Sindrome de embolia grasa

Síndrome de
Embolia Grasa

Dr. Humberto Maldonado R.
Ortopedia y Traumatología

Metabolismo de los lípidos
Lípidos Circulantes
 Triglicéridos
 Fosfolipidos
 Colesterol
 Ácidos Grasos Libres

Ácidos Grasos
Mas frecuente en Triglicéridos
 Acido Esteárico
 Acido Oleico
 Acido Palmítico

Quilomicrones(0.03-0.5 um)
Formados por:
 Triglicéridos 87%
 Fosfolipidos 9%
 Colesterol 3%
 Apoproteina B 1%

Metabolismo de los Lípidos
Lipoproteínas
 95% de todos los lípidos del plasma
 En plasma : 700 mg/100 ml
 Mezcla de:
1. Colesterol: 180 mg/100 ml
2. Fosfolipidos:160 mg/100 ml
3. Triglicéridos :160 mg/100 ml
4. Proteínas: 200 mg/100 ml

Síndrome de Embolia Grasa
Alteración compleja de la homeostasis con oclusión de
los pequeños vasos sanguíneos por glóbulos de grasa
que ocurre como una complicación de fracturas,
trauma extenso u otras alteraciones,desarrollandose
dentro de las primeras 72 horas y se manifiesta con
insuficiencia respiratoria aguda y alteraciones del
S.N.C.

Sindrome de Embolia Grasa
 Zenker (1862) : Observo gotas de grasa en lecho
capilar pulmonar en un sd. Por aplastamiento en un
accidente ferroviario
 Wagner (1868) : Embolos de grasa pulmonares en
autopsia
 Von-Bergman (1873) : Primer Dx. Clínico de Sd. De
Embolia Grasa asociado con fractura de fémur
 Lehman y Moore (1927) : Teoría Bioquímica
 Petty (1963) : Describe el Sd. De Distress respiratorio

Sindrome de Embolia Grasa
Incidencia
 El embolismo graso se presenta en el 90% de pacientes
politraumatizados
 El SEG :
0.5-2% en fracturas de huesos largos
5-10% en fracturas múltiples y de pelvis
 Mas frecuente en el sexo masculino
 2-3 década y 6-7 década
 Rara en niños
 Mortalidad: 50%


Tipos
 Clásico
 Fulminante
 Insidioso

Tipo Clásico
Los síntomas se desarrollan frecuentemente de 24-48
horas del accidente y se caracteriza por
taquicardia,taquipnea,fiebre,cianosis y posiblemente
signos cerebrales mayores. En pocas horas el paciente
puede llegar a un estado de confusión o coma

Tipo Fulminante
Se presenta en menos de 12 horas después del trauma,
la mortalidad es alta. El paciente entra en coma en
pocas horas, las petequias no siempre están presentes,
quizá porque fallecen antes de que se hagan
manifiestas

Tipo Insidioso
se da después de las 48 horas post trauma se puede
describir como casos leves incompletos que pueden
variar desde taquicardia inexplicable, fiebre hasta
alteración respiratoria y confusión.

Etiología
Traumática
 Fracturas:
Diáfisis femoral
Diáfisis Tibial
Pelvis
Humero

Etiología
No Traumática
 Quemaduras
 Osteomielitis
 Pancreatitis
 Diabetes mellitus
 Liposucción
 Transplante de medula ósea
 Nutrición parenteral


Fisiopatología
 Teoría Mecánica
 Teoría Bioquímica
 Teoría Neurohumoral

Teoría Mecánica
por aumento de la presión intramedular que se provoca
por la fractura, los glóbulos de grasa mayores a 20µ
penetran las venas adyacentes, circulan por el torrente
sanguíneo quedando atrapados como émbolos en el
lecho capilar pulmonar o pasan a la circulación general
por el foramen oval abierto en el 15% de los adultos o
virtual que se abra por la hipertensión pulmonar.

Síndrome de Embolia grasa
Teoría Mecánica

 Condiciones:
1. Disrupción de tejido adiposo en el espacio medular
2. Apertura traumática de los canales venosos
3. Aumento transitorio de la presión

Teoría Mecánica
Fractura de Huesos Largos

Liberación de grasa medular

Embolo Graso a pulmón

Síndrome de Distres Respiratorio

Teoría Bioquímica
 La lipasa sérica libera los ácidos grasos de los
triglicericos.hay alteración de la estabilidad de los
lípidos en la sangre, los quilomicrones circulantes se
aglutinan por acción de la Proteína C Reactiva,
formando microglobulos de grasa (10-20 micras)que
son atrapados en el lecho capilar pulmonar. Estos
ácidos grasos libres son directamente tóxicos para los
neumocitos y el endotelio capilar causando
hemorragia interticial,edema y neumonitis química

Teoría Bioquímica
Destrucción de Neumocitos II

Surfactante Engrosamiento
alveolar

Compliance Difusión alveolo
capilar

 IRA

Teoría Bioquímica
Efectos Fisiopatológicos Pulmonares :
 Disminuye el Compliance
 Disminuye el Surfactante
 Aumenta permeabilidad de membrana basal

Edema Pulmonar

Teoría Neurohumoral
El stress en el trauma induce la secreción adrenal de
catecolaminas y corticoesteroides elevándose la
concentración de quilomicrones, propiciando su
aglutinación, la adhesión plaquetaria y la fibrinólisis
desencadenando la vía intrínseca de la coagulación y
dar una CID, afectando la membrana alveolo-capilar

teoría neurohumoral
Respuesta al Stress

Ácidos Grasos Libres

 Agregación Eritrocitaria
 Adhesividad de plaquetas
 Liberación de Fibrina
 Coagulación Intravascular

teoría Neurohumoral

Grasa+Plaquetas+Fibrina+ Ácidos Grasos Libres

Fuga Capilar Pulmonar

Síndrome de Destres Respiratorio

Diagnostico

 Clínico
 Radiológico
 Laboratorial
 Estudios Especiales

Manifestaciones Clínicas
 Pulmón
 SNC
 Piel

Manifestaciones respiratorias
Aparece en casi el 100% de los pacientes. La clínica
oscila entre ligera disnea con una hipoxemia relativa
subclínica hasta un cuadro de distress respiratorio
florido. La morbimortalidad se correlaciona con la
clínica respiratoria.
Signo Cardinal: HIPOXEMIA

Pulmón:
 Disnea
 Taquipnea
 Cianosis
 Insuficiencia respiratoria
 Presión de Oxigeno: 60 mm Hg

manifestaciones Clínicas
 SNC: Aproximadamente 80% de los pacientes
 Desorientación
 Somnolencia
 Confusión
 Agitación
 Estupor
 Coma
 Incontinencia urinaria
 Hipertermia

Piel
 PETEQUIAS:(Patognomónicas)
 Aproximadamente el 33% de los pacientes
 Segundo y tercer día
 Desaparecen en 4-6 horas
 Línea axilar anterior, tórax anterior,
Base del cuello,subconjuntival

Diagnostico Radiológico
 En la gran mayoría suele ser normal
 Infiltrados bilaterales difusos
Superiores y medios(Transitorios)
Dentro de las primeras
72 horas:
Tormenta de Nieve:
Imagen RX característica pero
inespecífica

A nivel cerebral
TAC:
 Lo mas frecuente es que sea normal
 Émbolos grasos a nivel de sustancia gris
 Hemorragias
 Edema cerebral difuso

RMN
Se considera la prueba mas sensible y precoz para el
Dx.

Laboratorio
No existen pruebas de laboratorio Patognomonicas
 Sangre:
 Disminución del hematocrito
 Disminución de la hemoglobina
 Trombocitopenia
 Aumento de TTP TP
 VES aumentada
 Lipasa sérica aumentada
 Lipuria
 Proteína C reactiva elevada
……..pero todas ellas son inespecíficas

Gases Arteriales:
Valor Critico < 60 mmHg O2
CO2 Acidosis Distress

Estudios Especiales
 Tecnica de Guard
 Corte congelado de coagulos sanguineos(presencia de
grasa)
 Biopsia de piel (Petequias)
 Biopsia renal o pulmonar
 Electrocardiografia

Electrocardiografía
 Inversión de la Onda T
 Onda S prominente
 Bloqueo de rama derecha
 Arritmia

Diagnostico

Un conocimiento completo de
los signos y síntomas del
síndrome y un alto índice de
sospecha son necesarios para
hacer el diagnóstico


DIAGNOSTICO

Diagnostico
Criterios de Gurd y Wilson (1974)
Criterios Mayores:
 Insuficiencia respiratoria
 Alteraciones del SNC
 Rash petequial

Diagnostico
Criterios de Gurd y Wilson
 Criterios Menores:
 Hipertermia
 Taquicardia
 Alteraciones hemáticas
 Alteraciones urinarias
 Cambios retinianos
 Anormalidades RX
 Grasa en esputo
 Lipuria
 Macroglobulinemia grasa

Criterios Diagnósticos

1 criterio mayor +4 criterios
menores

Sindrome de Embolia grasa
Síntomas resultan de flujo sanguíneo reducido a varios
organos:
 Pulmones Disnea y Cianosis
 Corteza cerebral Desorientación y delirium
 Riñones Oliguria

Anatomía patológica
 A nivel pulmonar se pueden comprobar los
depósitos capilares de grasa con inflamación de los
tejidos adyacentes y una reacción inflamatoria
inespecífica como en la injuria pulmonar aguda
con compromiso capilar y alveolar en las 3 fases:
edematosa, exudativa y fibrótica.
 A nivel encefálico puede aparecer edema difuso y
petequias de sustancia reticulada por lesiones
isquémicas e inflamatorias.
 A nivel cutáneo las petequias hemorrágicas
presentan un embolia grasa en el sector arteriolar.

Diagnostico

Principalmente
Clínico

Manifestaciones clínicas
 La historia típica muestra un paciente entre la
segunda y tercera década que ha presentado una
fractura cerrada de un hueso largo.
 Trasladado desde el lugar del accidente sin
oxigenoterapia profiláctica ni la fractura
inmovilizada.
 Comienza habitualmente entre 24 a 72 horas
aunque puede ser tan precoz como 12 horas luego
del accidente, con un síndrome característico de
manifestaciones pulmonares, cerebrales y
cutáneas.

Diagnostico Clínico
Historia de trauma con:
 Múltiples fracturas de huesos largos
 Shock hipovolemico
 Desarrollo de distress respiratorio

Diagnostico Clínico
Sospechar en pacientes con:
 Confusion,agitacion o coma sin antecedentes de TEC
 Fiebre inexplicable (24-48 horas post trauma)
 Incontinencia urinaria después del trauma(Jovenes)


Fiebre de la Fractura o Fiebre del Hematoma

¿Síndrome de Embolia Grasa?

Diagnostico Diferencial
 TEC
 Endocarditis Bacteriana
 Hematoma subdural y epidural
 Deliruim tremens
 Insuficiencia pulmonar postraumática
 Neumonía
 Embolia pulmonar

Diagnostico Diferencial
Signos y Síntomas Sd. De Embolia Grasa TEC
Intervalo Lucidez 18-24 horas 6-10 horas
Confusión Severa Moderada
pulso Rápido ( 140-160 ) Lento
Frecuencia Respiratoria Rápida Lenta
Inicio del Coma Rápido Lento

Signos de Localización Ausentes Presentes
Signos de descerebración Tempranos Tardíos

Tratamiento No Especifico
 Apoyo ventilatorio (Oxigeno)
 Estabilización Hemodinámico
 Mantener balance hidroelectrolitico
 Inmovilizar miembro fracturado

Tratamiento específico

 Ventilación mecánica
 Corticoides : como antiinflamatorio pulmonar
limitando el daño endotelial por ácidos grasos para
reducir la incidencia y severidad de la hipoxemia
 Albúmina : para retirar absorbiendo en su superficie
los lípidos circulantes.
 heparina, dextran de bajo peso molecular:
Disminuye adhesividad plaquetaria y tiene actividad
lipolitica
 Alcohol

Tratamiento

Alcohol : como inhibidor
de la lipasa disminuyendo
la lisis de los triglicéridos
embolisados y reducir el
daño por ácidos graso
libres.

Tratamiento

Corticoesteroides
Desventajas:
 Mayor riesgo de infección pulmonar
 Disminuye la cicatrización de las heridas

Manejo clínico
 Dado que la embolia grasa es una enfermedad
autolimitada las medidas fundamentales son de
soporte de las funciones vitales hasta que se
supere la etapa aguda.
 Inmovilización con fijación precoz de la fractura
disminuye el riesgo de embolia.
 Los tratamiento médicos ensayados no son
concluyentes, no hay terapias específicas.
 Se deben prevenir y tratar convenientemente las
complicaciones que surjan.

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