Síndrome metabólico.
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El síndrome metabólico se define como un conjunto de alteraciones metabólicas que incrementan el riesgo de enfermedad cardiovascular y diabetes. Incluye estados como hipertrigliceridemia, hiperglucemia, hipertensión, obesidad abdominal y bajo colesterol HDL. Afecta alrededor del 25% de la población adulta y su prevalencia aumenta con la edad. Los principales factores de riesgo son vida sedentaria, envejecimiento, diabetes, cardiopatía isquémica, dislipidemias y sobrepeso-
Síndrome metabólico.
- 2. DEFINICIÓN Es un conjunto de alteraciones metabólicas que incrementan el riesgo de enfermedad cardiovascular y diabetes mellitus. Incluye estados patológicos como: hipertrigliceridemia, hiperglucemia, hipertensión arterial, obesidad ventral y la disminución del colesterol de HDL.
- 3. Alrededor de un 25% de la población adulta padece síndrome metabólico. La prevalencia aumenta con la edad. 24% a los 20 años, de un 30% o más en los mayores de 50 años y ya por encima de los 60 más del 40% de la población padece síndrome metabólico. EPIDEMIOLOGÍA
- 4. Vida sedentaria. Envejecimiento. Diabetes. Cardiopatía isquémica. Dislipidemias. Sobrepeso – Obesidad. FACTORESDERIESGO
- 5. FISIOPATOLOGÍA RESISTENCIA A LA INSULINA Claudicación de la función de los islotes pancreáticos. Segundo intento de las células β para secretar insulina. Lesión autoinmune de células β. DIABETES Disfunción en la secreción de insulina. Mutación génica. Primer intento fallido. Aumento de producción endógena de glucosa. Inactivación del transportador GLUT – 4. Sobrecarga de glucosa. Sobreestimulación de los receptores de insulina en tejidos diana.
- 6. DISLIPIDEMIAS Disminución de los niveles de insulina y la insulinorresistencia. La insulinorresistencia disminuye la captación de ácidos grasos. Aumento de la producción de la apoproteína B. Disminución del catabolismo de triglicéridos. Caída de las concentraciones de HDL plasmático.
- 7. Caída de los niveles de insulina en sangre. HIPERTENSIÓN ARTERIAL Similitud estructural de la insulina con IGF-1 e IGF-2. Vasoconstricción. FC. RVP. HTA Niveles de leptina. Niveles de adiponectina.
- 8. OBESIDAD ABDOMINAL Aumento del tejido graso abdominal. Leptina. Elevación de la expresión de adipocitoquinas. HTA. Estimulación simpática. Resistencia a la insulina. FC. Retención de líquido. Resistencia a la insulina. Adiponectina. IL-6. PAI-1. TNF α. Reactantes de fase aguda y citocinas proinflamatorias.
- 9. MANIFESTACIONESCLÍNICAS • Aumento del nivel de la presión y aumento de la circunferencia abdominal. • ENFERMEDADES COEXISTENTES: • Enfermedad cardiovascular. • Esteatosis hepática no alcohólica. • Síndrome del ovario poliquístico. • Apnea del sueño.
- 10. DIAGNÓSTICO Criterios diagnósticos de síndrome metabólico según la OMS. DM, glucemia basal alterada, intolerancia a la glucosa o resistencia a la insulina. Además de dos o mas de los sgtes factores: IMC > 30mg/kg2 y/o índice de cintura-cadera > 0.9 en hombres y > 0.85 en mujeres. Triglicéridos ≥ 150 mg/dL y/o colesterol HDL < 35 mg/dL en hombres y < 39 en mujeres. PA ≥ 140/90 mm/Hg Microalbuninuria ≥ 20 mg/min.
- 11. Criterios diagnósticos de síndrome metabólico según ATP III Presencia de tres o mas de los sgtes factores: Perímetro de la cintura abdominal > 102 cm en hombres o > 88 cm en mujeres. Triglicéridos ≥ 150mg/dL Colesterol HDL < 40 mg/dL en varones y < 50 mg/dL en mujeres. PA ≥ 130/85 mm/Hg Glucemia basal ≥ 110 mg/dL
- 12. TRATAMIENTO • Dieta y ejercicio. • Fármacos para reducir el peso corporal: rimonabant, orlistat, sibutramina. • Tratamiento quirúrgico: cirugía bariátrica. • Control de los factores de riesgo. • Dislipidemia: estatinas, fibratos, derivados del ácido nicotínico. • Hiperglucemia: tiazolidinadionas, metformina, incretinas. • Hipertensión: IECA, ARA II, antagonistas del calcio.
- 13. BIBLIOGRAFÍA. • Harrison principios de Medicina interna ed. 17 - Síndrome metabólico.