actividad física. Asintomático en reposo. La actividad cotidiana causa fatiga, palpitaciones, disnea o angina.
- 50. Clase III: Marcada limitación de la actividad física. Asintomático en reposo. Actividades de menor esfuerzo causan fatiga, palpitaciones, disnea o angina Clase IV: incapacidad para efectuar cualquier actividad física sin problemas. Sintomáticos en reposo. Cualquier actividad física aumenta el malestar
- 51. Causas de IC izquierda Cardiopatía isquémica. Miocardiopatía dilatada. Estadio agudo o avanzado de cardiopatías con sobrecarga diastólica (IM, IA). Estadio avanzado de cardiopatías con sobrecarga sistólica (EA, HAS).
- 52. Signos de IC izquierda Taquicardia. Disnea. Estertores crepitantes.
- 54. Causas de IC derecha Cardiopatía isquémica (Infarto VD). Cardiopatías con sobrecarga sistólica (tromboembolia pulmonar, Cor pulmonale, EP, HAP). Cardiopatías con sobrecarga diastólica (IT o IP). Cuando la presión telediastólica es mayor de 20 mmHg en VD .
- 55. Ingurgitación yugular, hepatomegalia dolorosa, edemas, ascitis, derrame pleural, oliguria, con enterpatía pierde-proteínas.
- 57. Clínica ICC Debilidad muscular, fatiga, impotencia. Hipoperfusión sistémica. Soplos de IM o IT de tipo funcional. Arritmias como FA. La muerte súbita por arritmias ventriculares es responsable de la mitad de las muertes en paciente con ICC.
- 58. INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA CRÓNICA
- 59. DISFUNCIÓN SISTÓLICA Definición: falla la contractilidad del miocardio con disminución del volumen sistólico y de la fracción de expulsión. Causas más comunes isquemia miocárdica y miocardiopatía dilatada.
- 60. DISFUNCIÓN DIASTÓLICA Definición: es una alteración de la distensibilidad miocárdica por lo que se produce un aumento de las presiones en las cámaras cardiacas. Causas: hipertrofia ventricular izquierda (HAS o MH), isquemia miocárdica, PC, TC, MR y sobrecargas de volumen.
- 61. Disfunción sistólica 60 - 70% Cardiomegalia TA normal o baja Más común en hombres S3 FEVI baja Alteraciones sistólica y diastólicas por ECO Isquemia miocárdica en algunos casos Falla de la contractilidad Disfunción diastólica 30 – 40 % Sin cardiomegalia hipertensión Más común mujeres S4 FEVI normal o elevada Alteraciones diastólicas por ECO Isquemia miocárdica común Alteraciones en la distensibilidad o en la relajación ventricular
- 62. Disfunción diastólica Más común en: Hipertensos con hipertrofia del VI. Diabetes Mellitus. Enfermedad coronaria.
- 63. Evolución natural - IC Estadio I (fase aguda). Estadio II (fase compensada). Estadio III (fase crónica) irreversible.
- 64. Clasificación por estadios A: Alto riesgo de padecer IC sin alteraciones estructurales aparentes del corazón. B: Anomalías estructurales sin síntomas de insuficiencia cardiaca. C: Anomalías estructurales con síntomas previos o actuales de insuficiencia cardiaca. D: Síntomas de insuficiencia cardiaca rebeldes al tratamiento estándar. ACC/AHA
- 65. Pruebas complementarias ICC ECG. Rx de tórax. ECO. Ventriculografía isotópica: datos de disfunción sistólica y diastólica. Hiponatremia dilucional mal pronóstico. PNB valor diagnóstico y pronóstico si está normal o bajo en un paciente no tratado, descarta ICC.
- 66. SIGNOS RADIOLÓGICOS •Cardiomegalia, descartar placa en decúbito o con portátil (UCI) •Líneas de Kerley •Derrame pleural (borramiento de senos costofrénicos). Hacer placas en decúbito •Borramiento de los hilios •Redistribución (aumento de la vasculatura pulmonar en los vértices respecto a las bases) inversión del patrón vascular normal •En grados mas avanzados infiltrados alveolares perihiliares (en ala de mariposa).
- 68. Definición Aumento de la presión hidrostática capilar secundaria a la elevación de la presión venosa pulmonar.
- 69. Fisiopatología Elevación de la presión en la aurícula izquierda Redistribución de flujo Edema intersticial y eventualmente alveolar Membrana capilar: aumenta la presión hidrostática y disminuye la oncótica
- 70. Sistema linfático Linfáticos remueven líquido y solutos del intersticio a un flujo de 10-20ml/hr Capacidad de eliminación en casos crónicos: hasta 200ml/hr
- 72. Estadios Fisiológicos Estadio I: elevación de la PCP con transudación al insterticio, aumento del flujo linfático y eficiente drenaje de líquido Estadio II: La filtración de líquido supera la capacidad de los linfáticos y el líquido se acumula en los insterticios
- 73. Estadio III: Se rebasan los mecanismos en contra del edema y el líquido pasa al espacio alveolar Ruptura de unidades alveolo - capilares Interferencia para la transferencia de gases
- 75. Exploración física Observación: angustia, inquietud, polipneico, diaforético, tos con expectoración espummosa y asalmonada, cianosis, taquicardia Auscultación: esterores sibilantes, crepitantes bilaterales
- 76. Gabinete Rx de tórax Tomografía pulmonar de alta resolución
- 77. Criterios radiográficos de edema pulmonar 0 – normal 1 – redistribución de flujo a los vértices 2 - prominencia intersticial, edema perivascular 3 – Lineas B de Kerley, infiltrado reticular difuso 4 – Infiltrados confluentes, derrame pleural
- 78. Laboratorio BH Péptido natriurético: 80-90% Electrolitos QS Gases arteriales EKG Oximetría de pulso
- 79. Tratamiento Disminuir la presión venocapilar Mejorar la ventilación pulmonar Tratar la enfermedad responsable
- 80. Medidas generales Posición de sentado con los pies colgando Oxígeno con mascarilla Evaluación de signos vitales y de perfusión periférica Reposo absoluto
- 81. Reducción de la precarga Nitroglicerina: venodilatador, disminuye el llenado y la tensión ventricular Furosemida: vasodilatador pulmonar antes de su efecto diurético Morfina: vasodilatador, disminuye el tono simpático
- 82. Reducción de la postcarga IECA Nitroprusiato de Sodio: disminuye la precarga y postcarga, indicado en EPC por emergencia hipertensiva
- 83. Soporte inotrópico Digital Dobutamina: efecto inotrópico Dopamina Inhibidores de la fosfodiesterasa: efecto inotrópico positivo, vasodilatación periférica y reducción de la resistencia vascular pulmonar Neseritide: facilita la vasodilatación artertial y venosa; mas potente que la nitroglicerina
- 84. Soporte ventilatorio Ventilación no invasiva: temprano en casos de EPC severo Ventilación mecánica: el EP persiste a pesar del oxígeno suplementario no invasivo máximo
- 85. Tratamiento integral de la insuficiencia cardiaca(IC) Objetivos terapéuticos
- 86. 1- Aliviar los síntomas. 2-Mejorar calidad de vida del paciente. 3-Disminuir la sobrecarga hemodinámica. 4- Regular la sobreexpresión neurohumoral. 5-Evitar progresión de IC , disminuir la mortalidad. 6- Revertir el daño.
- 87. Tratamiento no farmacológico de la IC
- 89. IECA Control de síntomas Retrasa progresión del daño Disminución de la mortalidad Clase I de recomendación
- 90. Bloqueadores beta adrenérgicos Control sobreexpresión de sistemas neuroendocrinos. Mejoría sintomática y del pronóstico.
- 91. ARA II • Indicado en intolerantes a IECA • Terapia adjunta en sintomáticos
- 92. Antagonistas de la aldosterona • • Antagonizan los efectos deletéreos de la aldosterona Disminución significativa de muertes (ICA e ICC)
- 93. Digoxina IC con fibrilación auricular * Persistencia de síntomas * *
- 94. Diuréticos • • Indicados: disnea o edema 2dario a SX R Hídrica Resuelto estado congestivo revalorar su uso
- 95. Vasodilatadores • Indicados: sintomáticos con estados congestivos o angina. • IC descompensada
- 96. Inotrópicos * Etapas avanzadas de IC * Síntomas refractarios al manejo farmacológico óptimo •Manejo fase aguda IC
- 97. Medicamentos diversos (antiarritmicos, anticoagulantes) • • • Arritmias supraventriculares y ventriculares son frecuentes en IC Prevención y tx de arritmias ventriculares graves Fibrilación auricular que no responden a la digital • Anticoagulantes : FA, tromboembolia
- 99. Caso Clínico Luisa es una paciente del sexo femenino de 67 años de edad triada a la sala de urgencias por presentar ortopnea de dos días de evolución. Antecedente de hipertensión arterial primaria de 30 años de evolución con control irregular. Desde hace 7 meses presenta disnea de esfuerzo, fatiga, debilidad y palpitaciones, de dos semanas a la fecha disnea de reposo, dolor abdominal superior y edema de miembros inferiores. Refiere desde hace dos días ortopnea, disnea paroxística nocturna y tos con esputo “asalmonado”. A su ingreso con una TA de 80/60, FC: 128 latidos/min, FR: 34 ciclos/min, T: 36 C. Paciente con ansiedad, palidez de tegumentos, sudoración viscosa y fría, facies disneica (aleteo nasal y mirada de angustia), neurológico integro con una escala de Glasgow de 15 puntos. Cuello con plétora yugular grave 3.
- 100. Caso clínico Pulso carotideo rápido sin soplos, tiroides normal. Campos pulmonares con presencia de estertores crepitantes diseminados en ambos campos pulmonares y sibilancias espiratorias. La auscultación cardiaca muestra componente pulmonar del segundo ruido cardiaco acentuado y presencia de ritmo de galope por s3. abdomen blando depresible con reflujo abdomino-yugular, hepatalgia, y hepatomegalia 3-3-3 líneas convencionales, asi como presencia de ascitis y peristalsis presente. Miembros superiores con pulso radial rápido y débil. Miembros inferiores con pulsos presentes débiles, reflejos osteotendionosos 2/4 y presencia de edema dolorosa hasta tercio medio de muslo. Su saturación de 02 mientras respira en el medio ambiente es de 86%.
- 101. Caso clínico Laboratorio: citometría hemática: hg 11g, hematocrito de 33. VGM de 90. CMH de 33. leucocitos de 6,000 con neutrofilos 70%, linfocitos del 20% plaquetas de 260,000. glucosa de 100 mg/dl, urea de 30 mg, creatinina de 2.7 mg. Acido úrico de 11. electrolitos séricos: na de 130 mEq/l. K: de 2.9 mEq/l. Cloro: de 90 mEq/l. Magnesio de 1.4 mEq/l. Fosforo de 2.0 mEq/l. Pruebas de función hepática con bilirrubinas totales de 2.8, BI:1, AST: 14.5, ALT: 167. tiempos de coagulación con un TTP de 35 seg, TP de 16 seg con un control de 11 seg e INR de 1.9. la placa de tórax PA muestra crecimiento de los espacios peribroncovasculares y líneas septales vasculares prominentes con áreas ascinares de opacidad aumentada que se unen en consolidaciones francas. La periferia esta relativamente respetada, un hallazgo común en el edema de origen cardiogénico.
- 102. Caso clínico • Preguntas clave. • Diagnostico • Posible tratamiento.
Notas del editor
- #27: Manejo: IECA, espironolactona (competitivo de aldosterona), diurético de asa (Furosemida)
- #29: Por infarto, sobrecarga de presión crónica, miocarditis, etc.
- #42: El S4 se produce en la aurícula izquierda con la expulsión de la sangre durante la diastole hacia el ventrículo izquierdo. La S3 aparece durante el llenado rápido del ventrículo izquierdo
- #77: Radiológicamente, el edema agudo de pulmón se caracteriza por la presencia de imágenes densas, confluentes, mal definidas y de aspecto algodonoso, que suelen presentarse con una distribución perihiliar (en «alas de mariposa»). En ocasiones la distribución es más asimétrica, pudiendo estar localizado en un solo pulmón -quizá en relación con la postura-, lo que de ninguna manera invalida el diagnóstico radiológico de edema alveolar.