Patologia Cabeza y Cuello . Juan Carlos Mejia Rivas.pptx

PATOLOGIA DE CABEZA Y CUELLO
Docente : DR. Alejandro Ernesto Bernal Santamaría.
Estudiante : Juan Carlos Mejía Rivas.

Introducción.
Las enfermedades de cabeza y cuello abarcan
desde el resfriado hasta las neoplasias raras
de la nariz.
 Cavidad oral.
 Vías respiratorias altas.
 Oídos.
 Cuello.
 Glándulas salivales

Cavidad Oral.
Enfermedades de los dientes y sus estructuras
de sostén.
 Caries dentales.
 Gingivitis.
 Periodontitis
 Aftas.
 Lesiones proliferativas fibrosa.

Caries.
Degradación focal
de la estructura
dentaria.
Causa mas
frecuente de la
perdida dentaria
antes de los 35
años.
Disminución del
armazón dental.
Producto
metabólico finales
de carácter acido
de las bacterias.
Propiedades de
fermentación de
azucares.
El fluoruro se
incorpora en la
estructura cristalina
del esmalte.
Esto favorece
contra la resistencia
contra la
degradación de los
ácidos .

Gingivitis. Inflamación de la
mucosa escamosa y
de las partes blandas
que rodean a los
dientes
Eritema, edema,
hemorragia y
degeneración
gingival
Acumulación de
placa bacteria,
se mineraliza a
sarro
Mala higiene
oral

Periodontitis.
Afecta a la estructura de sostén de los
dientes.
Puede evolucionar a una destrucción
completa del ligamento y hueso
alveolar.
Perdida de pieza dentaria.
La placa bacteria asociada a la
periodontitis contiene anaerobios y
gramnegativos oligoaerofilos .

Lesiones
inflamatorias/reactivas.
Ulceras superficiales de
mucosa. Aparecen en
las primeras 2 décadas
de la vida.
Infiltrado inflamatorio
mononuclear.
Pueden tener una predilección
familiar y las ulceras de
repetición pueden asociarse a
enfermedad inflamatoria
intestinal, al esprúe y
enfermedad de Behcet.
Las infecciones bacterianas
segundarias reclutara o
introducirá un gran numero de
neutrofilos.
Aftas

Lesiones proliferativas
fibrosas.
Fibroma.
• Localización en la línea de mordida
• Nódulos de tejido fibroso revestidos de una mucosa escamosa.
Granuloma piógeno.
• Lesiones de crecimiento rápido muy vascularizada que se parecen al tejido de
granulación.
• Son frecuentes en niños y durante el embarazo ( tumor grávido ). Experimentan
una maduración fibrosa o evolucionan a fibromas osificantes periféricos .
Fibroma osificantes periférico.
• Pueden originarse en granulomas piógenos, aunque en la mayoría de casos se
desconoce su etiología.
• El tratamiento de elección es la resección quirúrgica .
Granuloma de células gigantes periférico.
• Están constituidos por células gigantes multinucleadas de tipo cuerpo extraños y
se paradas por un estroma fibroangiomantoso .
• Situados en el maxilar o en la mandíbula.

Infecciones.
 La mucosa oral normal resisten las infecciones mediante
la eliminación por competición de los gérmenes
comensales de bajo nivel de virulencia , las altas
concentraciones de inmunoglobulinas A, las propiedades
antibacterianas de la saliva, y la dilución de los alimentos
y de líquidos ingeridos y las alteraciones de las defensa
contribuye a favorecer las infecciones.

Infecciones por el virus del
herpes simple.
 Causantes de las calenturas .
 Niveles mínimos de morbilidad .
Las lesiones son
vesículas, grandes
ampollas o
ulceras poco
profundas.
Se reconoce
edema
intracelular e
intercelular
(acantólisis)
Dx. Prueba de
Tzanck.
Las vesículas se
curan de forma
espontanea en 3-
4 semanas, pero
el virus sigue
latente en
ganglios locales .

Candidiasis Oral (muguet).
 Forma parte de la flora oral normal en la mitad de la población.
 Representa la infección fúngica mas frecuente en la cavidad oral.
La candidiasis puede
debutar .
Lesiones eritematosas,
hiperplasias, membrana
inflamatoria blancas-
grisáceas.
Estado inmunitario
del individuo.

Micosis Profunda.
 Presenta notable predilección por la cavidad oral y la región de
cabeza y cuello.
Histoplasmosis.
Blastomicosis.
Coccidioidomicosis.
Criptococosis.
Cigomicosis.
Aspergilosis.

Manifestaciones orales de las
enfermedades sistémicas.
Enfermedad sistémica. Cambios orales asociados.
Enfermedades infecciosas .
Escarlatina. Lengua de color rojo vivo con papilas prominentes ( lengua
en frambuesa); lengua saburral blanca atreves de la que
sobresalen unas papilas hiperemias ( lengua en fresa).
Sarampión. Enantema irregular en la cavidad oral que habitualmente
precede a la erupción cutánea ; ulceras en la mucosa bucal
alrededor del conducto de Stensen que producen las
manchas de Koplik.
Mononucleosis infecciosa. Amigdalitis y faringitis aguada pueden dar lugar al
recubrimiento con una membrana exudativa de color
blanco grisáceo; linfadenomegalia cervicales, petequias en
el paladar.
Difteria. Membrana inflamatoria resistente, fibrinopurulenta, de
color blanco sucio característico situado sobre las
amígdalas y retrofaringe.
Virus de la inmunodeficiencia humana Predisposición a las infecciones orales oportunistas, en
especial por el hepersvirus, cándida y otros hongos ;
lesiones orales del sarcoma de kaposi y leucoplasia vellosa.

Procesos cutáneos.
Liquen plano. Lesiones queratósicas reticuladas de color blanco en forma
de encaje que pocas veces se ulceran y forman ampollas;
observadas en más del 50% de los pacientes con liquen
plano cutáneo; casi nunca es su única manifestación.
Pénfigo. Vesículas y ampollas proclives a la rotura que dejan
erosiones hiperémicas cubiertas de exudados .
Penfigoide ampolloso . Lesiones orales que se parecen a las del pénfigo a nivel
macroscópico, pero de las que se pueden diferenciar por su
aspecto histológico.
Eritema multiforme . Erupción maculopapular vesiculoampollosa que a veces
sigue a una infección en otro lugar, a la administración de
fármacos, a la aparición de un cáncer o a una enfermedad
del tejido conjuntivo vascular; cuando afecta a los labios y
la mucosa oral, se denomina síndrome de Stevens-
Johnson.

Trastornos sanguíneos.
Pancitopenia (agranulocitosis, anemia aplásica). Infecciones orales graves en forma de gingivitis, faringitis o
amigdalitis; puede extenderse hasta producir una celulitis
cervical (angina de Ludwig).
Leucemia. Con una reducción de los niveles funcionantes de neutrófilos,
pueden surgir lesiones orales como en la pancitopenia .
Leucemia monocítica. Infiltración leucémica y aumento de las encías, a menudo con
una periodontitis acompañante.
Otros.
Pigmentación melánica. Puede aparecer en la enfermedad de Addison, la
hemocromatosis, la displasia fibrosa de los huesos (síndrome
de Albright) y el síndrome de Peutz-Jeghers (poliposis
gastrointestinal).
Administración de fenitoína Embarazo. Llamativa hipertrofia fibrosa de las encías Granuloma piógeno
friable de color rojo que sobresale de la encía («tumor
gravídico•) .
Síndrome de Osler-Weber- Rendu. Trastorno autosómico dominante con múltiples
telangiectasias aneurismáticas congénitas bajo las superficies
mucosas de la cavidad oral y de los labios.

Leucoplasia Vellosa.
Lesión oral característica de los pacientes
inmunodeprimidos.
Provocada por el virus de Epstein- Barr (VEB).
Las lesiones son placas blancas de
hiperqueratosis en los márgenes laterales de la
lengua; su aspecto velloso puede aumentar
por la sobreinfección candidiasica.

Lesiones precancerosas y
cancerosas.
 Leucoplasia y eritroplasia.
Leucoplasia es una placa
blanca en la mucosa oral, no
se puede eliminar mediante
rapado y que no se puede
clasificar dentro de otra
entidad patológica.
Las lesiones pueden variar
desde un engrosamiento
epitelial benigno a una
displasia que culmina en el
carcinoma in situ.
La leucoplasia aparece en el
3% de los individuos ; y el 5-
25% son premalignas. Por lo
tanto la leucoplasia se
considera precancerosa.
La eritroplasia
relativamente plana, roja y
aterciopelada.
Menos frecuente que la
leucoplasia pero mas
ominosa .
Tiene un mayor riesgo de
transformación maligna.

Carcinoma Epidermoide.
 El carcinoma epidermoide o células escamosas ( CCE ) representa el
95% de todos los canceres orales.
 Cada año se producen 45.000 casos nuevos en EE.UU.
 Capacidad de invadir tejidos cercanos.
 Sexta neoplasia mas frecuente .

Supervivencia.
 A los 5 años es del 50 %
 Estadio precoz 80 %
 Estadio avanzado 20 %
 Vivir 5 años tras el tumos primario inicial presenta hasta
un 35 % de probabilidades de desarrollar al menos un
nuevo tumor primario a lo largo de este periodo .
 Primer tumor primario eliminado , segundo tumores
primarios son la causa mas frecuentes de la muerte.

Influencias predisponentes:
 Tabaquismo y alcoholismo.
 Incidencia de CCE asociada alVPH sobretodo elVPH-16.
 Asociaciones familiares, en relación con inestabilidad
genómica.
 Radiación.
 Masticación de betel y paan ( India yAsia ).

Biología Molecular del
Los tumores malignos se desarrollan en múltiples estadios;
aunque heterogéneos, una vía general sería:
 La inactivación de p 16 condiciona la pérdida de un inhibidor de la cinasa
dependiente de ciclina, con progresión a hiperplasia/hiperqueratosis; estos
son más frecuentes en el CCE asociado alVPH.
 Las mutaciones de p53 permiten que progrese hasta la displasia y pueden
ocurrir en los CCE asociados tanto alVPH como al tabaco.
 Las alteraciones pronunciadas y /o deleciones genéticas ( 4q, 6p, 8p, llq, 13q
o 14q); estas aparecen típicamente en fases avanzadas de la progresión a
malignidad.
 La sobreexpresión de ciclina D 1 activa de forma constitutiva la progresión
del ciclo celular y aparece típicamente en fases avanzadas de la progresión a
malignidad.

Morfología.
 Los tumores afectan fundamentalmente a la parte ventral de la
lengua al suelo de la boca, al labio inferior, al paladar blando y a las
encías .
 Las lesiones tienden hacer elevadas, firmes, ulceradas, verrugosas.
 Pueden progresar a una displasia de grosor completa ( carcinoma in
situ).

Morfología.
 Tienden a la infiltración local antes de la metástasis a
otros puntos.
 Las vías de propagación depende de su localización
primaria.
• Ganglios linfáticos cervicales
Zonas periféricas de
metástasis local:
• Ganglios linfáticos mediastinicos.
• Pulmones.
• Hígado.
• Huesos.
Metástasis a distancia
afectan a:

Quistes y tumores odontógenos.
 Se originan del componente epitelial del aparato
odontógenos o de restos celulares que quedan atrapados
dentro del hueso o en el tejido gingival que cubre a los
maxilares .

Los quistes dentígeros.
 se originan cerca de las coronas de dientes no
erupcionados.
 Degeneración del folículo dental .
 Lesiones uniloculares.
 Asociada con mayor frecuencia a terceros molares
( muelas del juicio ).

 Quistes dentígeros.
Aspectos histológicos
•Tapizado por una fina
capa de epitelio
pavimentoso estratificado.
•Infiltrado mantenido muy
denso de células
inflamatoria en el estroma
de tejido conjuntivo.

Los queratoquistes odontógenos (QQO)
 pueden ser invasivos
 frecuencia de recidivas del 60% tras la resección parcial.
 el tratamiento exige una resección completa.
 Se localizan sobre todo en la mandíbula posterior en
hombres de 10 a 40 años de edad.

Queratoquistes odontógenos (QQO).
 Radiografía observaremos:
1. unicelulares o multiloculares.
2. Bien definidas .
3. Zonas radiotransparentes.
Tratamiento.
 Extirpación completa y radical de la lesión .

Los quistes periapicales
 Origen inflamatorio.
 Se observa en el vértice de los dientes.
 Traumatismo del diente en cuestión.
Proceso inflamatorio.
 Puede culminar en una necrosis de tejido pulpar.
 Sale por el vértice del diente hacia el hueso alveolar
circundante.
 Acabara por formarse una lesión con tejido de granulación.

Quistes periapicales.
 Persisten por la parecencia de bacterias u otros agentes
causales en la zona.
Tratamiento.
 Extirpación completa del material responsable y la
restitución oportuna del diente o su extracción.

Tumores odontógenos.
A partir de epitelio
odontógenos
No manifiesta
diferenciación
ectomesenquimatosa.
Quístico.
Lento crecimiento.
Invasivo a nivel local.
Ameloblastoma.
Mas frecuente
Hamartoma
originado del
epitelio.
Se curan mediante
su resección local..
Amplios depósitos
de esmalte y
dentina.
Odontoma.

Vías Respiratorias Altas.
Incluyen.
Nariz. Faringe. Laringe.
Incluyen la nariz, la faringe y la laringe; la mayor parte de los trastornos
son más molestos que peligrosos.

Nariz.
Inflamaciones.
 Rinitis infecciosas ( resfriado común).
1. Adenovirus.
2. Rinovirus.
3. Virus ECHO.

Nariz.
 Rinitis infecciosa.
1. Etapas iniciales repentinas.
2. Mucosa engrosada, edematosa y roja.
3. Cavidades nasales estrechas.
4. Cornetes aumentados de tamaño.

NARIZ.
 Rinitis alérgica ( fiebre del heno ).
1. Hipersensibilidad.
2. Afecta al 20% de los individuos.
3. Reacción inmunitaria mediada por IgE.
4. Edema y eritema de mucosa .
5. Infiltrados ricos en eosinofilos.
6. Pólenes, hongos, ácaros, etc.

Nariz.
 Fisiopatología rinitis alérgica .
Fase de
sensibilización.
Estimulación
linfocitos B y
producción de IgE.
Unión a células
cebadas de la
mucosa nasal.
Liberación de
histamina y otros
mediadores de
inflamación.
Reacción alérgica
tardía.

Nariz.
 Los pólipos nasales.
1. Se asocian a rinitis de repetición.
2. Consta de una mucosa edematosa infiltrada por
neutrofilos, eosinofilos y células plasmáticas.
3. Obstruyen la vía respiratoria y alteran el drenaje de los
senos , por lo que se tienen que ser extirpado.

Nariz.
 Rinitis crónica.
1. Secuelas de rinitis aguda.
2. Origen microbiano o alérgico.
3. Ulceras superficiales de la mucosa.
4. Infiltrado inflamatorio.
5. Extensión a senos aéreos.

Nariz.
 Sinusitis.
1. Suele estar precedida por una rinitis aguda o crónica.
2. La sinusitis maxilar se puede asociar a la extensión de
una infección dentaria periapical.
3. El síndrome de Kartagener es una tríada de sinusitis,
bronquiectasias y situs inversus secundaria a una
deficiencia congénita de la actividad de los cilios.
4. Diabéticos pueden sufrir una sinusitis por hongos (p. ej.,
mucormicosis).

NARIZ.
 Lesiones necrosantes de la nariz y las vías respiratorias
altas.
 Diseminación de las infecciones micóticas.
 Granulomatosis deWegener.
 El granuloma letal de la línea media es un linfoma de
linfocitos citolíticos naturales (NK/T) infectados por el
VEB , que se suele complicar con ulceración y
sobreinfección bacteriana.

Nasofaringe.
 Inflamaciones.
 Faringitis y amigdalitis.
1. Frecuentes en las infecciones víricas de las vías
respiratorias altas.
2. Se producen edema y eritema de la mucosa con
hiperplasia linfoide reactiva.
3. Involucrado rinovirus, ecovirus y adenovirus.

Nasofaringe.
 Faringitis y amigdalitis.
1. Invasión bacteriana.
2. Estreptococo B hemolíticos
3. S. aureus.
4. Aumenta el tamaño y exudado.
5. Secuela a fiebre reumática y glomerulonefritis.

Tumores de la nariz, los senos
y la nasofaringe.
 El angiofibroma nasofaríngeo.
 Es un tumor benigno muy vascularizado que afecta a
hombres adolescentes.
 Naturaleza benigna.
 La frecuencia de recidivas es del 20% y en un 9% de los
casos se produce la muerte como consecuencia de
hemorragia y extensión intracraneal.

y la nasofaringe.
 Los papilomas sinusales ( de Schneider).
1. Neoplasias benignas.
2. Más frecuentes en hombres de 30 a 60 años.
3. Adoptan tres formas básicas.
 Exofíticos (la más frecuente).
 Endofíticos (benignos, pero con agresividad local).
 Cilíndricos.
 Las lesiones endofíticas y exofíticas se asocian a losVPH de
tipos 6 y 11.
 Es preciso extirpar por completo las lesiones endofíticas para
prevenir las recidivas con riesgo de infiltración de la órbita o la
bóveda craneal; un 10% de los casos se malignizan.

y la nasofaringe.
El neuroblastoma olfativo ( estesioneuroblastoma).
 Es un tumor poco frecuente, muy invasivo, constituido
por células neuroendocrinas.
El carcinoma NUT de la línea media.
 es un tumor poco frecuente, que a menudo se confunde
con un carcinoma epiderrnoide.
 afecta a la nasofaringe, las glándulas salivales y otras
estructuras de la línea media toracoabdorninal.
 . Es extremadamente agresivo y resistente a los
tratamientos convencionales.

y la nasofaringe.
El carcinoma nasofaríngeo.
 Se caracteriza por una distribución geográfica
característica, una estrecha relación anatómica con el
tejido linfoide y asociación a la infección por elVEB.
 Clásicamente, se produce en África (en niños) y en la
parte sur de China (en adultos).
 El 70% presentan metástasis ganglionares al diagnóstico.
 La mayor parte de estos tumores son sensibles a la
radioterapia y se consiguen supervivencias a los 3 años
del 50-70%.

Laringe.
Inflamaciones.
Laringitis.
 La laringitis puede deberse a lesiones alérgicas, víricas,
bacterianas o químicas.
 Mayor riesgo en la infancia.
 Puede comprometer la vida.
 Laringoepiglotitis por Haemophilus influenzae.
 La variante más frecuente de laringitis del adulto se
asocia a un importante tabaquismo, y predispone a la
metaplasia escamosa y el carcinoma epiderrnoide.

Laringe.
Nódulos reactivos (nódulos y pólipos de las cuerdas
vocales).
 Los nódulos reactivos se describen sobre todo en
fumadores empedernidos (unilaterales) o en cantantes (
nódulos del cantante; bilaterales).
 Habitualmente sobre cuerdas vocales verdaderas.
 Cambios en el timbre de la voz.

Laringe.
Papiloma escamoso y papilomatosis.
 Lesiones benignas revestidas de epitelio escamoso.
 Suelen afectar a las cuerdas vocales verdaderas.
 No mas de 1 cm de diámetro.
 Las lesiones se deben a losVPH de tipos 6 y 11.
 Transformación cancerosa es rara.

Laringe.
Carcinoma de laringe.
 El CCE representa el 95% de los tumores malignos
laríngeos.
 Más frecuente en los hombres de 50 a 60 años.
 Debuta como una ronquera persistente, pero
posteriormente pueden causar dolor, disfagia y
hemoptisis.
 El tabaquismo es la causa fundamental.
 ElVPH, la radiación y la exposición al amianto también
pueden contribuir.
 El tratamiento consiste en cirugía y radioterapia.

Laringe.
Carcinoma de laringe.
 Morfología.
1. Se originan en cuerdas vocales, epiglotis, senos
piriformes.
2. Los cambios epiteliales van desde la hiperplasia y la
hiperplasia atípica hasta la displasia.
3. Carcinoma in situ y el carcinoma infiltrante.

Oído.
 Los trastornos auriculares más frecuentes son (por orden
decreciente de frecuencia):
1. Otitis aguda y crónica ( suele afectar al oído medio y a la
mastoides) y en ocasiones produce un colesteatoma.
2. Otoesclerosis sintomática.
3. Pólipos.
4. Laberintitis.
5. Carcinomas (sobre todo del oído externo).
6. Paragangliomas ( sobre todo del oído medio).

Oído.
 Lesiones inflamatorias.
1. La otitis media aguda afecta sobre todo a lactantes y
niños.
 entre los gérmenes habitualmente implicados se
encuentran Streptococcus pneumoniae, H. influenzae y
estreptococos B hemolíticos. La enfermedad crónica se
suele deber a Pseudomonas, Staphylococcus u hongos.
2. Los colesteatomas se asocian a otitis medias crónicas.
 se trata de lesiones quísticas de 1 a 4 cm con inflamación
crónica circundante, revestidas de epitelio escamoso
queratinizado y llenas de detritos amorfos, que en
ocasiones contienen espículas de colesterol.

Oído.
Otoesclerosis.
 Depósito anormal de hueso en el oído medio que impide
la movilidad de la base del estribo.
 La mayor parte de casos son familiares y muestran una
predilección autosómica dominante con penetrancia
variable.

Oído.
Manifestaciones clínicas.
 Hipoacusia.
 Tinnitus.
 Mareo o vértigo.

Cuello.
Quiste branquial (quiste linfoepitelial cervical).
 Son lesiones benignas.
 Se originan en la parte anterolateral del cuello.
 A lo largo del musculo esternocleidomastoideo.
Desde el punto de vista clínico:
 Bien delimitados
 Diámetro entre 2 y 5 cm.
 Paredes fibrosas revestidas de epitélio escamoso
estratificado o cilíndrico seudoestratificado asociado
a infiltrados linfocíticos o tejido linfoide.

Cuello.
 Crecen con lentitud.
 No transformación malignas.
 Se resecan sin problema.

Cuello.
 Quiste del conducto tirogloso.
 Estos quistes se originan a partir de restos del trayecto
durante el desarrollo del primordio embrionario del
tiroides.
 Pueden localizarse en cualquier zona, desde la base de la
lengua hasta la parte anterior del cuello.
 Los quistes miden 1-4 cm.
 Se revisten de epitelio escamoso o respiratorio con
presencia, en sus paredes, de folículos linfoides y/ o
tejido tiroideo.

Cuello.
 Paraganglioma (tumor del cuerpo carotídeo).
 Son tumores de crecimiento lento.
 Suelen afectar a pacientes de 50 a 70 años.
 Se originan en los paraganglios extrasuprarrenales, ya
sea en los paravertebrales o, con más frecuencia,
alrededor de los grandes vasos, incluidos los cuerpos
carotídeos.
 Los paraganglioma del cuerpo carotídeo reaparecen tras
la extirpación en el 50% de los casos y pueden causar la
muerte por crecimiento infiltrante.

Glándulas salivales.
Xerostomía.
 Es decir, boca seca y se debe a la ausencia de secreciones
salivales; la incidencia es de hasta el 70% en personas
mayores de 70 años.
Causa.
 Diabetes mellitus
 Síndrome de Sjogren.
 Radioterapia.
 Fármacos.

Complicaciones.
 Un aumento del riesgo de caries.
 Candidiasis.
 Dificultades para tragar y para hablar.

Inflamación (sialoadenitis).
 Son las lesiones más frecuentes de las glándulas salivales; se
deben a un bloqueo o a la rotura del conducto con salida de la
saliva hacia el estroma circundante.
 Puede tener un origen traumático, vírico, bacteriano o
autoinmunitario.
 Mucocele lesión mas frecuente.
Causantes.
 Parotiditis.
 Síndrome de Sjogren.
 Staphylococcus aureus o Streptococcus viridans.

Neoplasias.
 Se han descrito 30 tumores benignos y malignos de las
glándulas salivales.
 La parótida es el origen del 65-80% de estas lesiones (15-
30% son malignas).
 El 10% afectan a las glándulas submandibulares (40% son
malignas) .
 El resto se localizan en las glándulas salivales menores
(70-90% son malignas).

Adenoma pleomorfo .
 Tumores benignos.
 Mezcla de células epitelial y mesenquimatosa.
 Representan el 60% de todos los tumores de la parótida.
 Los tumores son masas indoloras, móviles, bien
delimitadas y de crecimiento lento.

TABLA 16-3 Clasificación histológica e incidencia
aproximada de los tumores benignos y malignos de las
Benignos. Malignos.
Tumor de Warthin (5-10%). Adenocarcinoma (SME) (10%)
Oncocitoma (1 %) . Carcinoma de células acinares
(5%).
Otros adenomas (5-10%). carcinoma adenoideo quístico
(5%).
Adenoma basocelular. Tumor mixto maligno (3-5%).
Adenoma canalicular . carcinoma epidermoide (1 %).
Papilomas ductales. Otros carcinomas (2%).

Tumor deWarthin ( cistoadenoma papilar linfomatoso).
 El tumor deWarthin es un tumor benigno de histogenia
desconocida que se localiza de forma casi exclusiva en la
parótida.
 El tumor es ocho veces más frecuente en fumadores.
 10% son multifocales, y el 10%, bilaterales.

Carcinoma mucoepidermoide.
 Es el tumor maligno primario de la glándula salival.
 Representa el 15% de todas las neoplasias salivales.
 Llega a alcanzar 8 cm de diámetro y no tiene cápsula
definida.
Histológicamente.
 Está constituido por láminas, cordones o quistes
revestidos de células escamosas, mucosas o intermedias
con vacuolas llenas de moco.

Síntomas.
 Dolor .
 Drenaje del oído ipdilateral.
 Disfagia.
 Parálisis facial.
El Tx dependerá de :
 Localización.
 Grado histopatológico.
 Estado clínico del tumor
 Cirugía.
 Radioterapia.

Otros tumores de las glándulas salivales.
Carcinoma adenoideo quístico.
 La mitad de ellos afectan glándulas salivales menores.
Histológicamente.
 Células tumorales son pequeñas.
 Escaso citoplasma.
 Citoplasma escaso.

Los tumores de células acinares.
 Representan el 2-3% de todos los tumores de las
 Principalmente se originan en la parótida.
 La evolución clínica depende del polimorfismo celular.
 El 10-15% de ellos producen metástasis ganglionares y la
supervivencia a los 5 años es del 90%.

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