sindromes coronarios
- 1. Dra. Jimena Aguilar E.Dra. Jimena Aguilar E. Medico internistaMedico internista UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN SIMONUNIVERSIDAD MAYOR DE SAN SIMON FACULTAD DE MEDICINAFACULTAD DE MEDICINA
- 2. Recuerdo anatómico y fisiológicoRecuerdo anatómico y fisiológico
- 3. Flujo sanguíneo coronario Factores físico Fact.metabólicos Fact. nerviosos NecesidadNecesidad de 02de 02 Presión arterialPresión arterial aorticaaortica MetabolitosMetabolitos OXIDO NÍTRICO,OXIDO NÍTRICO, Prostaciclina,Prostaciclina, EDHFEDHF EndotelioEndotelio K, acido láctico,K, acido láctico, dióxido de carbono ,dióxido de carbono , ADENOSINAADENOSINA EndotelinasEndotelinas EstímulosEstímulos autonómicosautonómicos SNSSNS VasodilataciónVasodilatación epicardíaepicardía VasoconstricciónVasoconstricción intramiocardicaintramiocardica SNPSNP VasoconstricciónVasoconstricción directodirecto MiocitosMiocitos
- 4. Suministro y demanda de oxigeno Demanda miocardica de 02 Suministro miocardico de 02 Balance miocardico 02 • Permeabilidad de vaso coronario. • Compresion de pared ventricular. • Tiempo de llenado diastolico (frecuencia cardiaca). • Contractilidad miocardica. • Frecuencia cardiaca. • Estres de la pared (precarga,poscarga).
- 5. CoronariopatiasCoronariopatias Coronariopatias (CP),Coronariopatias (CP), describe ladescribe la enfermedad cardiacaenfermedad cardiaca causada por alteracioncausada por alteracion del flujo sanguineodel flujo sanguineo coronario.coronario.
- 6. CoronariopatiasCoronariopatias La E.C. es asintomática hasta su etapa avanzada es los canales colaterales se desarrollan al mismo tiempo que ocurren los cambios ateroscleróticos.
- 7. Sindromes coronarios • Síndrome causado por un flujoSíndrome causado por un flujo sanguíneo alterado que generansanguíneo alterado que generan isquemia miocárdica y angina hastaisquemia miocárdica y angina hasta infarto, defectos de conducción,infarto, defectos de conducción, insuficiencia cardiaca y muerteinsuficiencia cardiaca y muerte súbita.súbita.
- 8. Aterosclerosis coronaria • Denota formacion de lesiones fibroadiposas en la intima de las arterias de las arterias grandes y medianas (aorta y ramas, coronarias) y arterias grandes que irrigan cerebro.
- 9. Patogénesis EAC y aterosclerosisPatogénesis EAC y aterosclerosis
- 12. ENFERMEDAD CORONARIA E. C. Aguda (SCA) E. C. isquémica crónica Angina estable crónica Isquemia miocárdica asintomática/silente Angina variante vasoespastica AI/IMSEST IMEST
- 13. PlacasPlacas
- 14. Las placas fibrosas o «estables» son más concéntricas, con núcleos lipídicos intracelulares, sin signos de actividad inflamatoria y cubiertas por gruesas capas de colágeno. Placas establesPlacas estables Revista Española de cardiología, Rev Esp Cardiol Supl 2004;4:13G-24G
- 15. Placas inestables/vulnerablesPlacas inestables/vulnerables Revista Española de cardiología, Rev Esp Cardiol Supl 2004;4:13G-24G
- 16. Placas inestables/vulnerablesPlacas inestables/vulnerables Generalmente son excéntricas y producen una estenosis < 50%, tienen un gran contenido lipídico extracelular separado del lumen arterial por una cápsula delgada, y con abundante infiltración de monocitos/macrófagos y linfocitos T que expresan una actividad inflamatoria intensa. Revista Española de cardiología, Rev Esp Cardiol Supl 2004;4:13G-24G
- 17. Placa estable o fija Placa inestable o vulnerable Angina estable Angina inestable/IAM Obstruye flujo sanguíneo Rotura de placa Trombosis ISQUEMIA NECROSIS PLACAS Isquemia grave PACIENTE DE ALTO RIESGO 75%75% MORTALIDADMORTALIDAD
- 18. Determinantes vulnerabilidad Tamaño centro/nucleo lípidico Perdida de estabilidad cel. Musculares lisas Inflamación/ degradación placa Estabilidad y grosor de capa fibrosa > RIESGO ROTURA Abundante contenido lipídico Fina capa de colágeno
- 19. ROTURA DE PLACA Factores Hemodinámicos ↑ Actividad simpática ↑PA ↑FC ↑Fuerza contráctil ↑Flujo coronario Estrés emocional Actividad física Factores Fisiológicos ↑Tono coronario ↑PA Factores Psicológicos Variación diurna
- 20. Trombosis y oclusion Revista Española de cardiología, Rev Esp Cardiol Supl 2004;4:13G-24G
- 21. Los síndromes coronariosLos síndromes coronarios agudos (SCA)agudos (SCA) • Conjunto de entidades clínicas con denominador común, la obstrucción parcial o total de una arteria por un trombo provocado por rotura o erosión de placa inestable. • Incluye AI/IMNEST, IMEST. Revista Española de cardiología, Rev Esp Cardiol Supl 2004;4:13G-24G
- 22. AI/IMSESTAI/IMSEST Síndrome clínico de ISQUEMIA MIOCARDICA, incluye de angina inestable a infarto de miocardio. // Grado en que la isquemia es suficientemente grave para producir lesión miocárdica que libere cantidades detectables de marcadores séricos cardiacos.
- 23. Angina inestable Infarto de miocardio AI/IMSEST ECG (cambios transitorios) ST normal Elevación y depresión ST Cambios T Marcadores séricos NoNo SiSi
- 24. Dolor persistente y graveDolor persistente y grave Aparición con reposo o mínimo esfuerzo (mas de 20 minutos no cede nitroglicerina). Es intenso y de nuevo inicio. Es mas intenso, prolongado o frecuente que previos. AI/IMSEST
- 25. Fisiopatologia AI/IMNEST- IMESTFisiopatologia AI/IMNEST- IMEST
- 26. MUERTE ISQUÉMICA del tejido miocárdico relacionado con enfermedad aterosclerótica de las coronarias. IMESTIMEST
- 27. • Abrupto • Dolor torácico opresivo, constrictivo, sofocante, subesternal irradiado a brazo izquierdo, cuello o mandíbula. • Prolongado no cede con reposo y nitroglicerina. • Epigastralgias, nauseas y vómitos • Taquicardia, ansiedad inquietud. IAM, área necrótica con infiltrado linfocitario CV Path Institute, Gaithersburg, Maryland, USA. IMESTIMEST
- 28. IMEST Estimulación vagal Hiperestimulación simpática Función miocárdica Síntomas gastrointestinales Taquicardia, ansiedad, inquietud Piel pálida y fría Hipotensión y choque
- 29. Muerte celularMuerte celular irreversibleirreversible NECROSISNECROSIS 60 s60 s Lesión microLesión micro vascularvascular 40 minutos40 minutos Menos de 20Menos de 20 minutosminutos Reversibles CambiosCambios estructura celularestructura celular Reperfusión Reperfusión 60 minutos60 minutos Perdida funciónPerdida función contráctilcontráctil
- 31. COMPLICACIONES ARRITMIAS PERICARDITIS ICA/CHOQUE ECV Y TROMBOEMBOLIA DEFECTOS MECÁNICOS Rotura tabique interventricular Insuficiencia valvular mitral Rotura de pared ventricular Aneurisma ventricular IAM, rotura septun interventricular CV Path Institute, Gaithersburg, Maryland, USA. MUERTE SUBITAMUERTE SUBITA
- 33. Marcadores deMarcadores de necrosis miociticanecrosis miocitica CÉLULA NECROTICA MIOCARDICA contenido intracelular Intersticio SangreSangre TnI,TnT Mioglobina CK MB EnzimasEnzimas
- 34. MarcadoresMarcadores séricosséricos CK MbCK Mb TnI,TnTTnI,TnT MioglobinaMioglobina 2do día 3er día 4to día 3 Horas3 Horas 1 Hora1 Hora 4-8 Horas4-8 Horas CK MbCK Mb TnTn Israel Rocha y Jerson Prado, UMSS 2015Israel Rocha y Jerson Prado, UMSS 2015
- 35. Marcador inflamatorio PCR Marcador inflamatorio Factor e riesgo de síndrome coronarios BNP Diagnostico Severidad Pronostico ICC Miocardio ventricular Dilatación ventricular Sobrecarga de presión Marcador deMarcador de estrésestrés hemodinámicohemodinámico Revista Española de cardiología, Rev Esp Cardiol Supl 2004;4:13G-24G
- 37. Cardiopatía isquemia crónicaCardiopatía isquemia crónica • Capacidad de coronarias para suministrar sangre inadecuada por mayores demandas metabólicas cardiacas Aterosclerosis Vasoespasmo
- 38. Angina estable crónicaAngina estable crónica • “Angina de pecho” dolor torácico paroxístico sintomático opresivo o asfixiante relacionado con isquemia miocárdica. • ““Aterosclerosis”.Aterosclerosis”.
- 39. • Se relaciona con el ejercicio, exposición frio, estrés emocional, se alivia con el reposo y l administración de nitroglicerina. Angina estable crónicaAngina estable crónica
- 40. ISQUEMIAISQUEMIA MIOCÁRDICAMIOCÁRDICA ASINTOMÁTICAASINTOMÁTICA Sin dolorSin dolor FLUJOFLUJO SANGUÍNEOSANGUÍNEO ALTERADOALTERADO vasoespasmo Neuropatía autonómica con denervación sensitiva Defectos umbral y trasmisión dolor Isquemia breve y pequeña ANCIANOS,ANCIANOS, DIABÉTICOSDIABÉTICOS aterosclerosis
- 41. Espasmo intenso de la parte proximal de la descendente anterior
- 42. ANGINA VARIANTEANGINA VARIANTE VASOESPASTICAVASOESPASTICA FLUJOFLUJO SANGUÍNEOSANGUÍNEO ALTERADOALTERADO vasoespasmo Noche,Noche, REPOSOREPOSO Alteraciones ST.Alteraciones ST. T picudaT picuda Inversión ondas UInversión ondas U ArritmiasArritmias DisfunciónDisfunción endotelialendotelial Sist.Sist. simpáticosimpático IncapacidadIncapacidad metabolismometabolismo CaCa ProducciónProducción alterada de NOalterada de NO HipercontractilidadHipercontractilidad musc. liso vascularmusc. liso vascular MigrañaMigraña Fenómeno deFenómeno de RenaudRenaud
- 43. Bibliografia • Porth C, Grossman S.Fundamentos de Fisiopatologia, 9na edicion. • Fernandez A, Jimenez J. Actualizacion en cardiopatia isquemica. Revista Española de cardiologia. 2012; Supl 1:42-48.
- 44. GRACIAS POR SU ATENCION
Notas del editor
- #4: EDHF : factor hiperpolarizante derivado del endotelio
- #9: Deriva del griego atheros (avena o pasta); y esclerosis (dureza)
- #22: Conjunto de entidades clínicas con denominador común, la obstrucción parcial o total de una arteria por un trombo provocado por la rotura o erosión de una placa vulnerable, que se traduce en complicaciones clínicas secundarias a isquemia o necrosis miocárdica.
- #25: Angina clase I:intensa de nuevo inicio clase II en reposo en el mes previo, pero no en las ultimas 48 horas, clase III en reposo en las ultimas 48 horas.
- #26: FSPTA: 5 Fases1.Desarrollo de placa inestable que se rompe o erosiona con trombosis no oclusiva 2.Obstruccion causada por espasmo, constriccion, disfucion o estimulo adrenergico 3. Estrechamiento grave del lumen 4. Inflamacion 5. Estado fisiologico que causa isquemia derivada de la disminucion del suministro de 02, como fiebre e hipotension 1.
- #27: Cerca del 30-40% de los infartos afecta la arteria coronaria derecha, del 40% - 50% afecta a la arteria descendente izquierda anterior y del 15% -20% restante a la arteria circunfleja circunfleja izquierda.