Ateneo1.cotton

•Nombre: C.E. D.
•Edad: 56 años
•Ingreso: 27/04/2004

Motivo de consulta
 Dolor interescapular

Enfermedad actual
 Paciente masculino de 56 años, ingresa a la
guardia del Sanatorio de la Providencia el
día 27/04/2004, refiere dolor interescapular
que irradia a brazo izquierdo, acompañado
de angor con intensidad 9/10.

Evolución de la enfermedad actual
 El pcte. es trasladado al ICCYC donde relata un angor de
4/10, que cede con nitroglicerina EV. El cual, durante las
próximas 48 hs, evoluciona asintomático.

Además ingresa con los siguientes estudios previos del
día de la fecha:
 ECG: Ritmo sinusal con injuria subepicárdica ant. izq.:
Infarto ant. extenso.
 Cinecoronariografía:
 A. Coronaria Izq. der.: Lesión prox. 100%
 Tronco Coronario Izq.: Obstrucción severa distal.
 A. Descendente Ant.: Obstrucción severa 1/3 medio.

 Se auscultan rales crepitantes bibasales, es
anticoagulado con heparina y se le realiza:
 ECG: Ritmo sinusal con Q de V1-V4 con supradesnivel
S-T de V1-V4 de 4 mm.
 Se coloca IABP y catéter de Swang Ganz.

 Laboratorio:
 CK: 3300
 CK MB: 240
 Troponina I: 30.41

 48 hs después de la fecha de ingreso se presentan
escasos rales crepitantes en base izq. y valores de IC
mayores a 2,7.

 Se realiza un ECO que informa:
 FSVI con deterioro severo.
 Expansión de la punta.
 Akinesia ant.med. y ant. apical.
 Hipokinesia en resto de los segmentos.

Diagnóstico del dolor:
d
El diagnóstico se basa principalmente en
los antecedentes personales del paciente
(hipertensión arterial, diabetes,
dislipemias, etc.), en la localización y el
tipo, así como en el examen físico.

Las principales causas de dolor
torácico.
c
Infarto de miocardio;
r
Pericarditis;
r
Estenosis aórtica;
a
Disección aórtica;
a
Neumonía;
a
Neumotorax.

1. Isquemia
2. Necrosis
3. Eliminación de tejido necrótico
4. Cicatrización

A. 24hs – Necrosis por coagulación junto con fibras
onduladas. Espacios ampliados entre fibras muertas.
Contiene edema y neutrófilos diseminados
B. 3 a 4 días - Infiltrado leucocitico polimorfonuclear
denso en área de infarto agudo.
C. 7 a 10 días – Eliminación por fagocitosis

A. 10 a 14 días - Tejido de granulación caracterizado por
colágeno laxo y capilares abundantes
B. 2 meses - IM bien curado, con sustitución de las
fibras necróticas por cicatriz densa de colágeno. Con
pocos fibras musculares cardiacas residuales.

Macroscopia
 Corazón explantado de 430 gramos, la arteria coronaria derecha
muestra placa proximal (60%), coronaria izquierda 80%,
descendente anterior segmento medio placa oclusiva (90%),
distal 60%, circunfleja media (30%). Puentes venosos
permeables aorta coronaria derecha, aorta descendente anterior
y mamario circunfleja. La raíz aortica presenta múltiples placas
amarillentas no complicadas. Válvulas auriculo ventriculares y
sigmoideas sin lesiones macroscópicas. Espesor de ventrículo
derecho de 3 milímetros, septum interventricular de 14
milímetros, Ventrículo izquierdo de 12-15 milímetros, ápex 4
milimetros. En los cortes por el eje corto se observa hemorragia
transeptal y transmural de cara anterior del ventrículo izquierdo
desde el segmento medio hasta el ápex ventricular izquierdo.

Microscopia
 Se observa necrosis miocítica tipo isquémica con escaso infiltrado
polimorfo nuclear, macrófagos y tejido de granulación incipiente.
Las lesiones se observan en cara anterior VI y septum IV anterior
desde el segmento medio al ápex. En el segmento basal la necrosis
es focal y subendocárdica predominante en cara posterior VI,
septum posterior y VD. El miocardio no necrótico presenta
hipertrofia miocítica, fibrosis intersticial laxa, y densa peri
vascular; engrosamiento de la membrana basal de arteriolas
intramiocárdicas. Descendente anterior segmento medio muestra
ruptura del casquete fibroso de la placa ateromatosa y un área de
disección hemorrágica reciente del 1/3 interno de la túnica media.
Puentes venosos y mamarios permeables
 Biopsia endomiocardica, se observa endocardio, intersticio y vasos
intramiocárdicos de morfología conservada. Miocitos, poliploidía
nuclear irregular.

Diagnostico
 Corazón explantado. Enfermedad aterosclerótica coronaria
moderada - severa de 2 vasos. Accidente de placa en
descendente anterior segmento medio. Infarto agudo de
miocardio transmural de septum IV anterior y cara anterior VI
del septum medio al ápex VI, necrosis subendocárdica
multifocal del segmento basal del VI y focal VD. El tejido
necrótico se halla en los estadios iniciales de reparación
cicatrizal.
 Biopsia endomiocardica Día ¨O¨. Hipertrofía miocítica
irregular.

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
CASO CLINICO
E. C.
Comisión 3

ELECTROCARDIOGRAMA
 Es el registro de variaciones del potencial eléctrico del corazón.
 Se usa para el diagnóstico de cuadros isquémicos agudos (angina
inestable, IAM) y crónicos (para ver secuelas de infarto)
 El paciente presenta:
 supradesnivel del segmento ST (indica daño tisular subepicárdico)
 Ritmo sinusal
 Injuria subepicárdica anterior extensa :
 Supradesnivel en DI, aVL.
 Infradesnivel en D2, D3 y aVF.

ELECTROCARDIOGRAMA
 Ritmo sinusal con Q de V1-V4
 Supradesnivel del segmento ST de V1-V4 de 4 mm.

CINECORONARIOGRAFIA
(Angiografía Coronaria )
 Estudio invasivo que por medio de un catéter colocado en vía arterial
retrógrada, alcanza la Aorta Torácica Ascendente y el nacimiento de
las coronarias, en donde se inyecta la sustancia de contraste iodada
opaca a los Rx dentro de las coronarias. Las imágenes obtenidas se
graban en un CD o en cine de 35mm.

 Se usa para determinar el grado y localización de obstrucción
coronaria
 Arteria coronaria derecha con lesión 100% proximal
 Tronco coronaria izquierda severo distal
 DA severa en tercio medio
 Arteria circunfleja sin lesión

Obstrucción de coronaria
derecha

MARCADORES DE NECROSIS
MIOCARDICA
 Son útiles para confirmar daño miocárdico grave en caso de lesión o necrosis
celular. Se buscan:
 CK (hay de 2 tipos, M y B, que según la combinación se localizan en
diferentes tejidos. En miocardio, la más común es MB. Valor patológico 6-8
hs, Max: 24-48 hs, Normal: 3-4 días después.
 LDH: Valor patológico: 24-48 hs, Max: 3-5 días, Normal: después 2º semana
 TGO: valor patológico 12 hs después del daño, Max: 26 hs, Normal: 2-3 días
 TGP: el aumento en IAM es leve, pero cuando el patrón de aumento es
similar a la TGO en pacientes cardíacos sin patología hepática, indica
sufrimiento hepático por insuficiencia VD.

 CK-MB: un aumento >5% de CK total, indica necrosis miocárdica.
 TROPONINA: hay 2 tipos en la clínica (i y C), ya que tienen isoformas
cardioespecíficas que se distinguen inmunológicamente de las músculo-
esqueléticas. Se liberan tan temprano como las CK-MB. La troponina C alcanza
máx. a las 12 hs., con disminución gradual hasta 10 días. Las concentraciones
aumentadas dependen de la extensión del IAM. La troponina I tiene dinámica
semejante con máx. de menor magnitud y tiempo de retorno a la normalidad más
corto.

 CK: 3300 _ normal:- 160 U/ml hombres y -130 U/ml mujeres
 CK-MB: 240
 TROPONINA I: 30.41

ECOCARDIOGRAMA
 Es un estudio que evaluar las estructuras y el funcionamiento del corazón
mediante ondas sonoras de alta frecuencia que provee imágenes de las válvulas y
cámaras del corazón y ayuda al sonógrafo a evaluar la acción de bombeo del
corazón. Se obtienen datos del tamaño ventricular en sístole y diástole, velocidad y
fracción de acortamiento de las fibras.

 Utilidad clínica: para la evaluación de la necrosis o isquemia significativa.

 FSVI con deterioro severo, con expansión de la punta
 Akinesia anteromedial y anteroapical
 HK del resto de los segmentos.

RX DE TORAX
 Es un método de diagnóstico no invasivo por rayos X. Una radiografía
de tórax genera imágenes del corazón, los pulmones, vías
respiratorias, vasos sanguíneos y huesos de la columna y el tórax. La
toma de imágenes con rayos X supone la exposición de una parte del
cuerpo a una pequeña dosis de radiación ionizante para producir
imágenes.

 Rx congestiva: vasculatura pulmonar con redistribución de flujo en lóbulos
superiores, edema intersticial

Caso I: Tratamiento
vRevascularización miocárdica:

üRestitución del flujo sanguíneo por medio de inserción de
conductos arteriales o venas que saltean el sitio de obstrucción en
una arteria coronaria.

üIndicaciones:
Obstrucción del tronco de la C.I
Obstrucción proximal de dos o tres arterias epicárdicas
Obstrucción proximal de la D.A

Caso I: Tratamiento
v Inotrópicos positivos

üAumentan la contractilidad y el VM cardíaco, actuando
directamente sobre los miocitos cardíacos
-Fármacos que bloquean la ATP-asa dependiente de Na+/K+:
Digoxina
-Fármacos que aumentan los niveles celulares de AMPc: Dopamina,
Dobutamina, Amrinona, Milrinona
-Aumentan la sensibilidad al Ca 2+ de las proteínas contráctiles:
Levosimendán, Pimobendán

IAM en el Mundo
 Proyecto Monica 1994 (WHO)
(Multinational MONItoring of trends and determinants in CArdiovascular disease)

o Registración 1985-1987, edades 35-64
o 21 países en 4 continentes, 10 año seguimiento
o Mortalidad por IAM:

37% a 81% en Hombres X=48%
31% a 91% en Mujeres X=54%
o Incidencia Finlandia 915/100000 pers
o Incidencia China 76/100000 pers
o Incidencia España 30/100000 pers

H Tunstall-Pedoe, Myocardial infarction and coronary deaths in the World Health Organization MONICA Project.
Registration procedures, event rates, and case-fatality rates in 38 populations from 21 countries in four continents,
Circulation, 1994

IAM en Argentina
 Mortalidad de Enf Cardiov (SP): 32% del total.
 Estudio en Coronel Suárez, Prov Bs As
[1995-2005]. N=367. Todas Edades. Retrospectivo. Consideración IAM
con supradesnivel ST
ü Riesgo anual de Infarto : 9/10000 personas.
o Hombres 13,8/10000 personas.
o Mujeres 4.47/10000 personas.
ü Mortalidad de todos los Infartos: 9 a 10%
Daniel Ferrante y otros, ¿Cuántos infartos hay en la Argentina?, Rev. Arg. Cardiol. Vol.75, 2007
Alberto Caccavo, Incidencia poblacional del infarto con elevación del ST o bloqueo de rama izquierda a lo largo de 11 años en una
comunidad de la provincia de Buenos Aires, Rev. Arg. Cardiol. Vol.75, 2007

IAM en Argentina
 Critica:
 Falta datos de transporte de pacientes. 2/3 mueren en
etapa Prehospitalaria (MONICA)

 Calculo a base del Censo 2001 durante los 11 años

 WHO-MONICA extrapolado a Argentina
Edades 35-64 años
Incidencia anual IAM: 41.9/10000 pers

Daniel Ferrante y otros, ¿Cuántos infartos hay en la Argentina?, Rev. Arg. Cardiol. Vol.75, 2007

Factores de Riesgo
 Dislipemia
 Tabaquismo
 Diabetes
+75% Riesgo de IAM
 HTA
 Obesidad
 Factores psicosociales Duplica Riesgo de IAM

+30% Riesgo de IAM

Yusuf S, Hawken S, Oupoon S y col. Effect of potentially modifiable risk factors with myocardial
infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case-control study. Lancet 2004;364: 937-52.

Prevención y promoción
 Supresión del consumo del tabaco
 8 millones de fumadores en Argentina (Ministerio de Salud)
2005.
 Estudio TAMARA: médicos tabaquistas 30,0% y ex
fumadores 22,4% del total de médicos.
 Alimentación saludable diaria de frutas y verduras.
 Actividad Física.
 Ingesta moderada de alcohol.

Al cumplir estos criterios
+/- 80% Prob
de IAM
Horacio M. Zylbersztejn, Tabaquismo en médicos de la República Argentina. Estudio TAMARA Rev. Argent.
Cardiol. v.75 n.2 Buenos Aires mar./abr. 2007

Tabaquistas en argentina, http://www.clarin.com/diario/2005/09/29/um/m-01014169.htm

Ateneo1.cotton

Más contenido relacionado

La actualidad más candente (20)

Destacado (20)

Similar a Ateneo1.cotton (20)

Último (20)

Ateneo1.cotton