Infarto agudo del miocardio con elevacion del segmento
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Este documento resume la definición, fisiopatología, factores de riesgo, diagnóstico y tratamiento del síndrome coronario agudo y el infarto agudo de miocardio. Describe las diferentes formas de presentación de la cardiopatía isquémica, los tipos de infarto, y los marcadores bioquímicos y hallazgos del electrocardiograma y ecocardiografía utilizados para el diagnóstico. Finalmente, enfatiza la importancia del tiempo de respuesta médica inicial y el uso apropiado de trombolí
Infarto agudo del miocardio con elevacion del segmento
- 1. SINDROME CORONARIO AGUDO STEMI DR. HEGEL A. MELO CARDIOLOGO-CLINICO FEBRERO 2017
- 2. CARDIOPATIA ISQUEMICA. • Enfermedad de las arterias Coronarias de origen ateroesclerótico y no ateroesclerótico • FORMAS DE PRESENTACION 1. Angina estable 2. Síndrome Coronario agudo a) Angina Inestable b) Infarto no ST c) Infarto ST 3.Muerte súbita de origen isquémico. GUIAS DE LA SOCIEDAD EUROPEA DE CARDIOLOGIA Rev Esp Cardiol. 2013;66:5-11
- 3. INCIDENCIA • En E.U. 1.5 millones de IAM al año, la mortalidad sin tratamiento es de 50% en las primeras dos horas. • En Europa las Enfermedades Cardiovasculares son la principal causa de muerte ( 61% IAM). • En República Dominicana a través de la Dirección General de Información y Estadísticas (DIES) del Ministerio de Salud Pública y Asistencia Social, con datos comparados de la OMS observando que la principal causa de muerte en edades comprendidas entre 45-65 años incluyen los registros de defunciones debido a cardiopatías isquémicas, tanto en hombres como en mujeres. European Heart Journal (2012) 33, 2569–2619
- 5. FACTORES DE RIESGO European Heart Journal (2012) 33, 2569–2619
- 6. RIESGO EXPONENCIAL DE INFARTO DEL MIOCARDIO DE ACUERDO AL NUMERO DE FR
- 7. Definición • Es una necrosis del músculo cardiaco como consecuencia de una isquemia severa. • La isquemia se presenta por una oclusión coronaria aguda de origen trombotico que se produce tras la ruptura de una placa de ateroma vulnerable. European Heart Journal (2012) 33, 2569–2619
- 8. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO. DEFINICION 1. Elevación de los marcadores bioquímicos de necrosis miocárdica acompañado de : • a) Síntomas Isquémicos • b) Presencia de ondas Q patológicas en el ECG • c) Cambios del ECG indicativos de isquemia( supra o infra desnivel del segmento ST) • d) Pruebas de imágenes de nueva perdida de miocardio viable o nuevas anomalías de la movilidad parietal 2. Hallazgos anatomopatológicos de Infarto de miocardio agudo • Braunwald., TRATADO DE CARDIOLOGIA .,Novena ed., 2013, pag.1100
- 9. Fisiopatología Ruptura o erosión de la capa fibrosa Agregación de lípidos, células inflamatorias, radicales libres. Activación del proceso de coagulación Formación de trombo oclusivo Adhesión y agregación de plaquetas. European Heart Journal (2012)
- 10. Trombo oclusivo Isquemia Necrosis Disminución de contractilidad cardiaca Insuficiencia cardiaca Alteracion es del ritmo cardiaco Disminución del volumen de eyección European Heart Journal (2012) 33, 2569–2619
- 11. Formación del trombo: Activación plaquetaria Exposición de factor tisular Trombina Protrombina Activació n de Factores VII y X Agregación plaquetaria Cadena gamma del Fibronógeno Cadena Alfa del Fibrinó geno Receptor de Glicoproteí na IIb/IIIa European Heart Journal (2012) 33, 2569–2619
- 12. Secuencia de eventos en IAM: • El IAM ocurre cuando una placa de ateroma se fisura, rompe, o ulcera y cuando las condiciones (locales o sistémicas) favorecen trombogénesis. • Promueven la agregación plaquetaria: colágena, ADP, epinefrina, serotonina. • Liberación de tromboxano A2. European Heart Journal (2012) 33, 2569–2619
- 13. ATEROGENESIS • Interacción – Factores de riesgo – Células de la pared arterial – Células sanguíneas • Intercambio molecular Circulation. 2005;111:3481-3488 INFLAMACION COMPLICACIONES LOCALES, MIOCARDICAS Y SISTEMICAS
- 14. CONSTITUCION DE LA PLACA • Placa desarrollada – Núcleo de lípidos • Colesterol • Esteres de colesterol – Capsula de tejido conectivo • Colágeno – Macrófagos • Gotas intracitoplasmaticas de colesterol (células espumosas) – Factor tisular procoagulante – Mediadores inflamatorios: TNF-a, metaloproteinasas, interleucinas Heart 2000;83:361–366
- 16. PLACAS VULNERABLES • Pueden trombosarse • Sustrato patológico de los SCA – Núcleo lipidico que ocupa al menos el 50% del volumen de la placa – Alta densidad de macrófagos* y linfocitos T activados – Baja densidad de células musculares lisas – Alto contenido de factor tisular – Capa delgada con colágeno desordenado Heart 2000;83:361–366
- 19. TIPOS DE INFARTO
- 20. CLASIFICACION • Tipo 1: Infarto de miocardio espontáneo: relacionado a evento de placa aterosclerótica (erosión, ruptura, etc.) • Tipo 2: Infarto de miocardio secundario a disbalance oferta/demanda: circunstancias no coronarias • Tipo 3: Infarto de miocardio y muerte: muerte cardíaca con síntomas sugestivos de isquemia miocárdica en los que no se llegó a tomar muestras de sangre. Journal of the American College of Cardiology Vol. 60, No. 16, 2012
- 21. CLASIFICACION • Tipo 4a: Infarto de miocardio relacionado a intervención coronaria percutánea (ATC): elevación de troponina I/T o incremento del 20%, sumado a síntomas, cambios eléctricos, imágenes de trastornos regionales o coronariografía • Tipo 4b: Infarto de miocardio asociado a stent trombosis: detectada por coronariografía o autopsia • Tipo 5: Infarto de miocardio asociado a cirugía de revascularización miocárdica (CRM): elevación de troponina I/T, sumado a nuevas ondas Q en ECG o coronariografía Journal of the American College of Cardiology Vol. 60, No. 16, 2012
- 22. ASPECTOS DEL DIAGNOSTICO DEL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO • Cuadro Clínico • Hallazgos del electrocardiograma • Marcadores Bioquímicos de necrosis • Hallazgos de las imágenes cardiaca. Journal of the American College of Cardiology Vol. 60, No. 16, 2012
- 23. Dolor en el IAM: • El DOLOR es más común Porción central del tórax, epigastrio profundo y visceral, con pesadez, opresión. • Menos común: Abdomen, espalda, cuello y maxilar inferior. Journal of the American College of Cardiology Vol. 60, No. 16, 2012
- 24. Cuadro clínico La sintomatología típica es: • Dolor Torácico repentino, tipo opresivo y prolongado, se propaga los brazos y hombros preferentemente del lado izquierdo, a mandíbula y cuello. • La disnea se produce por reducción del gasto cardiaco izquierdo produciendo, insuficiencia ventricular izquierda. Consecuencia=edema pulmonar. Journal of the American College of Cardiology Vol. 60, No. 16, 2012
- 25. • Otros síntomas incluyen la diaforesis, debilidad, mareos (en un 10 % de los casos), palpitaciones, náuseas de origen desconocido, vómitos y desfallecimiento. • Las mujeres experimentan síntomas diferentes al del hombre, • los síntomas más comunes son la disnea, debilidad, fatiga e incluso somnolencia, Journal of the American College of Cardiology Vol. 60, No. 16, 2012
- 26. Sintomatología atípica: • Con más frecuencia en ancianos • Puede presentarse con dolor en localizaciones no frecuentes, acompañado con disnea súbita. • Puede presentarse con síncope, Enfermedad cerebrovascular, ansiedad, depresión, extrema debilidad. Asintomáticos son aproximadamente un cuarto de los casos de infarto: • Frecuente en personas con diabetes, hipotensos, edad avanzada y posoperatorios. • Suelen ser de menor extensión y de localización diafragmática Journal of the American College of Cardiology Vol. 60, No. 16, 2012
- 27. Cuadro Clínico del IAM • Factores Precipitantes: Ejercicio vigoroso, estrés emocional, enfermedad o cirugía concomitante. • Mayor frecuencia por la mañana (ritmo circadiano), incremento en tono simpático e incremento en la tendencia a la trombosis entre las 6 y las 12 horas. Journal of the American College of Cardiology Vol. 60, No. 16, 2012
- 28. Diagnóstico Diferencial: • Pericarditis Aguda • Embolismo Pulmonar • Disección Aórtica • Osteocondritis • Enf. Ulcero Péptica • Sx. Tako-Tsubo Journal of the American College of Cardiology Vol. 60, No. 16, 2012
- 29. Diferentes Morfologias del ekg
- 30. Electrocardiograma Tres signos electrocardiográficos específicos: Isquemia: Aparición de ondas T negativas Lesión: Elevación segmento ST Necrosis: Onda Q profunda
- 31. La zona de isquemia: miocardio cuyo metabolismo celular se ha alterado pero sin dañar todavía su ultra estructura. La zona de lesión: miocardio dañado de manera reversible, pues las alteraciones celulares aún se pueden recuperar. La zona necrótica: miocardio irreversiblemente dañado.
- 32. Causas de elevación del segmento ST SCACEST/IAMCEST Pericarditis Aguda Repolarización Precoz BRI con/sin IAM (criterios de Sgarbossa) HVI Estimulación por MP (patrón BRI) Aneurisma VI Sindrome de Brugada Hiperpotasemia Hipotermina Patologías del SNC Angina de Prinzmetal Post CVE Journal of the American College of Cardiology Vol. 60, No. 16, 2012
- 33. Cómo diferenciar la e-ST secundaria a un IAM de otras causas? Magnitud de la elevación Morfologia Distribución Fuerzas eléctricas prominentes (Amplitud del Voltaje) Anchura del QRS Otros aspectos Journal of the American College of Cardiology Vol. 60, No. 16, 2012
- 34. Morfología de la e-ST Patrón cóncavo de e-ST – Causas no-IAM Causas IAM – usualmente una e-ST convexa u horizontal Punto J Apex de la onda T e-ST cóncavae-ST convexa
- 35. Muesca en el punto J e-ST cóncava Repolarización Precoz Onda T prominente
- 37. Depresión del segmento ST:
- 39. Elevación del segmento ST:
- 40. Marcadores Séricos en IAM: • Troponinas cardiacas específicas T (TncT) e I (TncI): Aumentan > 20 del valor normal. Los niveles pueden permanecer elevados por 7 (cTnI) a 14 días (cTnT) después del IAM. ¿Qué pasa con la TnT ultrasensible • <14 no IAM • >50 IAM incrementos/decrementos 20 • 14-50 ?¿ incrementos/decrementos del 50-100% Mioglobina: Es una de las primeras que aumenta después del IAM pero no es específica, y es excretada pronto en la orina European Heart Journal (2012) 33, 2569–2619
- 41. Marcadores de Inflamación Interleucina 1-B Interleucina 6 Factor de necrosis tumoral alfa Selectinas: VCAM-1, ICAM-1 PCR-as (alta sensibilidad) Amiloide sérico (AS-A) Fibrinógeno Homocisteína Lipoproteína-a (Lp-a) European Heart Journal (2012) 33, 2569–2619
- 43. EVALUACION Y ESTRATIFICAR Killip T 3rd, Kimball JT. Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit. A two year experience with 250 patients. Am J Cardiol. 1967 Oct;20(4):457-64
- 44. PRIMER CONTACTO MEDICO CLINICO Time is myocardium!! European Heart Journal (2012) 33, 2569–2619
- 45. TROMBOLITICOS CONTRAINDICACIONES Rev Esp Cardiol Supl. 2010;10:23D-28D
- 46. FIBRINOLITOS
- 48. ECOCARDIOGRAFÍA FUNCIÓN MIOCÁRDICA MOTILIDAD REGIONAL TROMBOS MURALES DAÑOS ESTRUCTURALES DISECCIÓN AÓRTICA
Notas del editor
- #2: STEMI: EMERGENCIA … TIEMPO ES ORO CADA MIN CUENTA Y PUEDE HACER DE DIFERENCIA ENTRE VIDA Y LA MUERTE. SINDROME DEFINIDO COMO SX DE ISQUEMIA EN ASOCIACION DE ELEVACION PERSISTENTE DEL ST CON SUBSECUENTE LIBERACION DE BIOMARCADORES DE NECROSIS.
- #44: En 1967, Killip y Kimball describieron la evolución de 250 pacientes con IAM en función de la presencia o ausencia de hallazgos físicos que sugirieran disfunción ventricular, diferencia.ndo 4 clases (I, II, III y IV) para las cuales la mortalidad intrahospitalaria fue del 6, 17, 38 y 81 %, respectivamente. pacientes, la clasificación de Killip en el momento de la admisión del paciente sigue siendo un importante factor pronóstico. x Una mayor clase de Killip se asocia con mayor mortalidad intrahospitalaria, a los 6 meses y al año (estudios GISSI, CAMI…). Según el estudo GUSTO-1, cinco factores proporcionan más del 90 % de la información pronóstico para la mortalidad a los 30 días, a saber, edad, baja TA sistólica, clase alta de Killip, elevada frecuencia cardíaca y localización anterior del infarto x Similares resultados se han obtenido para pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación del ST en los que la clasificación de Killip es también un poderoso predictor independiente de mortalidad por todas las causas a los 30 días y 6 meses (siendo el más poderoso el presentar un Killip III/IV. 30% mujeres, factor independiente de falla reperfusion, mayor tiempo puerta balon , mas sangrado, bajo peso aneia y falla renal. La mortalidad del IAMCEST está influenciada por muchos factores, entre ellos: la edad, sexo , la clase Killip, el retraso en la aplicación del tratamiento, el tipo de tratamiento, la historia previa de infarto de miocardio, la diabetes mellitus 23 % aumenta la mortalidad a corto y largo plazo. , la insuficiencia renal, el número de arterias coronarias afectadas, la fracción de eyección y el tratamiento
- #45: Bueno, todos sabemos ya que el tiempo es miocardio y cuanto antes se abra la arteria mejor, así que ponen aún mas empeño en estas guías en que se cumplan los tiempos de manera estricta, poniendo tablitas y todo. Los tiempos y la idea básica es la misma que en 2009 pero con algún nivel de exigencia mayor.
- #48: Nuevos antiagregantes en SCASEST