Colagenopatías y embarazo

COLAGENOPATÍAS Y
EMBARAZO

S. Castro G.
Residente de 3º año.
Ginecología y Obstetricia.
DR. ROLANDO BASTARRACHEA QUIJANO.
Asesor.
Mayo 23, 2007.

 El volumen intravascular incrementa de 30 a 50%.
 El embarazo genera un estado pro-trombótico.
 Trombocitopenia hasta en un 8%.
 El eritema facial y palmar pueden simular eritema
malar.
 Sensibilidad articular pueden confundirse con artritis
por LES.

Salmon et al J Clin Invest 2004;114:15-17

 Unidad uteroplacenta:
 IFN alfa.
 FNT alfa.
 IL-2.

 Unidad fetoplacenta:
 IL-4.
 IL-6.
 IL- 10.
Endocrinol Dis Clin North Am 2005;24:187-201

EMBARAZO POSTPARTO

Corticoesteroide  
Prolactina  
Estrógenos  
Progesterona  
FNT alfa  
IL-12  
Interferón γ  
IL-4  

IL-10  

Endocrinol Dis Clin North Am
2005;24:187-201

 Síndrome Antifosfolípido.
 Lupus Eritematoso Sistémico.
 Síndrome Marfan.
 Esclerodermia Sistémica.
 Dermatomiositis y Polimiositis.

SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDO
 Enfermedad autoinmune en la que el
cuerpo produce gran cantidad de
ac.antifosfolípidos.
 Síndrome de Hughes.
 Autoanticuerpos adquiridos.
 IgG – IgA - IgM
 Los fosfolípidos constituyen las paredes
externas de las células con carga negativa.
Lochskin-Branch MD.Criteria to definite antiphospholipid syndrome.
Rheumatology 2005;23:1045-9.

 aFL se detecta en 10% individuos sanos.
 5% en pacientes obstétricas normales.
 Riesgo tromboembólico con SAF y
embarazo es 5 a 24%.
 Pérdida fetal recurrente 20%.
 LES
 35% con Anticoagulante lúpico.
 44% para Anticardiolipina.

Complicaciones Médicas en el Embarazo. Alfaro-Cejudo-Fiorelli.2º. Mc Graw Hill


 Origen desconocido.
 Complicaciones severas en la mujer
gestante.
 Causa fenómenos trombóticos.
 Responsables de la positividad de:
 Serología luética falsamente positiva.
 Anticuerpos anticardiolipina.
 Anticoagulante lúpico.
Cherry & Merkatz’s Complications of Pregnancy
5ed.

 Los factores de riesgo fetal se han
relacionado con determinados anticuerpos:
 Ac.antifosfolípidos.
 Anti-Ro.
 Anti-Sa.
 ANA.


 aFL intervienen en la anidación y crecimiento
fetal.
 Isquemia placentaria por activación B2GP1.
 Disminución de anexina V.
 Disminuye la secreción GCh.
 Se asocia a:
 Trombosis venosa y / o arterial.
 Pérdida fetal recurrente.
 Trombocitopenia.
 Vasculopatía.
 Anticuerpos antifosfolípido o cofactor.

 SAF
 Primario.
 Secundario.
 Criterios Obstétricos:
 Nacimiento prematuro 34 sem.
 Tres ó más abortos espontáneos.
 Muerte fetal.
 Retraso del crecimiento severo.
 Sin tratamiento 10% llegan a término.
 Enfermedad tromboembólica materna.
The Johns Hopkins Manual of Gynecology and Obstetrics 2nd ed.

 Cuadro clínico:
* Pancitopenias.
* Trombosis: sin fenómeno inflamatorio.
– Miembros inferiores.
– Pulmonar.
– Renal.
– Mesentérico.
– Hepático.
– Cerebral.

RIESGO ELEVADO OBSTÉTRICO. Colección Medicina Materno-Fetal. Lluís Cabrero Roura. MASSON.

 Marcadores de Lab:

– Serología luética falsamente positiva.
– TTPA aumentado en 5 seg.
– Trombocitopenia.
– Alargamiento de la prueba de Russell.
– Alargamiento de la prueba de cefalina-caolín.

International Consensus Statement on an update of the classification criteria for
Definite Antiphospholipid Syndrome. J Rheumatol
2003;18:341-9.

 Criterios de Lab:

– Anti lúpico +.
– Anti cardiolipina IgG – IgM.
 Positivo débil <15U GPL.
 Medio 20 a 50U GPL.
 Alto >50U GPL.

International Consensus Statement on an update of the classification criteria for Definite Antiphospholipid
Syndrome. J Rheumatol 2003;18:341-9.

 Tratamiento:

 Ac. Acetilsalicílico.(50-100mg).
 Heparina a dosis bajas.
 HBPM.
 Cumarínicos. (6-12sem).INR 2-3 o 3-4.
 Corticoides.
 Plasmaféresis.

Nelson-Piercy C, Swiet MD. Low-molecular-wheight heparin for obstetric tromboprophylaxis.
Pregnancies in women at high risk. Am J Obstet Gynecol 2004; 176-192

 Seguimiento:

 15-20sem: hipertensión arterial. Proteinuria. RCIU.
 18-20sem: us fetal 4sem.
 30-32sem: perfil biofísico.
 Historia desfavorable (24-25 sem).
– Preeclampsia severa.
– RCIU repetición.

Complicaciones Médicas en el Embarazo. Alfaro-Cejudo-Fiorelli.2º.ed. Mc Graw
Hill

LUPUS ERITEMATOSO
SISTEMICO
 Crónica, autoinmune, inflamatoria y
multisistémica.
 Etiología desconocida.
 Femenino 9:1.
 Más frecuente 15 - 40 años.
 Enf. Vascular de tejido conectivo.
 Embarazo.
 Feto.
 Gestación.
 Riesgo uno de cada 1 660 a 2 952 partos.
Complicaciones Médicas en el Embarazo. Alfaro-Cejudo-Fiorelli.2º.ed. Mc Graw Hill
Protocolos de Obstetricia y Medicina Perinatal. Instituto Univ. Dexeus.MASSON

LUPUS ERITEMATOSO
SISTEMICO
 Fertilidad similar a gente sin LES.
 La existencia de exacerbaciones durante el
embarazo y puerperio es 50-60%.
 10-20% son graves.
 Desorden complejo derivado de la
interacción de factores:
 Genéticos.
 Hormonales.
 Ambientales.
Current Obs & Gyn 9ed

LUPUS ERITEMATOSO
SISTEMICO
 Factores genéticos:

 Antígenos de histocompatibilidad.
(DR2, B8, DR3, A1).
 Deficiencias de complemento (C2, C4).
 Existe concordancia con gemelos idénticos.

Gabbe - Obstetrics – Normal and Problem Pregnancies 4th ed 2002

LUPUS ERITEMATOSO
SISTEMICO
 Factores hormonales:

 Estrógenos aceleran y andrógenos retardan
expresión del lupus.
 Estrógenos inhiben y andrógenos aceleran
depuración de complejos inmunitarios circulantes.
 Estrógenos estimulan a las células B para la
producción de anticuerpos.


LUPUS ERITEMATOSO
SISTEMICO
 Factores ambientales:

 Agentes microbianos ó retrovirales.(superantígenos).
 Exposición solar. DNA.

 Factores inmunológicos:
 Producción de autoanticuerpos a una variedad de
antígenos.
 Depuración deficiente de complejos circulantes.


LUPUS ERITEMATOSO
SISTEMICO
 Patología:
 Lesión vascular recurrente por depósito de
complejos inmunes.
 Anticuerpos citotóxicos.
 Anticuerpos contra antígenos celulares específicos.
 Vasculitis es la principal alteración fisiopatológica.

Pinheiro GN. Systemic Lupus Erythematosus and pregnancy.report and literature review.
J Rheumatol
2005;1954-79.

LUPUS ERITEMATOSO
SISTEMICO
 Cuadro clínico:
– Crónico e irregular con episodios de actividad o
exacerbación que alternan con períodos de
remisión.
 Actividad: Reversible del proceso inflamatorio.
Gravedad de daño a un órgano.
 Remisión: 1 año.
 Daño: cambio no reversible. no activa

Protocolos de Obstetricia y Medicina Perinatal. Instituto Univ. Dexeus.MASSON

LUPUS ERITEMATOSO
SISTEMICO
 Manifestaciones
 Constitucionales:
– fatiga.
– malestar general.
– fiebre.
– pérdida de peso.

 Musculosqueléticas:
– artralgias y artritis simétricas.
– mialgias y miositis. proximales.

Varner MW. Autonmune disorders and pregnancy. Semin Perinatol 2001;15:238

LUPUS ERITEMATOSO
SISTEMICO
 mucocutáneas:
 piel, cabello y mucosas.
 eritema malar.
 eritema fotosensible.
 úlceras orales.
 fenómeno de Raynaud.


LUPUS ERITEMATOSO
SISTEMICO
 hematológicas:
– Anemia.80%.
 10 al 15% hemolítica autoinmune.
 anemia hemolítica autoinmunitaria.
 microangiopática por vasculitis.
– Plaquetarias. hemorragias.
– Linfopenia. (a)
– Tromboembolia. 35 a 42% son 2o.SAF.


LUPUS ERITEMATOSO
SISTEMICO
 Pacientes con LES y embarazo presentan
alteraciones similares en la actividad y en el
deterioro de la función renal que las pacientes sin
embarazo.
 Enfermedad renal:
 nefritis lúpica afecta 50% es causa de 3% de los casos de IRC.
 Marcadores clínicos:
 Proteinuria.
 Cilindruria.
 Hematuria.
 Leucocituria.
 Elevación de la creatinina sérica.

Tandon AL, Systemic Lupus Erythematosus and acute failure. Arthritis Rheum 2005
(2)167-89

LUPUS ERITEMATOSO
SISTEMICO
 SNC:
 Cefalea.
 Convulsiones.
 Síndrome orgánico cerebral.
 Encefalitis, meningitis, psicosis.
 Pulmonares:
 Neumonitis.
 Hemorragia pulmonar-embolia.


LUPUS ERITEMATOSO
SISTEMICO
 Enfermedad cardiaca:
 miocarditis y endocarditis verrugosa.
 vasculitis coronaria.

 gastrointestinales:
 dolor abdominal.
 anorexia,
 náuseas y vómito.
 pancreatitis y vasculitis mesentérica.
 Oculares:
 vasculitis retiniana.
 queratoconjuntivitis seca.


LUPUS ERITEMATOSO
SISTEMICO
 Laboratorio:
 BHC.
 VSG.
 Electroforesis de proteínas.
 EGO.
 ANA y CH50.
 Anti-DNA nativo.
 Anti-RNP, anti Sm, C3 y C4.


LUPUS ERITEMATOSO
SISTEMICO
 Pacientes con trombosis o pérdida repetida:
 Enfermedades venéreas.
 Anticuerpos fluorescente treponémico.
 Tiempo parcial de tromboplastina activada.
 Anticuerpos antifosfolipido.
 Miositis:
 Enzimas musculares.
 Hemólisis:
 Reticulocitos.
 DHL.
 Coombs.
 Haptoglobinas.


LUPUS ERITEMATOSO
SISTEMICO
 Gabinete:

 Rx. tórax.
 ECG.
 ECO.
 Electroencefalograma.
 Resonancia Magnética.
 Biopsia renal.


LUPUS ERITEMATOSO
SISTEMICO
 Reactivación lúpica: cualquier trimestre.
 Nefropatía lúpica: FR morbimortalidad.
 Preclampsia y nefropatía: 30%.
 Preclampsia y recaída de LES similar
cuadro clínico.

Tandon AL, Systemic Lupus Erythematosus and acute failure. Arthritis Rheum 2005
(2)167-89

LUPUS ERITEMATOSO
SISTEMICO
 Complicaciones:
 Aborto espontáneo.
 Prematurez.
 RCIU.
 Muerte fetal.
 Factores de predicción para el feto:
 Anticuerpos antifosfolípido.
 Nefropatía.

Allbritton K. Fetal outcome of lupus pregnancy:A retrospective case-control study of the Hopkins
Lupus Cohort. J Rheumatol 2001;20:650

LUPUS ERITEMATOSO
SISTEMICO

 FR feto es la presencia de anticuerpos:
 anti-Ro.
 anti-La.
 sn. lupus neonatal.

Allbritton K. Fetal outcome of lupus pregnancy:A retrospective case-control study of the Hopkins
Lupus Cohort. J Rheumatol 2001;20:650

LUPUS ERITEMATOSO
SISTEMICO
 Control de la natalidad:

– ACO exacerbar el LES.
– Recomienda:
– métodos de barrera.
– anticonceptivos progestágenos.
– oclusión tubárica bilateral.

Enciclopedia Médico-Quirúrgica E-5-048-C-20

LUPUS ERITEMATOSO
SISTEMICO
 Planear la gestación en fase sin actividad.

 Nefropatía:
 Creatinina <1.5 mg/100ml.
 Depuración de creatinina >50 ml/min.
 Proteinuria < 3 g - 24 hr.
 Presión sanguínea normal.
 Las enfermedades cardiacas, pulmonares, cerebrales o
hematológicas contraindican un embarazo.
 Detección previa de anticuerpo anti-Ro y antifosfolípido.
Tandon AL, Systemic Lupus Erythematosus and failure acute. Arthritis Rheum 2005
(2)167-89

LUPUS ERITEMATOSO
SISTEMICO
 Vigilancia del embarazo.
 Clínica y laboratorio cada 3 a 4 semanas.
 A partir de 28 semanas:
 USG.
 Cardiotocografía.
 Ecografia doppler arteria umbilical.

Hayslett JP. The effect of systemic lupus erythematosus on pregnancy. Am J Reproduc Immunol
2004;28:199

LUPUS ERITEMATOSO
SISTEMICO

 Disminución de pérdidas fetales va
acompañado de un aumento de
prematuridad.
 Los factores predictivos:
 Evolución del lupus.
 Uso AAS.
 HTA.
 Hipocomplementemia.
2004;28:199

LUPUS ERITEMATOSO
SISTEMICO
 Tratamiento:
 Enfermedad activa: esteroides e inmunosupresor.
 En el parto ó cesárea: esteroides IV y antibióticos
profilácticos.
 Azatioprina. Baja incidencia de complicaciones
neonatales.
 AINE
 hipertensión pulmonar.
 Oligohidramnios.
 Cierre prematuro de conducto arterioso.
2004;28:199

LUPUS ERITEMATOSO
SISTEMICO
 Prednisona
 prednisolona
 Metilprednisolona son metabolizadas por la placenta (11-
Hidroxigenasa).
 Feto. 10% de la dosis materna.
 Causa paladar hendido.
 Bajo peso al nacer en humanos.
 Mismas complicaciones maternas.
 La incidencia de supresión suprarrenal e
infecciones en el feto es muy baja.
Arch Intern Med 2000;160:610-9

LUPUS ERITEMATOSO
SISTEMICO

 LES + SAF secundario:
 AAS profiláctico.
 AAS + heparina de bajo peso molecular.
 Anticoagulación oral.
 Gammaglobulina.

Current Obs & Gyn
9ed

LUPUS ERITEMATOSO
SISTEMICO
 Pronóstico:

 Supervivencia a 10 años de 80 - 90 %.
 Éxito de embarazo complicado por LES: 85%.

Pinheiro GN. Systemic Lupus Erythematosus and pregnancy.report and literature review.
Rheumatol 2005;1954-79.

 Conclusiones:
 El embarazo en pacientes con LES y SAAF sigue
siendo un embarazo de alto riesgo.
 La identificación de los factores de riesgo y la
monitorización de las pacientes garantiza un
embarazo sin complicaciones.
 Durante el embarazo la tendencia es utilizar pocos
fármacos.
 Trabajo en equipo multidisciplinario.

Semin Rheum Diseases 2003;23:82-91

SINDROME DE MARFAN
 Enfermedad del tejido conectivo.
 Lesión multiorgánica. hereditario.
 Mutación del cromosoma fibrilina 15q21.
– Articular.
– Válvulas y arterias.
– Dermatológico.
– Huesos largos.
– Cerebral.
– Oftalmológico.

Wilkins RA. Pregnancy in Marfan Syndrome. Journal of Perinatal & Neonatal. 20(4):295-302
Dec2006.

SINDROME DE MARFAN
 Riesgo materno:
 dilatación, disección y ruptura de la aorta.
 No contraindica la vía vaginal (NYHA).
 Enfermedad cardiaca complica 0.2-3% de
todos los embarazos.
 Causa 10-25% muertes maternas.

Wilkins RA. Pregnancy in Marfan Syndrome. Journal of Perinatal & Neonatal. 20(4):295-302

Dec2006.

SINDROME DE MARFAN

 Sin tratamiento.
 Clínica:
 Palpitaciones.
 Dolor torácico.
 Disnea.
 Soplo cardíaco.

Scott -Branch MN.Marfan's syndrome and the heart. Archives of Disease in Childhood. 92(4):351-356,
April 2004.

SINDROME DE MARFAN
 Seguimiento:
 ECG.
 ECO.
 Enzimas cardíacas.
 Holter.
 Prueba física.
 Resonancia magnética.
 Tomografía computada.
 Gamagrama cardíaco.
Scott -Branch MN.Marfan's syndrome and the heart. Archives of Disease in Childhood.
92(4):351-356, April 2004.

ESCLERODERMIA SISTÉMICA
 Alteraciones difusas del tejido conectivo con
lesiones vasculares originando fibrosis
viscerales.
 30-50 años.
 Fertilidad similar.
 Fenómeno de Raynaud mejora con
embarazo.
Samara AM. Gynaecologic History in Systemic Sclerosis. Clin Rheumatol 2003.19:184-187

ESCLERODERMIA SISTÉMICA
 No aumentan los casos:

– Abortos.
– Productos pretérminos.
– Muerte neonatal.
– Hipertensión gravídica.
– Preeclampsia-eclampsia.

Enciclopedia Médico-Quirúrgica E-5-048-C-20

DERMATOMIOSITIS Y
POLIMIOSITIS
 Enfermedades de causa desconocida.
 Caracterizan por una lesión inflamatoria
muscular asociada a necrosis.
 Incidencia:
 Infancia (10ª).
 Adulta (45-60ª).

Berman J, Girardi G, Salmon JE. Dermatomyositis. J Immunol. 2006 Jan 1;174(1):485-90.

DERMATOMIOSITIS Y
POLIMIOSITIS
 El embarazo puede agravar ó incluso
favorecer su aparición.
 Causar:
 Sufrimiento fetal.
 Aborto.
 Mejoría postparto.

Emslie Smith AM, Engle AG.Microvascular changes in early and advanced dermatomyositis and Pregnancy.
Ann Neurol. 2006:343-56.

DERMATOMIOSITIS Y
POLIMIOSITIS
 Diagnóstico:
 Biopsia muscular y cutánea.
 Anticuerpos contra antígenos nucleares:
 anti Ro/SS-A.
 anti-Sm.
 anti-La/SS-B.
 anti-Jo1.
 anti-Ku.

Berman J, Girardi G, Salmon JE. Dermatomyositis. J Immunol. 2006 Jan 1;174(1):485-90.

 Tratamiento:
 Corticoide.(B).
 Azatioprina.(D).
 Ciclofosfamida.(D).
 Ciclosporina.(C).
 Inmunoglobulina intravenosa.
 Metotrexato.(X).

Boyd AS, Neldner KH. Therapeutic options in dermatomyositis/polymyositis.
Int J
Dermatol. 2003; 33:240-50.
Gutierrez G, Dangino R. Polymyositis and Dermatomyositis in pregnancy. Arthritis Rheum 1999; 27:291-94

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