Adenoamigdalitis

Adenoamigdalitis y sus
complicaciones.
Gaudencio Antonio Diaz Pavon R1
Otorrinolaringólogo y Cirujano de
Cabeza y Cuello.

 Uno de los motivos de consulta más
frecuente.
 La patología de esta región puede
afectar todo el tracto respiratorio
superior (oído, nariz y senos
paranasales y faringe)

 ANILLO DE WALDEYER
 Amigdalas palatinas
 Amigdalas linguales
 Amigdalas faringeas (adenoides, de
Luschka)
 Amigdala Tubarica (de Gerlach)
 Bandas faringeas laterales

 Irrigación:
 Arteria faríngea ascendente
 Arteria palatina ascendente
 Arteria amigdalina superior - palatina
descendente
 Arteria amigdalina anterior - lingual dorsal
 Arteria amigdalina inferior - arteria facial

 Drenaje:
 Plexo Periamigdalino
 Drena a venas lingual y faringea
 Yugular interna

Faringoamigdalitis.
 Amígdalas están cubiertas por epitelio
escamoso estratificado que se
extiende formando criptas en no. De
10 a 30.
En adenoides son pliegues en no. 10.

Faringoamigdalitis.
 El tejido linfoide faringeo interviene
para estimular a través de este
sistema de ductos la presencia de IgA
secretora en la superficie para
facilitar la captación del antigeno.

Faringoamigdalitis.
 La IgA secretora es la primera línea
de defensa contra invasión de
microorganismos y facilitadora de la
penetración a células linfoides

Faringoamigdalitis.
 El tejido linfoide faringeo contiene
alrededor del 0.2% del total de
linfocitos en un adulto, en mayor
proporción linfocitos B.
 IgA, IgG, IgM e IgE.

Faringoamigdalitis.
 Epitelio especializado.
 Células membranosas.
 Células presentadoras de Ag.
 Linfocitos T auxiliares: T supresores.
Células B.

Faringoamigdalitis.
 La mucosa respiratoria superior es un órgano
inmunologicamente activo con epitelio
especializado productor de moco.
 La protección adecuada depende de la
integridad de estas barrera y la inmunidad
especifica adquirida.
 No se ha demostrado deficiencia inmunológica
posterior a amigdalectomía.

Faringoamigdalitis No
infecciosa

Faringoamigdalitis.
 Amigdalitis agudas 60-70% origen viral.
 Agentes virales :
 Epstein-Barr
 Adenovirus
 Coxackie virus
 Herpes simplex
 VSR
 Parainfluenza

Virus Presentación
Rhinovirus Síntomas Nasales
Dolor faríngeo leve
Rinorrea
Adenovirus Conjuntivitis (65%)
Exudado purulento
Dolor de faríngeo intenso
Herpangina:
Coxackie Virus
Vesículas pequeñas (1-2 mm)
Dolor abdominal
Dx diferencial de apendicitis aguda
Virus Herpes Simple Lesiones ulcerosas o exudativas en faringe post.
Adenopatía cervical (3-14 días)
Descarga postnasal y tos.
Mononucleosis infecciosa:
Epstein Bar
Adenopatías cerv., inguinales y axilares (94%)
Hepatoesplenomegalia (50%)
Petequias palatinas (25-60%)
Ictericia o/y Exantema variable (5%)
FA viral

 Agentes Bacterianos:
 Estreptococo β-Hemolitico grupo A
 Corinebacterium diphterae
 Arcanobacterium haemolyticum
 Yersinia enterocolitica
 Neisseria Gonorreae

Faringoamigdalitis.
 Mas frecuente EBGA.
- 15% niños sanos.
- 3% adultos sanos.
 Como causal de enfermedad :
20-40% niños, 5-10 años.
10-20 % adultos.

 Amígdalas hipertroficas eritematosas,
generalmente con exudado blanco amarillento (50-
90% de pacientes).
 Petequias en paladar blando y úvula.
 Adenopatía cervical anterior dolorosa al tacto (30-
60% de pacientes).
 Molestias o dolor abdominal, náuseas y/o vómitos.
 Ausencia de tos, rinitis, ronquera, conjuntivitis.

Síntomas y signos Puntos
Fiebre mayor a 38ºC 1
Ausencia de tos 1
Adenopatía cervical
anterior sensible 1
Inflamación y/o exudado
amigdalino
1
Menor a 5 años 1
Mayor a 45 años -1
Score de Centor modificado por Mc Isaac
Sensibilidad 85%
Especificidad 92%

Puntos % Infección
estreptocócica
-1 o 0 1%
1 10%
2 17%
3 35%
4 o 5 51%
Riesgo de Infección Estreptocócica

Faringoamigdalitis.
 Pruebas de diagnostico rápido de
EBGA.
- Ag especifico de la pared bacteriana.
- Especificidad 95%
- Sensibilidad 80-90%
Anticuerpos antiestreptococcicos:
antiestreptolisina O (ASLO).

Faringoamigdalitis.
 Leucocitosis.
 Proteína C reactiva.
 Cultivo de exudado faríngeo:
- Medio de agar-Stuart.
- Reporte de estreptococo beta hemolítico del
grupo A.

Faringoamigdalitis.
 Criterios uso de antibióticos:
- La difusión en tejido amigdalino debe ser
superior a la concentración mínima inhibitoria
del EBGA.
- Penicilinas (Amoxicilina)
- Cefalosporinas de 1ra generación.
- Macrolidos.
- Mínimo 10 días tratamiento.

Bacteria Presentación
Corinebacterium diphterae Inicio repentino
Desarrollo de una membrana
•Inicialmente blanca y brillante, Se vuelve gris, con
parches de necrosis
Arcanobacterium haemolyticum Exantema macular eritematosa prurítico (50%)
Exudativa
Linfadenopatía cervical
Yersinia enterocolitica Diarrea (50%)
Linfadenopatía cervical
Neisseria Gonorreae Mayoría asíntomaticas
Rhinorrea (30%)
Generalmente ( transimisión sexual)
Angina de Vincent
Bact anaerobias
Encías hiperemicas y dolorosas, con ulceras de
exudado amarillento
Halitosis
Lengua hiperemica con úlceras en los bordes
hacia la base
Exudado amarillento y puntiforme
FA Bacteriana

Agente Presentación
Sifilis (Treponema pallidum) Chancros orales 3 semanas despues de exposicion
Membranas grisaceas en parches con borde
eritematoso
Candida Pacientes inmunocomprometidos
Placas blancas que sangran al desprenderse.

 Tonsilolitos.
 Material retenido en criptas.
 Clinica:
 Halitosis
 Dolor faringeo
 Sensacion de cuerpo extraño
 Expulsion de los mismos
 Remocion mecanica.
 Quirurgico.

COMPLICACIONES
No supurativas.

Escarlatina
 El agente causal es el Estreptococo
β–hemolítico del grupo A.
 Produce la toxina eritrogénica A, B y C
(pirógena, produce exantema, daña
macrófagos, mitógena para los
linfocitos).

 La aparición de la enfermedad depende
de la inmunidad:
 Antibacteriana: respuesta a la proteína M.
 Antitoxina: protege de la escarlatina pero no
de infección estreptocócica.
 En ausencia de ambas se produce
escarlatina.

 Incubación de 2 a 4 días.
 Inicio repentino con fiebre (39-40°),
vómito, odinofagia y escalofrío.
 En primeras 24 a 48 h. aparece la
triada: exantema, enantema y fiebre.

 Diagnostico:
 Datos clínicos.
 BH: leucopenia con predominio PMN.
 Aislamiento de exudado faríngeo o piel.
 Pruebas serológicas.
 Estreptozima: indica infección reciente.
 Antiestreptolisinas O: positiva en 3ª a 5ª
sem. Positivo si es mayor a >1:240

 Tratamiento:
 Medidas generales.
 Penicilina benzatinica 20,000 a 50,000
UI/kg. D.U.

Fiebre Reumatica
 Enfermedad inmune que puede
desarrollarse posterior a amigdalitis
estreptocócica y la escarlatina.
 Afecta:
 Articulaciones
 Piel
 Corazón
 vasos sanguíneos
 SNC

Clinica:
 Aparecen de 2 a 3 semanas después de
haberse producido un cuadro infeccioso
faringoamigdalino.
 Importante ataque al estado general
 Astenia.
 Adinamia.
 hipertermia (38-38.5 °C).

 Clinica:
 Carditis
 Artritis
 Corea de Sydenham
 Nodulos Subcutaneos
 Eritema marginado

Tratamiento.
 Medidas generales:
 Reposo
 Erradicación del estreptococo:
 Penicilina procaínica 800,000 U.I. por vía I.M c/24 horas,
por un lapso de 10 días.
 En caso de alergia a la penicilina. Eritromicina 250 mg c/6
horas o 500 mg c/8 horas, también durante 10 días.
 Antinflamatorios:
 AINES
 Corticoesteroides.

Glomerulonefritis
postestreptococica

 Clinica avanza
gradualmente

• ANALISIS DE ORINA: hematuria, con hematíes
dismórficos, cilindros hialinos, granulosos y
hemáticos.
• ORINA DE 24 H la proteinuria encontrada es de rango
nefrítico (por debajo de 40 mg/m2/h) y las concentraciones
de sodio, baja s (< 20mEq/l);
• LA ANALÍTICA HEMÁTICA refleja anemia (de causa
dilucional), aumento de la velocidad globular y de la
proteína C reactiva
• C3 SERICO disminuido en la fase aguda y
recobra valores normales a las 6-8 semanas

MEDIDAS GENERALES
•Reposo con control
diario del peso,
presión arterial y
diuresis.
•Dieta hiposódica
estricta con restricción
de líquidos.
TRATAMIENTO
DIURÉTICO
Si hay sobrecarga
circulatoria
•Furosemida 0,5-2
mg/kg/día por vía oral,
hasta 10 mg/kg/día en
casos graves.
•Hidralazina 0.5ª2mg/
kg/dia
•Nifedipino 0.25 a
2mg/kg/dia
TRATAMIENTO
ETIOLÓGICO
•Penicilina G oral 125 mg
cada 6 h durante 10 días
•Penicilina benzatina por
vía intramuscular (600.000
o 1.200.000 U dosis única).
•Alérgicos. Eritromicina
V.O. 125-250 mg c/6 h por
10 días.
Tratamiento:

 El absceso periamigdalino infección profunda
del cuello más común de la población
 Causada por gérmenes tanto aerobios como
anaerobios
 Beta-hemolítico del grupo A.
Abceso periamigdalino.

 Infección a menudo unilateral, caracterizada por formación de
material purulento entre la amígdala y la cápsula amigdalina.
 Rango edad: 3-18 años.
 Es una infección profunda del cuello más frecuente (45%),
seguida de
 Abscesos superficiales de cuello, los abscesos submandibulares-
submentonianos, retrofaríngeos y parafaríngeos en orden descendente.

 Es una complicación frecuente de una amigdalitis aguda.
 Comienza en la fosa localizada entre el polo superior y el
cuerpo de la amígdala.
 Extendiéndose posteriormente alrededor de la amígdala y
pudiendo llegar al espacio parafaríngeo y al músculo
pterigoideo.
 Glándulas de Weber.
Etiologia

 Los gérmenes más frecuentemente
son:
 Estreptococos ( 55%),
 Estreptococcus betahemolítico grupo A (35%)
 Los anaerobios (bacteroides sp.) (10 a 12%)
 Staphylococcus aureus ( 2 a 6%)
.
 El porcentaje de cultivos polimicrobianos es del
37% y de estos un 28,1% son negativos.

 Hemograma (leucocitosis).
 Ultrasonografía.
 TAC. (sensibilidad 87,9 a 91%) (Aire o líquido
en el área, hipodensidad, halo hiperdenso,
edema difuso de tejidos blandos )
 RMN (Para valorar los grandes vasos)

Absceso amigdalino derecho. Glomus carotídeo
izquierdo

Tratamiento.
 Antibioticoterapia IV.
 Drenaje:
 Aspiración con aguja
 Incisión y drenaje
 Quirurgico:
 Amigdalectomía.
 En menores de 5 años, confirmacion con TAC.

 El absceso retrofaríngeo (ARF) es
una infección profunda del cuello
 Poco frecuente
 Tiene gran importancia por las
complicaciones que puede
producir:
 Mediastinitis
 Sepsis
 Neumonía o empiema por
aspiaración
 Tromboflebitis de vena yugular
interna
Abceso retrofaringeo.

 50% casos: Edades 6-12 meses
Epidemiología

 Como resultado del drenaje linfático del cuello, los agentes
infecciosos pueden llegar al espacio retrofaríngeo por infección
contigua
 Lo que resulta en una diseminación por vía linfática desde estos
sitios hasta el espacio retrofaríngeo,
 El absceso retrofaríngeo puede afectar
 Espacio entre la pared faríngea y la fascia visceral
 Espacio entre la fascia visceral y la alar
 Espacio entre la fascia alar y la prevertebral
Fisiopatología

 Fiebre
 Dolor local (cuello)
 Tortícolis
 Aumento de volumen
 Irritabilidad
 Tos
 Odinofagia y rechazo al alimento
 Disnea
 Estridor.
 Sialorrea.
Clínica

 Medidas generales:
 Control de vía aérea
 Sueroterapia y analgesia
 ATB de amplio espectro intravenoso a dosis
altas 2 semanas
 Quirúrgico:
 Si no mejoría en 48h Solicitar TAC/RMN
 Drenaje: Abordaje transoral o laterocervical
tratamiento

Adenoamigdalitis cronica
 Se define como el paciente que ha
presentado:
 Siete episodios de amigdalitis en un año
 Cinco episodios de amigdalitis por año en
dos años consecutivos
 Tres episodios de amigdalitis por año
durante tres años consecutivos.

 Hiperplasia Amigdalina
 El cuadro clínico de esta patología se
caracteriza por:
 apneas obstructivas del sueño
 ronquidos
 dificultad para tragar
 alteraciones de la resonancia de la voz "voz
de papa caliente"

 Grado 0: amígdalas cubiertas por el pilar
anterior
 Grado I: menos del 25%
 Grado II: entre un 25 y 50% de obstrucción
 Grado III: entre un 50 y 75% de obstrucción
 Grado IV: el espacio ocupado es mayor al 75%

Clinica
 Adenoiditis:
 Halitosis
 Descarga
retronasal
 Congestión nasal
 Otitis media
 Amigdalitis:
 Halitosis
 Tonsilolitiasis
 Dolor de
orofaringeo
 Adenopatia
cervical
persistente

 Amigdalitis
hipertofica:
 Disfagia
 Alteraciones cráneo
facial
 Cambios de voz
 Ronquidos durante el
sueño
 Apnea del sueño
 Adenoiditis
hipertrofica:
 Voz Hiponasal
 Obstrucción nasal
 Rinorrea

Diagnostico
 Clinico
 Estudio complementarios:
 radiografía lateral y en hiperextensión del
cuello
 Fibroscopia
 Polisomnografía
 Cultivo faringeo
 TAC y RMN

Complicaciones.
 Obstruccion de via aerea:
 SAOS
 Anormalidades en el desarrollo craneo-
facial
 Problemas de desarrollo y crecimiento
 Alteraciones neurocognitivas
 Enuresis
 STDA
 Complicaciones cardiopulmonares.

Tratamiento
 Tratamiento medico.
 Antibioticoterapia
 Penicilina
 Cefalosporinas
 Macrolidos

 Tratamiento quirurgico:
 Criterios para adenoamigdalectomia.
 Infecciosos:
 Amigdalitis recurrente, mas de 6 o 7 episodios en 1
año, 5 en 1 año por 2 años, 3 por año por 3 años
 Amigdalitis aguda recurrente con crisis febriles o enf.
Valvular crónica
 Amigdalitis crónica que no respode a tratamiento
 Absceso periamigdalino con antecedente de infecciones
amigdalinas

 Obstructivos
 Ronquidos intensos con respiración oral crónica
 Apnea obstructiva del sueño o alteraciones del sueño
 Hipertrofia amigdalina con disfagia o anomalías del
lenguaje
 Hipertrofia amigdalina con trastornos del crecimiento
craneofacial
 Mononucleosis infecciosa con hipertrofia amigdalina que
no responde a esteroide
 Otros
 Crecimiento asimétrico o lesión amigdalina con
sospecha de neoplasia

TECNICA QUIRURGICA
 Posición decúbito
dorsal con el cuello
híper extendido.
 Anestesia general con
intubación
orotraqueal o
nasotraqueal.

Adenoidectomia.
 INSTRUMENTAL ESPECIALIZADO:
 Pinza de campo
 Adenotomo de la forcé
 Set de Cureta de bekenman
 Porta aguja
 Kelly Adson curva
 Canula de yankawuer
 Abreboca de Mc Ivor con set de 4 bajalenguas

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